一、静息电位的概念和产生
1、静息电位：在未受到刺激时，神经纤维处于________状态。这时，细胞膜两侧的电位表现为___________，这称为____________。
2、静息电位的产生：神经细胞内钾离子浓度明显高于膜外，而钠离子浓度比膜外低。静息时，由于膜主要对_____离子有通透性，造成_________，使膜外阳离子浓度高于膜内，这是大多数神经细胞产生和维持静息电位的主要原因。
二、动作电位的概念和产生
1、动作电位：当神经纤维某一部位受到刺激时，这个部位的膜两侧出现暂时性的电位变化，由___________变为___________。而邻近的未兴奋部位仍然是___________。在兴奋部位和未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流，即动作电位。
2、动作电位的产生：受到刺激时，细胞膜对______离子的通透性增加，造成_________，使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，表现为__________，与相邻部位产生电位差，产生动作电位。
动作电位有关疑难问题例析 动作电位是指可兴奋细胞在受到适当刺激后，其细胞膜在静息电位的基础上发生的迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动。这种电位波动也可称为神经冲动或者兴奋。浙科版教材中关于动作电位的产生传导和传递的内容十分注重科学性，改正了以前版本教材的一些错误观点。但限于篇幅及学生的阅读层次，有关内在机理的解释不是很详尽，加上各种版本教参说法不一致，导致许多教师在该块内容上也模糊不清或者存在误解。下面针对有关疑难问题利用例题进行分析，以供参考。 1动作电位的检测 例题1（“2009上海生物高考试卷”28题）：神经电位的测量装置如右上图所示，其中箭头表示施加适宜刺激，阴影表示兴奋区域。用记录仪记录A、B两电极之间的电位差，结果如右侧曲线图。若将记录仪的A、B两电极 均置于膜外，其它实验条件不变，则测量结果是 检测动作电位的记录仪可以是电流表或示波器，题干中所记录的单相电位反映的是膜内某点（A点）与膜外参考电极（B点电极）之间的电位差变化。静息状态时，膜电位分布为外正内负，即膜外电位高于膜内。当规定膜外为零电位（如膜外电极接地，其实B电极如果不接地，则B点兴奋时，该处电位也会发生变化，记录到的应是两次波动），则膜内为负电位。电流表指针表现为向负方向偏转，波形表现为负值水平曲线。兴奋时，电位发生反转，膜内电位高于膜外，然后很快又恢复为静息电位。电流表指针表现为向正方向偏转一次又恢复，波形表现为一次正方向的单向波峰。当两个电极均置于膜外时，静息状态下，两电极之间没有电位差，电流表指针不偏转，示波器表现为与X轴重合的水平曲线。受刺激后A、B两点先后兴奋，电流表发生两次相反方向的偏转后归零，示波器上则可看到方向相反的两个波峰，这就是双相电位。该题答案之所以选C而不选D，是因为根据题干单相电位图可知，当A点电位低于B点时，电流表指针向负方向偏转，示波器波形在X轴下方。 例题2（“2010年海南生物高考卷”第9题）：将记录仪（R）的两个电极置于某一条结构和功能完好的神经表面，如右图，给该神经一个适宜的刺激使其产生兴奋，可在R上记录到电位的变化。能正确反映从刺激开始到兴奋完成这段 过程中电位变化的曲线是：
动作电位及其形成原理 1.动作电位（action potential, AP） 指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。AP是由锋电位和后电位组成的。锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。 2.动作电位形成的原理 由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。 AP的组成 （1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究 关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。 电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。如果要单独观察Na+电流，可用TEA（tetraethylammonium，四乙基胺）阻断K+外流后得到；单独观察K+外流，则用TTX（tetrodotoxin，河豚毒）阻断Na+内流后得到。
静息电位和动作电位产生的具体原因 伴随生命活动的电现象，称为生物电。关于生物电在生命活动中所起的作用，目前还不十分清楚。本节着重以神经纤维为例讨论细胞水平生物电的表现形式，即静息电位和动作电位。 一、静息电位及其产生机制 （一）静息电位 静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。膜内负电位减小，称为去或除极化。细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。 （二）静息电位产生的机制 “离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说，膜内K 浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na 浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K 的通透性大，对Na 的通透性则很小。对膜内大分子A-则无通透性。 由于膜内外存在着K 浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K 又有较大的通透性（K 通道开放），所以一部分K 便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K 外流。膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K 外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K 外流，在膜内又牵制K 的外流，于是K 外流逐渐减少。当促使K 流的浓度梯度和阻止K 外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K 的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此，可以说静息电位主要是K 外流所形成的电一化学平衡电位。 二、动作电位及其产生机制 （一）动作电位 细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化，这种电位变化称为动作电位。 实验观察，动作电位包括一个上升相和一个下降相（图2－3）。上升相代表膜的去极化过程。以0mv电位为界，上升相的下半部分为膜的去极化，是膜内负电位减小，由-70～-90mv.变为0mv；上升相的上半部分是膜的反极化（超射），是膜电位的极性发生倒转即膜外变负，膜内变正，由0mv上升到20～40mv。上升相膜内电位上升幅度约为90～130mv。下降相代表膜的复极化过程。它是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。由于动作电位幅度大、时间短不超过2ms，波形很象一个尖峰，故又称峰电位。在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。 （二）动作电位产生的机制 动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。 l.去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na 通透性增大，对K 通透性减小，于是细胞外的Na 便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na 内流的浓度梯度和阻止Na 内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na 的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na 内流所形成的电一化学平衡电位。 2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na 通道迅速关闭，而对K 的通透性增
“静息电位”与“动作电位”的高中解读 这部分知识较难掌握，这里是高中知识的衍生，同学们可以了解。 一、静息电位 1、概念表述 静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。 就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。 从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。 （2）膜对离子通透性的选择。在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。 3、产生过程 K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。 当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。 二、动作电位
1、概念表述 动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。细胞内外存在着Na+浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。 （2）膜对离子通透性的选择。细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加 3、产生过程 （1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失,进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点。该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，可表示为动作电位模式图的上升支。 （2）复极化：达峰值时Na+通道迅速关闭而失活→Na+内流停止→K+通道被激活→膜对K+的通透性增加→K+借助于浓度差和电位差快速外流→膜内电位迅速下降（负值迅速上升）→电位恢复静息值。该过程是K+外流形成的，可表示为动作电位模式图的下降支。 （3）Na+-K+泵转运：当膜复极化结束后，有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样细胞膜上Na+-K+泵就会被激活，并主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内,以恢复兴奋前的离子分布的浓度。
几个与动作电位有关问题的辨析 1.Na+通道与K+通道在动作电位产生过程中的变化 大部分的参考书认为神经元细胞膜在静息状态时Na+通道关闭，K+通道开放，K+外流至电化学平衡状态，在膜两侧形成外正内负的电位分布，也称极化状态。受到适宜刺激时，K+通道关闭，Na+通道开放，Na+内流，所以导致去极化和反极化，形成外负内正的电位分布。随之Na+通道关闭而K+通道开放，又由于K+外流导致复极化，恢复静息电位。上述说法中关于离子的流动与电位分布的关系是基本正确的，但关于离子通道的变化描述却存在误解。 离子通道有许多种，根据其选择性可分为Na+通道、K+通道Ca+通道等。而根据其门控机制不同，又可分为非门控通道、化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道等。静息电位与动作电位的产生主要与非门控通道与电压门控通道有关。非门控通道始终处于开放状态，离子可以随时进出细胞，并不受外界信号的明显影响。而电压门控通道则因膜电位变化而开启和关闭。静息状态时细胞膜上的Na+与K+的电压门控通道均关闭，非门控K+通道开放（事实上该通道一直开放），此时细胞膜对K+的通透性大约是Na+通透性的50倍至100倍。细胞膜内外的离子分布状况为：膜内有较多的K+和有机阴离子，膜外有较多的Na+和Cl-。所以静息时的离子移动主要表现为膜内K+顺浓度差往外扩散，相应的阴离子不能通过细胞膜，形成外正内负的电位差。该电位差阻止了K+进一步的外流，从而达到浓度差与电位差作用力相等的平衡状态。因此静息电位接近于K+的平衡电位，但一定程度上受Na+内流的影响而略为偏低。 动作电位的产生则与电压门控通道的开放有关。电压门控Na+通道有三种状态：备 用、开放和失活。备用是指通道关闭但可被膜去极 化激活开放的状态，失活则是通道关闭且不能被去 极化激活的状态。电压门控K+通道则没有失活状 态，只有关闭和开放状态。静息时两种通道都关闭， 适宜的刺激后，两种通道都由于膜的去极化达到一 定程度（阈电位）而激活，即在短期内开放量达到 最大值。但电压门控Na+通道激活速度快，通透性 上升幅度大，失活也快。而电压门控K+通道激活速 度慢，通透性上升幅度小，关闭也慢。因此兴奋时 首先是电压门控Na+通道激活，使得Na+通透性快速 增加超过K+通透性，Na+内流而导致进一步的去极 化以及反极化，形成动作电位的上升支，直至膜内电位接近于Na+平衡电位为止。但继而电压门控Na+通道又迅速失活，此时电压门控K+ 通道也被激活，K+通透性又超过Na+通透性，K+外流而导致复极化。恢复到静息电位后电压门控K+通道关闭，而电压门控Na+通道又恢复到备用状态，以迎接下一次兴奋。阈电位以下的去极化只能使Na+通道少量开放，Na+少量内流，且不能再生性地使更多Na+通道开放，所以只能产生局部兴奋，不能形成动作电位。 动作电位产生过程中不同阶段离子通道开闭情况及离子通透性变化可结合图1总结如下（注：各种离子电导大小可反应通透性大小）：①阶段代表静息状态时，只有非门控K+通道开放，K+通透性远大于Na+通透性。②阶段代表外界刺激导致膜去极化至阈电位，使电压门控Na+通道激活开放，Na+通透性超过K+通透性，发生快速的去极化与反极化。 ③阶段电压门控Na+通道失活，电压门控K+通道激活，K+通透性超过Na+通透性，此时即
几个与动作电位有关问题的辨析 识，本文就与之相关的几个问题进行了分析探讨。关键词动作 电位离子通道突触 动作电位是指可兴奋细胞在受到适当刺激后，其细胞膜在静息电位的基础上发生的迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动。这种电位波动也可称为神经冲动或者兴奋。动作电位的产生、传导与传递都牵涉到分子生物学、动物生理学等方面的机理，是高中生物学教学中的一大难点，同时也是近几年高考的热点。本文试就几个与动作电位有关的疑难问题进行辨析，以供师生参考。 1 Na+通道与K+通道在动作电位产生过程中的变化 大部分的参考书认为神经元细胞膜在静息状态时Na+通道关闭，K+通道开放，K+外流至电化学平衡状态，在膜两侧形成外正内负的电位分布，也称极化状态。受到适宜刺激时，K+通道关闭，Na+通道开放，Na+内流，所以导致去极化和反极化，形成外负内正的电位分布。随之Na+通道关闭而K+通道开放，又由于K+外流导致复极化，恢复静息电位。上述说法中关于离子的流动与电位分布的关系是基本正确的，但关于离子通道的变化描述却存在误解。 离子通道有许多种，根据其选择性可分为Na+通道、K+通道Ca+通道等。而根据其门控机制不同，又可分为非门控通道、化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道等。静息电位与动作电位的产生主要与非门控通道与电压门控通道有关。非门控通道始终处于开放状态，离子可以随时进出细胞，并不受外界信号的明显影响。而电压门控通道则因膜电位变化而开启和关闭。静息状态时细胞膜上的Na+与K+的电压门控通道均关闭，非门控K+通道开放（事实上该通道一直开放），此时细胞膜对K+的通透性大约是Na+通透性的50倍至100倍。细胞膜内外的离子分布状况为：膜内有较多的K+和有机阴离子，膜外有较多的Na+和Cl-。所以静息时的离子移动主要表现为膜内K+顺浓度差往外扩散，相应的阴离子不能通过细胞膜，形成外正内负的电位差。该电位差阻止了K+进一步的外流，从而达到浓度差与电位差作用力相等的平衡状态。因此静息电位接近于K+的平衡电位，但一定程度上受Na+内 流的影响而略为偏低。
动作电位微专题复习 教学反思：动作电位有关的知识是高考的高频考点，也是教学的重点和难点，需要进一步进行微专题复习。 1．动作电位产生的机制 （1）阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。 （2）Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。 2．动作电位的测量 静息电位常见的测定方式是将电流表的两个电极一个放在神经纤维的外侧，另一个放在神经纤维的内侧，由于内外两侧存在电势差，因此电流表指针会发生偏转。 在一个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在同一个神经纤维的外侧（A处和B 处），来测定两个电极处是否有电位差。 3．动作电位产生的影响因素 主要是Na+的平衡电位，此外，其它离子如Ca2+和Cl－，离子通道阻断剂，细胞的代谢等因素。 4．动作电位的传导 动作电位的传导实际上就是兴奋膜向前移动的过程。在受到刺激产生兴奋的轴突与周围静息膜之间都可以产生局部电流，因此可以向两个方向传导，被称之为动作电位的双向传导。动作电位在传导过程中是不衰减的，其原因在于动作电位在传导时，实际上是去极化区域的移动和动作电位的逐次产生，每次产生的动作电位幅度都接近于钠离子的平衡电位，可见其传导距离与幅度是不相关的，因此动作电位幅度不会因传导距离的增加而发生变化。 神经纤维的传导速度极快，但不同的神经纤维的传导速度变化很大。例如，人体的一些较粗的有髓纤维传导速度可达100m/s，而某些较细的无髓纤维的传导速度甚至低于1m/s。 光在空气中的速度：
电流速度为什么就和光速相等 电流是以电场的方式传递的,就是光速.但导线中电子的速度却是很慢的. 在金属导线中,电能的传输速度是每秒三十万公里,与光速同,而我们在大型直线加速器中只能把电子加速到接近光速,其质量已达电子静止质量的四万倍以上,消耗的能量够一座小城镇的用量.从重力场理论中知道,光速是光能传导速度,是能量空间的调整速度,电流速度就是电能传导速度. “电”的传播过程大致是这样的：电路接通以前,金属导线中虽然各处都有自由电子,但导线内并无电场,整个导线处于静电平衡状态,自由电子只做无规则的热运动而没有定向运动,当然导线中也没有电流.当电路一接通,电场就会把场源变化的信息,以大约光速的速度传播出去,使电路各处的导线中迅速建立起电场,电场推动当地的自由电子做漂移运动,形成电流.那种认为开关接通后,自由电子从电源出发,以漂移速度定向运动,到达电灯之后,灯才能亮,完全是一种误解.
几个与动作电位有关问题的辨析 曾几 摘要动作电位的产生、传导与传递是高中生物学的重点和难点知识，本文就与之相关的几个问题进行了分析探讨。 关键词动作电位离子通道突触 动作电位是指可兴奋细胞在受到适当刺激后，其细胞膜在静息电位的基础上发生的迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动。这种电位波动也可称为神经冲动或者兴奋。动作电位的产生、传导与传递都牵涉到分子生物学、动物生理学等方面的机理，是高中生物学教学中的一大难点，同时也是近几年高考的热点。本文试就几个与动作电位有关的疑难问题进行辨析，以供师生参考。 1．Na+通道与K+通道在动作电位产生过程中的变化 大部分的参考书认为神经元细胞膜在静息状态时Na+通道关闭，K+通道开放，K+外流至电化学平衡状态，在膜两侧形成外正内负的电位分布，也称极化状态。受到适宜刺激时，K+通道关闭，Na+通道开放，Na+内流，所以导致去极化和反极化，形成外负内正的电位分布。随之Na+通道关闭而K+通道开放，又由于K+外流导致复极化，恢复静息电位。上述说法中关于离子的流动与电位分布的关系是基本正确的，但关于离子通道的变化描述却存在误解。 离子通道有许多种，根据其选择性可分为Na+通道、K+通道Ca+通道等。而根据其门控机制不同，又可分为非门控通道、化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道等。静息电位与动作电位的产生主要与非门控通道与电压门控通道有关。非门控通道始终处于开放状态，离子可以随时进出细胞，并不受外界信号的明显影响。而电压门控通道则因膜电位变化而开启和关闭。静息状态时细胞膜上的Na+与K+的电压门控通道均关闭，非门控K+通道开放（事实上该通道一直开放），此时细胞膜对K+的通透性大约是Na+通透性的50倍至100倍。细胞膜内外的离子分布状况为：膜内有较多的K+和有机阴离子，膜外有较多的Na+和Cl-。所以静息时的离子移动主要表现为膜内K+顺浓度差往外扩散，相应的阴离子不能通过细胞膜，形成外正内负的电位差。该电位差阻止了K+进一步的外流，从而达到浓度差与电位差作用力相等的平衡状态。因此静息电位接近于K+的平衡电位，但一定程度上受Na+内流的影响而略为偏低。 动作电位的产生则与电压门控通道的开放有关。电压门控Na+通道有三种 状态：备用、开放和失活。备用是指通道关闭但可被膜去极化激活开放的状态，失活则是通道关闭且不能被去极化激活的状态。电压门控K+通道则没有失活状态，只有关闭和开放状态。静息时两种通道都关闭，适宜的刺激后，两种通道都由于膜的去极化达到一定程度（阈电位）而激活，即在短期内开放量达到最
【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理? 【回答】学员dbss9ffe42，您好！您的问题答复如下：外Ca2+浓度的影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时，膜上L型Ca2+抖通道被激活，引起Ca2+。内流，导致0期去极化。 祝您学习愉快！ 【追问】那么请问窦房结P细胞的复极化是受什么影响【回答】学员nflalihh，您好！您的问题答复如下： 窦房结细胞的动作电位具有以下特点： ①最大复极电位与阈电位的绝对值小； ②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢； ③没有明显的复极1期和2期； ④4期自动去极化速度快。 1.去极化过程：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。 2.复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及Ik通道的开放，K+外流增加。 3.4期自动去极化机制：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础；②Ica-T：
在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成；③If：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。 【追问】老师这道题还是不明白 【回答】学员zhulipeng，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。 窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。 0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
简介 静息电位（Resting Potential , RP ）是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。 形成机理 静息电位 产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。 测定静息电位的方法 插入膜内的是尖端直径＜1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。静息电位是一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV（即膜内比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。 静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。因此，K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由於不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。当促使K+外移的浓度差和阻
解读有关双相动作电位的高考题
解读有关双相动作电位的高考题(转) 2011-01-10 09:07 例 1 09 年上海 28.神经电位的测量装置如右上图所示,其中箭头表示施加适宜刺激, 阴影表示兴奋区域。用记录仪记录 A、B 两电极之间的电位差,结果如右侧曲线图。若 将记录仪的 A、B 两电极均置于膜外,其它实验条件不变,则测量结果是 b5E2RGbCAP 答案:选 C 解析:施加适宜的刺激,神经细胞产生兴奋,兴奋先到达 A 电极接触点,再到达 B 电极 接触点。将电极均置于膜外,当兴奋传至 A 电极接触点时,其发生一次电位变化(从正电 位变为负电位再变为正电位),而 B 电极接触点电位未变化,表现为正电位,这时电流会 从 B 流向 A;当兴奋传至 B 电极接触点时,其也发生一次电位变化(从正电位变为负电位 再变为正电位),而 A 电极接触点已恢复为正电位,这时电流会从 A 流向 B。当两电极接 触点发生电位变化时,两极之间电位差的绝对值会先增大再减小,表现为波形曲线,而兴 奋先后通过两电极接触点时,电流方向相反,反映两极电位变化相对值的波形曲线则分 布在横轴上下两侧,又因为两极接触点位置较远,中间会有一段时间表现为零电位,故答 案选 C。p1EanqFDPw 例2 2010 年海南 9.将记录仪(R)的两个电极置于某一条结构和功能完好的神经表
面,如右图,给该神经一个适宜的刺激使其产生兴奋,可在 R 上记录到电位的变化。能正 确反映从刺激开始到兴奋完成这段过程中电位变化的曲线是 DXDiTa9E3d 答案:选 D
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解析:施加适宜的刺激,神经细胞产生兴奋,兴奋先到达左电极接触点,再到达右电 极接触点。将电极均置于膜外,当兴奋传至左电极接触点时,其发生一次电位变化(从正 电位变为负电位再变为正电位),而右电极接触点电位未变化,表现为正电位,这时电流 会从右电极流向左电极;当兴奋传至右电极接触点时,其也发生一次电位变化(从正电位 变为负电位再变为正电位),而左电极接触点已恢复为正电位,这时电流会从左电极流向 右电极。当两电极接触点发生电位变化时,两极之间电位差的绝对值会先增大再减小, 表现为波形曲线,而兴奋先后通过两电极接触点时,电流方向相反,反映两极电位变化相 对值的波形曲线则分 RTCrpUDGiT 布在横轴上下两侧,故答案选 D。 解读: 原理:将两个引导电极置于正常完整的神经干表面(即记录和反映两个电极下电位 变化的相对值),当神经干一端受刺激兴奋后,兴奋会向未兴奋处传导,先后通过两个引 导电极时,便可记录两个方向相反的电位偏转波形。5PCzVD7HxA 刺激神经干的左端,由于两个引导电极的距离不同,左边电极接触位点和右电极接 触位点会先后出现动作电位,记录到的双向动作电位的图形会有三种情况:jLBHrnAILg (1)左边电极接触位点复极化刚结束,而动作电位刚好传到右电极接触位点。这时 坐标横轴上下波形连续,且幅值相等。2010 年海南理综第 9 题属于这种情况。xHAQX74J0X (2)左边电极接触位点复极化结束后,而动作电位尚未到达右电极接触位点(即两极 之间距离过大)。这时坐标横轴上下波形不连续,并出现一段水平线(两极之间电位差为 零)。 2009 年上海生物第 28 题属于这种情况。LDAYtRyKfE
(3)左边电极接触位点复极化尚结束,而动作电位尚已到达右电极接触位点。这时 坐标横轴上下波形连续,但坐标横轴上部波形的幅值要大于下部波形的幅值。Zzz6ZB2Ltk
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讨论神经细胞动作电位形成的机制及影响因素。 动作电位是可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的，可逆的，并且是可传导的电位变化。 1、神经细胞动作电位形成的机制： ①当细胞受到刺激时，细胞膜上少量Na+通道被激活而开放，Na+顺浓度差，少量内流，导致膜内外电位差下降，产生局部电位。 ②当膜内电位变化到阈电位时，Na+通道大量开放。 ③Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引，引发再生式内流。 ④膜内负电位减小到零并变为正电位，形成动作电位（AP）上升支。 ⑤Na+通道关闭，Na+内流停止的同时K+通道被激活而开放。 ⑥由于K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引，K＋迅速外流。 ⑦膜内电位迅速下降，恢复到静息电位（RP）水平，即AP 下降支。 ⑧钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。 2、影响动作电位形成的因素： 主要是Na+的平衡电位，此外，还有其它离子如Ca2+和Cl-，离子通道阻断剂，细胞的代谢等因素。 主要为Na+的平衡电位：
①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞, 就有2个K+流入细胞内。即Na+：K+ =3：2）的转运）。 ②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时，又主要允许钠离子通透。 ③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。 在细胞膜上任何一点产生的动作电位会不衰减地传播到整 个细胞膜上，这称之为动作电位的传导。如果是发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。 以神经元为例，动作电位沿轴突的传导是通过跨膜的局部电流实现的。给轴突的某一位点以足够强的刺激，可使其产生动作电位。此时该段膜内外两侧的电位差发生暂时的翻转，即由安静时膜内为负、膜外为正的状态转化为兴奋时的膜内为正、膜外为负的状态，称其为兴奋膜。 兴奋膜与周围的静息膜（未兴奋的膜）无论在膜内还是膜外均存在有电位差，同时细胞膜的两侧的溶液都是导电的，所以兴奋膜与静息膜之间可发生电荷移动，这种电荷移动就是局部电流。在膜外侧，电流从静息膜流向兴奋膜；在膜内侧，电流由兴奋膜流向静息膜。
静息电位与动作电位的 高中解读 Company Document number：WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998
“静息电位”与“动作电位”的高中解读 这部分知识较难掌握，这里是高中知识的衍生，同学们可以了解。 一、静息电位 1、概念表述 静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。 就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。 从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。（2）膜对离子通透性的选择。在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。 3、产生过程 K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。 当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。
二、动作电位 1、概念表述 动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。细胞内外存在着Na+浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。 （2）膜对离子通透性的选择。细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加3、产生过程 （1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失,进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点。该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，可表示为动作电位模式图的上升支。 （2）复极化：达峰值时Na+通道迅速关闭而失活→Na+内流停止→K+通道被激活→膜对K+的通透性增加→K+借助于浓度差和电位差快速外流→膜内电位迅速下降（负值迅速上升）→电位恢复静息值。该过程是K+外流形成的，可表示为动作电位模式图的下降支。 （3）Na+-K+泵转运：当膜复极化结束后，有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样细胞膜上Na+-K+泵就会被
动作电位是如何产生及恢复的？ ①膜静息电位时，一些钾离子通道是开放的。 ②一个刺激引起细胞开始去极化，当达到阈值时，动作电位产生。 ③钠离子通道打开，钠离子扩散进入轴突，快速去极化发生（峰的上升部分)。 ④到达峰的顶点，钠离子通道关闭，原来关闭的钾离子通道开放。 ⑤随着钾离子通道的开放，钾离子扩散离开轴突，复极化发生。 ⑥膜恢复到原来的静息电位之前会发生一个超极化。 动作电位有两个显著特征：首先，它们是全或无的。在阈值处，电压门控钠离子通道完全打开。因此，每一次的去极化，要么形成一个完整的动作电位，要么就不形成动作电位。其次，动作电位总是孤立事件。它们并不能像分级电位那样两两相加或相互影响。因为细胞膜在产生了一个动作电位后，有一个短暂的不应期。在这段时间内，电压门控钠离子通道无法再次打开。
动作电位的形成完全是由于离子的被动扩散。然而，在每个动作电位结束时，细胞质内的钠离子含量比静息时略高，钾离子含量比静息时略低。连续不停工作的钠-钾泵将消除这一改变。这样，虽然动作电位的形成不需要主动运输，但在离子梯度的维持中，主动运输却不可缺少。 ——美版《生物学》6th
动物细胞质膜对K+的通透性大于Na+是产生静息电位的主要原因，Cl-甚至细胞中的蛋白质分子（一般净电荷为负值）对静息电位的大小也有一定的影响。Na-K泵对维持静息电位的相对恒定起重要的作用。 当细胞接受刺激信号（电信号或化学信号）超过一定阈值时，电位门Na+通道将介导细胞产生动作电位。细胞接受阖值刺激，Na+通道打开，引起Na+通透性大大增加，瞬间大量Na+流入细胞内，致使静息电位减小乃至消失，此即质膜的去极化(depolarization)过程。当细胞内Na+进一步增加达到Na+平衡电位，形成瞬间的内正外负的动作电位，称质膜的反极化，动作电位随即达到最大值。只有达到一定的刺激阖，动作电位才会出现, 这是一种全或无的正反馈阖值，在Na+大量进入细胞时, 通透性也逐渐增加，随着动作电位出现，Na+通道从失活到关闭，电位门K+通道完全打开，K+流出细胞从而使质膜再度极化，以至于超过原来的静息电位，此时称超极化(super polarization)。超极化时膜电位使K+通道关闭，膜电位又恢复至静息状态(图5-12)。 ——翟中和《细胞生物学》4th
静息电位,动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素 一、静息电位（resting potential, RP） 1、概念：静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位） 2、静息时细胞的特点 静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。 静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。3、静息电位形成的机理：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。 二、动作电位 1. 动作电位的概念动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。 2. 动作电位形成的机理 证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验； ②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。3.动作电位组成动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。通常把膜电位超出0的正值部分称为超射。动作电位的降支代表细胞的复极化过程。在此过程中，膜电位还要发生变化，先出现微弱的去极化，接着出现超极化；前者称为负后电位，后者称为正后电位。负后电位使膜电位减小，临近阈电位而容易被激发动作电位，故也称之为超常期后电位或去极化电位；正后电位使膜电位增大，远离阈电位而不易发生动作电位，故也称之为低常期后电位或超极化后电位。动作电位出现时间与细胞兴奋性变化时间是相吻合的。动作电位的升支所占时间相当于绝对不应期，降支前半段所占时间相当于相对不应期，负后电位所占时间相当于超常期，正后电位所占时间相当于低常期。通常所说的神经冲动，就是指一个沿着神经纤维传导的动作电位或锋电位 1 / 1
动作电位、静息电位等的产生机制及特征: 静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位， [K]ln [K]o K i RT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。 我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。动作电位的去极化相是由带正电荷的离子从胞外向胞内移动（例如Na +和Ca 2+的内流）产生的，称为内向电流（inwar current ），相反动作电位的复极化相是由带正电荷的离子（K +）从胞内向胞外移动产生的，称为外向电流（outward current ）。但外向电流也可以由带负电荷的离子从胞外流向胞内形成，例如Cl -，那么介导动作电位生成的离子成分是什么？它们是如何被准确控制进行流动的？ 最早是由Hodgkin 和Huxley 提出了“钠学说”，由于他们记录到动作电位的峰值达到+50 mV ，非常接近Na + 的平衡电位，因此他们认为在动作电位爆发时，Na + 的一过性内流使得膜电位出现快速、短暂的去极化。而后又设计了
静息电位与动作电位 一、静息电位（RP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成静息电位的最主要因素。细胞膜内K+浓度约相当于细胞外液的30倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止K+进一步跨膜扩散。当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱动力相等时，便达到了稳态。此时的膜电位处于K+的平衡电位（EK+=-90~-100mv），电位差的差值即平衡电位，平衡电位决定着离子的流量。当细胞外液中K+浓度增加（高钾）时，膜内外K+的浓度差减小，K+因浓度差外移的驱动力降低，K+外流减少。故达到稳态时，K+平衡电位的绝对值减小；反之亦然。而细胞膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可以部分抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。所以，EK+=-90~-100mv,而RP=-70~-90mv。可见，细胞外液Na+浓度对RP的影响不大。除了以上两个方面，还有钠泵的生电作用。钠泵使细胞内高钾、细胞外高钠。若钠泵受抑制，膜内外K+的浓度差减小，K+外流减少，K+平衡电位的绝对值减小，静息电位的绝对值也减小。综上所述，影响静息电位水平的因素：（1）细胞膜对K+和Na+的相对通透性；（2）细胞外液K+的浓度；（3）钠泵的活动。 二、动作电位（AP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，Na+有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸引着Na+向膜内移动。但由于静息时细胞膜对Na+相对不通透，因此，Na+不能大量内流。 当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，Na+大量内流，造成细胞膜的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的Na+通道开放，有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。 Na+的大量内流，以至膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失。又因为细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，使得Na+内流在膜内负电位绝对值减小到零时仍可以继续，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以对抗浓度差所引起的Na+内流，便达到了平衡电位（顶点），此时膜对Na+的净通量为零。但是膜内电位并不停留在正电位状态，很快Na+通道失活，膜对Na+变为相对不通透，而对K+的通透性增加。于是膜内K+在浓度差和电位差的驱动力下外流，使膜内电位由正电位又向负电位发展，以后再逐渐恢复到静息电位水平（动作电位的幅度由静息电位的绝对值和Na+的平衡电位值相加决定）。 当细胞外液Na+浓度降低时，膜内外Na+的浓度差减小，将导致去极化时Na+内流减少，Na+的平衡电位减小，动作电位峰值降低；反之亦然。