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休克的临床表现及治疗原则

休克的临床表现及治疗原则
休克的临床表现及治疗原则

休克的临床表现

根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

1、休克早期:休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显,患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。

2、休克期:休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝,严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。

休克时器官出现的损害

病人发生休克后,全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤,受损较明显的器官有以下几项:

1、肺:休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。

2、肾:病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。

3、脑:脑部血流量减少,可导致脑组织缺血、缺氧,而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高,从而出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍,严重者可发生脑疝、昏迷。

4、心:休克时冠状动脉血流减少,从而心肌缺血,最后引起心脏肌细胞损伤。

5、胃肠道:休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。

6、肝:休克可引起肝缺血、缺氧性损伤,肝脏功能障碍。

休克的治疗原则

休克的治疗原则,是尽早去除引起休克的原因,尽快恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。

1、一般紧急措施

尽快控制活动性大出血,有条件时使用休克裤,保持呼吸道通畅,尽量使病人安静、避免过多搬动,适当抬高头部和下肢,通风、保暖。针刺人中、涌泉、足三里、内关、太冲等穴位能提高血压。

2、补充血容量

是抗休克的根本措施,及时的血容量补充,能使早期休克,特别是低血容量性休克得到较快纠正。补液量应根据动脉压、中心静脉压及尿量等监测指标加以调节。

3、积极处理原发病

外科疾病引起的休克,不少存在着需要手术处理的原发病,如内脏大出血的控制,坏死肠袢的切除,消化道穿孔的修补和脓液的引流等,应在恢复有效循环血量后,及时手术去除病灶。在不去除原发病变,休克不能纠正的情况下,则应在积极抗休克的同时,及早进行手术治疗。

药理简答题答案详解

1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布,有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么? 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类,各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应? 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应? 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用?为什么? 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途? 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义? 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理,并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些? 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病?如何根据病情选择剂型? 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状?如何预防? 27格列本脲的作用机制及临床应用? 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制,并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些? 36.CCBs(钙通道阻滞药、钙拮抗药)的分类、代表药、药理作用及临床应用(21章)。37.抗心律失常药的分类及代表药。(22章) 38.抗高血压药的分类及代表药。(25章) 39.强心苷的药理作用和不良反应。(26章) 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。(28章) 41.抗动脉粥样硬化药的分类。(27章) 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43.普萘洛尔的药理作用和临床应用。(22章)

休克的临床表现及处理

【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更多精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】 休克 一、概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 (一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血。 (二)感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等,又称之为内毒素性休克。 (三)心源性休克主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 (四)神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 (五)过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物(青霉素)、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同,临床表现各异,但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。 (一)休克前期失血量低于20%(<800ml)。由于机体的代偿作用,病人中枢神经系统兴奋性提高,病人表现为精神紧张,烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷;脉搏增快(< 100次/分),呼吸增快,血压变化不大,但脉压缩小[<4.0kP a(30mmHg)],尿量正常 或减少(25~30ml/h)。若处理及时、得当,休克可很快得到纠正。否则,病情继续 发展,很快进入休克期。 (二)休克期失血量达20%~40%(800~1600ml)。病人表情淡漠、反应迟钝;皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷,脉搏细速(>120次/分),呼吸浅促,血压进行性下降 (收缩压90~70mmHg,脉压差<20mmHg);尿量减少,浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长;病人出现代谢性酸中毒的症状。 (三)休克晚期失血量超过40%(>1600ml)。病人意识模糊或昏迷;全身皮肤、黏膜明显发绀,甚至出现瘀点、瘀斑,四肢厥冷;脉搏微弱;血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升;无尿;并发DIC者,可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现

南方医科大学考博外科真题

2016南方医科大学骨外科学真题 外科总论 名词解释 1 代谢性碱中毒 2 休克代偿期 3 冷沉淀 4 心肺复苏 5 败血症 6 气性坏疽 简答题 1 低钾血症的临床表现和治疗原则 2 感染性休克的治疗原则 骨科部分 简答题,5选4 1 周围神经损伤的分类,临床表现,治疗原则 2 腰椎间盘突出的诊断与鉴别诊断,治疗原则 3 腕管综合症的病因,临床表现和治疗原则 4 股骨颈骨折的garden分型和治疗原则 5 四肢骨折的ao分型和治疗原则 问答题,3选2 1 开放性骨折的分类和治疗原则 2 骨折内置物术后感染的诊断和治疗策略 3 发育性髋关节不良的临床表现和治疗原则2015年南方医科大学骨外科学真题 外科学总论 一名词解释

急性肾衰 ARDS 脑疝 休克 二简答题 1.无菌术定义及内容 2.少尿期处理原则 3. 剖腹探查的指征 4. 输血并发症 骨科部分 一简答题 1. 数字骨科在临床应用 ①计算机导航手术,是指利用X线装置、CT、MR I等提供的图像信息、先进的立体定位系统进行配准、定位,辅助外科医生进行各种手术干预。计算机导航手术已经遍及到矫形和创伤外科的各个领域。 ②3D打印技术,自上世纪80年代末以来, 这项起源于先进制造技术的建模方法迅速得到医学领域的 高度重视。在骨科首先被应用于术前模拟椎弓根的定位。随之被应用于骨盆及其肿瘤切除后假体的制作。通过与快速成形技术和逆向工程软件的结合, 不但可以重建骨折的模型, 还可以设计出与之相对应 的阴模, 实现个体化模板, 从而进行内固定材料的预塑形或数字化导航模板,这样大大节省了术中的时间, 提高手术精确度。 ③虚拟手术规划,基于CT数据重建三维模型,在术前模拟手术,为骨折的复位、内固定的选择、手 术设计、手术模拟等提供更为准确的依据。 ④有限元分析,工程上广泛使用的有限元法也是生物力学重要的研究手段之一。由于人体结构的复杂 且难于直接测量,所以最初的有限元模型都是二维模型。医学影像科学的进步使得现在研究者可以借 助医学图像来建立三维有限元模型。 ⑤数字解剖学,新的计算机技术可以利用连续断层图像进行三维重建,可以精确地显示生物组织复杂 的三维结构,并可进行任意旋转、剖切等观察和操作;可以对重建的三维结构进行测量,获得长度、 面积、体积和角度等大量精确的解剖参数。基于数字人数据集的高精度三维人体解剖模型,可以更好 的观察人体解剖结构及其毗邻关系。

休克分类

休克分类 创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后,发生了重要脏器损伤、严重出血等情况,使患者有效循环血量锐减,微循环灌注不足;以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。 2临床表现 创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关,急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断,对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。 1.休克早期,脑组织缺氧尚轻,伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展, 脑组织缺氧加重,伤员表情淡漠、意识模糊,至晚期则昏迷。 2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白,后期因缺氧、淤 血,色泽青紫。 3.当循环血容量不足时,颈及四肢表浅静脉萎缩。 4.休克代偿期,周围血管收缩,心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快, 这是早期诊断的重要依据。 5.周围血管收缩,皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。 6.用手按压患者甲床,正常者可在1秒内迅速充盈,微循环灌注不足时,则 说明毛细血管充盈时间延长,提示有效循环血量不足。 7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周 围血管阻力增高,收缩压可以正常,可有舒张压升高,脉压可<4.0kPa(30mmHg),并有脉率增快,容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。 休克指数=脉率/收缩压(mmHg):一般正常为0.5左右。如指数=1,表示血容量丧失20%~30%;如果指数>1~2时,表示血容量丧失30%~50%。 通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30~50,数值由大变小,提示有休克的趋势。计算法为:收缩压(mmHg)-脉率数(次/分钟)=正数或> 1为正常;若等于0,则为休克的临界点;若为负数或<1,即为休克。负数越小,休克越深。由负数转为0或转为正数,表示休克好转。 总之,对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象,如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。 8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时,肾脏血灌流不良,尿的过滤量下降, 尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留臵导尿管持续监测尿量,电解质、蛋白比重和pH值。

2020年休克的临床表现及处理(最新课件)

休克的临床表现及处 理 一、概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡. 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化.这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类.其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。......感谢聆听 (一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括

创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血. (二)感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等,又称之为内毒素性休克。 (三)心源性休克主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 (四)神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 (五)过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物(青霉素)、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同,临床表现各异,但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。 (一)休克前期失血量低于20%(<800ml)。

《外科护理学》教学内容-要求及作业

《外科护理学》教学内容-要求及作业

《外科护理学》教学内容、要求及作业 一、课程性质、教学目的和任务 《外科护理学》是电大开放教育高护专业的一门专业课,通过本课程的教学,使学生掌握外科护理的基本理论,外科常见病、多发病的护理特点,熟悉外科护理学的新动向、新进展。 二、教材名称 本本课程指定教材为路潜主编,中央广播大学出版社出版的《外科护理学》本课程采用教学班面授与自学相结合的方式教学。 三、教学内容与教学要求 第一章绪论 (一) 教学基本要求 掌握:护理学、外科护理学的概念,掌握外科护理的特点。 熟悉:外科护士的工作范畴。 了解:外科学和外科护理学的发展。 (二) 讲授内容 第一节:外科学及外科护理学的范畴 第二节:外科学及外科护理学的发展 第三节:如何学习外科护理学 (三) 练习题 简答题 1、简述外科护理的特点 2、如何学习外科护理学? 第二章水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理 (一) 教学基本要求 掌握:人体对水和电解质的需要及分布,掌握人体水、电解质平衡状况的基本评估;掌握水、电解质失衡的基本治疗原则;掌握人对水和钠平衡失调的反应及护理,掌握低钾血症的治疗原则及护理措施;掌握酸碱平衡的调节及代谢性酸中毒的护理措施。 熟悉:体液平衡的调节;熟悉常见水钠代谢平衡失调类型;熟悉高钾血症的治疗原则及护理措施。 了解:水、电解质的主要功能,了解人体钙的平衡,了解呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒的临床特点。 (二) 讲授内容 第一节:水、电解质、酸碱平衡调节 第二节:水、钠平衡失调 第三节:钾代谢平衡失调 第四节:酸碱平衡失调 (三) 练习题及部分参考答案

创伤休克治疗原则

创伤休克治疗原则集团标准化小组:[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]

创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见,其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中,由于严重多发伤的发生率日益增多,创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此,不论平时或战时,创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症,也是创伤性死亡的常见原因之一,近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加,而且患者病情复杂、危重,并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克,早期病情阳性体征不明显,容易被误诊或忽视,失去最佳救治时机。因此,必须掌握创伤性休克患者处理原则,早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱,有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担,甚至可使休克加重,但如不除去病因,休克将继续恶化,故应果断采取手术治疗。如活动性大出血,只有迅速止血,休克才能得到救治,内出血一经确诊,应在输血补液的同时,选择有利的手术时机。如果内出血不严重,原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7~12.0kPa(80~90mmHg)、休克初步纠正后进行手术;如出血速度快,伤情波动明显,估计不除去病因休克无法纠正时,则应在积极补充血容量的同时,紧急手术。紧急情况下的手术治疗,常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节:①询问病史:了解病人或家属,创伤的性质、时间、损伤部位,严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化:休克病人的诊断应遵循个体化原则,部分病人在临床表现达到休克诊断标准时,其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度,因此,对创伤入院病人重点强调测血压,并在血压明显变化之前,观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠,精神紧张,皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少,收缩压是否轻度升高,对病情及病人的状态给予正确评估,尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析,尽早对创伤性休克有早期认识,以便更早地采取救治措施,阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据:注意体征上的变化,颜面血色是否存在渐苍白,皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征,四肢是否有畸形、肿胀等骨折,可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理,也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位,下肢抬高20~30°,给予鼻管或面罩吸氧,若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧,由最初吸入纯氧开始,根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度,维持在80mmHg以上或血氧饱和度>95%。 迅速开通静脉通道:创伤性休克由于失血造成低血容量,组织灌注不足,故患者末梢浅者静脉循环血量不足,血管不充盈,管腔扁窄,内径变小,静脉穿刺困难,延误抢救时机,因此要快速选择足内踝,大隐静脉及前臂责要静脉穿刺,最好应用留置针。 及时补充血容量,早期抗休克的关键,一般常用液体3种,晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量,可在1~4小时内快速输入2000~4000ml,平衡盐溶液生理盐水,对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000~1500ml平衡盐溶液生理盐水,7.5%的生理盐水迅速补充血容量,扩张毛细血管前,改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升,并能维持30分钟,每次50ml静脉注射,间隔15~20分钟,总量不超过400ml,高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水,但优点是复苏时,所需液体量少并发症发生率低,旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉,是治疗低血容量休克的理想液体。a.右

休克的临床表现有哪些

休克的临床表现有哪些 *导读:休克是在人的机体在被强烈的致病因子所侵袭后,体内有效血液量循环量减少,神经-体液因子失调导致的一种临床症候群。…… 休克是在人的机体在被强烈的致病因子所侵袭后,体内有效血液量循环量减少,神经-体液因子失调导致的一种临床症候群。休克分为前期、中期和晚期三个阶段,临床表现主要如下。 *1.休克前期 在休克前期,患者意识还较为清醒,精神表现兴奋,神情紧张,整个人变得憔悴,面色惨白,缺乏血气,犹如一张白纸,心里像有一头小鹿在乱闯,心率加快,还伴有冷汗出现,呼吸频率增加,仿佛做剧烈运动一样,血压像过山车般忽高忽低。在这个时期,如果能及时诊断并进行抗休克治疗,症状可以迅速的得到控制,好转的几率非常大。 *2.休克中期 到了休克中期,情况就比前期糟很多了,这个时候,患者已开始神志不清,由精神兴奋转为精神抑制,呼吸速率减缓,反应迟钝,无法对外界刺激作出及时的反应,脉搏减弱,脉压小于20mmHg,皮肤表面变得湿润,并且温度较低,尿量会明显减小或者无尿。这时候,休克情况一较为严重,应赶紧到医院进行治疗。 *3.休克晚期

表现为DIC和多器官功能衰竭。 1.DIC表现:顽固性的低血压,皮肤表面广泛出血,甲床微循环淤血,血管活性药物疗效不佳,常与器官衰竭并存。 2.急性呼吸功能衰竭表现:病人出现进行性呼吸困难,即便进行吸氧,也难以解决,进行性的低氧血症。并且,还伴有肺部问题,如水肿和肺顺应性降低等表现。 3.急性心功能衰竭表现:呼吸急速,如加速的赛车,心率明显异常,心跳加速,心律不齐,心脏机能出现问题。 4.急性肾功能衰竭表现:少尿或无尿,可能一整天都不用上一次洗手间,氮质血症、高血钾等水电解质的含量失常,体液酸碱平衡紊乱。 5.其他表现:胃肠道的功能出现紊乱,如出现腹胀腹痛,即使吃很清淡的食物也消化不良,排泄出的粪便是黑色的等等,还有肝、脑等方面也可能出现问题。 【相关推荐】: 休克有分几种类型好 休克疗法有哪些?四大方面来治疗 了解休克和休克指数 想知道如何预防疾病?疾病的最佳治疗方法?生病了吃什么好?生病了怎么护理吗?

休克的临床表现及处理

休克 、概念:休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起 的以微循环障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多, 比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心 源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 (一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血 性休克。创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如 大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血。 (二)感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革 兰阴性感菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症 等,又称之为内毒素性休克。 (三)心源性休克心包填塞等。 (四)神经源性休克 主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、 常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 素)、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现因休克的发病原因不同,临床表现各异,但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。 (一)休克前期失血量低于20% (v 800ml)。由于机体的代偿作用,病人中枢神经系统兴奋性提高,病人表现为精神紧张,烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷;脉搏增快(V 100次/分),呼吸增快,血压变化不大,但脉压缩小[v 4.0kP a(30mmHg)],尿量正常 或减少(25?30ml/h )。若处理及时、得当,休克可很快得到纠正。否则,病情继续发展,很快 进入休克期。 (二)休克期失血量达20%?40% (800?1600ml)。病人表情淡漠、反应迟钝;皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷,脉搏细速(>120次/分),呼吸浅促,血压进行性下降 (收缩压90?70mmHg脉压差v 20mmH);尿量减少,浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长; 病人出现代谢性酸中毒的症状。 (三)休克晚期失血量超过40% (>1600ml)。病人意识模糊或昏迷;全身皮肤、黏膜明显发绀,甚至出现瘀点、瘀斑,四肢厥冷;脉搏微弱;血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升;无尿;并发DIC 者,可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发 绀,虽给予吸氧仍不能改善时,提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复组织灌注,增强心肌功能,恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。 失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克应首先进行病因治疗,原则是在抗休克的同时抗感染。 (一)急救1、处理原发伤、病,对大出血的病人,立即采取措施控制大出血,如加压包扎、扎止血带、上血管钳等,必要时可使用抗休克裤。2、保持呼吸道通畅:为病人松解领 口等,解除气道压迫;使头部仰伸,清除呼吸道异物或分泌物,保持气道通畅。早期以鼻导管或面罩给氧,

青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施

青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施 一、静脉输液常见的过敏反应有 1、热源反应 2、急性肺水肿 3、静脉炎 4、空气栓塞 5、过敏性休克——最严重的输液反应 二、过敏性休克的临床表现 1、呼吸道阻塞症状:表现为胸闷,气短,伴頻危感,喉头水肿等。 2、循环衰竭症状:面色苍白,冷汗,口唇紫绀,脉搏细弱,血压下降等。 3、中枢神经系统症状:头晕,眼花,面部及四肢麻木,烦躁不安,意识丧失,抽搐,大小便失禁等。 4、皮肤过敏症状:有痒感,荨麻疹等。 三、急救措施 1、立即停药,换输液器及所输液体,保持静脉通路通畅,就地平卧,进行急救。同时我们一定想办法通知主治医生,必要时启动院内应急预案。 2、如果患者突然晕倒,大汗,面色苍白,口唇紫绀,血压下降,判断患者发生了过敏性休克,应立即想到盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射,小儿酌减,可每隔30min注射一次,直至脱离危险期。

3、改善缺氧症状,吸氧。严重发生抽搐的患者,应解开衣扣,头偏向一侧,保持呼吸道通畅。呼吸抑制时,立即行口对口人工呼吸,并肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂,喉头水肿影响呼吸时,应立即行气管插管或施行气管切开术。 4、根据医嘱给药,应立即测患者生命体征(T 、P 、R 、Bp).报告医生,地塞米松5mg-10mg加滴管,氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml静滴。根据病情给血管活性药物,例如多巴胺;给抗组胺类药,例如扑尔敏、非那根肌注等。 5、心跳骤停的处理,立即行胸外心脏按压,同时施行人工呼吸。 6、记录患者发生过敏反应的时间、症状、所用药物及护理措施等。 7、抢救患者执行口头医嘱,执行者应口头复述一遍,待医生确认无误方可执行。用药时,应两人核对,夜间护士一人值班,应与医生共同核对确认无误方可使用。抢救完毕,保留抢救所用的空安掊,嘱医生补开医嘱,确认无误后方可丢弃。 四、输液室常见过敏反应的处理 1、先更换液体及输液器,通知医生。 2、立即平卧。病情允许的情况下,扶患者进抢救室。如情况不允许,放倒输液室椅子,使患者平卧。 3、过敏症状明显如全身荨麻疹,喉头水肿,应当机立断,地塞米松10mg加滴管。 4、胸闷、气短的吸氧2L/每分,测生命体征。 5、遵医嘱给药。

休克(习题)

实用文档 文案大全休克(习题)(精品) 第十一章休克一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足,以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素 A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B.抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B.抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝 C.肾

D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩,微静脉端舒张 B.微动脉端收缩,微静脉端不变 C.微动脉端舒张,微静脉端舒张 D.微动脉端舒张,微静脉端收缩 E.微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩 10.休克期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩,微静脉端舒张 B.微静脉端收缩,微静脉端收缩 C.微静脉端舒张,微静脉端舒张D.微动脉端舒张,微静脉端收缩 E.微动脉端舒张程度大于微静脉端舒张 11.休克早期微循环灌流的特点是 A.少灌少流 B.多灌少流 C.不灌不流 D.少灌多流 E.多灌多流 12.休克期微循环灌流的特点是 A.多灌少流 B.不灌不流C.少灌少流 D.少灌多流 E.多灌多流13.休克晚期微循环灌流的特点是 A.不灌不流 B.多灌少流 C.少灌少流D.多灌多流 E.少灌多流 14.休克期血中儿茶酚胺的含量 A.高于正常 B.低于正常 C.接近正常 D.可高可低E.以上都不是 15.休克时组织细胞缺血缺氧必然导致 A.高碳酸血症 B.乳酸堆积 C.酮体堆积 D.呼碱 E.代碱 16.休克时易发生的酸碱失衡类型是 A.代碱 B.呼酸 C.代酸 D.呼碱 E.以上都不是 17.血栓素 A2产生的部位主要是 A.血小板 B.内皮细胞 C.巨噬细胞 D.红细胞 E.肥大细胞18.组胺的合成部位主要是 A.肥大细胞 B.红细胞 C.内皮细胞 D.巨噬细胞 E.血小板 19.前列环素产生的主要部位是 A.内皮

休克的治疗原则

无论哪种休克,都有循环血量不足,微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱,因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一,必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道,一条通道保证扩容的需要,予以快速输液;另一路则保证各种药物按时输入,但要注意药物的配伍,详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液:平衡盐溶液或等渗盐水,一般先输入晶体液增加回心血量,降低血液黏稠度,改善微循环。补充血容量:输全血、血浆等。右旋糖酐:能提高渗透压,常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容,也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病,这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克,应在扩容的基础上迅速引流腹腔,减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管,解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧,产生大量酸性产物,在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下,一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒,应立即输入5%碳酸氢钠,具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂,常用的有间羟胺、去甲肾上腺素,该类药除过敏性休克、神经性休克外,休克早期不用。另一类为血管扩张药,常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等,该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药,何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后,血压仍低于8.0kPa(60mmHg),可应用血管收缩药,但扩容后血压能维持在12kPa(90mmHg)以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物,以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。

病理学 休克 (1)

1. 休克初期微循环的变化以下哪一项是错误的? A.微动脉收缩 B.后微动脉收缩 C.毛细血管前括约肌收缩 D.动静脉吻合支收缩 E.微静脉收缩 考生答案:C 参考答案:D 得分:0 分(此题满分:3.3分) 2. 低阻力型休克最常见于下列哪一类休克? A.失血性休克 B.心源性休克 C.创伤性休克 D.烧伤性休克 E.感染性休克 考生答案:B 参考答案:E 得分:0 分(此题满分:3.3分) 3. 休克的下列主要临床表现哪一项是错误的? A.烦燥不安或表现淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脉搏细速 C.尿少或无尿 D.血压均下降 E.面色苍白 考生答案:D 参考答案:D 得分:3.3 分(此题满分:3.3分) 4. 休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制,最后衰竭 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 考生答案:C 参考答案:A 得分:0 分(此题满分:3.3分) 5. 休克初期(微循环缺血性缺氧期)组织微循环灌流的特点是

A.多灌少流,灌多于流 B.不灌不流,灌少于流 C.少灌少流,灌少于流 D.少灌少流,灌多于流 E.多灌多流,灌少于流 考生答案:D 参考答案:C 得分:0 分(此题满分:3.3分) 6. 休克期(微循环淤血性缺氧期)微循环的灌流特点是 A.少灌少流,灌少于流 B.少灌多流,灌少于流 C.多灌少流,灌多于流 D.多灌多流,灌多于流 E.多灌多流,灌少于流 考生答案:C 参考答案:C 得分:3.3 分(此题满分:3.3分) 7. 休克时正确的补液原则是 A.血压正常不必补液 B.“需多少,补多少” C.补充丧失的部分液体 D.“失多少,补多少” E.补液宁多勿少 考生答案:B 参考答案:B 得分:3.3 分(此题满分:3.3分) 8. 应用糖皮质激素治疗休克的主要机制为 A.疏通微循环,扩张小血管 B.稳定细胞膜和细胞器 C.阻断儿茶酚胺的有害作用 D.增强肝脏的解毒功能 E.提升血压 考生答案:C 参考答案:B 得分:0 分(此题满分:3.3分) 9. 失血性休克时最易受损的器官是

休克的临床表现及处理

休克的临床表现及处理 The manuscript was revised on the evening of 2021

休克 一、概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。(一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血。 (二)感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等,又称之为内毒素性休克。 (三)心源性休克主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 (四)神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。

(五)过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物(青霉素)、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同,临床表现各异,但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。 (一)休克前期失血量低于20%(<800ml)。由于机体的代偿作用,病人中枢神经系统兴奋性提高,病人表现为精神紧张,烦躁不安,面色苍白, 四肢湿冷;脉搏增快(<100次/分),呼吸增快,血压变化不大,但脉 压缩小[<(30mmHg)],尿量正常或减少(25~30ml/h)。若处理及时、 得当,休克可很快得到纠正。否则,病情继续发展,很快进入休克期。(二)休克期失血量达20%~40%(800~1600ml)。病人表情淡漠、反应迟钝;皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷,脉搏细速(>120次/分),呼吸 浅促,血压进行性下降(收缩压90~70mmHg,脉压差<20mmHg);尿量减少,浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长;病人出现代谢性酸中毒的 症状。 (三)休克晚期失血量超过40%(>1600ml)。病人意识模糊或昏迷;全身皮肤、黏膜明显发绀,甚至出现瘀点、瘀斑,四肢厥冷;脉搏微弱;血 压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升;无尿;并发DIC者,可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀,虽给 予吸氧仍不能改善时,提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发 多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则

《急救护理学》课程作业

《急救护理学》课程作业一 第一章至第四章 一、名词解释 1.急诊医疗服务系统 即院前救护、急诊室救治、重症监护治疗所形成的一个完整的系统。 2.急救护理学 是以挽救病人生命,提高抢救成功率,促进病人康复,减少伤残率,提高生命质量为目的,以现代医学科学,护理学专业理论为基础,研究危急重症病人抢救,护理和科学管理的一门综合应用学科。 3. 院外急救 指各种遭受危机生命的急危重症病人自发病或受伤开始至医院就医之前这一阶段的救护,是急诊医疗服务体系的首要环节。 4. 重症监护病房(ICU) 是指专业医护人员将各类危重病人集中管理,应用现代化的医疗设施和先进的临床检测技术对病人进行严密的监护,有力的治疗和护理,从而使病人能度过危险期,为康复奠定基础,提高危重病人的抢救成功率和治疗率。 5. 心脏骤停 又称心源性猝死是指心脏有效收缩和泵血功能突然停止而导致循环中断,及时,正确和有效的现场复苏是挽救病人生命提高抢救成功率的关键 6. 脑死亡 是指大脑皮质和脑干电活动完全停止,无自主呼吸,神经反射消失,脑电图呈直线,此三联征持续24h以上可宣布脑死亡 7. 生存链 第一目击者、急救调度、急救服务人员、急救医生和护士作为团队,共同为抢救生命进行的有序工作。 8. 预检分诊 传染病预检、分诊制度是指医疗机构为有效控制传染病疫情,防止医疗机构内交叉感染,根据《中华人民共和国传染病防治法》的有关规定,对来诊的患者预先进行有关传染病方面的甄别、检查与分流制度。 9. 基础生命支持

亦称基础复苏。其目的是迅速恢复循环和呼吸,维持重要器官供血与供氧,维持基础生命活动,为进一步复苏处理创造有利条件。基础生命支持包括心脏骤停或呼吸停止的识别、气道阻塞的处理、建立气道、人工呼吸和循环。 10. 心肺脑复苏 是通过机械生理和药物学方法来恢复心搏呼吸停止病人生命体征的急救医疗措施,是急诊医学最重要的组成部分 11. 心肺复苏 仅是特定治疗前的保守治疗,是脑复苏的开始,其目的是迅速恢复有效通气和循环,维持脑组织灌注,最终完全恢复脑功能 二.填空题 1. 院外急救具有突发性、紧迫性、艰难性、复杂性和灵活性的特点。 2.院外急救的原则有先排险后施救、先重伤后轻伤、先施救后运送、 急救和呼救并重和转送与监护急救相结合。 3.在检伤与分类中必须采取边检伤边分类和边抢救同时并举的原则。 4.现场救护的“生存链”包括早期通路、早期心肺 苏、早期出颤和早期高级生命支持。 5.根据心脏活动情况及心电图表现心搏骤停可分为心室颤动,无脉性室性心动过速,心脏电机械分离,心搏停止四种类型,其中以无脉性室性心动过速最常见。 6. 7.诊断心搏骤停的依据中,最可靠而且出现较早的临床征象是意识突然丧失并伴有大动脉(如颈动脉、股动脉)搏动消失。 8.完整的心肺脑复苏(CPCR) 9.BLS等环节。 10. 舌向后坠是造成心搏骤停病人呼吸遭阻塞最常见的原因。 11.心肺复苏时常用的呼吸支持方法包 括、、、 、、和 等。 12.口对口人工呼吸时,如急救者只人工呼吸,那么通气频率应 为次/分。婴儿人工呼吸的频率为次/分,8岁以下的儿童为次/分。

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情的综合分析,按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失,血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑和冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益。但对其他器官,如肾脏,

交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够的血量。起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。

休克的临床表现及处理知识讲解

休克的临床表现及处 理

休克 一、概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。(一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血。 (二)感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等,又称之为内毒素性休克。 (三)心源性休克主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 (四)神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。

(五)过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物(青霉素)、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同,临床表现各异,但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。 (一)休克前期失血量低于20%(<800ml)。由于机体的代偿作用,病人中枢神经系统兴奋性提高,病人表现为精神紧张,烦躁不安,面色苍白, 四肢湿冷;脉搏增快(<100次/分),呼吸增快,血压变化不大,但脉 压缩小[<4.0kP a(30mmHg)],尿量正常或减少(25~30ml/h)。若处理 及时、得当,休克可很快得到纠正。否则,病情继续发展,很快进入休 克期。 (二)休克期失血量达20%~40%(800~1600ml)。病人表情淡漠、反应迟钝;皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷,脉搏细速(>120次/分),呼吸 浅促,血压进行性下降(收缩压90~70mmHg,脉压差<20mmHg);尿量减少,浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长;病人出现代谢性酸中毒的 症状。 (三)休克晚期失血量超过40%(>1600ml)。病人意识模糊或昏迷;全身皮肤、黏膜明显发绀,甚至出现瘀点、瘀斑,四肢厥冷;脉搏微弱;血 压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升;无尿;并发DIC者,可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀,虽给 予吸氧仍不能改善时,提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发 多系统器官功能衰竭而死亡。

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