A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂
B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表
B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。
B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量
B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量
B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量
B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100%
B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。
B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。
C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱
D对因治疗（治本）：针对病因治疗。
D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。
D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。
F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象
F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程
F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度
G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环
G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。
G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。
H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物
H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。
H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价）
J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用
J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。
J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。
J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感
J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性
K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。
K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。
K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。
K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低
K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的范围.
K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
K抗生素后效应：（PAE）：指细菌短暂接触抗菌药物后，虽然抗菌药物血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定的时间。（指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。）
K柯兴症：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症
L.量-效关系：在一定剂量范围内，药物剂量的大小与血药浓度高低成正比，亦与药效的强弱有关。
L量反应：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示。
L滤过：又称为水溶扩散，是指直径小于膜孔的水溶性的极性或非极性药物，借助膜两侧的流体静压和渗透压差被水携带到低压侧的过程
M慢性毒性：因长期用药而逐渐发生的毒性作用。
M灭活：由活性药物转化为无活性代谢物。
N血脑屏障：血脑之间有一种选择性阻止各种物质由血入脑的屏障
N耐受性：在连续用药过程中，药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效
P坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值
Q全身作用：药物通过吸收经血液循坏而分布到机体有关部位发挥的作用。
Q躯体依赖性：由于反复用药造成身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征
S受体: 一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，如细胞内第二信使的放大、分化及整合功能触发后续的生理反应或药理效应。（任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子）
S生物转化：代谢变化过程。
S 首过效应：口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少，药效降低。
S生物的利用度F：是表示药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。（指经血管外给药后药物能被吸收进入体循环的程度和速度。常用AUC表示吸收的程度。）
S杀菌剂：凡有杀灭微生物能力的药物。如青霉素类，氨基糖苷类，喹诺酮类
S肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用将肾上腺素的升压作用转为降压
T胎盘屏障：将母亲与胎儿血液隔开的胎盘也起屏障作用
T突变选择窗（MSW）：细菌突变耐药株在MIC到MPC之间的浓度范围内会被选择出来
T天然抗生素：由微生物培养液中提取的，如青霉素G。
T停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧
T特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。
X兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用。
X消除：药物的代谢和排泄的合称
X.吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程。
t1/2）
Y药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，
Y药效学：研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
Y药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
Y药物作用: 对机体细胞的初始作用。
Y药物效应：药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
Y抑制：凡能引起功能活动减弱的作用。
Y药物转运：药物在体内的吸收、分布及排泄过程。
Y易化扩散：又称为载体转运是通过细胞膜上的某些特异性蛋白质——通透酶帮助而扩散，不需供应A TP。
Y药物的代谢：药物在体内发生的结构变化
Y抑菌剂：凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物。如磺胺类，四环素类
Z治疗作用：凡能达到防治效果的作用。
Z致畸作用：有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。
Z最小有效量：能引起药理效应的最小剂量；
Z最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
Z治疗指数（TI）＝LD50/ED50 安全指数=LD5/ED95 安全界限=(LD1-ED99)/ED99×100%
Z主动转运：又称逆流转运，其转运需要膜上的特异性载体蛋白，需要消耗ATP，特点是分子或离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧。
Z质反应：观察的药理效应是用阳性或阴性，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量
Z最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间
Z最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
Z窄谱类：对一种或有限的几种病原微生物有抑制、杀灭作用的；如青霉素G、异烟肼等。
1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。
2.如何避免耐药性的产生？
1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。3）尽量避免预防性和局部用药。4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6）避免长期低浓度用药
3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。
4.试述肾上腺素、糖皮质激素治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。
5.简述磺胺类药物的应用注意事项。1）要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素B和维生素K。3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药
6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。
7.硝酸甘油的药理作用1降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。2改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。不良反应头痛、头晕、面部潮红、兴奋、耳鸣、恶心、呕吐、腹痛、血压降低、呼吸加快、心动过速等。大剂量可致抑郁或狂躁、精神错乱、紫绀、呼吸抑制、血压骤降、冠状动脉痉挛，严重者导致呼吸麻痹、窒息而死亡。突然停药，可使心绞痛加重而猝死8.试述糖皮质激素的生理、药理作用、临床应用、不良反应。生理作用：1、升高血糖2、负氮平衡3、促进胎脂分解及重新分布4、影响核酸代谢5、水钠潴留及低K+、Ca2+。药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
9.青霉素G的临床用途及不良反应？临床用途：革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应：变态反应、赫氏反应、其他防治措施：（1）首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.3—10mg（2）无改善者30分钟后重复一次，严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素（地塞米松）和H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施
10.第三代头孢菌素临床应用特点。1。对革兰阳菌作用不如第一、二代强，但对革兰阴菌作用较强2．抗菌谱广，
对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用，3组织穿透力强，在脑脊液可达到有效药物浓度。4.几乎无肾毒性。
12.试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合
13.吗啡的主要药理作用及应用是什么？药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c 抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制临床应用有1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；4止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 5治疗心源性哮喘
15.根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：氢氯噻嗪；2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素Ⅱ受体（ATI）阻断药如氯沙坦；3）β受体阻断药：普萘洛尔等4）钙拮抗剂：硝苯地平等5）交感神经抑制药：①中枢抗高血压药：可乐定等；②神经节阻断药：美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α、β受体阻断药：拉贝洛尔；6）扩血管药：①直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：吡那地尔等；
③其他扩血Ⅲ管药：吲哒帕胺等
19.强心苷的临床用途不良反应及中毒防止方法？临床用途：慢性心功能不全、心房颤动不良反应：1）心脏毒性反应2）神经系统反应3）消化系统反应4）中毒防治A.预防a.避免中毒的诱因b.警惕中毒的先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法：完全效量再用维持量、逐日恒量给药法
21.各类癫痫首选药？单纯局限性发作：卡马西平精神运动性发作：卡马西平小发作：乙琥珀大发作：苯妥英钠肌阵挛性发作：糖皮质激素癫痫持续状态：地西泮
22氨基糖苷类抗生素的不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应
23.试述普萘洛尔的药理作用与临床应用？药理:普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。1.抑制心脏：由于阻断心脏β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；2.收缩血管：血管的β2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；3.阻断支气管β2受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；4.抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。临应用;用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。
24.试述地西泮的药理作用和临床应用。1.抗焦虑：为焦虑症的首选药；2.镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠，以取代了巴比妥类；3.抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；4.中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。
25.新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌？机制：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶（AchE）,使乙酰胆碱（Ach）在突出间隙大量积聚，激动M和N受体，产生M样和N样作用。特点：1.对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。不良反应：副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。大剂量可见中枢症状，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等，甚至死亡。禁忌：禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。
1.碘及碘化物作用及应用？
答：1、小剂量的碘促进甲状腺激素合成，用于治疗单纯性甲状腺肿。2、大剂量碘可用于：（1）甲状腺功能亢进的手术前准备，一般在手术前2周给予复方碘溶液可使甲状腺组织退化，血管减少、腺体缩小变韧，利于手术进行及减少出血；（2）甲状腺危象的治疗，需合用硫腺美药物。3、大剂量碘抗甲状腺作用机制：（1）抑制蛋白水解酶，使T4、T3不能和甲状腺球蛋白离，甲状腺激素释放减少；（2）抑制甲状腺激素的合成。
3.维生素K作用、应用、不良反应？
答：作用：1、止血2、维生素K肝脏中羧化酶的辅酶3、羧化酶使Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子前体物氨基末端谷氨酸残基Y羧化，与Ca2+结合而是有凝血活性。
应用：1、维生素K缺失引起的出血2、维生素K1或K3肌注有解痉止痛作用；大剂量维生素K1可用于抗凝血类灭鼠中毒的解救。
不良反应：1、维生素K1静脉注射速度过快可出现颜面潮、呼吸困难、胸闷、血压剧降等类似过敏反应的症状；2、维生素K3的不良反应较多，口服易出现胃肠道反应，肌内注射使其疼痛，较大剂量维生素K3可引发新生儿、早产生溶血性贫血和高胆红素血症等3、对葡萄糖-6-磷酸脱氢缺乏的病人也可诱发溶血。
4.香豆素类体内过程、作用、应用、不良反应？
答：体内过程：口服吸收迅速而完全，经肾脏排泄，能透过胎盘屏障。
作用：1、抗凝：为维生素K的拮抗剂2、抑制凝血酶诱导的血小板凝集作用3、特点：1）起效缓慢2）维持时间长3）体内有用
应用：1、血栓性疾病，如静脉血栓栓塞，外周动脉血栓栓塞，肺栓塞，心脏外科手术等。2、心肌梗死的辅助应用3、风湿性心脏病人工置换心脏瓣膜手术后静脉血栓
不良反应：1、过量可发生自发性出血2、皮肤和软组织坏死、胃肠道反应、粒细胞增多等。
5.有机磷酯类的中毒机理和解毒原则？
答：有机磷酯类可与胆碱酯酶牢固结合而，抑制胆碱酯酶的活性，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致间隙中大量乙酰胆碱堆积，引起一系列中毒症状。
解毒原则：1、急性中毒：1）消除毒物：将患者移离读物现场。经皮肤中毒者，立即用温水，肥皂水清洗皮肤；经口中中毒者抽出胃液和毒物，洗胃，最后硫酸镁导泻。2）对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液，用升压药及抗惊厥药等。3）应用特殊解毒药：1、阿托品：应尽早大剂量给药，静脉肌肉注射2、胆碱酯酶（AchE）复活药：解救阿托品无法控制的严重中毒症状，也可缩短一半中毒病程，与阿托品同用，出现阿托品过量中毒时，适当减少阿托品用量。2、慢性中毒：定期测定血中胆碱酯酶活性，如下降50%，应暂时避免与有机磷酸酯类接触，加强防护，对症治疗。
6.阿托品的药理作用和应用不良反应？
答：药理作用：阻断受体，较大剂量可阻断神经节N1受体，对M亚型选择性低，作用广泛。
1）松弛平滑肌：胃肠>膀胱逼尿肌>胆管、支气管、子宫。2）抑制腺体分泌：唾液腺>汗腺>泪腺、呼吸道腺体>胃腺3）扩瞳、升高眼内压和调节麻痹4）兴奋心脏、扩张小血管5）兴奋中枢
应用：1、内脏绞痛2、腺体分泌过多3、眼科：虹膜睫状体炎，检查眼底，验光配眼镜4、缓慢型心律失常5、休克6、有机磷酸酯类中毒
不良反应：1、常见的有口干，视力模糊，便秘，皮肤潮红，体温升高，眩晕等，停药可消失。2、阿托品中毒，出现烦躁不安，多言等中枢兴奋症状，严重中毒可由兴奋转为抑制，而出现昏迷，呼吸麻痹而致死。
7.氯丙嗪的作用和不良反应
答：作用：1.中枢效应：1）抗神经作用：用药后幻觉，妄想症状消失，情绪安定，理智恢复，用于精神分裂症。2）镇吐作用：对各种原因引起的呕吐均有效3）影响体温调节：用于低温麻醉和冬眠疗法4）抑制中枢：能加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。2、植物神经系统效应：阻断外周a.M受体，主要引起血压下降，口干的副作用3、内分泌系统效应：可致催乳素分泌，增加引起泌乳，使促进腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。不良反应：1、一般反应：1）阻断M受体引起口干、便秘等2）阻断a受体引起体位性低血压2、锥体外系统反应：1）急性锥体外系运动障碍；帕金森综合症，急性肌张力障碍，静坐不能2）迟发运动障碍。3、过敏反应：皮疹、皮炎，威胆管阻塞性黄疸，粒细胞减少4、药源性精神异常，表现抑郁症状等5、猝死：冠心病患者易发生6、急性中毒：昏死休克
8.吗啡的应用及中毒解救？
应用1疼痛吗啡可用各种原因引起的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛，但对神经压迫性疼痛疗效差。
2、心源性哮喘：a、吗啡具有镇痛静作用，可消除病人的紧张和恐惧情绪b、抑制呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸有浅快变得缓慢C、能扩张外周血管，降低外周阻力，减少了回心血量，有利于左心衰竭的环节和肺水肿的消除
3、腹泻吗啡可用于止泻，效果明显
4、咳嗽吗啡止咳作用强大，但易成瘾，一般不用。
中毒解救：吗啡拮抗药的纳洛酮对吗啡之呼吸抑制有明显效果，是最常用的有效药。
10.喹诺酮类的抗菌机制？
答：喹诺酮类药物的抗菌机制主要是通过抑制细菌的DNA回旋酶而影响细菌DNA的合成。喹诺酮类能嵌入DNA 双链中与非配对碱基结合，形成药物-DNA-酶复合物，抑制回旋A亚基切断和连接DNA功能，从而抑制DNA复制和转录，导致细菌死亡。
11.磺胺类的作用机制，泌尿损害？
答：作用机制：磺胺类药物结构与对氨基苯甲酸（Paba）相似，可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，进而影响核酸的合成，从而抑制细菌的生长繁殖。
泌尿损害：磺胺药及其乙酰化物肾脏排泄时尿中浓度高，在偏酸性尿中溶解度降低，易在尿路吸出结晶，刺激肾脏引起蛋白尿、血尿、尿痛、尿少甚至尿闭等症状。
12.强心苷药的中毒解救及预防？
答：（1）中毒解救：1、停药：胃肠道反应时强心苷最常见的早起中毒症状，视觉异常通常是强心苷中毒的预兆，可作为停药的指证。2、可首先补K+：给药时用心电图机监视，注意低k+,高Ca2+，低Mg2+等。3、可针对不同心律失常类型选择不同药物治疗。快速性心律失常：A，苯妥英钠或移多卡因B，地高辛抗体Fab片段。缓慢型心律失常：阿托品等。
（2）预防：1、避免或纠正诱发和加重强心苷中毒的因素2、密切观察中毒先兆和心电图变化3、监视血药浓度，有助于中毒的预防和及早发现。
15.试述氨基糖苷类的共同点？
答：1、化学性质相似：均有氨基糖分子与苷元构成，碱性化合物。2、体内过程相似：口服难吸收，分布细胞外液，经肾脏排泄。3、抗菌谱相似：对G杆菌有强大灭杀作用，对G+有不同程度敏感。4、作用机制相同：阻碍细菌蛋白质合成的多阶段。5、耐药性相似：均易产生耐药性，存在部分交叉耐药性。6、不良反应：第八对脑神经损害，肾损害，过敏反应，组织神经肌接头。
16.试述青霉素G的作用机制，并解释其作用特点和过敏防治？
答：作用机制：1、抑制转肽酶，干扰细菌细胞壁黏肽的合成。2、激发细菌细胞壁自溶酶，导致菌体细胞裂解而死亡。
作用特点：1、对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱。2、对革兰阳性菌作用强，对格兰阴性菌作用弱。3、对人和动物毒性小，对真菌无效。
过敏防治：1、详细询问过敏史和家族过敏史：凡对青霉素过敏者禁用，有变态反应性疾病，皮肤真菌病及其它药物过敏者禁用或慎用。2、皮肤过敏试验：凡初次注射或停用3天后再用者，或用药过程中青霉素批号更换时间均应重新做皮试，反应阳性者，应禁用。3、注射青霉素后应观察30分钟。4、在青霉素注射或皮试时，应做好急救准备，一旦出现过敏性休克，立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.5-1.0㎎，并每隔15-30分钟反复用药，直至病情缓解呢，必要时可稀释后缓慢静脉注射、吸氧、人工呼吸，同时输液，给予升压药、糖皮质激素等。5、严格掌握适应证，避免局部用药。6、避免空腹给药。7、避免注射过快。8、青霉素应现配现用。
17氯丙嗪的急性椎体外系反应？
是严重的不良反应可因阻断黑质-纹状体DA通路D2样受体，使胆碱神经元功能相对亢进而导致锥体外系症状。可变现为：①帕金森综合征：重要变现为肌张力增高、面容呆板等②急性肌张力障碍③静坐不能：也可用中枢抗胆碱药来治疗④迟发性运动障碍
18试诉吗啡和杜冷丁在作用应用上有何差异
作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑收缩;扩张血管（体位性低血压）不同点：镇咳：吗啡有杜冷丁无、瞳孔缩小：吗啡有杜冷丁无
应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘不同点：吗啡止泻、杜冷丁可用于麻前给药及人工冬眠
氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？
药物机制作用应用
阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常，感冒发热
只影响散热
氯丙嗪抑制下丘脑体温调使体温随环境温度改变，人工冬眠
节中枢能使体温降至正常以下。
影响产热和散热过程
19试诉阿司匹林的不良反应：
①肠道反应：最常见，最严重的不良反应口服直接刺激胃粘膜，引起上腹不适、恶心、呕吐②凝血障碍：能抑制血小板凝聚延长出血时间维生素K可以预防③水杨酸反应：剂量过大或敏感者可出现。④过敏反应：少数患者出现荨麻疹、血管神经血肿、过敏性休克⑤瑞夷综合症：病毒感染性疾病伴有发热，儿童、青少年服用后偶尔可得变现为肝损害和脑病，可致死
20解热镇痛抗炎药与阵痛抗炎药比较
药物阵痛强度作用部位机制成瘾性呼抑应用
解热中等外周抑制PC合成无无慢性钝痛
镇痛强中枢激动阿片受体有有急性剧痛
21与阿司匹林比较乙酰基酚在作用与应用方面有何特点？
①对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱②解热镇痛强度似阿司匹林，但作用缓和持久③看眼作用很弱，不用与风湿性或类风湿性关节炎④过量急性中毒可致肝肾坏死
22阿司匹林对肠道反应的作用机制和防止
口服可直接直接刺激胃黏膜，引起上腹不适恶心呕吐。水杨酸钠尤易发生。血药高浓度刺激延髓催吐化学感受区（CTZ），可致恶心呕吐。较大量口服可加重诱发溃疡，引起胃出血。其原因组要是阿司匹林对胃黏膜的直接刺激引起胃粘膜损坏。另外内源性PG有抑制胃酸分泌的及增强胃粘膜屏障的作用，本药抑制胃粘膜的PG的合成，增强了胃酸分泌消弱了屏障作用饭后服药将药片嚼碎同服抗酸药，或用肠溶片可减轻或避免上诉反应。
25简述四环素的不良反应：(1)胃肠道反应如恶心、呕吐、腹涨、腹泻等。(2)二重感染：①真菌病，是由白色念珠菌引起的，表现为鹅口疮、肠炎，可用抗真菌药治疗。②难辨梭菌引起的伪膜性肠炎，此时应立即停药，并用万古霉素或甲硝唑治疗。(3)对骨、牙生长的影响：孕妇、乳母及八岁前的儿童禁用此药。 (4)肝、肾毒性，长期或大量应用会引起肝、肾损害， (5)可引起药热和皮疹等过敏反应。
26简述氯霉素的不良反应（1）抑制骨髓：对骨髓造血功能的抑制是最重要的毒性反应，可分为①可逆性抑制：主要影响红细胞、白细胞、血小板的形成，在用药过程中可引起血小板减少、粒细胞缺乏症，②不可逆性抑制：如再生障碍性贫血，极少见，发生晚，但死亡率高，应警惕。这种毒性反应与剂量无明显关系，可能是一种变态
反应。（2）灰婴综合征：在早产儿和新生儿，氯霉素每日用药量若大于100mg/kg时，往往出现腹胀、呕吐、呼吸不规则、进行性面色苍白、紫绀、循环衰竭等症状，一般称为灰婴综合征（3）胃肠道反应主要有腹胀、腹泻、二重感染等
27从分子水平简述硝酸酯类药物抗心绞痛的机制
硝酸酯类药物作为前体药，在平滑肌细胞及血管内皮细胞中被生物降解产生，直接或间接激活鸟甘酸环化酶，使细胞内cGMP含量增加，激活cGMP依赖性蛋白激酶，降低胞浆中Ca2浓度，促使肌球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌
强心苷的药理机制和药理作用
答：药理机制：正性肌力作用：与心肌细胞膜上的Na+~K+~ATP酶的α亚单位结合→抑制心肌细胞膜上的Na+~K+~ATP酶→抑制Na+、K+的交换→细胞内缺钾，多钠→促进Na+~Ca2+交换→心肌细胞内Ca2+↑和肌浆网Ca2+释放↑→心肌收缩力增强
药理作用：①对心脏的作用：正性肌力作用；减慢心率；对传导组织和心肌电生理特征的影响：自律性、传导性（减慢传导，即负性传导）、有效不应期。②对神经和内分泌系统的作用。③利尿作用：主要是心功能改善后增加了肾血管流量和肾小球的滤过功能。④对血管的作用：收缩血管平滑肌，使下肢血管、肠系膜血管及冠状血管收缩，外周阻力增加。在CHF时交感神经活性降低，超过其缩血管效应，外周阻力下降。
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5 续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。 第２章药物代动力学 24页 1 活而进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 和组织药物分布达到平衡后，体药物按此时的血浆药物浓度在体分布时所需体液容积。 7、 血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 药物每隔一定时间消除一定的量。 10 平，在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 组织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
的效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5药物达一定药理效应时所需要的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 剂量时效应不再继续上每升）。反映药物的在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 的剂量。 9 并激动受体而产生效应。 10 性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
名词解释与问答题 解释下列名词： 药理学、药动学、药效学、新药、药物体内过程、吸收、首过消除、酶诱导和抑制、肝肠循环、t1/2、生物利用度、一级消除动力学、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、LD50、受体激动药、受体拮抗药、受体调节、耐受性、耐药性、依赖性，肾上腺素作用的反转、化学治疗与化疗药物、抗生素、抗菌谱、MIC、MBC、化疗指数、抗菌后效应、二重感染 1.试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。 2.弱酸（碱）性药物中毒时，如何加强尿液中药物的排泄？并说明其作 用机制。 3.何为药物不良反应，解释药物不良反应的主要类型，并举例说明。 4.试述pilocarpine的药理作用和临床应用。 5.试述neostigmine的药理作用和临床应用。 6.试述atropine药理作用、临床应用和不良反应。 7.有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述其解毒机制。 8.简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。 9.试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。 10.试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）肌松 作用的特点，及药物过量的抢救原则。 11.肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 12.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺药理作用、临 床应用和不良反应。 13.试述α受体阻断药phentolamine的药理作用和临床应用，何为肾上腺 素作用的反转？ 14.试述β受体阻断药的药理作用、临床应用和不良反应。 15.试述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。 16.试述常用抗癫痫药物的临床选用。 17.抗帕金森病和抗阿尔茨海默病药的分类及代表药物。 18.试述chlorpromazine的药理作用，临床应用及不良反应。 19.Morphine的药理作用和临床应用有哪些？ 20.试述静脉注射morphine治疗心源性哮喘的药理依据。 21.Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良 后果？ 22.试述哌替啶的作用和用途 23.临床常用解热镇痛抗炎药有那些？试述其作用特点。 24.试述aspirin的作用、机制、临床应用及不良反应。 25.Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？试述其作用机制？
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低 半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全 半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量， 半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，
1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病 的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。 1.Drugs are chemicals that alter the function of living systems by interactions at the molecular level and can be used to prevent, diagnose and treat disease. 2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下 出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 3.副作用（ side effect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与 用药目的无关的作用。 4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药 理效应。 6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关， 其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。 8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶 化的现象。 9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发 生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。 10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续 或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。 11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关 系，称剂量-效应关系，简称量效关系。 12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低 药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增 加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。 14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所 用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。 15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关 系称为SAR。 16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的 能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。 17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而 产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不 能激动受体。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
名词解释： 1. 药物：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 2. 药理学：研究药物与机体间相互作用规律的一门学科。 3 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 4 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 5 治疗作用：能达到防治效果的作用。 6 不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。 7 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 8治疗指数：治疗指数（TI ）= LD50/ED50半数致死量（LD50） : 50%的实验动物死亡时对 应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 9 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量（通常以毫克计）。 兴奋药：凡能使机体生理生化功能加强的药物。 抑制药：凡能引起功能活动减弱的药物。 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体产生效应。拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。 12 肝药酶：肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。 13 生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。 14 半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。 15 首过（关）效应：又称第一关卡效应。口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有 些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低的现象。 17 耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。
1．中药药理学：以中医药基础理论为指导，运用现代科学方法，研究中药与机体相互作用及其作用规律的一门学科。 2．不良反应：质量合格的药品在正常的用法与用量下出现的与用药目的的无关的或意外的有害反应。3．副作用：中药在治疗剂量下出现的与药用目的无关作用。 4．毒性反应：中药由于用药剂量过大，或用药时间过长而机体所产生的严重功能紊乱和病理性损害，甚至危害生命。 5．后遗效应：停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。 6．变态反应：少数过敏性体质病人，多次接触某种中药或其成分后所产生的特殊反应。 7．特异质反应：因先天性遗传异常，少数人用药后，发生与药物本身的药理作用无关的有害反应。8．首剂效应：某些药物在首剂使用时，机体对药物的反应较为激烈。 9．继发反应：由于药物的治疗作用所引起的不良后果。 10．三致作用：致畸、致癌、致突变 11．药物不良事件：药物在治疗期间所发生的任何不利的医疗事件或经历该事件并非一定与该药物有因果关系。 12．安慰剂：不含以发散表邪解除表证为主的药物。 13．解表药：凡以发散表邪，解除表证为主要功效的药物。 14．清热药：凡以清泄里热为主要作用的药物。 15．泻下药：能滑润肠道、促进排便，治疗里实证的药物。 16．祛风湿药：以祛除风寒湿邪，解除痹痛为主要功效的药物。 17．芳香化湿药：凡是气味芳香，具有化湿健脾作用的药物。 18．利税渗湿药：凡能通利水道，渗泻水湿，用于治疗水湿内停病症的药物。 19．温里药：能温里祛寒，治疗里寒症的药物。 20．理气药：能疏畅气机、调整脏腑功能，治疗气滞或气逆证的药物。 21．消食药：以消积导滞、促进消化为主要作用的药物。 22．止血药：凡能促进血液凝固，而使出血停止的药物。 23．活血化瘀药：能疏通血脉、祛除瘀血，用于治疗血瘀证的药物。 24．化痰止咳药：具有祛痰、化痰、缓解或制止咳嗽、喘息，用于痰多咳嗽、痰饮喘息以及痰饮有关的瘿瘤瘰疬等证的药物。 25．安神药：凡以安神定志为主要作用的药物。 26．平肝息风药：凡以平肝潜阳、熄风止痉为主要作用，治疗肝阳上亢或肝风内动证的药物。 27．开窍药：以开窍醒神为主要作用的药物。 28．补虚药：凡能补充人体物质，增强机能，以提高抗病能力，消除虚弱证候的药物。 29收涩药：凡以收敛固涩为主要功效的药物。 30．适应原样作用：具有抗疲劳，耐缺氧，抗寒冷，抗高温等作用。 31．停药反应：由于药物长期使用参与机体的代谢和调节，人体对药物的产生不适应，一旦停药则使机体处于不适应状态，而出现原有症状或新的症状，应采用逐渐减量的方法来完全停药。 32．药物依赖性：一些药物连续使用后，用药者表现出强迫性地要定期连续使用该药的行为，一旦停药会产生严重的戒断症状。
药理学 1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。 2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。 3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。 4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。 6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。 7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。 9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。 10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。 11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。 12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应 13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。 14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。 15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。 16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。 17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。 18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为
药理学名词解释 第一篇总论 第一章绪言 1. 药物（drug）用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。 2. 药理学（pharmacology）研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 3. 药效动力学（pharmacodynamics）药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。 4. 药代动力学（pharmacokinetics）药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。 5. 发现新药根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用及特点。 6. 评价新药经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。 7. 一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。 8. 毒理学（toxicology）研究外源性物质对机体伤害作用的科学。 第二章药效学 1. 药物作用（drug action）药物与机体组织间的原发作用。 2. 药物效应（drug effect）药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 3. 兴奋（excitation）能使机体生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制（inhibition）引起功能活动减弱的作用。 5. 局部作用（local action）药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。 6. 全身作用（general action）吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。 7. 治疗作用（therapeutic action）能达到防治效果的作用。 8. 对因治疗（etiological treatment）治本，针对病因治疗。 9. 对症治疗（symptomatic treatment）治标，改善疾病症状，但不能消除病因。 10. 副作用（side effect）副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。 11. 毒性反应（toxic reaction）用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。 12. 急性毒性（acute toxicity）因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 13. 慢性毒性（chronic toxicity）因长期用药而逐渐发生的毒性作用。 14. 变态反应（allergy reaction）机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 15. 继发性反应（secondary reaction）治疗矛盾，由于药物治疗作用引起的不良后果。 16. 二重感染（suprainfection）长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染。 17. 后遗效应（residual effect）停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下，但仍残存的生物效应。 18. 致畸作用（teratogenesis）有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。 19. 受体（receptor）一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应or药理效应。 20. 配体（ligand）第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。 21. 受点（receptor site）受体与配体结合的特定结合部位。 22. 受体调节（receptor regulation）受体与配体作用过程中，其有关的受体数数目and亲和力的变化。
药理名词解释大全 1.药理学(pharmacology)是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。药理学主要指研究有关使用化学物质治疗疾病时引起机体机能变化机制的学问。 2.药理学的学科任务是要为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。 3.药理学的方法是实验性的，即在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。近年来逐渐发展而设立的临床药理学是以临床病人为研究和服务对象的应用科学，其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术，即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效，要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。 4药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。在创新药物研制过程中，药物代谢动力学研究与药效学研究、毒理学研究处于同等重要的地位，已成为药物临床前研究和临床研究的重要组成部分。包括药物消除动力学一级消除动力学:单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比，又叫恒比消除零级消除动力学：单位时间内体内药物按照恒定的量消除，又叫恒量消除 6.药物清除半衰期（half life），是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物清除速度。 7.清除率（clearance，CL），是机体清除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升的血浆中所含药物被机体清除。 8.表观分布容积（apparent volume of distribution），是当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。 9.生物利用度（bioavailability），即经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分比。 10.首剂效应（first dose phenomenon）首次给药出现严重的体位性低血压、眩晕、出汗、心悸，甚至晕厥、意识消失，尤其在首剂大于1mg时出现 11首关效应(first-pass effect)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低