脑胶质瘤的诊断标准
很多人患有脑胶质瘤前都没有及时发现，如果脑胶质瘤不能自检的话，感觉一些不适的话就赶紧检查，以免耽误病情。那么，诊断脑胶质瘤的依据有哪些呢?下面我们来为您进行详细介绍。
脑胶质瘤的诊断标准：
1、诊断脑胶质瘤的方法包括头颅平片，脑室造影、电子计算机断层扫描等。头颅平片可显示颅内压增高征，肿瘤钙化及松果体钙化移位等。脑室造影可显示脑血管移位及肿瘤血管情况等。这些异常改变，在不同部位不同类型的肿瘤有所不同，可帮助定位，有时甚至可定性。
2、CT扫描可显示肿瘤的部位、范围、形状、脑组织反应情况及脑室受压移位情况等。但仍需结合临床综合考虑，以便明确诊断。
3、诊断脑胶质瘤的方法还有核磁共振对脑瘤的诊断较CT更为准确，影像更为清楚，可发现CT所不能显示的微小肿瘤。
4、正电子发射断层扫描(pet/ct)可得到与CT相似的图像，并能观察肿瘤的生长代谢情况，鉴别良性恶性肿瘤。
5、诊断脑胶质瘤可以通过脑脊液检查：作腰椎穿刺压力大多增高，有的肿瘤如位于脑表面或脑室内者脑脊液蛋白量可增高，白细胞数亦可增多，有的可查见瘤细胞。但颅内压显着增高者，腰椎穿刺有促进脑疝的危险。故一般仅在必要时才做，如需与炎症或出血相鉴别时。压力增高明显者，操作应慎重，勿多放脑脊液。术后给予甘露醇滴注，注意观察。
放射性同位素扫描：生长较快血运丰富的肿瘤，其血脑屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性胶质母细胞瘤显示同位素浓集影像，中间可有由于坏死、囊肿形成的低密度区，需根据其形状、多发性等与转移瘤相鉴别。星形细胞瘤等较良性的神经胶质瘤则浓度较低，常略高于周围脑组织，影像欠清晰，有的可为阴性发现。
核磁共振：对脑瘤的诊断较CT更为准确，影像更为清楚，可发现CT所不能显示的微小肿瘤。
上述内容就是关于诊断脑胶质瘤的简单介绍，如果出现了脑胶质瘤的症状，请读者及时通过科学的方法进行诊断，如果确诊了脑胶质瘤，应该及时治疗。
原文链接：https://www.doczj.com/doc/e78770851.html,/410njzl/2015/0817/229216.html
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）
K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI 优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，
现在的人们工作、生活的压力都很大，随之而来的就是各种各样的疾病，尤其是脑部疾病，脑胶质瘤就是其中的一种。对于脑胶质瘤的治疗，很多患者会首先考虑手术，能够直接切除肿块，短期内控制病情发展，但手术并非适合所有的患者，尤其是病情进入晚期后，很容易出现其他部位的扩散转移，患者一般状况较差，不能也不适合手术，那脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗呢？ 面对脑胶质瘤，有许多患者普遍认为，癌瘤就是瘤子，切掉就行了，因此对手术寄予厚望，当被告知无法手术时，就认为自己已经病入膏肓，无药可救了。其实现在治疗脑胶质瘤的方法越来越多，即使晚期患者不能手术，也不意味着无药可救，还是有不少患者积极寻求非手术的治疗，如放化疗和中医治疗，使得病情得到控制，痛苦得以减轻，生存期也有所延长。 对于脑胶质瘤晚期的治疗，放化疗占据着重要的地位，是比较常用的方法，通过对机体内癌细胞的抑杀，控制病情发展，抑制扩散转移，缓解临床症状，在一定程度上延长生存时间。但众所周知，放化疗是一把双刃剑，在杀死癌细胞时也会损伤正常细胞，产生一系列的副作用，影响患者生存质量，甚至会影响患者生存期。因此对于放化疗一定要慎重选择，结合患者的具体情况综合考虑，制定合适的方案。针对放化疗的副作用，患者可以联合中医药的治疗，通过减轻毒副作用，增强免疫功能，抑制肿瘤细胞，起到增效减毒的功效，降低复发转移的可能性，进一步延长生存时间。 作为我国的传统医学，中医在脑胶质瘤的治疗发挥了独特的优势，应用也比较广泛，除了能联合西医进行综合治疗外，也能对患者进行保守治疗，尤其是年龄大、身体弱、转移范围广，失去手术、放化疗机会的患者。中医治疗讲究以人为本，从患者整体出发，把补充元气放在首位，调节患者机体内的环境，恢复气血、阴阳、脏腑的平衡，去除恶性肿瘤生存的环境，一方面控制病情发展，抑制肿瘤细胞，一方面提高患者的免疫力和抵抗力，缓解临床症状，减轻患者痛苦，提高生存质量，延长生存时间。 中医治疗与阴阳、五行相结合，注重调节患者全身机制的平衡，提倡标本兼治，作为一家以“救死扶伤，关爱生命”为宗旨，以“愿天下苍生无癌痛”为理想，以“厚德、有道、自助、自强”为院训，以“让中医抗癌造福全人类”为使命的中医肿瘤专科医院，郑州希福中医肿瘤医院自成立以来，严格按照袁希福提出的三联平衡理论指导用药，在辩证与辨病的基础上，通过扶正、通淤、祛毒，改善广大肿瘤患者普遍存在的元气亏虚、痰凝血瘀、癌毒结聚，使患者病情得到一定程度控制的同时，机体的阴阳、气血、脏腑也逐渐恢复平衡，有助于减轻痛苦，延长患者生命，一些患者甚至实现了临床康复或长期带瘤生存。 为了更好的弘扬国粹中医，让中医造福更多的肿瘤患者，在袁希福的号召下，郑州希福中医肿瘤医院先后组织召开五届百位抗癌明星中医康复经验交流大会，每次大会的召开无论是对肿瘤患者的康复、对传承弘扬中医文化，亦或是对中医事业发展，都是一件好事，促使人们对中医由不了解到了解、由误解到理解、由曲解到通解。 部分参考案例： 赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。
脑胶质瘤是近年来常见的恶性肿瘤之一，由于早期症状不易引起患者注意，当确诊时病情已经到了晚期，错过了治疗的最佳时机。中医治疗脑胶质瘤能从患者的整体出发，辨证施治，在抑杀癌细胞的同时，常常还能有效控制癌肿的发展，减轻患者的痛苦，并延长患者的生存期，但是该如何寻找靠谱的中医大师是很多脑胶质瘤患者和家属非常关心的问题，到底擅长治疗脑胶质瘤的中医大师都有谁? 如何选择治疗脑胶质瘤的中医大师? 毛主席曾说过“没有对比就没有鉴别”，脑胶质瘤患者求医也是一样，想要寻得良医，还是应该多对比，多鉴别，求医要抓住四个关键：医院无论大小，并不重要，关键是要正规合法;楼房无论高低，关键是医德医术要好，医师要有绝招;路途无论远近，关键是所求良医能亲自诊治;药物无论中药或西药，不论贵贱，关键是要对症下药才有效。而如今网络发展越来越快，其实可以通过网络的渠道寻找治疗癌症的中医专家，且通过网络也可以了解到专家的治疗效果，口碑情况。 选择治疗效果好的中医大师 脑胶质瘤患者寻找治癌的专家，说到底还是希望能找到治疗脑胶质瘤效果好的医生，能有效控制癌肿的发展，减轻患者的病痛，提高患者的生存质量，并能有效延长患者的生命，实现康复梦。所以脑胶质瘤患者并不关心专家有多少头衔，最关心的还是疗效。有很多脑胶质瘤患者和家属对郑州希福中医肿瘤医院的袁希福院长非常熟悉，通过不同的渠道可以了解到袁希福是中医世家出身，从事中医治疗肿瘤三十多年，在治疗癌症方面有自己独特的见解，他独创的抗癌三联平衡疗法更是在治疗癌症方面有确切的疗效。 老中医袁希福的治癌理念 袁希福院长认为：癌症不单一是局部的病变，而是全身病变在局部的显现，在治疗上着眼局部的同时，必须重视全身的治疗。一般情况下西医是看肿瘤的大小、有没有转移、有没有癌栓，往往盯着局部，忽略了全身，治疗的时候，西医也常从局部着手，重视局部，而中医的观点是重视全身，而袁希福院长则希望两者可以结合起来，这样就是一个完整的“人”。中医认为肿瘤是全身性疾病，它的发生发展和生长过程是全身疾病的局部表现，所以在治疗上更加注重整体综合治疗，踏着眼点不在于癌肿局部，而在于针对机体患癌后整体改变的调整和恢复，使其体内环境达到平衡，中医明显区别于系移植手术等局部治疗的观点，也不同于西医只着重改善营养、减轻症状、改善体质的所谓整体治疗，中医的整体治疗是在中医辨证论治观点指导下进行的，即根据病人的症状、体征、舌质、舌苔、脉象等，运用中医理论进行分析，推测其病因、病机、辨证分型，按中医的理、法、方、药提出治则、治发和药物。所以中医治疗肿瘤决非一病一药，而是在整体观念和辨证论治理论指导下的综合治疗。 老中医袁希福治疗脑胶质瘤康复案例 基本情况：郝建刚，男，38岁，山西省吕梁市人，脑胶质瘤 因腿软走不了路，家人将郝建刚送到当地医院治疗，随后郝建刚又出现大小便失禁，详细检查后确诊为脑胶质瘤。确诊后，郝建刚按照医嘱做了手术治疗，术后医生又建议做放化疗，但同时告知“放化疗也治不了病，也只是能尽可能的延长病人生命”。 抱着试试看的心态，郝建刚的家人慕名到郑州希福中医肿瘤医院寻求袁希福院长的中医治疗。就诊时，郝建刚自术后半个月内已瘦了十几斤，而且神志不清，呕吐。袁希福院长根据家人带来的病例资料以及舌苔面容照片，给郝建刚配了一个疗程的中药。用了一个月的中药后，郝建刚逐渐恢复意识，看到治疗效果后，郝建刚此后一直坚持服用中药。用药至今，郝建刚胖了很多，而且身体越来越好，复查结果显示一切正常，未出现复发，一家人对中医治疗效果都非常满意。 其实不管是网络上还是民间的确可以看到一些治疗脑胶质瘤的中医大师的宣传信息，但是这些宣传信息的真假，到底专家在治疗脑胶质瘤方面的效果如何，还是需要脑胶质瘤患者和家属多鉴别，好的医院和专家，一定是经得起考验的，还可以到当地医院实地考察一番，跟医院就诊的新老患者多交流和沟通，以便能了解更多真实的信息。
《脑胶质瘤诊疗规范》要点 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理
标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特点 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。 常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。 脑胶质瘤可发生于脑内各部位。 不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。 临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。 （二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。
中华医学科技奖形式审查结果公布 年份2018 推荐奖种医学科学技术奖 项目名称人脑胶质瘤精准外科手术治疗及其相关发病机制 推荐单位推荐单位：湖北省医学会 推荐意见： 项目研究团队经历二十余年的研究，开展了人脑胶质瘤的精准外科手术治疗及其相关发病机制的研发及其在人脑胶质瘤治疗中的推广应用工作。首先明确提出癫痫的出现可以视为肿瘤性病变中预后相对较好的一个指征的理念，对部分胶质瘤伴发癫痫的病人，在国内首次较全面阐述了其临床特征，并描述了其高发危险因素，并提出胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关。提出在皮层电极监测下切除胶质瘤及其致癫灶，是治疗伴有癫痫症状的脑胶质瘤的有效方法。首先阐明边缘系统脑胶质瘤的概念，并对其临床病理特征做了详细的阐述，总结边缘系统胶质瘤的手术经验。首先提出使用立体定向仪等手段治疗胶质瘤引起的癫痫，并在临床上取得了较好的效果。首先发现了LRIG1、RND3和FTL对脑胶质瘤细胞侵袭、凋亡、增殖及多要耐药的作用及机制。项目共发表20篇相关SCI学术论文，获湖北省百篇优秀博士毕业论文1次，获发明专利1项、外观设计专利1项、实用新型专利6项，具有较大的学术影响力。培养全国各地进修医生300余人、博士生36人、硕士生60余人。研究成果已经在全国30余家三甲医院推广应用，效果显著。 推荐该项目申报中华医学会科技奖医学科学技术奖一等奖。 项目简介(1）项目研究的目的、意义、待解决的问题： 脑胶质瘤是中枢神经系统最常见最致命的原发性恶性肿瘤，其具有高发病率、高死亡率、高复发率及低治愈率的“三高一低”的特点。尤其是胶质母细胞瘤，是胶质瘤中恶性程度最高的肿瘤，约占所有胶质瘤的50%，但其预后极差，即便是接受标准治疗，患者的平均存活时间也只有14.6个月，如何提高脑胶质瘤患者的治疗效果是临床上的重要难题。 脑胶质瘤进行精准外科手术治疗，是脑胶质瘤手术治疗的方向。而目前，国内外关于胶质瘤精准外科手术治疗的相关研究尚处于起步阶段，亟需相关临床证据证明精准外科手术治疗在胶质瘤治疗中的作用及重要意义。脑胶质瘤发生发展机制是脑胶质瘤治疗效果进一步提高的关键，而目前机制尚不清楚。本项目重点围绕人胶质瘤的精准外科治疗及发病机制进行研究，论证了脑胶质瘤精准外科手术治疗的效果，深入探究了胶质瘤的发生发展机制，并进行相关成果的推广，显著提高了患者的生存质量，延长患者的生存时间，改善了患者预后。 （2）主要研究内容及创新点包括： 人脑胶质瘤精准外科治疗：率先发现了：1）癫痫的出现可以视为肿瘤性病变中预后相对较好的一个指征的理念; 阐述了其临床特征及高发危险因素，提出胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关，皮层电极监测下同时切除胶质瘤及其致癫灶，是治疗伴有癫痫症状的脑胶质瘤的有效方法。2)阐明边缘系统胶质瘤的概念，对其临床病理特征做了详细的阐述，总结边缘系统胶质瘤的手术经验。3)提出使用立体定向仪等手段治疗胶质瘤引起的难治性癫痫。 人脑胶质瘤发生发展机制：率先发现了：1）LRIG1可以逆转人脑胶质瘤的多药耐药；2）RND3基因调节Snail1信号通路，是RND3调节人脑胶质母细胞瘤细胞侵袭的机制；3）FTL调控GADD45信号通路及其在脑胶质母细胞瘤细胞增殖中的作用及机制。 以上内容已委托湖北省科技信息研究院进行查新验证，证明材料见附件6-1。同时，委托湖北省技术交易所进行本项目的成果评价，评价结论为：“该成果技术成熟度9级，技术创新度4级，技术整体先进度6级（整体国际先进，部分国际领先）”，证明材料见附件10-2。
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态
（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下： 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和
癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质
2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。
脑胶质瘤是一种比较常见的脑部肿瘤，早期的时候症状不是很明显，患者也不会在意，当感觉到明显不适时病情已是晚期。在脑胶质瘤晚期，由于化疗药物的局限性及副作用，不少病人会选择进口靶向药物治疗。靶向药物可以精准打击肿瘤细胞，抑制癌情进展，延长病人生存期。那么，脑胶质瘤晚期靶向治疗能活几年呢？ 靶向药物延长的生存期因人而异 其实，靶向药物的有效性不高，从事中医治癌数十载的肿瘤老中医袁希福，就曾接诊过不少服用靶向药的脑胶质瘤病人，他曾举例说明：“靶向药必须得做检测。靶向治疗就是打鸟，基因检测后适合，就是猎枪知道鸟的具体位置，没有这个靶点，你就不知道这个鸟在哪呢，开枪也只是无用功。” 靶向药物只是针对具有靶点的肿瘤细胞有效，灭杀部分肿瘤后，患者的负荷减轻，生存期也就有所延长。但是靶点肿瘤细胞，有被靶向药清除干净的时候，一般在六个月左右后，靶点肿瘤就没有了，靶向药也就失效了。而后其它不具备靶点的癌细胞，会继续存在，这样也就导致靶向药物，仅能做到延长生存期的作用。 那么，具体脑胶质瘤晚期接受靶向治疗能活几年呢？这要看患者体内有多少靶点的肿瘤，若是治疗后，疗效较好，可以多活几年。若是基因检测没有靶向，服用靶向药物也无益。 脑胶质瘤晚期也可以通过中药巩固延长生命 近年来，中医药的治疗效果受到越来越多人的关注，有越来越多的脑胶质瘤患者会寻求中医治疗，延长病人生存期。其实，不仅是灭杀肿瘤能够延长患者的生命，通过整体免疫调整亦可。大量临床实践证明，脑胶质瘤不是简单的肿块，尽管手术不断增加、化疗药物不断进步，可整体生存率未有明显提升。脑胶质瘤应是一种全身性疾病。 据郑州希福中医肿瘤医院，袁希福院长指出：癌症的产生是机体受内因与外因多种因素影响，相互作用，导致机体内环境紊乱，正常器官组织基因突变的结果。癌肿仅是全身性病变的局部显现，并不能全部指代癌症。癌症更似一种疾病状况，患者内环境紊乱，持续诱发正常细胞基因突变。 中医治癌能达到延长患者生存期、提高生存质量的作用。正是因为中医讲究整体施治，提高及巩固病人的免疫机能、体质，维持机体免疫与肿瘤的对抗平衡，稳定内环境，让肿块不明显变化，不增不减，稳定、静态。从而实现自然状态下的康复，生存期、生存质量得以保障。 在郑州希福中医肿瘤医院，就有许多脑胶质瘤病人以袁希福院长提出的三联平衡理念为指导进行治疗，辩证论治，坚持服用中药，有效减轻了痛苦，存活五年、十年以上。甚至有一些被确诊晚期，可能存活不足半年的病人，也实现了临床康复。 现分享服用袁希福教授配制的中药后病情好转的患者真实文字记录 【案例1】赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。 在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求袁希福院长的中医治疗。服用袁希福院长开的中药后，赵俊义自觉身体有了明显好转，用药3个月后，胳膊疼痛明显减轻，活动范围明显扩大，行动灵活，大脑反应迟钝也
胶质瘤的发病机制是什么 胶质瘤会诊中心 胶质瘤的发病机制是什么呢？胶质瘤是一种最常见的颅内肿瘤，约占脑肿瘤半数以上。根据我国的资料，胶质瘤发病年龄有两个相对高峰期，分别为11~20岁和31~40岁，第二个高峰期后随着年六的增长发病路明显下降。近20年来胶质瘤的疗效及预后无明显改善，故寻求有效的治疗措施刻不容缓，但必须解决的关键问题是明确胶质瘤的发病机制，那么胶质瘤的发病机制是什么呢？ 由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时，病理模型颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6.67～13.3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。 肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。 更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。 幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。
脑胶质瘤能彻底治愈吗 脑肿瘤又被人们称之为脑癌，肿瘤有时候是恶性肿瘤，可能会变大危害到人的脑部。而有时候脑肿瘤可能还有转移的情况发生，所以说这样的情况治愈几率比较小。脑转移瘤能治好吗?一起来了解一下吧。 脑肿瘤可能会对脑部神经产生压迫感，尤其是控制人们的视觉、嗅觉等都会出现问题，例如出现视觉模糊或者幻嗅。脑膜瘤来源于埋在上矢状窦两侧的蛛网膜绒毛的细胞(脑膜皮细胞)，占颅内所有原发性肿瘤的20%左右。多为良性，容易造成病人偏瘫等神经系统损害症状。脑膜瘤的常见症状如癫痫、头痛等，这些症状在脑膜瘤中常见，只是病程较短。那么，临床西医治疗脑膜瘤的方法主要有哪些呢? 化学药物治疗： 对于患者来说可能手术治疗过后就会使用化学治疗，这种方法可以某种程度避免复发。由于多数药物不易透过血脑屏障，且多数肿瘤对化疗不敏感。因而，所选用的药物非常有限，常用的抗脑瘤药物有卡氮芥(BC-NU)、氯乙基环己烷亚硝脲(CCNU)。 手术治疗： 对于恶性肿瘤是必须要手术治疗的，因为切除脑肿瘤才能避免肿瘤长大严重压迫神经。良性的脑瘤如能完全切除，可获痊愈，不再复发。长在额、颞或枕部的胶质瘤，行脑叶切鳞也可取得良好效果，若肿痛不能全部切除，可部分切除，并作减压术。 放射治疗： 术后可进行放射治疗，以推迟复发时间，放射源多选择60Co-γ线，加速器高能X线，电子线等。 其他治疗： 激素治疗对减慢肿瘤的生长是否有效尚不能肯定，对复发的脑膜瘤不失为一个有希望的方法。 西医治疗脑膜瘤虽然很直接，但是对病人的损伤是不可避免的，因此，专家建议无论西医如何治疗脑膜瘤，治疗脑膜瘤期间最好能联合上扶正类中药治疗，
这样不仅可以提高病人的免疫力，扶正固本，防止癌细胞的扩散和转移，还可以减轻西医治疗带给病人的副作用，使治疗效果更理想。 脑胶质瘤能彻底治愈吗?上述就是有关脑转移瘤能治好吗的相关介绍，对于脑肿瘤这种疾病的几种治疗方法我们就了解到这里了，大家对于这种疾病一定要多了解，现在有不少人患有脑肿瘤的疾病，对于人身体的危害是很大的，需要及时治疗。 原文链接：https://www.doczj.com/doc/e78770851.html,/410njzl/2015/0814/229080.html
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。 为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。 指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研
究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。
脑胶质瘤疾病分型及前沿疗法 疾病简介 胶质瘤是一种发生在脑和脊髓中的肿瘤。胶质瘤发生于胶质支持细胞（神经胶质细胞，glial cells），这种胶质细胞围绕在神经细胞（nerve cells）周围并帮助它们发挥功能性作用。目前有三种类型的神经胶质细胞可以产生肿瘤。根据肿瘤中的神经胶质细胞的类型以及肿瘤的基因特征对胶质瘤进行分类，这样可以帮助预测肿瘤进展速度以及最有效的治疗方法。 疾病分型 ●星形细胞瘤（Astrocytomas），包括星形细胞瘤（astrocytoma），间变性星形细胞瘤 （anaplastic astrocytoma）和胶质母细胞瘤（glioblastoma） ●室管膜瘤（Ependymomas），包括间变性室管膜瘤（anaplastic ependymoma），粘液 性室管膜瘤（myxopapillary ependymoma）和室管膜下瘤（subependymoma）。 ●少突神经胶质瘤（Oligodendrogliomas），包括少突神经胶质瘤（oligodendroglioma）， 间变性少突神经胶质瘤（anaplastic oligodendroglioma）和间变性少突细胞瘤（anaplastic oligoastrocytoma） 胶质瘤的症状表现 胶质瘤的症状因肿瘤类型以及肿瘤的大小，位置和生长速度而不同。胶质瘤的常见体征和症状包括： 1、头痛、恶心或呕吐 2、脑功能混乱或下降、记忆丧失、性格改变或烦躁、平衡困难、尿失禁 3、视力问题、如视力模糊、复视或周边视力丧失 4、其他：言语困难、癫痫等 胶质瘤的发病原因 像大多数原发性脑肿瘤一样，胶质瘤的确切原因尚不清楚。但是不同于与外界频繁接触的器官的肿瘤，例如肺癌、肝癌、食道癌、胃癌等有可能因为外界的条件导致癌变，胶质瘤作为脑瘤的一种因为有血脑屏障（BBB, Blood Brain Barrier）的保护，很少有强证据证明其由外界条件导致癌变。而现在学术界偏向于认为胶质瘤等脑瘤是因为运气不好的基因突变产生癌细胞，最终发展成胶质瘤这种恶性肿瘤。
?综述? 脑神经胶质瘤的研究进展 姚文敏朴翔宇 【摘要】脑神经胶质瘤是由大脑胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅内肿瘤。年发病率约为3～ 8人/10万人口。目前脑神经胶质瘤的治疗主要是手术疗法配合放射治疗、化学治疗，但生存率极低，在传 统的治疗方法外，还有免疫学疗法和疫苗等诸多新兴治疗方法，所以脑神经胶质瘤已经成为神经科学与肿 瘤学的研究交叉热点，本文就脑神经胶质瘤的分类学，分子发病机制，多种治疗方法及效果进行综述。 【关键词】 神经胶质瘤；分子发病机制；治疗 Progress in glioma YAO Wen-min*, PIAO Xiang-yu. *Graduate School, Dalian University, Dalian 116600, China Corresponding author: PIAO Xiang-yu, Email: piao_2288@https://www.doczj.com/doc/e78770851.html, 【Abstract】Brain glioma is the most common primary brain tumor, the tumor is generated by the brain glial cell carcinogenesis. The annual incidence rate of the disease is about (3-8)/106 people. Now, the treatments of cerebral glioma are operation therapy combined with radiotherapy and chemotherapy, but the survival rate is extremely low, except the traditional treatment methods, immunological therapy, vaccine and many other new methods of treatments are on the study. So the brain glioma has become the research interaction focus of neuroscience and oncology science, the thesis reviewed brain glioma many areas, such as the disease classification, molecular pathogenesis, and effects of a variety of treatment methods. 【Key words】 Glioma; Molecular pathogenesis; Treatment 脑神经胶质瘤是由大脑胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅内肿瘤[1]，是起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，包括星形细胞肿瘤，少突胶质细胞肿瘤，混合性胶质细胞肿瘤和室管膜肿瘤。其中星形细胞瘤是胶质瘤中最常见者，WHO根据其生物学行为将其分为Ⅰ～Ⅳ级。即1997年分级标准[2]：Ⅰ级：纤维型星形细胞瘤，好发年龄为8～13岁；Ⅱ级：低度恶性星形细胞瘤（LGA），占所有神经胶质瘤的25%，好发年龄为30～40岁；Ⅲ级：退变型星形细胞瘤（AA），易转化为Ⅳ级；Ⅳ级：多形性胶质母细胞瘤（GBM），好发年龄为45～60岁[3]。恶性星形细胞瘤（MA）主要包括AA及GBM，其中GBM占50%～80%。 一、脑神经胶质瘤发病机制研究 如同其他肿瘤（疾病）一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的。一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病（Ⅰ型）以及结节性硬化疾病等，为脑神经胶质瘤的遗传易感因素。有这些疾病的患者，其脑神经胶质瘤的发生机会，要比普通人群高很多。此外，一些环境的致癌因素也可能与胶质瘤的发生相关。 （一）基因变异与脑神经胶质瘤 Viotti等[4]的科研小组利用基因敲除小鼠实验发现，脑神经 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2013.24.142 作者单位：116600 辽宁省，大连大学研究生学院（姚文敏）；大连大学附属中山医院神经内一科（姚文敏、朴翔宇） 通讯作者：朴翔宇，Email: piao_2288@https://www.doczj.com/doc/e78770851.html, 胶质瘤与P53存在密切的关系，他们的实验结果证实，脑神经胶质瘤的发生与肿瘤抑制因素TP53及由PARK2编码的Parkin 蛋白有关联，当Parkin的基因突变或缺失时，该蛋白与TP53的联系就会中断，导致脑神经胶质瘤发生，此外，该实验证实在肿瘤发生过程中，Bax和Bcl2分别与P53发生负相关和正相关。Sj?str?m等[5]的研究小组发现，人巨噬细胞病毒和疱疹病毒与脑神经胶质瘤也存在一定相关性。有研究通过统计学证实，脑神经胶质瘤的发生与遗传有关，不同民族的发病率存在很大差距[6]，该实验采用SIR数据统计，发现德国（SIR＝0.64），东欧（SIR＝0.62），亚洲（SIR＝0.71），智利（SIR＝0.34），和非洲移民（SIR＝0.52）。另外增加罹患脊髓室管膜瘤，星形细胞瘤风险的国家有：德国（SIR＝3.66）、前南斯拉夫（SIR＝8.89）。 （二）表观遗传学变异与神经胶质瘤 目前有人将研究的重点放在表观遗传学方面，这主要是因为随着对肿瘤研究的深入，人们发现DNA序列以外的调控机制异常，在肿瘤的发生、发展过程中更为普遍，该理论对神经胶质瘤的发病机制研究也起到重要作用[7]。胶质瘤亦是如此。在胶质瘤中，因异常的DNA甲基化所导致的抑癌基因的失活，几乎可见于每一个遗传学致瘤途径中，作为经典的“二次打击”理论的补充方式，与遗传学改变如突变与缺失一道在胶质瘤的发生发展中共同发挥作用，因此表观遗传学（Epigenetic）在胶质瘤的发病机制上越来越受到人们的重视。 1. 甲基化异常与脑神经胶质瘤：早在1983年Gama-Sosa 等[8]采用HPLC（high performance liquid chromatography）技术