心肌缺血与心肌梗死的心
电诊断
Newly compiled on November 23, 2020
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
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摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
一、心肌缺血与ST－T改变冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。(一)心肌缺血的心电图类型1．缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血(myocardial ischemia)时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。(1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出
现高耸直立的T波。(2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5－1－29 A)；心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血)，ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高(图5－1－29 B)。发生损伤型ST改变时，
对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。近年研究认为：心绞痛时，心电图上不同的ST段表现与心肌损伤的程度有关，且发生的机制不同。典型心绞痛主要是因耗氧量增加。引起供血不足远端心肌的缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内外钾离子浓度差异常升高，细胞膜出现“过度极化”状态，与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST段压低。变异型心绞痛主要因为冠状动脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺血，细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST段抬高。另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血(T渡深倒置)或心外膜下损伤(ST段抬高)类型。有学者把引起这种现象的原因归为：①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜；②由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。(二)临床意义心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST－T改变。临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约10％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST－T变化。典型心绞痛发作时。面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低(水平型或下斜型下移≥和／或T渡倒置。有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变(水平型或下斜型下移≥和／或T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST－T改变加重或伪性改善。冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T渡(称之为冠状T渡)，反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T渡改变亦见于心肌梗死患者。变异型心绞痛(冠状动脉痉挛为主要因素)多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T渡和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如虾段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。(三)鉴别诊断需要强调，心电图上ST－T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血或“冠状动脉供血不足”的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类ST－T改变。低钾、高钾等电解质紊乱，药物(洋地黄、奎尼丁等)影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST－T改变。此外，心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发性ST－T改变。二、心肌梗死绝大多数心肌梗死系由冠状动脉粥样硬化所引起，是冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的重要依据。(—)基本图形及机制冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。 1.“缺血型”改变冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。通常缺血最早出现于心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现T波高而直立。若缺血发生在心外膜下肌层，则面向缺血区的导联出现T波倒置。缺血使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，引起QT间期延长。 2.“损伤型”改变随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。关于ST段抬高的机制，目前有两种解释：①“损伤电流学说”：认为心肌发生严重损害时，引起该处细胞膜的极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，而正常心肌由于充分极化使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位，二者之间因有电位差而产生“损伤电流”。将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线。当全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于是等电位的ST段就高于除极前低电位的基线，形成ST段“相对”抬高(图5－1－30)。ST段明显抬高可形成单向曲线(mono－phasic curve)。一般地说损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。②“除极受阻学说”：当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤心肌不除极，仍为正电位，结果出现电位差，产生从正常心肌指向损伤心肌的ST 向量(图5－1－31)，使面向损伤区的导联出现ST段抬高。常见的“损伤型”ST段抬高的形态变化见图5－1－32。
3．“坏死型”改变更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量(图5—1-33)。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌，往往引起起始～除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时间≥0．04s，振幅≥1／4R)或者呈QS波。临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，电极直接置于坏死区记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST段抬高；而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变(图5-1-34)。因此，若上述3种改变同时存在，则急性心肌梗死的诊断基本确立。
(二)心肌梗死的图形演变及分期急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧期(图5-1-35)。
1．超急性期(亦称超急性损伤期) 急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而适宜，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。2．急性期(充分发展期) 此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。S-T段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波； T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。3．近期(亚急性期) 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的s－T段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。4．陈旧期(愈合期) 常出现在急性心肌梗死3～6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。需要指出：近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗(溶栓、抗栓或介入性治疗等)，已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。(三)心肌梗死的定位诊断心电图上心肌梗死部位的诊断一般主要根据坏死型图形(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出定位判断。发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关，因此，心电图的定位基本上与病理一致。前间壁梗死时，V1－V3导联出现异常QS波或Q波(图5－1－36)；前壁心肌梗死时，异常Q波主要出
现在V3、V4(V5)导联；侧壁心肌梗死时在I、aVL、V5、V6导联出现异常Q波；下壁心肌梗死时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波或QS波(图5－1－37)；后壁心肌梗死时，V7、V8、V9导联记录到异常Q波或QS波，而与正后壁导联相对应的V1、V2导联出现R波增高、S－T段压低及T波增高。如果大部分胸导联或所有胸导联(V1－V6)都出现异常Q波或QS波，则称为广泛前壁心肌梗死(图5－1－38)。心肌梗死的心电图定位诊断见表5－1－1。
(四)心肌梗死的分类和鉴别诊断1．非Q 波型心肌梗死：过去称为“非透壁性心肌梗死”或“心内膜下心肌梗死”。部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T 波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。近年研究发现：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。与典型的Q波型心肌梗死比较，此种不典型心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。此外，发生多部位梗死(不同部位的
电位变化相互作用发生抵消)或梗死范围局限或梗死区位于心电图常规导联记录的盲区(如右心室、左心室后基底段、孤立正后壁梗死等)均可产生不典型的心肌梗死图形。 2 ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死：临床研究发现：ST段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非ST段抬高梗死有的可出现Q波，心电图是否出现Q波通常是回顾性诊断。为了最大程度地改善心肌梗死病人的预后，近年提出把心肌梗死分类为ST段抬高和非ST 段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。以ST段改变代替传统的Q波分类突出了早期干预的重要性。在Q波出现之前及时进行干预(溶栓、抗栓、介人治疗等)，可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。另外，ST段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可以根据心电图ST段是否抬高而选择正确和合理的治疗方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的ST段改变。 3.心肌梗死合并其他病变心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的S－T段持续存在达半年以上。心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断。心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。 4.心肌梗死的鉴别诊断单纯的S－T抬高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等，可根据病史、是否伴有异常Q波及典型ST-T演变过程予以鉴别。异常Q波不一定都提示为心肌梗死，例如感染或脑血管意外时，可出现短暂QS或Q波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常；心脏横位可导致Ⅲ导联出现Q波，但Ⅱ导联通常正常。顺钟向转位、左室肥大及左束支阻滞时，V1、V2导联可出现QS波，但并非前间壁心肌梗死。预激综合征心电图在某些导联上可出现“Q”或“QS”波。此外，右室肥大、心肌病等也可在某些导联出现异常Q波，结合病史和其他临床资料一般不难鉴别。仅当异常的Q波、抬高的ST段以及倒置的T波同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。
动态心电图诊断对无痛性心肌缺血的意义 摘要】无痛性心肌缺血（SMI）是冠心病的最常见表现，大规律流行病学调查表明，SMI的发作直接可使心肌梗塞和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[1]。临床医生通过适当的抗缺血治疗，克减少SMI的发作次数，改善患者的预后。因此SMI近年来再次成为冠心病领域的热点，与之相应，动态心电图（Holter）弥补了常规心电图只能记录静息状态的心电波形之不足,提高了心肌缺血的检出率,尤其是提高了无症状心肌缺血的检出率.检测SMI的功能也越来越受到重视。 【关键词】无痛性心肌缺血动态心电图 1.无痛性心肌缺血概述 无痛性心肌缺血(SMI)是确有心肌缺血的客观证据(心电活动，左室功能，心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛及心肌缺血相关的主观症状，临床又称为隐匿性心肌缺血[1]。SMI是冠心病患者的最常见表现，大规模的流行病学调查表明，SMI的发作使心肌梗死和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[2]。将SMI分为3种类型：Ⅰ型：完全的SMI; Ⅱ型：心肌梗塞后有SMI发作；Ⅲ型：心绞痛患者伴有SMI..动态心电图(Holter)是临床检测SMI的重要方法之一，对评价SMI的预后有重要的临床意义。 无症状心肌缺血的发作能够导致心脏功能改变，心肌电生理活动及心肌代谢不正常，与有症状发作的心肌缺血比较具有同等程度的影响，且具有一些隐藏的并发症，主要有： (1)心律变态和心血管意外。心律变态的发生与一过性心肌缺血的发作有密切的联系，且是致命性心律变态的重要影响起因。Meissner等报道，美国每年45 万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律变态，在此之前或伴随，常伴有无症状性心肌缺血。 (2)无症状性心肌梗塞。SMI病人易发生无症状性心肌梗塞，在心肌梗塞的病人中约有20%～25%为无症状的。起病常以并发症的形式发生，如心律变态、心衰、心源性休克等，死亡率分明高于有痛性心肌梗塞病人。 (3)缺血性心肌病。缓慢而持久的心肌缺血，能够导致心肌广泛弥漫性的纤维化，产生充血性缺血性心肌病。 大多数资料证实，很多心肌缺血发作过程中不伴有相关症状，甚至有些冠心病患者从未发生过有症状的心肌缺血，包括患者发生心肌梗塞时[2]，1979年，Dimand和Foroeter进行了2.4万人的研究，发现SMI是普遍存在的现象，约占总人群的5﹪，对有心绞痛病史和运动试验阳性的患者进行Holter监测时发现，有75﹪左右的ST段压低属于无痛性的[3]。当24hHolter监测过程中SMI的累积时间超过1h，患者发生心肌梗塞和死亡的概率很高[7]。 因此，对无症状心肌缺血病人，应做到初期发现、初期治疗，以改善心肌缺血的状态，防预冠心病意外的发生。 2.动态心电图在无痛性心肌缺血诊断中的临床意义 本文对已确诊为冠心病患者进行动态心电图检测，以评价动态心电图对冠心病患者无痛性心肌缺血的检出率，分析SMI的发生规律，并探讨其影响因素及临床意义。 (1)SMI诊断标准：心肌缺血诊断标准：①J点后80ms ST段水平型或下斜型下移≥1mm；②ST段改变连续时间≥1min；③再次发作需在前次ST段下移恢复
心肌缺血心电图（一） ——急性心肌缺血的心电图诊断标准 急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。 一、一过性ST段偏移及T波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。 1、ST段偏移的正常范围 （1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV； （2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV； （3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV； （4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV； （5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV； （6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准 连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变： （1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm 急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。 图1 ST段抬高的多态性 （2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm （3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS 波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。ST段下移幅度≥0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。 （4）T波改变：可见T波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。 二、一过性QT间期改变
第五章心肌梗死的心电图诊断 心肌梗死(myocardial infarction，MI)是由于冠状动脉血流急剧减少或中断引起相应部位心肌缺血、损伤和坏死的严重疾患。其95%以上的患者是由冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）所致。另外5%左右的患者可由冠状动脉炎症、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、主动脉夹层、外伤等原因所引起。心电图的特征性表现对该病的确定诊断、指导治疗和估计预后有重要价值。 第一节急性心肌梗死的心电图基本图形 一、缺血型改变 表现为T向量异常。冠状动脉血流中断早期(数分内)，受累心肌的主要病变为缺血，一般由心内膜下心肌缺血渐扩展为全层心肌缺血。由于缺血心肌复极延缓，使缺血型T向量背离缺血区并明显增大。在早期心内膜下心肌缺血时，T向量由心内膜指向心外膜，导致正极在缺血区同侧方位的导联出现高耸、直立、宽大之T波(极为短暂，仅数分至数十分)。继之全层心肌缺血时，T向量背离缺血区，导致正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐渐演变为深倒置。以后随着缺血的改善，T向量渐趋正常，T波亦渐恢复正常。同时，缺血型T 波前后肢多对称，与缺血时心外膜下和心内膜下心肌复极速度近于一致等相关；Q-T间期延长, 与缺血时心肌复极延缓等相关。 二、损伤型改变 表现为ST向量异常。当心肌缺血时间较长（约3h后）和程度较重时，则会引起心肌损伤。由于损伤区心肌极化能力的降低，致使不能完全除极化或完全复极化，使电收缩期末损伤区心肌电位较正常心肌为高(除极受阻)，电舒张期末损伤区心肌电位较正常心肌为低(损伤电流)，这种损伤性电位差使ST向量异常增大并指向损伤区。导致正极在损伤区同侧方位的导联心电图出现弓背向上型ST段上抬，甚至与T波相联成单相曲线，以后随着损伤的改善ST段亦渐恢复正常。 三、坏死型改变 表现为QRS向量异常。当心肌缺血和损伤进一步加重，且持续时间较长时(约10h后)，可引起心肌急性坏死。由于坏死心肌不能产生心电向量，使心肌除极综合向量背离坏死区移位。其中心肌梗死时常使心内膜和内膜下肌层的除极电平衡状态遭到破坏，引起QRS初始向量明显背离梗死区移位，导致正极在坏死区同侧方位的导联心电图出现异常Q波或QS 波。 第二节心肌梗死的演变过程和分期
心电图诊断学 一、心电图定义 心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。 3.电偶：由一对距离相近、电量相等的正负电荷构成，其中正电荷称电源，负电荷称电穴，其方向是由电穴指向电源 二、心电向量：心肌细胞在除极、复极过程中所产生的电偶，既有数量大小，又有方向，故电偶就是向量。箭矢所指方向代表向量的方向，箭头代表正电位，箭尾代表负电位，箭矢长短代表向量的大小。 ※三、心电图各波段的组成与命名。 2、心电图的组成 P波：最早出现，振幅较小，反映心房除极过程。 P-R段，实为P-Q段，反映心房复极过程以及房室结、希氏束、束支的电活动。 P波与P-R段合计为P-R间期，自心房开始除极至心室开始除极的时间，即房室传导时间。QRS波群振幅最大，反映心室除极全过程。 ST段反映心室缓慢复极。 T波反映心室快速复极。 Q-T间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。 3※、QRS波群的命名 R波首先出现的正向波 Q波Ｒ波之前的负向波 S波Ｒ波之后的第一个负向波 R’波第二个Ｒ波(S波之后的正向波) S’波第二个Ｓ波(R’波后的负向波) QS波QRS波只有负向波 大写: 振幅(电压) ≥0.5mv Q R S Q’ R’ S’ 小写: 振幅(电压) ＜0.5mv q r s q’ r’ s’ ※四、心电图导联与导联轴： 电极板安置在人体表面任何两点，并分别用导联线与心电图机相连，所构成的电路称心电图导联。
导联体系：肢体导联与胸导联。 （1）肢体导联：包括双极肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。其电极主要按放于三个部位：右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）， （2）胸前导联：属单电极导联。 V1 胸骨右缘第4肋间 V2 胸骨左缘第4肋间 V3 V2与V4连接线的中点 V4 左锁骨中线与第5肋间相交处 V5 左腋前线V4水平处 V6 左腋中线V4水平处 V7 左腋后线V4水平处 V8 左肩胛骨线V4水平处 V9 左脊旁线V4水平处 V3R-V5R 右胸部与V3-V5对称处 第二讲：心电图的测量和正常值 二、平均心电轴 概念心电轴指的是平均QRS电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均QRS 向量）。 目测法：通常根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向来估测心电轴的大致方位：口诀：Ⅰ与Ⅲ导联 QRS 主波均向上，电轴不偏；尖对尖，电轴向右偏，口对口，电轴向左走。 （4）正常心电轴及其偏移的临床意义 正常心电轴的范围为-30℃-+90 ℃之间；电轴位于-30 ℃—-90 ℃范围为心电轴左偏；位于+90 ℃—+180 ℃范围为心电轴右偏；位于-90 ℃—-180 ℃范围，传统上称为电轴极度右偏，近年主张定义为“不确定电轴”（indeteminate axis）（图4-1-15）。 心电轴的偏移：左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴左偏；右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏； 四、※心电图各波段的正常值及临床意义。 ㈠ P 波：代表左右心房除极的电位和时间变化。 ⒈形态和方向：圆钝平滑，Ⅰ、Ⅱ、 aVF 、 V4~V6 直立， aVR 倒置 ⒉时间：小于 0.12 秒 ⒊电压：肢导小于 0.25 毫伏，胸导小于 0.2 毫伏 ⒋意义： P 波时限超过正常，见于左房大，电压超过正常，见于右房大。 ㈡ P — R 间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。成人为 0.12~0.20 秒，老年人不超过 0.22 秒。 P — R 间期延长，见于房室传导阻滞。
从实例看心肌缺血和心肌梗死心电图诊断的新概念 在2007~2009年间，AHA/ACC/HRS连续发表了六篇关于心电图的科学声明，声明的标题是：“Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram”，中文译成“心电图标准化 与解析建议”(简称“建议”)。这份“建议”的第六部分是：“急性心肌缺血与心肌梗死”1，2007~2009年全球统一认识，首先是再次肯定了心电图在诊断方面的价值，指出：“心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死最重要和最常用的临床检测方法”。急性心肌缺血及心肌梗死特征性的心电图改变包括：T波高尖(超急期T波改变)，ST段抬高或压低，QRS波群改变和T波倒置。“建议”的第四部分是：“ST段、T波、U波和QT间期” 2，“建议”中对ST段和T波作了详细的标准化说明。以下将用心电图实例，通过对ST段和T 波改变的认识，来解读关于心肌缺血和心肌梗死的新概念。 一.T波改变的认识 T波异常可伴或不伴ST段偏移。≥20岁的成人，正常情况下aVR导联T波倒置，aVL、III、V1导联T波直立或倒置，I、II、V3～V6导联T波直立。关于T波改变的认识，“建议”作了详细的说明：可以用高尖、对称、双向、低平和倒置等对T波进行定性描述。正常成人，V2～V3导联T波通常直立。V2导联T波振幅的正常上限，男性为1.0～1.4mV(18～29岁1.6mV)，女性0.7～1.0mV。I、II、aVL、V2～V6导联T波振幅-0.1~-0.5mV定义为T 波倒置;-0.5~-1.0mV为T波深倒置;>-1.0mV为巨大倒置T波。T波振幅低于同导联R波振幅的1/10为T波低平;T波平坦是指I、II、aVL、V4~V6导联，T波振幅在0.1～-0.1mV，其中I、II、aVL导联R波振幅>0.3mV。 值得关注问题一是：分析孤立的T波异常比较困难，可能做出不确定和不准确的诊断，
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 单位： 摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 ` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 一、心肌缺血与SＴ－T改变?冠状动脉供血不足,主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。 （一)心肌缺血的心电图类型 １.缺血型心电图改变正常情况下,心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜,因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血（myocａｒdiaｌisｃｈemia）时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。 (1)若心内膜下心肌层缺血,这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T 波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A）。例如下壁心内膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、ａＶF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 （２)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血),心外膜动作电位时程比正常时明显延?长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极,膜外电位为正,而缺血的心外膜心肌尚未复极,膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的Ｔ波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、ａVF可出现倒置的Ｔ波；前壁心外膜下缺血,胸导联可出现T波倒置。?2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现Ｔ波改变外，还可出现损伤型SＴ改变。损伤型ST段偏移可表现为SＴ段压低及ＳT段抬高两种类型。?心肌损伤（myocaｒｄｉal iｎjｕry)时,ＳT向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，SＴ向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图５-1-29Ａ)；心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血),ＳＴ向量指向心外膜面导联,引起SＴ段抬高（图5－1-29Ｂ）。发生损伤型ST改变时,对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
心肌缺血与心肌梗死的 心电诊断 文件编码（008-TTIG-UTITD-GKBTT-PUUTI-WYTUI-8256）
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 单位： 摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 ` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 一、心肌缺血与ST－T改变 冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。 (一)心肌缺血的心电图类型 1．缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血(myocardial ischemia)时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。 (1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 (2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延 长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T 波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。 2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。 心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5－1－29 A)；心外膜下心肌
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比 心电图在心血管疾病的诊断中具有重要的应用价值，心电工作者、心内科专科医生以及医护人员都应系统的掌握心电图学的基础知识和重点内容，以便在临床结合实际工作中更好的运用理论知识对患者进行有效的诊治。心肌缺血与心肌梗死是心内科常见的两种心脏性疾病，本文就心肌缺血与心肌梗死运用心电图诊断的相关问题进行了探讨，对两者的基本概念进行了介绍，并对比了心肌缺血与心肌梗死的心电图诊断表现。 标签：心肌缺血；心肌梗死；心电图诊断 随着我国人口老龄化的发展，各种心脏病的发生率呈上升趋势，包括缺血性心肌病、心肌梗死等，这两种心脏病的临床表现具有相似性，患者均有心脏扩大、充血性心力衰竭以及各种心律失常，导致临床在诊断和鉴别心肌缺血与心肌梗死疾病时存在一定的难度。在医疗技术不断进步的背景下，心电图、冠脉造影技术等均广泛应用于各种疾病的诊治中，同时也为心肌缺血与心肌梗死的诊断与鉴别提供了较为准确的依据。特别是心电图，具有无创、简便和易于普及的优点，具有较高的临床应用价值。 1 心肌缺血 1.1心肌缺血的概念心肌缺血是由于供应心肌的冠状动脉出现粥样硬化或痉挛，导致动脉血流不全或阻塞，在冠状动脉供血不足的情况下使得心肌代谢得不到足够的供血，心肌完成其正常的无氧代谢则需要消耗其糖原储备，这种情况被称为心肌缺血[1]。冠状动脉供血量、左心室符合以及血氧水平这三者之间的平衡是导致心肌是否发生缺血的主要原因。 1.2心肌缺血的心电图表现与发生机制心肌缺血的心电图表现主要有ST段抬高或下移、T波改变、U波改变以及QT间期延长，其中T波改变主要会出现低平、双向、倒置、TV1>TV5或TV6，有时也有可能对除极过程产生影响，引起QRS波群改变[2]。由于心肌缺血在临床上的内涵较为丰富，不同类型的心肌缺血的心电图表现也存在不同，主要包括缺血性T波改变、损伤型ST段改变。缺血性心肌病在心电图上T波改变常表现为高耸或倒置，多呈”冠状T”改变。心外膜与心内膜下心肌缺血的T波表现存在差异性，前者动作电位时程较正常情况下有明显延长，导致心室壁复极顺序发生逆转，也就是说心内膜下心肌复极比心外膜下心肌更早，T向量会与正常的方向相反，此时T波在面向心外膜缺血区导联的描记下呈深倒置状；后者的心肌动作电位时程则更加延长，心内膜下复极完毕时间较正常情况下延迟，在其他部位心肌复极完毕后该部位还未完成复极，因而与之相对应方向相反的T向量会减小或消失，则心内膜心肌复极所产生的T 向量会增大。在心室壁复极顺序没有改变的情况下，復极向量增大使得T波在面向缺血区的导联描记下呈直立高耸状。 2心肌梗死
心肌缺血与心肌梗死的心 电诊断 Newly compiled on November 23, 2020
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 单位： 摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 ` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断 一、心肌缺血与ST－T改变冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。(一)心肌缺血的心电图类型1．缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血(myocardial ischemia)时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。(1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出 现高耸直立的T波。(2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5－1－29 A)；心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血)，ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高(图5－1－29 B)。发生损伤型ST改变时，
潍坊医学院附属医院黄丽红 写在课前的话 引起心肌缺血最主要的原因是冠状动脉粥样硬化。冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄，引起供血不足，从而导致心肌发生缺血。当心肌缺血发生时，心电图会发生相应的变化。通过本课件的学习，学员将能 掌握心肌缺血的心电图诊断要点，并能知晓熟悉ST段下移的常见的类型及其诊断意义。 心肌缺血最常见的原因是冠状动脉粥样硬化。冠状动脉粥样因硬化而管腔狭窄，从而引起供血不足、导致心肌发生缺血。当心肌供血不足时，就会影响心室的复极过程，反应在心电图上就在相应的缺血区的导联上出现ST-T的变化。通常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜进行的。当心肌缺血时，根据心室壁受累层面不同，出现大致两种类型的心电图改变。大概有两种变化。 我们知道正常心室的复极是从心内膜面开始向心内膜面推进，也就是说内膜面的复极要明显的晚于心外膜。同时，我们也知道一旦缺血就会影响心肌的复极过程。那么心内膜下心肌缺血心电图的异常具体有 哪些呢？ 一、心肌缺血的心电图表现 （一）心内膜下心肌缺血 当心内膜下心肌缺血时，心肌复极较正常时更为延迟，以至于最后的心内膜下心肌复极时，已没有其他与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下的心肌复极显得异常突出，产生了与QRS主波方向一致的高大T波。当下壁心内膜心肌缺血时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上可出现高大的正向T波；当前壁心内膜心肌缺血时，在V3～V5导联上可出现高大的正向T波。 当心内膜面的心肌发生缺血时，在相应的导联上产生异常的高大的T波。应牢记其特点：首先，其方向与QRST波群主波方向是一致；其次上升支和下降支对称。
（二）心外膜下心肌缺血 心外膜下心肌缺血是另外一种心肌缺血类型，其复极顺序与心电图表现与心内膜下心肌缺血迥然不同； 心肌的复极顺序在这种情况下会发生逆转。那么是怎么的逆转呢？与心内膜下心肌缺血心电图表现不同之 处有哪些呢？ 心外膜面发生心肌缺血时（包括透壁性心肌缺血），心肌复极顺序发生逆转，转为心内膜复极在先，心外膜复极在后，于是出现了与正常方向相反的T向量，心电图上即表现为与QRS主波方向相反的T向量。当下壁心外膜心肌缺血时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上可出现深而倒置的T波；当前壁心外膜心肌缺血时，在胸前导联上出现T波倒置。 关于心肌缺血的两种基本图形改变，还有几个方面需要在分析心电图时加以注意。首先T波改变虽然可由心肌缺血引起，但是非心肌缺血时也可能发生T波改变。在临床诊断某一些疾病时，一定要结合病人的病史，结合病人的具体的情况综合判定。其次，由于影响T波形态的因素有很多，所以在临床上ST段的变化对于诊断心肌缺血其意义比T波价值更大。最后，应当注意只有当ST段下移必须≥0.05 mV才有诊断意义。因为在正常人心电图上，ST段也可以出现易位的情况。 （三）ST段下移 常见的ST段下移类型有三种。第一种是水平性的下移，即R波顶点垂线与ST段交角等于90°，ST段下移时间持续0.08 s以上。第二种类型叫下斜型的下移，即R波顶点垂线与ST段交角大于90°。最后一种类型是上斜型的下移，所谓上斜型的下移是指通过R波的顶点做一条垂线，垂线和ST段交角小于90°。在这三种ST段下移的类型中，其中水平型下移对心肌缺血的诊断意义最大，相对来讲也最敏感；其次是下斜型的下移。 在临床上还有一种特殊的情况，虽然也是心肌缺血，但是ST段不是下移，而是出现了上移,多见于变异性心绞痛时。变异性心绞痛往往发生在冠状动脉痉挛的基础上，属于透壁性心肌缺血，表现为ST段抬高，酷似心肌梗死时的“损伤电流”型改变。变异性心绞痛持续的时间不会太长，一般随着心绞痛的消失ST段随即回落；最长时间一般不会超过24 小时。 二、ST-T改变的鉴别诊断 在临床上ST-T的改变最多见于冠心病。除冠心病以外，尚可见于心肌炎、心肌病心包炎等各种器质性心脏病；电解质紊乱（低血钾、高血钾）、药物（洋地黄、奎尼丁）等也可引起ST-T改变；心室肌肥大、束支传导阻滞、预激综合征等还可引起继发性ST-T改变；功能性ST-T改变，见于过度呼吸、无力型体型的青年人、饱餐后、恐惧不安等。