恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化（病例精选） 发表时间：2011-06-10T16:48:10.700Z 来源：《中外健康文摘》2011年第10期供稿作者：陈超1 苏立稳2 贺东3 [导读] 本文初步探讨应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化 陈超1 苏立稳2 贺东3 （1霸州市第二医院消化科河北霸州 065701） （2天津市解放军第464医院消化科 300381;3天津市未成年犯管教所医院 300381） 【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)10-0173-01 本文初步探讨应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化，现将结果报告如下。 1 临床病例 病例1 ：（乙肝肝硬化失代偿期、大量腹水） 患者，男，60岁，2007年6月，以乙肝肝硬化失代偿期、大量腹水伴右下肢骨折入院，经骨科固定后，因肝功能处于严重失代偿期，而入我科进行内科保治疗。有乙肝家族史，其兄弟三人均为慢性乙肝病人。 入院查体：一般情况可，其体温、脉搏、呼吸、血压均正常。双手可见明显肝掌，未见蜘蛛痣，腹部膨隆，叩诊移动性浊音明显阳性，双下肢中度水肿。 化验检查：Hb 129g/L，WBC 3.3×109/L， PLT 42 ×109/L， ALT 120U/L， AST 96U/L，ALB 30g/L，TBIL 39umol/L，BUN 4.6umol/L，Cr 67umol/L。 乙肝六项：“大三阳”；HBV-DAN定量：7.9 ×107copy/ml。腹部超声提示：肝硬化、腹水（中-大量）、脾大、胆囊继发性改变。 住院治疗经过：1 保肝及对症支持治疗。2 应用恩替卡韦0.5mg/d。经过六周的治疗，其腹水消失，肝功能恢复正常而出院，出院后经多次复查，肝功能均正常， HBV-DAN(-)，现仍坚持服用恩替卡韦，0.5mg/d。 病例2 ：（慢性乙型重型肝炎、高黄疸、腹水） 患者，男，52岁，有慢性乙肝病史多年，一直未进行正规抗病毒治疗，肝功能时有轻度波动，由于劳累而出现肝功能明显异常，以慢性乙型重型肝炎，于2007年8月入我院。 入院查体：一般情况尚可，其体温、脉搏、呼吸、血压均正常。未见明显肝掌及蜘蛛痣，腹软，叩诊移动性浊音阳性，双下肢无水肿。 化验检查：Hb 129g/L，WBC 7.3×109/L， PLT 84 ×109/L， ALT 110U/L， AST 96U/L，ALB 30g/L，TBIL 179umol/L，BUN 4.6umol/L，Cr 67umol/L。PT 28 秒；APTT 67秒；PTA 40%； 乙肝六项：“小三阳”；HBV-DAN定量：8.3 ×106copy/ml。 腹部超声提示：肝脏弥漫性改变、腹水（少量）。 住院治疗经过：（1）保肝及对症支持治疗。（2）日达仙1.6mg皮下注射。（3）应用恩替卡韦0.5mg/d。经过近四周的治疗，其肝功能基本恢复正常、腹水消失，后继续应用恩替卡韦，出院一月余时，肝功能完全恢复正常，出院后经多次复查，肝功能正常， HBV-DAN(-)，现仍坚持服用恩替卡韦，0.5mg/d。 病例3：（乙肝肝硬化失代偿期，因擅自停服抗病毒药而诱发慢重肝，肝移植而挽救） 患者，男，54岁，有乙肝家族病史，5年前诊断为乙肝肝硬化失代偿期，2年前因HBV-DAN定量持续阳性而开始服用阿德幅韦酯，于入院前10天由于外出而自行停用服用阿德幅韦酯后，出现肝明显异常，以慢性重型肝炎，于2007年6月入我院。 入院查体：双手见明显肝掌及，未见蜘蛛痣，腹软，叩诊移动浊音阳性，双下肢无水肿。 化验检查：Hb 129g/L，WBC 3.3×109/L， PLT 4.4 ×109/L， ALT 180U/L， AST 106U/L，ALB 30g/L，TBIL 260umol/L，BUN 5.6umol/L，Cr 77umol/L。PT 30秒；APTT 84秒；PTA 40%； 乙肝六项：“小三阳”；HBV-DAN定量：5.3×106copy/ml。 腹部超声提示：肝脏缩小呈弥漫性改变、脾大、腹水（少量）。 住院治疗经过：（1）保肝及对症支持治疗。（2）日达仙1.6mg皮下注射。（3）应用恩替卡韦0.5mg/d。经过四周的治疗，虽HBV-DAN定量阴转，但肝功能仍明显异常，并出现自发性出血倾向，后转天津第一中心医院行肝移植治疗，现仍服用恩替卡韦，未有乙肝病毒复发。 2 讨论 恩替卡韦是一种高效选择性HBV多聚酶抑制剂，已通过美国FDA批准用于治疗慢性乙肝，近日，我国食品药品监督管理局也批准恩替卡韦在中国上市。已完成的一系列国际多中心Ⅲ期临床研究(022、027、027)证实，对处于代偿性肝病期核苷类似物初治乙肝患者(无论HBeAg阳性还是阴性)以及拉米夫定失效的HBeAg阳性的乙肝患者，采用恩替卡韦治疗48周后，组织学、病毒学以及生化学终点改善方面均优于拉米夫定，同时恩替卡韦的安全性与拉米夫定相似。肝硬化和失代偿性肝病目前的研究证据明确支持对HBV相关的肝硬化和肝功能失代偿患者进行抗病毒治疗。普通IFN和PEG-IFN禁用于失代偿性肝病患者，而核苷类似物治疗进展性肝硬化是安全和有效的。亚洲一项里程碑式的随机对照试验显示，拉米夫定长期治疗可以改善乙型肝炎相关的肝硬化及进展性肝病患者的生存率，降低HCC的发生率。这种收益在维持病毒学应答及未发生拉米夫定耐药的患者中最为明确。这些结果提示，具有进展性肝纤维化和肝硬化并且HBV DNA高水平的患者应当接受核苷类似物治疗。现在面临的问题是，应当选用哪一种药物以及如何避免长期治疗时耐药的发生。另外，尽管HBV DNA得到了成功抑制，但患者仍有可能发生HCC，因此，对进展性CHB患者，需要进一步研究以甄别最佳的长期处理方案。 肝移植受体大剂量HBIG联合核苷类似物，可预防绝大多数因HBV相关终末期肝病或HCC而接受肝移植的患者再发生乙型肝炎。因此，肝移植后再发生乙型肝炎的情况少见。肝移植后HBV感染的突破通常与抗病毒药物耐药有关。虽然这种突破性HBV感染可使用耐药模式不同的其他核苷类似物进行治疗，但不同核苷类似物的序贯治疗可诱生复杂的多药耐药毒株。核苷类似物的联合应用可能是肝移植后最有益的抗病毒治疗方案，但联合治疗方案的选择必须以先前使用的药物种类及其耐药模式为基础。
浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展 肝硬化是各种临床肝病发展到最后阶段临床期末综合症，乙肝肝硬化无疑是最广泛最重要的因素，本文主要将就乙肝肝硬化治疗谈谈最近的思路发展。 标签：抗乙型肝炎病毒；肝硬化；治疗 肝硬化，是各种临床肝病发展到最后阶段临床期末综合症。在我国，乙肝肝硬化无疑是最广泛最重要的因素，每年约有100万死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌，因肝硬化病程进行性发展，五年生存率低，多数因各种并发症或肝功能衰竭而死亡。《浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展》（第一版）已于2010年9月中华医学会第二次全国肝纤维化、肝硬化学术会议交流发表，“乙肝肝硬化的诊断及分期”这里不再累述，近几年来，随着乙肝抗病毒治疗广泛开展，面临的问题也层出不穷，本文主要将就乙肝肝硬化治疗谈谈最近的思路发展。 2010年《慢性乙肝防治指南》中明确指出：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，尽可能的逆转肝硬化的进程，阻止肝纤维化的发展，尽可能的延长肝功能代偿期，预防并发症。 1 对活动性肝硬化肝功能代偿期患者，应尽早行抗病毒治疗及护肝、抗肝纤维化治疗。 延缓疾病进展，预防并发症的出现及HCC及其并发症的发生，治疗目标是延缓和降低肝功能夫代偿和HCC的发生，尽可能的逆转肝硬化的进程。抗病毒治疗药物以干扰素或核苷类似物（如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）为主。其中，针对不同个体选择不同的药物，某种程度上能改变患者的预后。如拉米夫定由于五年耐药情况较普遍，拉米夫定临床应用日渐减少，如同替比夫定安全性好，不会致胎儿畸形，适合年轻女性患者怀孕期前、怀孕期中、怀孕期后的抗病毒治疗，产后及时换用（阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）耐药率低的药物抗病毒治疗。阿德福韦酯经过一段时间的广泛应用，会导致肾小球滤过率下降及肾脏损害，不适用用于诱发各种疾病发展诱发肾功能衰竭基础疾病患者，如高血压、糖尿病、蛋白尿及肾输尿管结石患者，以及肿瘤化疗诱发肾脏损害、老年（65岁）患者。由于价格适中，广泛适合年轻且不接受干扰素抗病毒治疗患者。恩替卡韦、替比夫定由于副作用小，耐药率低，将会是未来抗病毒治疗的一线用药，但价格高，超越了我國广大经济基础较差广大乙肝患者经济承受能力。 对于广大活动性肝硬化（乙肝、丙肝）代偿期、肝纤维化患者：①无脾功能亢进，RBC、WBC、PLT在正常泛围可行抗病毒患者，尽可能选用干扰素。临床资料表明：干扰素治疗代偿期乙型肝炎、丙型肝炎肝硬化患者时，肝功能失代偿的发生率<1%。尽管临床上很多人认为可诱发肝功能失代偿或肝细胞的损害，但多数资料表明：干扰素某种程度上逆转肝硬化进程，肝组织细胞学明显改善，门静脉、脾脏、食道胃底静脉曲张、脾静脉、总胆红素、间接胆红素部分恢复正
答案一（！）：乙肝是一种常见的难以治疗的肝病，那么，乙肝与肝硬化有什 么关系呢？毫无疑问，乙肝是导致肝硬化的最常见的原因之一。但是并不是所有的乙肝都会发展到肝硬化的程度。肝硬化的形成是一个慢性的过程，多是由于乙肝治疗或控制不当引起的。如果能够积极有效的控制乙肝病情，肝硬化的发生率将大大的降低。因此，得了乙肝，一定要及时治疗，避免病情恶化。 肝硬化也是一种日常生活中常见的肝病，肝硬化可由多种原因引起。在我国，慢性病毒性肝炎是引起肝硬化的最主要的病因，其中由于慢性乙肝病人要远远多于慢性丙肝病人，所以虽然慢性丙肝也会引起肝硬化，但仍以乙肝引起的肝硬化更多见。由此可见，要减少肝硬化的发病率，首先要控制乙肝患者的病情，预防乙肝病毒的传染。 针对乙肝与肝硬化的关系，专家们指出，一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于一般人群，也就是说肝硬化患者中很多都是乙肝病毒感染者。根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切相关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变。由此可见，我们一定要提高对乙肝的 重视程度。 答案二！（！）：乙型肝炎是由病毒引起的传染性疾病。乙肝通过血液和体液传播，传播途径有注射、输血、日常生活接触等。乙肝病人和乙肝病毒携带者是乙肝的重要传染源，由于初患乙肝者没有明显的症状，因此常常不易引起人们的重视。但是，随着体内乙肝病毒的繁殖，对肝脏的损害就会逐渐加重，并相继产生一系列症状和反应，如饮食不振、肝区不适或疼痛、睡眠质量不高、急躁易怒、乏力、记忆力衰退，有时还会出现肝脾肿大、肝硬化，严重影响了患者的生命和生活质量。 肝硬化是常见的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死，继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬、并形成结节状而成肝硬化。 肝硬化可由多种原因引起。在我国，其病因主要与病毒性肝炎有关，而在病毒性肝炎中，一般认为甲型肝炎不引起肝硬化，丙型肝炎虽可引起肝硬化，但发病率较低，而乙型肝炎是肝硬化的主要发病原因。此种肝硬化一般为大结节型，少部分为小结节型或混合型。乙型肝炎病毒感染与肝硬化的病因学关系，从下面几方面的研究资料可得以说明。一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原（HBSAg）阳性率明显高于非肝硬化者或一般人群；我国台湾省有报告指出，肝硬化的（HBSAg）阳性率高达85.4%，而对照组仅为14.7%。我国大陆一些研究资料表明，在肝硬化病死者尸检的肝组织中，经免疫组化染色查明有乙型肝炎病毒指标者（HBSAg，HBCAg）北京报告为85.7%，上海为85.5%，广州为74.5%，广西为71.8%，根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切有关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变，上海医科大学追踪观察424例急慢性乙肝患者，发现41.2%的乙肝患者后期转化为肝硬化。 肝炎后肝硬化患者的临床表现轻重不一。大多数患者可呈现持续的慢性活动性肝炎的症状与体征。少数患者也可因症状轻微或极不明显，以至在手术或尸体解剖时才发现肝硬化。肝硬化临床上主要表现为乏力、食欲不振、恶心、腹胀不适、上腹痛及腹泻等。其中乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝功能检查多正常或轻度异常。一般来说，代偿期肝硬化症状较轻，缺乏特异性，而失代偿期肝硬化患者症状较重，且可见肝功能损害和门静脉高压所致的症状和体征。如疲倦和乏力、食欲减退、恶心，严重者可见呕吐，有的尚有口干、口苦、津少舌干等症状。另个，肝硬化
乙肝抗病毒治疗药物 简介 乙肝抗病毒治疗药物是指在治疗乙肝患者疾病的过程中，通过的药物制剂来抑制病毒复制，并最终清除乙肝病毒，能够控制病情进展的一类药物的统称。目前抗病毒治疗是慢性乙肝的根本治疗方法。对于符合抗病毒治疗的乙肝患者只有采用乙肝抗病毒治疗药物进行治疗，才能实现疾病的康复。 指南 抗病毒要讲究时机，并不是所有感染乙肝病毒的人都需要治疗。乙肝病毒携带者即使HBV DNA水平很高，只要肝功能正常，就无需进行抗病毒治疗。但要坚持定期检测，不能掉以轻心。 2010年最新出版的《慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识》指出，HBV DNA水平超过1×104拷贝/ml和（或）血清ALT水平超过正常值上限，肝活检显示重度至重度活动性炎症、坏死和（或）肝纤维化的乙肝患者都需要进行抗病毒治疗。此外，肝活检显示重度至重度活动性炎症、坏死和（或）肝纤维化的患者，也应该立即开始抗病毒治疗。 后果 近期国内的一项万人调研结果显示：在口服抗病毒中，63%患者自行停药，其中57%的患者病情加重。专家指出，乙肝抗病毒药物治疗，需要长期吃药,通常情况下需要2年左右的时间,如果停药一定要在专科医生指导下，不然病情不稳固的情况下停药，不仅起不到对乙肝病毒的抑制作用，而且还可能加速耐药的发生，甚至使病毒的复制反弹，导致病情加重。 毒药物治疗 治疗的适应症 乙肝带毒者不是抗病毒治疗的适应症，一般都不应当使用抗HBV药物。但是，当本人强烈要求进行治疗时，就一定要做肝穿刺检查，如能证明肝脏确确实实存在炎症改变，又符合慢性乙肝的病理学诊断标准，或通过肝穿刺证明是早期肝硬化，同时血清学检测HBv标志物证明有病毒的复制，这才可以给予抗病毒治疗。
抗病毒药物治疗乙肝后肝硬化的疗效观察 发表时间：2013-04-15T11:11:35.687Z 来源：《医药前沿》2013年第5期供稿作者：龙海华梁秀兰刘振鹏张强陈春妮[导读] 在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效较好。 龙海华梁秀兰刘振鹏张强陈春妮（柳铁中心医院消化内科广西柳州 545007）【摘要】目的：探讨抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化的疗效。方法：将我院60例乙肝后肝硬化患者随机均分为观察组和对照组，两组均给予常规综合治疗，观察组加用抗病毒类药物拉米夫定口服，对比疗效。结果：观察组治疗总有效率明显高于对照组。结论：在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效较好。【关键词】抗病毒药物乙肝后肝硬化疗效观察【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）05-0094-02 目前临床认为肝硬化发生乙肝病毒感染密切相关。为了探讨抗病毒药物治疗乙肝后肝硬化临床治疗效果，笔者特选取了我院2011年6月—2012年6月30例在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗的乙肝后肝硬化患者，选取同期收治的30例采用常规综合治疗的乙肝后肝硬化患者的资料进行临床比较，现将相关临床资料报道如下： 1 对象和方法 1.1一般资料 选取我院2012年1月—2012年12月60例乙肝后肝硬化患者作为研究对象，其中男性36例，女性24例，年龄35—74岁，平均年龄42.5±5.6岁。60例患者均符合2000年第十次全国病毒性肝炎与肝病会议修订的肝炎标准，乙型病毒肝炎血清检查结果提示乙型肝炎病毒DNA呈阳性，乙型肝炎e抗原呈阳性，抗HBe呈阳性。随机将60例患者分成观察组和对照组，每组30例，两组患者半年内未服用抗病毒及影响机体免疫功能药物，排除合并其他肝炎病毒感染病例，血清丙氨酸转氨酶水平超过正常上限。两组患者在年龄、性别、临床表现等一般资料方面无显著差异，p＞0.05，具有可比性。 1.2方法 两组患者均进行常规抗感染、保肝利胆、补充白蛋白、对症等综合治疗，在此基础上，观察组加用拉米夫定100mg/次，1次/d，连续服用1年。观察两组患者症状改善情况及血清丙氨酸转氨酶（ALT）、血清草氨酸转氨酶（AST）、血清蛋白（ALB）变化，对比分析临床治疗效果。 1.3评价标准 显效：患者症状消失或明显改善，血清ALT、AST恢复正常，ALB升高＞4.0；有效：患者症状有所改善，血清ALT、AST下降＞50％，ALB上升＞3.2g/L。无效：患者临床症状未见明显改善，血清ALT、AST下降＜50％，ALB上升＜3.2g/L[2]。其中显效和有效病例计入总有效率计算。 1.4统计学处理 本次实验数据采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，其中计量资料对比运用x-±s进行表示，采用t进行检验，计数资料对比采用x2检验，以p＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 临床治疗过程中观察组30例患者显效15例，有效12例，无效3例，总有效率为90.0％，对照组患者中显效7例，有效13例，无效10例，总有效率为66.7％。两组临床治疗效果比较，观察组优于对照组患者，具有显著差异性，有统计学意义（P＜0.05），见表1；观察组未见明显不良反应，对照组出现肝功能衰竭4例，癌变1例。对照组患者不良反应发生率（16.7%）高于观察组（0%），有统计学意义（P ＜0.05）。 表1 两组患者临床疗效比较 3 讨论 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥散性肝损害。病理组织学表现为广泛肝细胞坏死，残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生及纤维隔形成，肝小叶结构破坏与假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬发展为肝硬化[1]。临床以肝功能损害及门脉高血压为主要表现，并伴随多个系统受累，晚期易出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染，危及患者生命健康。乙肝肝硬化发病机制主要是肝细胞内乙型肝炎病毒新的复制，引起肝细胞与肝脏组织结构及功能的病变，常规临床治疗主要以对症、支持、抗感染治疗为主。因乙型肝炎病毒持续复制，炎症细胞反复活动易引发失代偿，易导致患者肝功能衰竭或继发肝癌。因此，对于乙肝后肝硬化的治疗，除常规对症、支持等综合治疗，最关键的是抑制乙型肝炎病毒的复制，改善患者肝功能，防止病情进一步恶化和发展。大量研究表明，采用抗病毒类药物治疗乙肝后肝硬化，可显著提高患者抵抗力，阻断乙型肝炎病毒的复制，减轻因清除病毒对肝脏功能所造成的损伤[3]。 抗病毒药物主要包括核苷类药物和干扰素，因干扰素易导致肝衰竭，故乙肝后肝硬化患者抗病毒治疗应首选核苷类药物。拉米夫定属核苷类抗病毒药物，可通过抑制乙型肝炎病毒DNA聚合酶，起到抗乙型肝炎病毒的作用。其作用机制是在细胞内转化为三磷酸形式发挥抗病毒作用，迅速抑制病毒的复制。乙肝肝硬化患者长期应用拉米夫定进行治疗，可有效抑制乙型肝炎病毒的复制，减轻患者慢性炎症的发生，改善肝脏储备功能，稳定肝功能，防止相关并发症的发生，且临床副作用较少，能够有效阻止病情进展，减少肝功能衰竭和肝癌的发生[4]。本组研究中，观察组30例患者总有效率为90.0％，对照组患者总有效率为66.7％。两组临床治疗效果比较，观察组优于对照组患者，具有显著差异性，有统计学意义（P＜0.05）。且对照组患者不良反应发生率（16.7%）高于观察组（0%），有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后血清丙氨酸转氨酶（ALT）、血清草氨酸转氨酶（AST）、血清蛋白（ALB）较对照组下降明显，乙型肝炎病毒转阴率较高，表明核苷类抗病毒药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效安全可靠，对于抑制乙型肝炎病毒复制，减轻患者肝细胞炎症，改善患者肝功能，减少肝纤维组织形成具有重要意义。
乙肝患者如何才能预防肝硬化 全网发布：2011-06-23 22:17 发表者：于静4787人已访问 乙肝患者由于受乙肝病毒的影响，其肝硬化的可能比普通人要大的多。乙肝患者要预防肝硬化应该要做好以下内容： 1、首先要做的是长期的规范的抗病毒治疗。乙肝病毒是造成肝损伤肝纤维化的最根本原因，只有抗病毒治疗才能抑制病毒复制，从而降低病毒对肝脏的损害作用。有的人说了，我病毒虽然高，但是我肝功能正常，没有肝损伤就不用治疗了，这其实是不对的。绝大多数的乙肝病毒携带者都有肝损伤，都是需要治疗的。 2、其次是定期的详细的检测。定期检测可以明确自己的病情，慢性乙肝病程很长，定期的检测可以从很好的了解病情的发展状况，我们在给病人抗病时，都会详细询问病人的病史及治疗情况，如果有以前不同时期的检查报告，对诊断病情有很多的辅助作用。另外，我们知道，肝硬化的早期症状非常不明显，但是在B超检查中会与一定的显示，无论是对慢乙肝病情还是对肝硬化的预防，定期体检都是非常重要的。 3、最后是生活中养成良好的习惯。生活习惯很难改变，对于有一些不好习惯的人来说可能有些困难，但是，生活习惯对预防肝硬化非常重要，为了我们的健康，必须要改掉一些坏习惯。首先是戒烟禁酒，酒对肝脏的危害很大，这点就不累述了。吸烟对人体免疫力有危害，而且不利于肝细胞的再生修复，都需要戒掉。另外饮食宜清淡，不要太油腻，多吃新鲜蔬菜水果，还有要低钠饮食。 出现肝硬化如何治疗？ 现在对于早期肝硬化如果治疗得到，是可以逆转的。用干细胞修复受损肝细胞能够在很大程度上逆转肝硬化。一般如果发现的早，一个月就可以减轻症状，但是如果到了肝硬化晚期，那么就算是干细胞治疗也起不到很好的效果了，所以对于乙肝患者来说，如何预防肝硬化是十分重要的。 肺结核 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。 目录1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5鉴别诊断 6治疗 7预防 1病因编辑结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。
慢性乙型肝炎联合抗病毒治疗专家共识慢性乙型肝炎联合抗病毒治疗专家委员会 干扰素α（I F N-α）、核苷（酸）类似物（NUC）抗病毒单药治疗是目前慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）的主要治疗策略，且CHB患者远期预后经抗病毒治疗后获得了显著改善[1-3]。然而单药治疗应答率较低，多数患者需长期用药，停药后维持应答率较低，长期治疗耐药变异率较高，限制了CHB患者单药治疗的临床应用。在抗病毒单药治疗基础上，为进一步优化CHB抗病毒治疗应答，不同作用机制、耐药位点不重叠的NUC药物进行联合抗病毒治疗是一个重要的选择。CHB联合抗病毒治疗研究已取得进展，积累了较为丰富的证据。为了推动和规范CHB的联合抗病毒治疗策略，《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》、《中国肝脏病杂志（电子版）》、《Infection International （electronic edition）》编辑部组织国内部分专家对CHB联合抗病毒治疗的相关临床证据进行整理分析，形成了《慢性乙型肝炎联合抗病毒治疗专家共识》。应该看到，CHB联合抗病毒治疗的临床证据目前还不充分，本共识不能回答CHB联合抗病毒治疗中所能遇到的全部问题。随着CHB联合抗病毒治疗临床实践的不断发展和证据的不断累积，专家委员会将对本共识进行适时的修订。 1 慢性乙型肝炎联合抗病毒治疗的策略 1.1 单药治疗的局限性 现有CHB治疗指南主要是IFN-α或NUC单药治疗的策略推荐，虽然取得了显著的疗效，远期临床预后也取得了显著的改善，但单药治疗策略存在较多的局限性。 1.1.1 慢性乙型肝炎患者单药治疗应答率较低在HBeAg（＋）CHB患者中，1年的病毒学应答率（H BV DNA低于检测下限）在聚乙二醇化干扰素（PegIFN）、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）及替诺福韦酯（T D F）治疗中分别为25%、36%～40%、21%、67%、60%和74%。普通IFN-α和PegIFN治疗者的HBeAg血清转换率约为30%，而NUC药物治疗者大约为20%，HBeAg血清学转换率随NUC药物治疗时间的延长而提高，但会受到耐药发生的影响。治疗1年时HBsAg阴转率在PegIFN、LAM、ADV、ETV、LdT和TDF分别为3%～4%、1%、0、2%、0和3%。 HBeAg（－）的CHB患者中，1年的病毒学应答率（H BV DNA低于检测下限）在PegIFN、LAM、ADV、ETV、LdT和TDF治疗中分别为67%、72%、51%、90%、88%和91%。治疗1年时HBsAg阴转率在PegIFN为3%，而在LAM、ADV、ETV、LdT和TDF治疗均为0。 1.1.2 慢性乙型肝炎患者单药治疗多数情况下需长期用药新近发表的《慢性乙型肝炎防治指南2010年修订版》对CHB患者应用NUC单药治疗的停药标准进行了更新[4]。对于HBeAg（＋）CHB患者，在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg血清转换后，再巩固至少1年（经过至少两次复查，每次间隔6个月）仍保持不变、且仍保持不变、且总疗程至少已达2年，可考虑停药，但延长疗程可减少复发。而对于HBeAg（－）CHB患者则规定：在达到HBV DNA低于检测下限、ALT 正常后，至少巩固1年半（经过至少3次复查，每次间隔6个月）仍保持不变、且总疗程至少已达2年半者，可考虑停药。由于停药后复发率较高，
肝硬化病人的护理体会 https://www.doczj.com/doc/dd11451609.html,/ganbing/gyh/zd/ 【摘要】肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。 肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病，是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩，代之以增生的纤维组织，正常肝小叶结构被破坏，使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化虽然有许多病因，但饮食失调，酒精和其他毒素的损害，在肝硬化的形成和发展中都起着重要的作用。因此，肝硬化病人在日常生活中要强调饮食的合理性和科学性。高蛋白饮食。高蛋白饮食对于已损害的肝细胞具有促进修复作用，对有腹水、低蛋白血症而无肝性昏迷的病人尤为适宜。 1饮食护理 1.1 合理食用蛋白质。肝脏是蛋白的合成场所，每天由肝脏合成白蛋白11~14克。当肝硬化时，肝脏就不能很好地合成蛋白质。这时就需要合理安排蛋白质的摄入，防止肝性脑病的发生。病人可以吃以酪蛋白为基础的饮食，把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中食用。 1.2每餐前、后要注意口腔卫生，用生理盐水漱口。进餐时，要让病人细嚼慢咽。食谱多样化。营养原则是高热量、高蛋白质、高维生素和低脂肪。避免有刺激性及植物纤维素多、坚硬的食物，以免因食管静脉曲张破裂大出血。禁烟、戒酒，不喝含有酒精成分的饮料，以免加重肝脏负担而促使病情恶化。肝功能显著减退的晚期病人应给予高蛋白饮食。伴有腹水者，应按病情给予低盐或无盐饮食。腹水严重时还应限制每日的进水量，并置于半卧位，使横膈下降，增加肺活量，利于呼吸。当出现高血氨时，则禁忌高蛋白饮食。 1.3补充维生素C。维生素C直接参与肝脏代谢，促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度，可以保护肝细胞及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中相等，故在有腹水时应补充大量的维生素C。 1.4 饮食宜清淡、细软、易消化、无刺激、少量多餐。肝硬化病人经常出现食欲不振，应给予易消化吸收的食物，少量多餐，要吃软食且无刺激性的食品，不要吃坚硬粗糙的食品，如油炸食品、硬果类食品。当合并食道静脉曲张时，更应注意严禁食用油炸食品和干果类食品，因为这类食物容易划伤食道静脉，引起上消化道大出血，以致危及生命。 2基础护理 体位一般取半卧位，使膈肌下降，利于呼吸，减轻肝脏负担；2.病室环境要通风、安静和舒适，要保持床单位的平整、清洁、干燥，注意水肿皮肤的清洁及护理，必要时给予按摩，促进血液循环预防褥疮的发生；3.加强口腔的护理，预防口腔感染和并发症的发生； 4.做好排便的护理，如果发生便秘，给予缓泻剂。 3情志护理 3.1 肝硬化腹水病程长，病情易反复，患者思想负担重，悲观失望、多疑多虑，在护理过程中，解患者的思想动态，多给患者关心和鼓励，做好解释工作，避免无意伤害患
模块二 任务3-11 肝硬化病人的护理 【案例】 张女士，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。 初步诊断：肝硬化（肝功能失代偿期） 思考： 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些？ 2．合并腹水患者如何进行护理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2．专业理论知识：掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对肝硬化患者病情评估的能力，配合医师穿刺放腹水的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 二、病因 引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍：多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉（或）下腔静脉等，可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。
乙型肝炎抗病毒治疗进展 摘要】目的讨论乙型肝炎抗病毒治疗进展。方法根据患者临床表现结合检查 结果进行诊断并治疗。结论对慢性乙型肝炎应采用综合治疗，包括抗病毒、免 疫调节、改善肝功能和抗肝纤维化等治疗，其中抗病毒治疗在控制乙型肝炎病程 进展中起关键性作用。 【关键词】乙型肝炎抗病毒治疗进展 1.病原学研究 明确HBV是造成各种临床类型乙型肝炎的病原体。对于HBV的研究，现在已基本清楚HBV传染及复制的主要过程。但HBV如何进入肝细胞，是通过什么受 体或机制，尚不清楚。 除认识到HBV有多个亚型外，对HBV的多种变异的观察以及 HBV准种的发现，丰富了对HBV的认识；在临床工作中，人们观察到这些亚型、变异或准种可 能会影响HBV的发病过程，同时影响乙型肝炎的诊断、治疗及预防等各个环节， 但这些变异、准种的形成机制尚未完全清楚，而HBV变异的生物学意义如何?仍 然推测的成分较多，需进一步研究、阐明。 2.发病机制研究 乙型肝炎的发病机制中，机体免疫系统与 HBV之间的相互作用，尤其机体免 疫状态在HBV感染后的疾病谱中所起关键性作用已为大家所共识，但具体是如何 相互作用的仍未明确，有许多问题有待进一步研究。 HBV感染的慢性化的问题是乙型肝炎防治的一个热点问题，目前认为机体对HBV感染的免疫耐受是其慢性化的最主要原因，但免疫耐受的机制至今仍未明确，而且目前的研究主要集中于机体对乙肝病毒的作用，而对病毒与宿主细胞的相互 作用以及HBV对机体免疫系统的调节作用研究较少。 由于HBV的感染率有明显的种族趋向性和家族聚集性，因此宿主的遗传因素 可能是HBV感染慢性化的一个重要因素。但目前针对慢性乙型肝炎遗传易感性的 研究尚处于起步阶段，许多不一致甚至相互矛盾的实验结论有待进一步证实。 慢性乙型肝炎病情加重、恶化，肝纤维化及HBV感染与肝癌的机制目前尚未 完全明了。 3.治疗研究 目前已认识到对慢性乙型肝炎应采用综合治疗，包括抗病毒、免疫调节、改 善肝功能和抗肝纤维化等治疗，其中抗病毒治疗在控制乙型肝炎病程进展中起关 键性作用。虽然抗HBV药物有干扰素类和核苷类似物，已经取得了一定的疗效， 但远未满足临床的需要。目前经这些抗HBV药物治疗后，HBV的复制仅被抑制仍 难以彻底清除，而且复发率较高。人类仍需要研究或开发新的有效抗HBV药物， 在研究或开发新的更为有效的抗病毒药物的同时，如何科学、合理地使用现有的 抗病毒药物或通过联合用药等方法提高治疗效果，仍有许多工作要做。 目前慢性乙型肝炎抗病毒药物研究的主要方向： (1)抗病毒能力强、耐药发生率低的核苷(酸)类似物。 (2)干扰HBV核衣壳包装信号的药物，如杂芳基二氢嘧啶和苯丙酰胺等。 (3)作用于HBV受体、包装过程、核衣壳与HBsAg相互作用及HBx蛋白介导的病毒特殊功能的药物。 (4)应用反义核酸、核酶、siRNA等基因治疗药物。 (5)免疫调节剂，如抗病毒活性的细胞因子、toll样受体(活化天然免疫)。
肝硬化病人的护理（cirrhosis of liver） 【肝脏生理解剖】?肝脏是机体代的枢纽 ?肝脏的主要功能：①物质代：白蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原②分泌胆汁 ③激素灭活：雌激素、醛固酮、抗利尿激素④解毒作用：血氨 ?门静脉和肝动脉双重供血：①门V－－提供营养②肝A－－提供氧气 以肝组织弥漫性纤维化、假小叶形成、再生结节为特征的慢性肝病 以肝功能损害、门静脉高压为主要临床表现，晚期出现严重并发症 发病高峰年龄35~50岁，男性>女性出现并发症时死亡率高 【病因】 ①病毒性肝炎: 乙型丙型丁型重叠感染 ②酒精中毒: 摄入乙醇80g/d，10年以上降低肝对毒物抵抗力；乙醇及其中间代产物乙醛→酒精性肝炎→肝硬化 ④循环障碍：慢性心衰、缩窄性心包炎、肝、门静脉阻塞→肝淤血缺氧→肝细胞坏死、纤维化→淤血性肝硬化③胆汁淤积⑤药物或化学毒物：甲基多巴、双醋酚汀、异烟肼；四氯化碳、磷、砷 ⑥血吸虫性肝纤维化：我国长江流域多见 ⑦其他：脂肪肝、遗传代性疾病、自身免疫 【病理生理】肝细胞变性坏死、再生结节形成；纤维结缔组织增生、假小叶形成→再生结节挤压；血管床缩小、闭塞、扭曲；门静脉、肝静脉、肝动脉→小支关系失常交通吻合支形成→门静脉高压 （一）门静脉高压 门静脉特点： 1.门静脉收集腹腔内不成对器官的血液，携带丰富的营养物质输送入肝脏， 2.其起止端均为毛细血管 3.门静脉主干及较大的属支均无瓣膜结构。 4.门静脉与腔静脉之间存在交通支 ①食管下段、胃底交通支通支②直肠、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支
2.脾大、脾功能亢进：门静脉高压→脾脏长期充血→①脾大②脾纤维组织增生，脾髓细胞再生→脾功亢进→全血细胞减少 3.腹水：形成机制：门静脉高压、低蛋白血症、淋巴液生成↑、抗利尿激素、醛固酮↑、有效循环血量不足 【护理评估】（一）健康史 1.与发病原因有关的信息 2.过去史及发病情况 （二）身体状况 代偿期: 症状轻、缺乏特异性 失代偿期: 症状显著（肝功能减退症状、门静脉高压症状） 1.代偿期肝硬化 ?症状：乏力、纳差、恶心、腹胀、腹泻、上腹隐痛 ?体征：消瘦肝、脾轻度肿大 ?实验室检查：肝功基本正常 2.失代偿期肝硬化：肝功能减退和门静脉高压导致的症状和体征 （1）肝功能减退临床表现 ?全身症状体征：消瘦、乏力、不规则低热、肝病病容、黄疸、口角炎或舌炎 ?消化道症状：腹胀、腹泻、厌食、呕吐 ?出血倾向和贫血：凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管通透性性增 ?分泌失调：雌激素↑、肾上腺皮质功能↓、醛固酮↑、抗利尿激素↑ （2）门静脉高压临床表现 ?脾大---左肋下扪及 ?巨脾----脐下 ?脾功能亢进----全血细胞减少 侧支循环的建立与开放 呕血、黑便 ?腹水：是最突出的表现 ▲门静脉高压：正常13—24cmH2O 腹水形成原因①门静脉高压：＞30cmH2O ②血浆胶体渗透压下降：白蛋白＜30g/L ③淋巴液生产过多 ④继发醛固酮增多，使钠的重吸收增加 ⑤抗利尿激素分泌增加使水的重吸收增加 ⑥有效循环血容量不足→肾血流量↓→肾小球滤过↓ 其他：肝触诊： 早期：肝肿大,表面光滑,中等度硬 晚期：肝脏缩小,表面呈结节状,质地硬 （3）并发症 食管胃底静脉曲破裂出血：最常见的并发症表现：呕血、黑便、休克或诱发肝性脑病 *原因：病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素 *感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道*原发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减 肝性脑病：为最严重的并发症，最常见的死亡原因 常见于：肝硬化（最多见）、门体分流手术、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重的胆道感染 诱因：上消化道出血、摄入过多的蛋白质、大量排钾利尿药的应用、放腹水、感染、镇静剂和麻醉剂的应用、便秘和糖尿病
主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。 现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。 即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家庭和睦。 家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。 体格检查 T 36.5℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 130/80mmHg。 发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。 辅助检查 血常规：RBC 3.96×1012/L WBC 6.8×109/L Hb 123.0g/L PLT 183×109/L，生化血示：ALT:125U/L AST:131U/L,腹部彩超示：1.肝弥漫性结节性改变，2.脾大脾内强回声并脾静脉
恩替卡韦抗病毒治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床疗效分 析 摘要】目的：研究恩替卡韦抗病毒治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床疗效。方法：选取本院40例失代偿期乙肝肝硬化患者开展研究，标本纳入时间为2017年1月-2020年1月，随机分为参照组和观察组，各20例。分别实行拉米夫定治疗和恩替卡韦治疗，对比治疗成效。结果：观察组的生化指标优于参照组，且和参照组相比，观察组治疗有效率相对较高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：在对失代偿期乙肝肝硬化患者所进行治疗中，恩替卡韦可以改善患者的生化指标，有利于促进患者疾病的尽快恢复，提高治疗效果。 关键词：恩替卡韦抗病毒治疗；失代偿期乙肝肝硬化；应用 在我国，肝炎有着较高的发病率，其中最为常见的就是乙型肝炎。对于失代偿期乙肝肝硬化患者来说，其病情相对严重，并发症较多，并且预后效果相对较差。只是单一对患者实行综合内科治疗并不能对患者的病情状况进行有效控制，并且乙型肝炎病毒是造成肝组织损伤以及病情更加严重的重要因素[1]。因此，对病情进行控制的关键就是对病毒的复制进行控制，大多数的患者会在接受抗病毒治疗之后都可以获得非常显著的治疗效果。恩替卡韦在临床中是一种全新的抗乙肝病毒药物，可以对病毒的复制进行有效控制，并且其耐药性相对较低，治疗效果显著[2]。本文的主要目标就是研究恩替卡韦抗病毒治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床疗效，现报道如下。 1 资料和方法 1.1.一般资料 选取本院40例失代偿期乙肝肝硬化患者开展研究，标本纳入时间为2017年1月-2020年1月，随机分为参照组和观察组，各20例。参照组男、女患者各12例和8例；平均年龄为（51.23±4.38）岁，观察组男、女患者各17例和3例；平均年龄为（51.49±4.22）岁。两组基线资料对比无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2纳入和排除标准 纳入标准：所有患者均确诊为失代偿期乙型肝炎肝硬化，并且患者的生存期相对较长，没有使用过抗病毒药物进行治疗。所有患者以及患者家属均知情同意本次研究，并签署知情同意书。排除标准：排除存在原发性或者转移性肝癌患者；存在其他嗜肝病毒感染患者；无法完成抗病毒治疗而死亡患者；抗病毒治疗中由于依从性较差而主动停药的患者。 1.3方法 所有患者均实行常规治疗，主要是使用还原型谷胱甘肽和甘草酸苷等药物进行治疗。 1.3.1参照组 本组使用拉米夫定（批准文号：国药准字H20030581；生产企业：葛兰素史克制药(苏州)有限公司）进行治疗，口服，每天一次，每次100毫克。 1.3.2观察组 本组使用恩替卡韦（批准文号：国药准字H20052237；生产企业：中美上海施贵宝制药有限公司）进行治疗，口服，每天一次，每次0.5毫克。 1.4观察指标