星形胶质细胞瘤病理变化介绍 星形胶质细胞瘤是常见的胶质瘤，尤其好发于30到40岁的年龄阶段，所以对它的病理特征必须注重了解，可以用右眼观察了解是否有结节或者具它的状况，或者是在光镜下检查。 1，肉眼观察：肿瘤大小可为数厘米大的结节至巨大肿块不等，一般境界不清，在肿瘤组织出现坏死出血时，似与周边组织境界分明，但边界外仍有瘤组织浸润。瘤体灰白色，质地视瘤内胶质纤维多少而异，或硬、或软、或呈胶冻状外观，并可形成大小不等的囊腔。由于肿瘤的生长，占位和邻近脑组织的肿胀，脑的原有结构因受挤压而扭曲变形。 2，光镜下：肿瘤细胞形态多种多样，肿瘤细胞核的多形性，核分裂像，瘤细胞密度，血管内皮增生程度以及瘤组织坏死。
3，星形细胞瘤预后较好，按瘤细胞形态又分为纤维型、原浆型、肥胖型和混合细胞型等亚型。其中以纤维型星形细胞瘤（fibrillary astrocytome）最常见，瘤细胞分化好，但呈浸润性生长，瘤细胞之间可见红染的原纤维性背景。原浆型星形细胞瘤（protoplasmic astrocytoma）较少见，瘤细胞体积小，形态较一致，胞突少而短。肥胖细胞型星形细胞瘤（gemistocytic astrocytoma）瘤细胞体积较大，胞浆丰富，半透明，核偏位。电镜下在瘤细胞胞浆中可见成束排列的中间丝。星形细胞瘤胞浆均表达胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）、S-100蛋白和波形蛋白（Vimentin）。 4，间变性星形细胞瘤（anaplastic astrocytoma）预后较差，光镜下表现为瘤细胞密度增加，核异型性明显，核深染可见核分裂像，血管内皮细胞增生等，为恶性肿瘤的征象。 5，胶质母细胞瘤（glioblastoma）又分为多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiform, GBM）和巨细胞型胶质母细胞
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下： 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和
癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质
《脑胶质瘤诊疗规范》要点 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理
标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特点 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。 常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。 脑胶质瘤可发生于脑内各部位。 不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。 临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。 （二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态
（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断
探讨脑膜瘤瘤周水肿与肿瘤大小的相关性分析 摘要：目的探讨并研究脑膜瘤瘤周水肿与患者肿瘤大小的关系，以更好地对脑 膜瘤患者进行治疗。方法此次研究的对象是选择2010年7月一2013年8月间该院收治的脑膜瘤患者共82例为临床研究对象，其中有瘤周水肿的患者41例，无 瘤周水肿患者41例，对两组患者的肿瘤大小引流静脉受压、肿瘤部位等进行比较，分析瘤周水肿与肿瘤大小之间的关系。结果瘤周水肿组患者与患者肿瘤部位、肿瘤大小、恶性肿瘤、引流静脉受压有关，组间对比，差异有统计学意义 （P<0.05）。结论脑膜瘤瘤周水肿不但与肿瘤部位、良恶性及引流静脉受压均有 关系，还与肿瘤的大小有关。 关键词：脑膜瘤；瘤周水肿；肿瘤大小 Abstract: Objective To study the relationship between peritumoral edema and the size of tumor in patients with meningiomas, and to improve the treatment of meningiomas. The object of this study is to choose a method in July 2010 August 2013 the hospital treated a total of 82 cases of meningioma patients for the clinical study, including 41 cases of peritumoral edema patients, patients without peritumoral edema in 41 cases, compared two groups of patients with tumor size, tumor draining vein compression part, analysis of the relationship between peritumoral edema and tumor size. Results there were significant differences in tumor location, tumor size, malignant tumor and venous pressure between the groups, and the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion peritumoral edema of meningioma is not only related to the location of tumor, benign and malignant, but also to the size of tumor. Meningioma; peritumoral edema; tumor size 脑膜瘤中有60%左有的患者会出现瘤周水肿，使肿瘤的占位效应增加，并会 破坏患者的血脑屏障，导致出现弥漫性的持续性的颅内压增加，进而引起患者的 临床症状加重，手术的并发症增加。关于脑膜瘤瘤周水肿的发生及相关因素是临 床研究的热点。该研究选取2010年7月-2013年8月间该院收治的82例为研究 对象，分析了脑膜瘤瘤周水肿与肿瘤大小的关系，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2010年7月-2013年8月该院收治的脑膜瘤患者共82例为临床研究对象。患者均为首发脑膜瘤，并均使用手术治疗的方法，手术后给予了病理检杏。 其中有瘤周水肿的患者41例，无瘤周水肿患者41例。水肿使用MRI平面检杏：MRI检杏无水肿带为无水肿。 有瘤周水肿的患者41例中，男25例，女16例，年龄在22～69岁之间，平 均为（42.61+5.61）岁。无瘤周水肿的患者41例中，男27例，女14例，年龄在21～68岁之间，平均为（42.21+5.05）岁。两组患者的性别和年龄对比，差异无 统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法 观察比较两组患者的肿瘤部位、肿瘤大小、恶性肿瘤、引流静脉受压情况。 1.3 统计方法 所有试验数据均使用SPSS19.0软件包处理，并确保准确无误。当P<0.05时，表示实验样本差异明显且有统计学意义。计量资料组间对比方法采用t检验；计 数资料组间比较使用X2检验。 2 结果
2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。 为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。 指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研
究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。
高级别胶质瘤的放化疗（指南版） 胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤，是十分常见的原发性颅内肿瘤，高级别胶质瘤的治疗以手术切除肿瘤为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够标本用以明确病理学诊断和进行分子生物学研究。胶质瘤约占所有中枢神经系统肿瘤的 27%，约占恶性肿瘤的 80%；在原发性恶性中枢神经系统肿瘤中，胶质母细胞瘤(GBM，WHO Ⅳ级)的发病率很高，占 46.1%，且男性多于女性；其次是弥漫性星形细胞瘤。GBM 的发病率随着年龄的增长而增加，较高的发病年龄为 75～84 岁，新诊断的中位年龄是 64 岁。 高级别胶质瘤术后放疗可以取得显著的生存获益（1级证据）。放射治疗通常是在肿瘤大部分切除、明确肿瘤病理后，常规分次，择机进行，立体定向放疗（SRT）不适用于脑胶质瘤的初治。 （1）放疗时机
高级别胶质瘤生存时间与放疗开始时间密切相关，术后早期放疗能有效延长高级别胶质瘤患者的生存期，强烈推荐术后尽早（手术后2-6周）开始放疗（2级证据）。 （2）放疗技术 推荐采用三维适形（3D-CRT）或适形调强技术（IMRT），常规分次，适形放疗技术可提高靶区剂量的覆盖率、适形度及对正常组织保护，缩小不必要的照射体积，降低晚期并发症发生率（2级证据），放疗前图像验证（CBCT或EPID）是放疗质控不可缺少的环节。 INC国际神经外科相关专家表示，质子治疗是一种能够更有效地摧毁肿瘤细胞的新型放射疗法。就像一个杀灭肿瘤机器，这个庞然大物能以亚毫米的精确度瞄准患者肿瘤而不伤害周围健康组织，同时还能够将副作用降至最低。简言之，这就是质子治疗。世界范围内常见的放射治疗是借助于被称为光子的微小光粒子(通常是X射线)进行的。而与光子治疗不同的是，质子治疗使用的射线是由带电的氢原子核(氢离子)组成的。有赖于HIT高度精密复杂的设备，这些射线可以高精度地以75%以上的光速射入肿瘤，达到集中定向杀伤肿瘤的效果。而质子放射治疗对胶质瘤治疗具有以下优势： 1.对脑肿瘤进行高剂量放射治疗，以获得良好的治疗效果。
CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, FEB 2010,V ol.8,No.1 total No.30 ?９ The value of 1HMRS spectroscopy for the differential diagnosis of brain high-grade gliomas and solitary metastase LU Yong-ming, DING Qing-guo,CHEN Zhen-hu, et al. Department of Radiology,Changshu No 2 Hospital, Changshu 215542,China [Abstract] Objective To investigate the value of 1HMRS in differential diagnosis on high-grade gliomas and solitary metastases. Methods 18 patients with high-grade gliomas and 12 patients with solitary metastases were confirmed by pathology. All cases were performed routine MRI,contrast enhanced MRI and 1HMRS preoperatively. Three regions,the solid component,necro-sis and peritumoral edema of the two types of tumor, were measured,then the value of NAA,Cho, Cr and their ratio were obtained.The independent-samples t test was used to determine if there were significant statistical differenes in metabolic levels of the three regions between the high-grade gliomas and the metastase. Results The two types of tumor showed isointense or hypointense on T 1-weighted image,heterogeneous hyperintense on T 2-weighted image,with multiple enhancement and peritumoral edema.The solid components of high-grade gliomas and solitary metastases both showed the ratio of NAA/Cho and NAA/Cr decreased,Cho/Cr increased.But there were no significant statistical differences among the ratios.NAA/Cho and NAA/Cr in central necrosis regions have significant statistical difference,whereas Cho/Cr no.NAA/Cho and Cho/Cr in peritumoral edema regions have significant statistical difference,whereas NAA/Cr no.Conclusion 1HMRS can be used to analysize the metabolism of cerebral tumor by non-invasive way ，it may be helpful to differentiate high-grade gliomas from solitary metastase.[Key words]metastasis; magnetic resonance spectrum; magnetic resonance imaging 通讯作者：（２１５５４２）常熟市第二人民 医院核磁共振室 陆永明 １ ＨＭＲＳ对高级别脑胶质瘤与孤立脑转移瘤的鉴别诊断价值 常熟市第二人民医院 核磁共振室 陆永明 丁庆国陈振湖 贾传海 周建春 陈珏 【摘要】 目的 初步探讨氢质子磁共振波谱（１ＨＭＲＳ）在高级别脑胶质瘤、孤立脑转移瘤鉴别诊断中的应用价值。 方法 搜集经手术病理证实的高级别脑胶质瘤１８例及孤立脑转移瘤１２例，术前分别行常规ＭＲＩ、增强扫描及１ＨＭＲＳ检查，测量两种肿瘤的实质强化区、中央坏死区、瘤周水肿区的代谢物浓度（包括ＮＡＡ、Ｃｈｏ、Ｃｒ）及其比值的变化，并进行分析比较。结果 两种肿瘤的Ｔ１ＷＩ多表现为等、低信号，Ｔ２ＷＩ呈不均匀高信号，伴有不同程度强化和瘤周水肿。高级别脑胶质瘤与孤立脑转移瘤实质区的１ ＨＭＲＳ均表现为ＮＡＡ／Ｃｈｏ、ＮＡＡ／Ｃｒ下降，Ｃｈｏ／Ｃｒ升高， 但其差异无统计学意义；中央坏死区的ＮＡＡ／Ｃｈｏ、ＮＡＡ／Ｃｒ差异有统计学意义，但Ｃｈｏ／Ｃｒ差异无统计学意义；瘤周水肿区ＮＡＡ／Ｃｈｏ、Ｃｈｏ／Ｃｒ差异有统计学意义，但ＮＡＡ／Ｃｒ差异无统计学意义。结论 １ＨＭＲＳ可无创地分析脑肿瘤的代谢情况，有助于对高级别脑胶质瘤与孤立脑转移瘤的诊断和鉴别诊断。 【关键词】胶质瘤；转移瘤；磁共振 波谱；磁共振成像【中图分类号】 Ｒ７３０．２６４；Ｒ４４５．２【文献标识码】Ａ 论 著 子磁共振波谱（ｍａｇｎｅｔｉｃ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ，１ＨＭＲＳ）是目前唯一无 创性的观察活体组织代谢与生化指标的磁共振技术，近年来发展迅速，临床上已逐渐应用于脑肿瘤的诊断、鉴别诊断、肿瘤分级等方面的研究［１－２］，对于胶质瘤与转移瘤的比较分析亦见报道，但关于此两种肿瘤坏死区的ＭＲＳ比较尚未有报道。本文回顾性分析１８例高级别脑胶质瘤与１２例孤立脑转移瘤的实质区、坏死区、水肿区的１ＨＭＲＳ特征，并结合肿瘤病理特征初步探讨１ＨＭＲＳ对两者的鉴别诊断价值，以更好地指导临床治疗方案的选择。 材料和方法 １．一般资料 搜集２００４年８月至２００９年６月在我院经手术病理证实的１８ 例高级别脑胶质瘤与１２例孤立脑转移瘤，所有病例术前均行常规ＭＲＩ检查和１ ＨＭＲＳ扫描。高级别脑胶质瘤中，男性１１例，女性７例，年龄２１～６８岁，平均３６．５岁，孤立脑转移瘤中，男性７例，女性５例，年龄４２～７９岁，平均５８．５岁。 ２．检查方法 采用１．５Ｔ ＧＥ ｓｉｇｎａ Ｅｘｃｉｔｅ ＩＩ 超导型磁共振扫描仪，头颈联合线圈，仰卧位，行ＭＲＩ平扫：ＳＥ序列，轴位Ｔ１ＷＩ，Ｔ２ＷＩ，轴位扩散加权成像（ＤＷＩ）；冠状位Ｔ２ＦＬＡＩＲ；增强扫描：静脉团注Ｇｄ－ＤＴＰＡ，剂量０．１ｍｍｏｌ／Ｋｇ，分别行横断面、矢状面、冠状面Ｔ１ＷＩ扫描，参数与平扫相同。１ＨＭＲＳ：增强扫描前，所有病例均行多体素化学位移成像，在轴位Ｔ２ＷＩ上定位，点分辨波谱分析法（ＰＲＥＳＳ），ＴＥ１４４ｍｓ，兴趣区包括肿瘤实质区、肿瘤坏死区、周围水肿区及对侧正常脑组织。扫描完成后，利用主机软件包Ｆｕｎｃｔｏｏｌ ２处理，得到波谱与解剖的叠加图，分别选择位于肿瘤实质区、肿瘤坏死区、周围水肿区、
胶质瘤病理分类及诊断基础 各位专家，各位老师大家晚上好。先自我介绍一下，我是广东三九脑科医院病理科李海南医生。师从中山大学附属第一医院李智教授学习神经病理。李智教授是我们国内知名的神经病理专家，今天晚上，我把在这一年时间所学的跟大家做一个汇报，并谈谈我的体会，谈不上讲课，仅仅是我们病理跟影像的跨专业的一个交流，讲的不对的，请大家批评指正。今天晚上谈的内容有四个：第一个是胶质瘤2016版WHO的分类，第二，是病理医生在诊断胶质瘤的组织学要素，第三个，是我们诊断胶质瘤常用的免疫组化及分子检测的项目以及结果解读。第四个呢，是我们常见的各型胶质瘤的病理学诊断要点。谈新版WHO分类前，先把背景向大家介绍一下，在去年的六月，中枢神经系统WHO第四版的升级版，应该来说是引起了神经肿瘤界的巨大震动。因为这个升级版颠覆了以前我们很多认识，WHO分类，第三第四版就把分子遗传学写入其中，但没有作为其分类的条件。过去在我们临床工作当中，常常会发现一些这样的情况：明明病理诊断是二级的肿瘤，但是一年或半年就复发了，而有一些我们诊断的四级的肿瘤，患者却活上了五年甚至更长。这种情况让我们临床医生很困惑，病理医生也很困惑。第四版的升级版为了更好地反映肿瘤的生物学行为，就把分子生物学
引入了病理分类当中去。新版WHO的分类他的显著特点有哪一些呢？我们说传统的病理学诊断，主要是根据HE的染色镜下形态、电镜、免疫组化染色来分类。但是新版分类就把组织学形态和基因表型整合起来，是种整合诊断模式。因此说，新版WHO分类出来以后，脑肿瘤的病理诊断的是进入了无分子，不诊断的时代。新版的分类当中，大致的结构跟旧版是一样的，但是把毛星、毛粘、管膜下巨细胞瘤和多形黄瘤归入到另外其它星形细胞瘤的目录之下。星形细胞瘤的分类有增有减，ppt里红色的是新增的分类，绿色的是删 除的分类。把纤维型星形细胞瘤、原浆型星形细胞瘤、大脑胶质瘤病、少突星形细胞瘤删除了。增加的分类包括上皮样胶质母细胞瘤，弥漫性中线胶质瘤和间变多形黄。除此之外，星形细胞瘤根据是否由IDH基因的突变分为IDH突变型、IDH野生型和NOS，IDH突变型是指肿瘤有IDH1或IDH2 的基因突变；IDH野生型，是指没有IDH基因突变；NOS，指的是目前没有条件检测，或者是虽然检测了但是效果不佳，不能够肯定IDH基因突变的情况。下面我们对删除的分类和新增的分类逐个介绍。首先，之所以删除纤维型星形细胞瘤，原浆型细胞瘤，第一、纤维性星形细胞瘤本身就是构成弥漫性细胞瘤的基本成分，因此没有必要再列出来。第二、原浆型星形细胞瘤与其他弥漫性细胞瘤，其实没有实质上的差异。其实更重要的是这两种星形细胞瘤在基因上，没有什么特殊
檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪 ［19］谢庆祥，林福地，韩聪祥，等．HPV16/18在膀胱癌中表达及其与bFGF cyclin D1和cyclin E的相关关系［J］．肿瘤防治杂志， 2003，10（2）：154-156． ［20］高保华，刘中国，王云，等．人乳头瘤病毒16/18型与膀胱癌相关性研究［J］．泰山医学院学报，1998，19（2）：124-126． ［21］Chetsanga C，Malmstr m PU，Gyllensten U，et al．Low incidence of human papillomavirus type16DNA in bladder tumor detected by the polymerase chain reaction［J］．Cancer，1992，69（5）：1208-1211．［22］De Villiers EM，Schneider A，Gross G，et al．Analysis of benign and malignant urogenital tumors for human papillomavirus infection by labelling cellular DNA［J］．Med Microbiol Immunol，1986，174 （6）：281-286． ［23］Lai CH，Hsueh S，Lin CY，et al．Human papillomavirus in benign and malignant ovarian and endometrial tissues［J］．Int J Gynecol Pathol，1992，11（3）：210-215． ［24］丁守怡，吴荣，赵文翠，等．女阴及子宫肌瘤人乳头瘤病毒16/ 18感染的检测［J］．青岛大学医学院学报，2000，36（3）： 183-184． ［25］Fujita M，Shroyer KR，Markham NE，et al．Association of human papillomavirus with malignant and premalignant lesions of the uter- ine endometrium［J］．Hum Pathol，1995，26（6）：650-658． 收稿日期：2011-09-26修回日期：2012-01-06编辑：潘雪 颅内肿瘤瘤周水肿相关研究进展 陈世超1，2△（综述），孙伟建2※（审校） （1．军医进修学院＆解放军总医院，北京100853；2．军事医学科学院附属医院神经外科，北京100071）中图分类号：R44-48；R6文献标识码：A文章编号：1006-2084（2012）10-1483-04 摘要：颅内肿瘤瘤周水肿指脑肿瘤周围脑实质内水分的异常增多。瘤周水肿的发生机制复杂，国内外学者研究认为可能与水通道蛋白4、血管内皮生长因子受体表达等因素有关；瘤周水肿的诊断已经从CT、MRI发展到DWI、CTP、MTP，甚至可用1H-MRS通过瘤周水肿来判断肿瘤的性质；瘤周水肿除传统的脱水治疗外，水通道蛋白4激动剂或拮抗剂，血管内皮生长因子受体拮抗剂也有很好的治疗潜力。 关键词：颅内肿瘤；瘤周水肿；血管内皮生长因子；水通道蛋白4；影像学；治疗Research Progress of Peritumoral Edema in Intracranial Tumor CHEN Shi-chao1，2，SUN Wei-jian2．（1．Military Postgraduate Medical School＆PLA General Hospital，Beijing100853，China；2．Department of Neurosurgery，Affiliated Hospital of Academy of Military Medical Sciences，Beijing100071，China）Abstract：Intracranial tumors peritumoral edema refers to the abnormal increase of moisture in the sur-rounding brain parenchyma of the brain tumor，the formation mechanism of which is complex，and the domes-tic and foreign scholars believe it may be related to the expression of AQP-4，VEGF receptor and other fac-tors；the diagnostic methods of peritumoral brain edema have developed from CT，MRI to DWI，CTP，MTP，e-ven1H-MRI，which can identify the nature of the tumor by peritumoral edema；in addition to the traditional dehydration treatment of peritumoral edema，AQP-4angonist or antagonists，VEGF receptor antagonists also have good therapeutic potential． Key words：Intracranial tumors；Peritumoral edema；VEGF；AQP-4；Imaging；Treatment 颅内肿瘤是中枢神经系统的常见疾病，而其常 伴有不同程度的瘤周水肿，肿瘤的不断增大和瘤周 水肿的形成将造成严重的颅内压增高，严重者形成 脑疝，危及患者生命。在这个过程中瘤周水肿加剧 了患者病情，所以关于瘤周水肿的研究一直是国内 外的热点。现就瘤周水肿的临床表现、形成机制、影 像学特征和治疗等新进展进行综述。 1颅内肿瘤和瘤周水肿的关系 瘤周水肿是中枢神经系统肿瘤常见的并发症。 瘤周水肿的发生率国内外报道的基本观点是：幕上 肿瘤瘤周水肿发生率高于幕下，且幕上瘤周水肿一 般发生在瘤周白质区域。脑膜瘤瘤周水肿发生率在 国外报道为2% 92%［1-2］，胶质瘤瘤周水肿发生率与 肿瘤级别有很大关系，高级别胶质瘤瘤周水肿的发 生率在80%以上，低级别胶质瘤瘤周水肿的发生率 相对较低（40% 60%）［3］。脑转移瘤在CT和磁共 振成像（magnetic resonance imaging，MRI）上的典型 特为“小瘤体，大水肿”，在临床中有瘤周无水肿的转移瘤，有文献报道其发生率占脑转移瘤的3% 10%［4］。Salpietro等［5］研究证实了肿瘤的侵袭性与瘤周水肿的关系。放射治疗后颅内肿瘤瘤周水肿发生率高达90%。Simis等［1］研究发现，伴发轻度瘤周水肿的脑膜瘤术后复发率明显低于伴发中、重度瘤周水肿的脑膜瘤。Mantle 等［6］提出与瘤周水肿相关的肿瘤复发率计算公式，瘤周水肿的轻重与肿瘤复发也 存在一定的关系。 2颅内肿瘤瘤周水肿发生机制 2．1血管内皮生长因子与颅内肿瘤瘤周水肿的关系血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达增多是瘤周水肿产生的主要因素。VEGF是一种由两个不同亚单位构成的分泌型糖蛋白，以旁分泌的方式选择性作用于血管内皮细胞上VEGF受体，致使新生微血管形成，通透性改变，导致血脑屏障破坏，使水、电解质、血浆蛋白等渗出增多，形成水肿液，由于其存在于肿瘤周围白质间隙，随着渗透梯度的增加，不断向周围间隙扩散，最终导致严重的瘤周水肿，造成周围结构受压，甚至脑疝。在脑膜瘤［7-8］、胶质瘤［9］中VEGF和VEGF受体的表达研究已得到确定。Sakuma等［10］证明了VEGF-A和脑膜瘤瘤周水肿、组织学分级有直接关系，还进一步地确定VEGF-A高表达的脑膜瘤中存在相关mRNA的上调。Yao等［11］，验证了星形细胞瘤中VEGF及其受体的表达，并通过统计分析得出VEGF及其受体
Glioma patients group:two four nine one five eight seven seven eight 胶质瘤病友群：249158778 1. In patients with low grade glioma and controlled epilepsy as the single symptom, surgery may be deferred until clinical or radiological progression. (Level of Evidence 4- Recommendation grade C) 当可控的癫痫作为唯一症状的低度恶性胶质瘤患者，在没有出现临床上或者影像上的进展的时候，手术可以推迟。上海东方医院神经外科魏社鹏 In one retrospective study by van Veelen et al, it was shown that in patients with controlled seizures as the single symptom, the prognosis is not influenced by the timing of the surgery. It could be, therefore, safe to defer surgery until clinical or radiological progression in patients with controlled epilepsy only. Veelen等一项回顾性研究发现，以癫痫发作为单一症状的胶质瘤病人，其预后并没有被手术的时机所影响，故建议在病人的临床症状和影像学结果没有出现进展之前，尽可能的推迟手术也是很安全的。 In 1994 Berger et al analyzed the effect of extent of resection on recurrence in patients with low grade gliomas. They found that for tumours greater than 10 cm3 a greater percent of resection and a smaller volume of residual disease convey a significant advantage in terms of recurrence, compared to those that had a less aggressive resection or biopsy. For tumours smaller than 10 cm3 no recurrence was detected over 3 to 4 years, regardless of percent of resection. 1994年，Berger等发现那些体积大于10立方厘米的肿瘤，术中切除越多，则复发越迟，而那些体积小于10立方厘米的肿瘤，切除程度和复发则没有联系。 2. In patients with increased intracranial pressure, neurological deficits, uncontrollable seizures, or in those who have clinical or radiological progression, maximal resection, when safe, should be attempted. (Level of Evidence 3- Recommendation grade B) 对于有颅内压增高症状的病人，以及有神经功能缺损，未控制的癫痫，或者临床或者影像上出现进展的病人，在安全的前提下，尽可能做根治性的切除。 3. Postsurgical radiation therapy may be deferred until clinical or radiological progression. When Radiation therapy is indicated, the dose should be between 45 and 54 Gy. (Level of Evidence 1- Recommendation grade A)