心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。
一、心肌的生物电现象（跨膜电位）
心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。
图1 各部分心肌细胞的跨膜电位
（一）、工作心肌的跨膜电位：
以心室肌为例说明之。
图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制
心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。
(1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。因此，K顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K的电一化学平衡电位。
(2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期
1、去极化：又称为0期。
在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。0期历时1～2 ms。
其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na 快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na的电一化学平衡电位。
2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。
1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。
2期： 1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。2期的形成主要是由Ca 内流与K外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。
3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca内流停止，K外流逐渐增强所致。 4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。 2++2++++++
（二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：
以窦房结细胞为例说明之。
自律细胞动作电位3期末，达到复极最大电位后，4期膜电位自动去极化，当自动去极化达阈电位时，即爆发一个新的动作电位。4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
图3 窦房结细胞跨膜电位及形成机制
窦房结细胞跨膜电位及形成机制：
0期：Ca通道开放，Ca内流，导致膜内电位上升。
3期：K外流，导致膜内电位下降．并达到最大复极电位。
4期：自动去极化。K通道逐渐关闭，K外流逐渐减弱，同时Na内流逐渐增多，膜内电位升高。
窦房结细胞的跨膜电位特点：
①、动作电位0期去极化幅度小，速度慢；
②、无明显的1期和2期；
③、最大复极电位一70 mV；
④、4期自动去极化速度快。 ++++2+2+
二、心肌电生理特性
(一)自动节律性
心肌细胞在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。具有自律性的组织或细胞称自律组织或自律细胞。衡量自律组织自律性高低的指标是每分钟产生自动节律性兴奋的次数。
1、心脏的起搏点
心内特殊传导系统中的自律细胞均具有自律性。其中窦房结细胞的自律性最高(100次/min)，房室交界次之(50次/min)，普肯耶纤维最低(25次/min)。正常情况
下，窦房结控制着整个心脏兴奋和收缩，故称为心脏的正常起搏点。以窦房结为起搏点的心脏节律性活动称为窦性节律。窦房结以外的自律细
胞在正常情况下，其自律性得不到表现，因此称为潜
在起搏点。潜在起搏点的自律性升高或窦房结的兴奋传导阻滞时，潜在起搏点可取代窦房结成为异位起搏点，控制心脏的活动。由异位起搏点引起的心脏节律称为异位节律。
2、影响自律性的因素
图4影响自律性的因素
说明：（1）去极化速度(a，b)对自律性的影响（2）阈电位水平(TP1，TP2)和最大复极电位(c，d)对自律性的影响
(1)、4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自律性低。
(2)、最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自律性升高；反之，自律性降低。
(二)兴奋性
心肌细胞具有对刺激发生反应的能力，称为兴奋性。
心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，该周期性变化包括有效不应期、相对不应期、超常期。与神经纤维、骨骼肌细胞相比，心肌兴奋性变化的特点是：有效不应期特别长，相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞的动作电位有2期平台期，复极缓慢。其意义是：心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩。
图5心室肌动作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系
A：心肌细胞动作电位 B：机械收缩
期前收缩与代偿间歇
在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦房结以外的刺激，则心房或心室可产生一次提前出现的收缩，称为期前收缩。期前收缩也有自己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心房或心室时，常常落在此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心房或心室兴奋和收缩。必须等到下一次窦房结兴奋传来时，才能引起心房和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期，称为代偿间歇。
图6 期前收缩与代偿间歇
刺激a、b、c落在有效不应期内不引起反应；
刺激d落在相对不应期内，引起期前收缩与代偿间歇
3、影响兴奋性的因素
(1)、静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位水平上移，均使二者间的差距加大，引起兴奋所需刺激强度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。
(2)、钠通道的状态：Na通道具有三种机能状态，即备用、激活和失活。Na通道处于何种状态，取决于当时膜电位的水平以及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时，Na通道处于备用状态，此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电位时，大量Na通道处于激活状态，Na+大量内流，产生兴奋。Na通道激活后，迅速失活，此时兴奋性为零。只有在膜电位恢复到原来的静息电位时，Na +通道才完全恢复到备用状态，其兴奋性也恢复到正常。因此，Na通道是否处于备用状态，是细胞是否具有兴奋性的前提。 ++++++
(三)传导性
心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。
1.心内兴奋传播的途径与特点
图7 心内兴奋传播途径
不同心肌细胞的传导性是不同的，即兴奋传导速度不同。普通心房肌传导速度较慢，优势传导通路传导速度较快，普肯耶纤维传导速度最快，而房室交界的结区传导速度最慢。心房肌与心室肌之间有结缔组织形成的纤维环相隔，房室之间无直接的电联系，心房的兴奋不能直接传给心室。房室交界是兴奋传人心室的唯一通路，而此处侍导速度最慢，造成兴奋传导的房—室延搁。由于房室延搁使得心房收缩结束后，心室才开始收缩，心室和心房不可能同时收缩。这对于心室的克盈和射血是十分重要的。
2、影响传导性的因素
(1)、心肌细胞的结构：细胞的直径与细胞的电阻呈反变关系。房室交界结区的细胞直径最小，传导速度最慢；普肯耶纤维的直径最大，传导速度最快。细胞间缝隙连接的数量及功能也是影响传导性的重要因素。
(2)、0期去极化的幅度和速度：心肌细胞的兴奋传导是通过局部电流实现的。0期去极化的幅度愈大，兴奋部位与未兴奋部位间的电位差也愈大．形成的局部电流也越愈强，对未兴奋部位的影响也愈强，传导也愈快。0期去极化的速度愈快，局部电流的形成也愈快，对未兴奋部位的影响也愈快，传导也愈快。
(3)、邻近未兴奋部位膜的兴奋性：邻近膜的静息电位与阈电位之间的差距增大．去极化达阈电位所需时间延长，则兴奋性降低．兴奋传导速度减慢。如果邻近未兴奋部位上膜的Na+通道处于失活状态，则无兴奋性．传导受阻；如果邻近未兴奋部位上膜的Na+通道处于部分失活状态，则传导速度减慢。
（四）、收缩性
心肌能够在肌膜电位触发下产生收缩反应，称收缩性。心肌收缩性有如下特点：1.心肌细胞收缩性明显依赖于细胞外Ca。因为心肌细胞肌质网不发达，Ca储存少，故血Ca浓度降低，影响心肌收缩。
2.心肌收缩有“全或无”的特点。原因是心肌细胞间的闰盘区电阻小，兴奋易通过。
3.心肌不会发生强直收缩。原因是心肌有效不应期长。 2+2+2+
小结
心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。
心肌自律性的基础是自律细胞的4期自动去极。窦房结的4期去极速率最快，自律性最高。所以窦房结为心脏起搏点；传导性的特点是房室交界传导最慢，形成房—室延搁，所以每次心室兴奋在心房兴奋之后，心室收缩在心房收缩之后，房室不发生同时收缩，保证了心室充分的血液充盈；兴奋性的特点是有效不应期特别长，一直延续到机械收缩的舒张早期，保证心肌不发生强直收缩，收缩舒张交替进行，充盈射血交替进行，有效推动血液循环；其收缩性明显依赖于细胞外Ca，有“全或无”的特性等，也完全适应了机体对心脏的特殊要求。
2+
第三节心肌的生理 在循环系统中，心脏起着泵血的功能，推动血液循环。心脏的这种功能是由于心肌进行节律性的收缩与舒张及瓣膜的活动而实现的。心肌的收缩活动又决定心肌具有兴奋性，传导性等生理特性。心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。故本节先讨论心肌细胞的生物电活动，进而阐明心肌的生理特性。在此基础上，再进一步讨论心脏的生理功能。 心肌的生理特性 心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。兴奋性、自律性和传导性是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。 心肌细胞的生物电现象 和神经组织一样，心肌细胞在静息和活动时也伴有生物电变化（又称跨膜电位）。研究和了解心肌的生物电现象，对进一步理解心肌生理特性具有重大意义。从组织学，电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类。 一类是普通细胞，含有丰富的肌原纤维，具有收缩功能，称为工作细胞，工作细胞属于非自律性细胞，它不能产生节律性兴奋活动，但它具有兴奋性和传导兴奋的能力。它们包括心房肌和心室肌。 另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，它们含肌原纤维很少或完全缺乏；故已无收缩功能，它们除具有兴奋性、传导性外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故又称自律细胞。主要包括P细胞和浦肯野细胞。它们与另一些既不具有收缩功能又无自律性，只保留很低
的传导性的细胞组成心脏中的特殊传导系统。特殊传导系统是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。 一、心肌的兴奋性 心肌细胞有两类，一类是具有收缩能力的心房肌和心室肌，称工作细胞即非自律细胞；另一类是特殊分化的细胞，自律细胞，构成心脏的特殊传导系统 （一）心室肌细胞跨膜电位（非自律细胞） 静息电位(Rp)及其形成机制 心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位。不同心肌的静息电位的稳定性不同，人和哺乳类动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位/90mV左右（以膜外为零电位，膜内侧为-90mV）。在自律性细胞如窦房结细胞和浦肯野细胞的静息电位不稳定，称为舒张期电位，不同部位的自律细胞舒张期最大电位不同，浦肯野细胞的最大舒张电位为 -90mV，窦房结细胞的最大舒张电位较小，约为-70mV左右。心肌细胞静息电位产生的原理基本上与神经、骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。 动作电位（Ap) 心肌细胞兴奋过程中产生的並能扩布出去的电位变化称为动作电位。与骨骼肌相比心肌细胞动作电位升支与降支不对称。复极过程比较复杂。不同部分心肌细胞动作电位形态波幅都有所不同。按照心肌细胞电活动的特点，可以分为快反应细胞和慢反应细胞。快反应细
心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。 一、心肌的生物电现象（跨膜电位） 心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。 图1 各部分心肌细胞的跨膜电位 （一）、工作心肌的跨膜电位： 以心室肌为例说明之。 图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制 心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。 (1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。因此，K+顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K+的电一化学平衡电位。 (2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期 1、去极化：又称为0期。 在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。0期历时1～2 ms。 其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na+快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na+的电一化学平衡电位。 2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。 1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。 2期： 1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。2期的形成主要是由Ca2+内流与K+外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。 3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca2+内流停止，K+外流逐渐增强所致。 4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。 （二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：
描述心肌生理特性与心脏功能的关系 1.心肌的生理特性 心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。 心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性，它是以收缩蛋白质之间的生物化学和生物物理反应为基础的，是心肌的一种机械特性。 兴奋性、自律性和传导性，则是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。心肌组织的这些生理特性共同决定着心脏的活动。 （1）兴奋性 所有心肌细胞都具有兴奋性，即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。心肌的兴奋性是可变的，在一次兴奋过程中，细胞的兴奋性也相应发生一次周 期性的变化。兴奋周期各个阶段的特点： A．有效不应期细胞发生一次兴奋后，在一段时间内，无论给予多强的刺激，都不会产生动作电位。 B．相对不应期心肌细胞一次兴奋后，在有效不应期后，有一段时间，用阈上刺激可以引起动作电位。 C．超常期相对不应期后，有一段时间，用小于阈强度的刺激就能引起心肌细胞产生动作电位。 心肌兴奋性的特点是有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张期早期。 （2）自律性 组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。心肌的自动节律性和各自律级组织的相 互关系很早以前就有人观察到，在适宜条件下，两栖类和哺乳类动物的离体 心脏，在未受到任何刺激的情况下，可以长时间地、自动地、有节奏地进行 兴奋和收缩。不是所有心肌细胞，而只是心脏特殊传导组织内某些自律细胞 才具有自动节律性。
特殊传导系统各个部位（结区除外）的自律性有等级差别；其中窦房结细胞自律性最高，自动兴奋频率约为每分钟100次，末梢浦肯野纤维网自律性最低（约每分钟25次），而房室交界（约每分钟50次）和房室束支的自律性依次介于两者之间。 由于窦房结自律性最高，它产生的节律性按一定次序传播，引起其他部位的自律组织和心房、心室肌细胞兴奋，产生与窦房结一致的节律性活动，因此，窦房结是心脏的正常起搏点。其他自律组织的自律性并不明显，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点。 抢先占领是窦房结控制潜在起搏点的主要方式，这种方式亦称夺获，由于窦房结的自律性最高，在潜在起搏点4期自动去极化达到阈电位水平以前已被自律性最高的窦房结传来的兴奋抢先激动，使之产生与窦房结节律一致的动作电位，从而使潜在起搏点自身的节律兴奋不能出现。此外窦房结的快速节律活动还对潜在起搏点的兴奋具有直接抑制作用，称为超驱动抑制。（3）传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力。心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜传播，并且可以通过闰盘传递到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。 心脏内兴奋传播的途径：窦房结→心房肌及“优势传导通路”→房室交界区→房室束及左右束支→浦肯野纤维→心室肌。 心肌传导性的特点： A．兴奋在心脏各个部位的传导速度是不一致的，心室内的传导组织的传导性很高，浦肯野纤维最高，心室肌细胞次之，由房室交界是 传入心室的兴奋可迅速向左右心室壁传导，使整个心室同步收缩。 B．房室交界区传导速度最慢，兴奋在此延搁一段时间，称为房室延搁 C．房室交界区是传导的必经之路。 （4）收缩性 心肌收缩性是其机械特性，其原理与骨骼肌相似——肌丝滑行原理 心肌收缩的特点：同步收缩、不发生强直收缩、对细胞外Ca2+的依赖性。
一、自律性 1?自律性的櫃念 自律性(autorbythnicity ) 5心肌细胞在 无任何外 来剌激的情况下?能自动地按一定的节 律发生兴奋的能力和特性，称为自动节律性，简 称自律性- 单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律 性高低的指标? 第三节心肌细胞的生理特性 - 性性性性 律奋导缩 自兴传收 ■ ■ ■■
?性心Wh 在奧房结控?下的心fi 节禅性活动. *左?||点Z 其他自律组织的自律性较低.通*处于窦房 tt 的控制之 下，其本身的自律性并不《現- 只起传导作用。 异位起搏点，港在起搏点控制部分或《个心脏的活动. 异位心律：由费房纳以外的祁位为起?点的心脏活动? 依1 100次/分 窦房结 房』交界 次 50次/分 降 40次7分 房室束 低? 25次/分 浦氏幷维 2?心脏的正常起搏点 不同自律細》的自律性; SAN< TPF
3 ?窦房结对潜在起搏点的控制方 式 ①抢先占领(capture) 抢先占领: -由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当潜在起
搏点4期限自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。 -这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制自律性低的组织的主要方式。
自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑 制作 用，称超速驱动压抑. 自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋。 当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性. 超速驱动压抑
最大电位釣为-WbV.其动fr 电位的（k k 2、3 ?!的彫杰及K于机?与心但去?L化. If内向起搏电流特点: ①随时间而逐渐增强的内向离子电流? ②If主要为Nr（也有少量K6但不同于快曲通道. ③1「在复极至-60mV时开始激活，至-lOOnV时完全激活? ④If在0期去极化至-50iiV时因通道的失活而终止. ⑤If可被艳9s）所阻断，而对河《毒素不敏感. 自动去极化的离子基础：If内向起搏电流 Cl）浦肯野细胞
动物生理学实验报告 一、实验目的 1.学习蛙类暴露心脏的方法，熟悉其心脏的解剖结构； 2.利用结扎法观察两栖类动物心脏的正常起搏点和心脏不同部位传导系统的自动节律性高低； 3.学习蛙类心脏活动的描记方法； 4.通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察心脏兴奋性周期变化的规律以及心肌收缩的特点。 二、实验原理 心肌的生理特性表现为兴奋性、自律性和传导性。其自律性取决于心脏的特殊传导系统，但心脏各部分的自动节律性高低不同。正常情况下，心脏起搏点窦房结（两栖类动物是静脉窦）的自律性最高，它产生的自动节律性兴奋向外扩布，并以此传到心房、房室交界区、心室，引起整个心脏兴奋和收缩，则静脉窦（窦房结）被称为正常起搏点，而心脏其他部位受窦房结（静脉窦）的控制不表现其自身的自律性，仅起着兴奋传导的作用，故称之为潜在起搏点。在某些病理情况下，窦房结的兴奋因传导阻滞不能控制其他自律组织的活动，或者其他自律组织自律性增高，则心房或心室就会受当时自律性最高的组织发出的兴奋性节律的控制进行活动，这些异常的起搏点部位称为异位起搏点。 在一个心动周期中，兴奋性会经历有效不应期、相对不应期、超常期等一系列周期性变化。其显著特点是有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张期早期，在此期间施加任
何刺激都不能引起心肌的再次兴奋和收缩。但在心肌舒张的早期之后（中晚期之内，相当于相对不应期和超常期），给予刺激可使心肌产生一次比正常节律提前出现的动作电位和收缩，称为期前兴奋和收缩。而期前兴奋和收缩也有自己的有效不应期，所以当下一次正常窦房结的节律性冲动到达时，常常会落在这个有效不应期内，因而不会引起心肌的兴奋和收缩，会出现一个较长的舒张期，称为代偿性间歇。如果窦性心律过慢，当期前兴奋的有效不应期结束时，窦性兴奋才传到心室，则可引起心室的一次新的收缩，而不会出现代偿性间歇。因此心脏不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而实现心脏的泵血机能。 三、使用仪器、材料 1.材料：青蛙、任氏液。 2.仪器：生物信号采集处理系统、10g张力换能器、小动物手术器械、支架、蛙心夹、滴管、烧杯、双极刺激电极、蛙板、蛙钉、玻璃分针、秒表等。 四、实验步骤 1.心肌收缩特性的观察 （1）在体蛙心的暴露：取青蛙，毁髓后固定于蛙板上，上体解剖至充分暴露心脏； （2）连接实验装置：玻璃分针翻转蛙心，蛙心夹夹住心室尖部，连接好张力换能器及生物信号采集处理系统； （3）实验项目：描记正常心搏曲线及在一次兴奋的相对不应期结束时给予刺激观察期前收缩与代偿性间歇。 2.蛙心起搏点的观察 （1）在体蛙心暴露：取青蛙，毁髓后固定于蛙板上，上体解剖至充分暴露心脏； （2）从心脏背面观察静脉窦、心房、心室的搏动顺序，记录正常心搏频率； （3）斯氏第一结扎：在窦房沟处穿线结扎，阻断静脉窦和心房之间的传导；记录心房、心室的复跳时间和蛙心各部分的搏动频率； （4）斯氏第二结扎：在房室沟处穿线结扎记录心室复跳时间和蛙心各部分的搏动频率。
心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性与收缩性。 一、心肌得生物电现象(跨膜电位) 心肌细胞可分为两类:一类就是普通心肌，即构成心房壁与心室壁得心肌细胞,故又称为工作细胞.另一类就是特化心肌,组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。 图１各部分心肌细胞得跨膜电位 （一)、工作心肌得跨膜电位： 以心室肌为例说明之. 图2 心室肌细胞得跨膜电位及形成机制 心肌细胞得跨膜电位包括静息电位与动作电位。其产生得前提条件就是跨膜离子浓度差与细胞膜得选择通透性.
（1)、静息电位:心室肌细胞得静息电位约—9０mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大得通透性。因此，K＋顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到Ｋ+得电一化学平衡电位。 (２）、动作电位:心室肌细胞得动作电位分为0、1、2、3、4五个时期 １、去极化：又称为0期. 在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来得一9０ mV上升到+３0 mＶ左右,形成动作电位得上升支。0期历时１~2 mｓ. 其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位（一70mＶ）时,大量Ｎa＋通道开放，Nａ+ 快速内流，使膜内电位急剧上升,达到Na+得电一化学平衡电位. 2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。 1期:膜内电位由原来得+３0 ｍＶ迅速下降到O ｍV左右，此期历时1 O ms 此期形成得原因主要就是Ｋ+外流。 2期: 1期结束膜内电位达O mV左右后,膜电位基本停滞在此水平达１ 00～1 50 ms。记录得动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。2期得形成主要就是由Ca2+内流与K+外流同时存在，二者对膜电位得影响相互抵消. 3期:膜内电位由0MＶ左右下降到—90 ，3期就是Ca2+内流停止，K+外流逐渐增强所致。 4期:此期膜电位稳定于静息电位,所以也称静息期。4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵得活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态,保证心肌细胞得兴奋性。 （二）、自律细胞得跨膜电位及其产生机制： 以窦房结细胞为例说明之。 自律细胞动作电位３期末,达到复极最大电位后，4期膜电位自动去极化，当自动去极化达阈电位时,即爆发一个新得动作电位。４期自动去极化就是自律细胞产生自动节律性兴奋得基础。
生理学“心肌细胞生理特性”说课设计 通过对生理学课程中“心肌细胞的生理特性”的教学设计，阐述说课教学研究的形式在生理学课程教学中的作用。本文通过说教材、说教学目标、说教法、说教学过程、说学法讨论授课的思路以及如何能在课堂教学中抓住学生在学习兴趣提高学习效果。 标签：心肌细胞生理特性教学设计 医务工作是一个特殊的服务行业，工作性质严谨，对医学生的教育有较高的期待，作为教师应该提高自己的教学手段让学生有效学习，提高学习效果。说课作为一种近几年来发展起来的教学手段，所谓说课其实也是一种集体备课的形式，为了提高课堂教学效率，教师之间进行的一次思想碰撞，一次智慧的交流。现笔者根据自己的经验以“心肌细胞的生理特性”这节内容的说课设计为例进行阐述，供同行分享与交流。该节说课分为以下5个方面进行讨论。 一、说教材 说课选用的教材为高明灿、吕建主编，人民卫生出版社2015年7月第一次出版的《生理学》，本教材专供本科护理学类专业使用，说课内容节选自第四章血液循环第2节心肌细胞的生理特性。本节内容是从细胞水平理解心脏的生理特性，属微观角度，比较抽象，理解起来有难度，因此需要结合多种教学手段，合理设计教学过程才能达到一个理想的教学选结果。 二、说学情 生理学课程是一门基础课，作为基础课老师，我带教学生为大一新生，在学习生理学之前学生通过学习人体解剖学和组织胚胎学等相关课程，已经掌握了人体各器官系统的正常系统结构，而生理学又是研究正常人体功能的学科，所以说学生的学习积极性还有很浓厚的[1]。 三、说教学目标和学时安排 1.基本知识目标 需要学生掌握的内容也是本节内容的重点和难点，掌握人体各器官系统的主要生理功能，发生机制及影响因素； 2.能力拓展目标 通过课前布置的预习内容、提出相关问题，培养学生的自学能力、分析问题何解决能用理论知识解释相关的生命现象；
第二节心脏的电生理学及生理特性 Part 2 心肌生理特性----自律性和兴奋性 掌握内容自律性、正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点概念，不同部位自律细胞的自律性的差异。影响自律性高低的因素（4期自动去极速度、最大舒张电位与阈电位之差、血钾、神经递质）及影响机制。影响心肌兴奋性的因素及机制。心肌兴奋性的周期性变化及变化机制。心室肌细胞兴奋性变化对心肌收缩的影响。解释早搏后为什么常有较长的舒张期。 熟悉内容窦房结控制整个心脏节律的机制。为什么窦房结停搏后常需要较长时间才出现逸搏心律。 了解内容快钠通道与L-型钙通道功能活动的异同。 （一）选择题 （一）A型题 【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。 1. 窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是 A. 静息电位仅为－70mV B. 阈电位为－40mV C. 0期去极化速度快 D. 动作电位没有明显的平台期 E. 4期膜电位去极速率快 2. 衡量组织兴奋性高低的指标是 A. 肌肉收缩强弱 B. 腺体分泌多少 C. 刺激阈大小 D. 动作电位幅度 E. 阈电位水平 3. 窦房结是心跳起搏点的原因是 A. 静息电位低 B. 动作电位无平台期 C. 0期去极化速度快 D. 传导速度最快 E. 4期自动去极化速度最快 4. 心室肌的有效不应期较长，一直持续到 A. 收缩期开始 B. 收缩期中间 C. 舒张期早期 D. 舒张中后期 E. 舒张期结束 5. 当血钾逐步升高时，心肌的兴奋性 A. 逐步升高 B. 逐步降低 C. 先升高后降低 D. 先降低后升高 E. 不变 6.下列哪项不引起heart rate增快( )