２００９年１１月第４７卷第３２期
应激性溃疡的治疗进展
张军李美兰王新蕾
（山东省平度市第三人民医院消化内科，山东平度２６６７５３）
?综述?
【摘要】应激性溃疡是指机体在各种应激状态下发生的胃和十二指肠黏膜损害，这些损害包括黏膜多发性糜烂和（或）溃疡。
临床主要表现为上消化道出血，少数可发生穿孔。该病多见于严重颅脑疾病、脑外伤、烧伤、严重创伤、败血症、休克、多器官功能衰竭及大出血等危重病人，本文就其治疗方面作一综述。
【关键词】应激性溃疡；上消化道出血
冲图分类号】Ｒ５７３．１【文献标识码】Ａ【文章编号】１６７３－９７０１（２００９）３２—２３－０３
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应激性溃疡是急危重病人的常见并发症，多见于应激后５—１０ｄ，最常见的临床表现就是在重度创伤、感染及休克状态下出现消化道出血。经胃酸作用后，引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮状，出血量大时，有呕血、黑便，以至发生低血容量性休克，发病人数越来越多而受到广泛关注，本文就其治疗进展综述如下。
１药物治疗
１．１抑酸治疗
通常认为应激状态下三大因素对溃疡致病起主要作用：（１）黏膜缺血；（２）黏膜屏障受损；（３）胃酸分泌升高。机体因急性强烈刺激而引起的攻击因子增强和防御因子削弱，致使平衡被破坏而导致应激性溃疡。许多攻击因子导致胃黏膜损伤的程度取决于胃液的酸度，这是制酸剂防治应激性溃疡的依据。研究表明，将胃内的ｐＨ值提高到３．５可显著降低胃出血的发生率，提高到４．５可使胃蛋白酶失活，提高到５以上则能够中和９９．９％的胃酸。抑酸治疗的目标是保持ｐＨ＞４，延长ｐＨ＞４的持续时间，能显著降低应激性溃疡的严重程度和出血并发症事件。１．１．１Ｈ２．受体拮抗剂使用Ｈｒ受体拮抗剂的目的是提高胃内的ｐＨ值，以减少应激性溃疡的发生。甲氰咪胍４００ｍｇ静注，每天４次，能维持血中的有效浓度，抑制胃酸分泌，减轻Ｈ＋对黏膜的损害。雷尼替丁和法奠替丁抑制胃酸的作用较甲氰咪胍强，因而能更好地提高胃内ｐＨ值。据报道，法莫替丁２０ｍ＃ｈ能较好地维持胃内ｐＨ值。～般认为Ｈｒ受体拮抗剂持续静脉滴注效果优于快速静脉注舯ｎ。
１．１．２质子泵抑制剂代表药物有奥美拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑等，是抑制胃酸分泌的强有力药物。它通过血浆横跨胃壁细胞胞浆而进入分泌小管，继与壁细胞Ｈ＋－Ｋ＋．．－ＡＴＰ酶结合，转变为一种具有活性的复合物，从而抑制Ｈ＋分泌入胃腔。服药后ｌｈ就抑制胃酸，２ｈ达高峰，２４ｈ仍可达最高作用的５０％，其抑制作用可持续３ｄ闭。并可缓解胃肠血管痉挛状态，增加胃黏膜血流，对应激状态下胃黏膜血流的减少有保护作用口一。笔者在严重颅脑疾病病人合并应激性溃疡出血的８例病人，给予静推甲氰咪胍或雷尼替丁无效后，给予奥美拉唑４０ｒｉｇ，胃管内注入，每天早晚一次，胃酸分泌明显减少，给药３—４ｄ，呕血和黑便消失，说明短期内该药有显著疗效。
１．２抗酸剂
目前常用的为铝碳酸镁，铝碳酸镁具有独特的层状网络晶格结构，抗酸作用迅速且持久。可吸附胃蛋白酶，因而可抑制胃蛋白酶的活性，有利于溃疡面的修复。此外还能结合胆汁酸和吸附溶血磷脂酰胆碱，从而防止这些物质对胃黏膜的损伤和破坏，铝碳酸镁可激活环氧合酶（ｃｏｘ）ｌ和ＣＯＸ：基因，促进胃黏膜ＣＯＸ，和ＣＯＸ：表达，使前列腺素Ｅ：合成增加，从而增强胃黏膜屏障功能。研究表明，铝碳酸镁还能明显增加表皮生长因子及其受体的表达，增加胃黏膜热休克蛋白一７０的表达，促进热休克蛋白的生成和活化。
１．３黏膜防御因子增强剂
过去常用氢氧化铝、硫糖铝等，麦滋林一Ｓ是近年来应用较ＣＨＩＮＡＭＯＤＥＲＮＤＯＣＴＯＲ中国现代医生２３
万方数据
广泛的黏膜防御因子增强剂，含有两种有效成分：水溶性菌和Ｌ－谷酰胺，水溶性菌可抑制多种致炎物质引起的炎症，且作用较为持久；通过局部直接作用抑制炎性细胞释放组胺，增加黏膜内前列腺素Ｅ２的合成，促进肉芽组织形成和上皮细胞新生，降低胃蛋白酶的活性。Ｌ一谷酰胺亦具有多种生物活性，如增加葡萄糖胺、氨基己糖、粘蛋白的生物合成和促进溃疡组织再生等，二者联合作用有利于溃疡组织的再生、修复和形成保护性因子，促进溃疡愈合四。
１．４中药
如大柴胡汤和云南白药等，大柴胡汤由柴胡、黄芩、白芍、制半夏、大黄、枳实、生姜和大枣组成，柴胡对实验性胃黏膜损伤有一定的保护作用，大黄可抑制胃酸分泌、降低胃蛋白酶的活性，从而达到预防和治疗溃疡的目的嘲。云南白药可增加血小板活化，活化状态下的血小板可加速凝血酶的生成，从而促进血凝，同时云南白药也能促进胃黏膜血管内皮细胞和成纤维细胞生成，加速结缔组织增生，促进创面愈合，另外还有消炎消肿、活血化瘀、祛腐生肌、保护胃黏膜、促进溃疡愈合等功能ｒｑ。
２营养支持治疗
肠内和肠外营养能维持胃肠黏膜的完整性、改善氮平衡、促进伤口愈合以及降低细菌感染率，是危重病人治疗的一个重要组成部分Ｍ，研究表明，营养支持治疗能减少病人应激性溃疡的危险性。肠内营养还有助于肠黏膜细胞正常分泌ｓ．Ｉ醇，并刺激胃蛋白酶的分泌，保持胃肠道的免疫和化学屏障功能。肠内营养中的谷氨酰胺和膳食纤维是肠道的重要能源物质，尤其是在应激状态下，谷氨酰胺是胃黏膜上皮细胞的主要能源，可作为供氮源参与蛋白质嘌呤和嘧啶的合成，有利于胃、十二指肠黏膜的恢复。有研究报道，在术后并发应激性溃疡的患者中，营养支持能有效治疗应激性溃疡及降低并发症的发生率旧。
３内镜下治疗
内镜治疗方法包括出血局部喷洒止血剂、激光止血、高频电凝止血、微波止血、热凝止血、局部注射（硬化剂、１：１００００肾上腺素）及止血夹等。其中止血夹可以准确地钳夹出血灶，达到止血目的。局部经炎症过程形成肉芽肿组织，１—３周后自行脱落并经消化道排出【ｌｌ】。ｌ：１００００肾上腺素止血机制为局部压迫，血管收缩及血小板凝集１１２］。速溶型纤维蛋白胶止血机制主要通过物理封闭作用，有效地制止创面渗血和小静脉出血，降低创面组织渗出，同时具有促进溃疡愈合作用。通过以上结果分析，每种止血方法各有其优缺点，应根据病情特点而采取不同的止血方法。建议如下：如是喷血性出血建议采用止血夹止血，直接钳住喷血的血管，止血效果快而明显。１：１００００肾上腺素次之，该方法即刻止血效果尚可。效果相对较差为速溶型纤维蛋白胶，因其作用机制为封闭组织，故喷血时压力较大，较难封住血管再出血可能性大。如果为广泛渗出性出血采用内镜直视下局部喷洒５％的Ｍｏｎｓｅｌｌ液或Ｉ％肾上腺素溶液及５００—１０００Ｕ凝血酶及速溶型纤维蛋白胶止血效果均较好，但其中１：１００００肾上腺素可引起患者腹部剧痛，很难与操作过程中注射针穿孔相区分，且患者
斟中国现代医生ＣＨＩＮＡＭＯＤＥＲＮＤＯＣＴＯＲ不易配合，并有引起穿孔的危险，但价格较低为其优点，速溶型纤维蛋白胶止血弥补了ｌ：１００００肾上腺素之不足且有促进溃疡愈合作用，对于血管性出血者，可局部注射止血剂，如无水酒精、Ｌ－Ｈｓ－Ｅ混合液（２％利多卡因２０ｍＬ，１５％高渗盐水２０ｍＬ，肾上腺素３ｍＬ，蒸馏水２０ｍＬ）等；还可在内镜直视下高频点灼血管止血。内镜下氩激光（Ａｒｇｏｎ）治疗适宜于组织浅表的应激性溃疡并发出血者，较安全；激光治疗穿透性强，适宜于较大较深血管的止血治疗。
４手术治疗
仅１０％应激性溃疡出血病人需手术治疗。手术的指征为：①开始就是大出血，快速输血而血压仍不能维持；②持续少量出血或间断出血，２４—４８ｈ输血量达２０００—３０００ｒａＬ。对于手术方式的选择意见比较分歧。最早是做胃大部切除术，但术后常再出血，说明胃大部切除术切除黏膜的范围不够，未能切除所有出血的病灶，或防止残留的黏膜产生新的出血病灶。全胃切除术血效果固然好，但应激性溃疡病人全身情况极差，手术死亡率很高，术后有很多后遗症。现在一般采用降胃酸加，或切除部分黏膜的手术以及胃血管的断流术。前者包括胃大部切除术，迷走神经切断术和迷走神经切断术加部分胃切除术。迷走神经切断术不但能降低胃酸分泌，还能使胃内的动静脉短路开放，减少至胃黏膜的血流。有的资料表明迷走神经切断术的止血效果与胃大部切除术相似，但再出血率与死亡率均比胃大部切除术低，而胃部分切除术加迷走神经切断术的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。胃血管断流术即将胃的血管除胃短动脉外全部（包括胃左、右动脉及胃网膜左、右动脉）切断结扎。有人报道术后再出血率低，胃并不坏死，也不发生胃部分切除后的并发症。有人主张作胃部分切除术后用Ｒｏｕｘ－ｅｎ—Ｙ吻合法重建胃肠道，以防止胆汁返流，损害胃黏膜。对于术后再出血的病人应尽早再次手术，最好采用近全胃切除或全胃切除术即止血效果可靠的手术，因为这类病人不可能耐受第二次术后出血和第三次止血手术０３１。
５心理防治
现代医学认为心理因素对应激性溃疡的形成有很大影响Ｍ，溃疡形成后，如果不良情绪刺激仍未解除，会使病情进一步加重，因此应针对应激性溃疡患者的情绪反应进行心理疗法，通过训练，有意识地控制自身的生理心理活动，调节机体紊乱，促使不适应的行动减少和消失，并激发和强化适应性的行为，必要时可根据情况辅以抗焦虑药治疗。
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（下转第２６页）
万方数据
菌都显示出很高的活性，但对器官真菌无作用，是一种较为理想的浅表抗真菌药。
１．６吡酮类抗真茵药
环吡酮胺为广谱抗真菌药。本品不良反应少，且一般很轻微，常见有用药局部病痒和烧灼感，过敏反应少见。
１．７嘧啶类抗真茵药物
氟胞嘧啶为人工合成的抗真菌药，抗菌谱窄，仅对念珠茵，隐球菌及部分曲菌，以及引起皮肤真菌的分支孢子菌、瓶真菌等少数菌株有效，对其他真菌均无抑制作用。如与二性霉素Ｂ使用可有协同作用。口服吸收良好，３—４ｈ血药达到高峰，血中半衰期为８—１２ｈ，可透过血脑屏障。临床主要用于隐球菌和含珠菌引起的全身、尿路或胃肠道感染。
２抗真菌药物研究进展
９０年代，随着氟康唑和伊曲康唑等唑类抗真菌药物的出现，给机会性致病真菌感染的治疗带来了巨大变化。氟康唑已广泛用于念球菌病、隐球菌病的治疗。伊曲康唑主要用于曲霉菌病的治疗。一些新的具有更强的抗真菌活性的氮唑类药物正在前期临床试验中。
经过多年的研究，两性霉素Ｂ的脂质复合物已经被批准使用。这些药物能降低两性霉素Ｂ的毒性，但有关各种脂质复合物与传统的两性霉素Ｂ对比的相对效能的研究尚未见报道。
３利拉萘酯
利拉萘酯是日本Ｔｏｒｉｉ公司于２０００年８月上市用于治疗皮肤局部感染的新一代硫代氨基甲酸类抗真菌药，其适应证为足癣、体癣和股癣，与目前临床上治疗皮肤真菌感染的药物如托萘酯、克霉唑、咪康唑软膏等相比，本品具有如下特点：
３．１抗茵活性强而疗效高
本品通过抑制真菌细胞的角鲨烯环氧化反应，阻碍细胞构成成分麦角固醇的合成，其抗真菌活性为托萘酯的８倍，拉皮肤癣菌的效果明显优于克霉唑，Ⅲ期临床研究中，病人接受本品涂擦一日一次治疗，其有效率分别为体癣９５％、股癣９５％、足癣７６％，其治愈率分别为体癣８４％、股癣８０％、足癣“％。
（上接第２４页）３．２疗效长而用药次数少
本品疗效时间长，在一项随机比较研究中，病人随机涂擦本品一日一次（１０８５例）。或其原先使用的治疗白癣的外用药一日２。３次，结果本品组显效９１３例，本品一日一次使用改善了病人的顺应性，使病人的生活质量大大提高。
３．３用量少而副作用小
本品规格为２％乳膏剂，一日一次，对皮肤基本Ｅ无刺激性。未曾报道本品具有诱变作用，口服毒性极低，动物实验中，接受本品单剂２０００ｍｇ／ｋｇ，未见有死亡现象，临床证实为刺激性极低的药品。
由于环境条件和气候的变化，以及大量使用抗生素、皮质激素、抗肿瘤药物、免疫抑制剂等，真菌感染等皮肤疾病发病率日益增多，我公司开发的新一代抗真菌药利拉萘酯乳膏一旦上市，将会为广大的该类疾病患者带来福音，并产生显著的社会价值和经济效益。
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万方数据
应激性溃疡的预防 应激性溃疡（stress ulcer, SU）又称为急性胃粘膜病变，是指在各种应激状态下，胃或十二指肠、食管发生的急性粘膜糜烂和溃疡。它可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。 据文献报道在各种严重应激状态下，患者在数小时到数天（多在3～5天）内即可出现胃、十二指肠或上消化道的糜烂和/或溃疡，内镜检查显示其发生率可达75%~100%，而应激性溃疡大出血的发生率在0.1%~39%之间，平均约6%左右，一旦发生大出血其死亡率高达50%~77%[1、4、11、14]，因而预防SU是抢救重症病人不可忽视的环节。本文将对应激性溃疡的病因、发病机制、预防指征、监测指标，预防措施及预防应激性溃疡与医源性肺炎、胃肠营养的关系等方面进行综述。 一、应激性溃疡的病因： 多种疾病可导致应激性溃疡的发生，其中最常见的应激源有[2、3]： 1、重症颅脑外伤（又称为Cushing溃疡） 2、严重烧伤（又称为Curling溃疡） 3、严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后 4、全身严重感染 5、多脏器功能障碍综合征（MODS）和/或多脏器功能衰竭（MOF） 6、休克、心、肺、脑复苏术后 7、心脑血管意外 8、严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等 二、应激性溃疡的发病机理： 近年来，许多研究证实除了部分颅脑损伤的患者确实存在胃酸分泌增多外，大多数患者发生应激性溃疡的最主要原因和最根本的条件是胃粘膜血流量(GMBF)减少、胃粘膜微循环障碍[1、5、13]。GMBF使胃粘膜保护机制损伤，攻击因子（如胃酸等）相对增强，最终导致消化道的糜烂、溃疡甚至大出血。
胃粘膜血流量(GMBF)降低，可以通过以下机制引起胃粘膜的损伤： 1、胃粘膜血管收缩，胃粘膜灌注不足引起胃粘膜上皮细胞能量代谢障碍，ATP合成障碍，粘膜内cAMP含量减少，粘膜上皮合成减慢； 2、胃粘膜缺血，HCO3－的产生与转运功能减弱，细胞内外H＋浓度梯度不能维持，大量H＋逆向扩散，过多的H＋又因GMBF降低而不能及时带走而局部积聚，导致胃腔内酸碱平衡失调； 3、胃肠道粘膜缺血再灌注时，氧自由基产生增多，使血管通透性增强导致粘膜的水肿损伤； 4、循环障碍可导致胃肠运动紊乱，胃排空延缓，胃内容物潴留可使胃窦膨胀，刺激胃泌素分泌增加，而致胃酸分泌增加；胃十二指肠的不协调收缩使反流物清除障碍，反流入胃的胆汁酸可进一步引起粘膜的炎性反应，进一步加重胃排空延缓和胃的高分泌状态。 三、应激性溃疡的预防指征： 由于重症监护医学的发展，应激性溃疡出血（SUB）的发生率已明显降低，但一旦应激性溃疡出血（SUB）发生，其死亡率是非常高的，因此我们对高危人群应积极采取预防措施。 目前国内外[3、4、14]普遍认为具有以下高危因素一项以上的患者应采取预防措施： 1）呼吸衰竭（机械通气超过48小时） 2）凝血机制障碍 3）一年内有消化性溃疡或上消化道出血史 4）颅脑损伤，GCS评分≤10 5）烧伤面积>35% 6）器官移植，部分肝切除术 7）多发伤（创伤程度积分≥16） 8）肾功能不全 9）肝功能衰竭 10）脊髓损伤
消化道应激性溃疡合并高血压的护理分析 发表时间：2010-12-07T11:31:17.757Z 来源：《中外健康文摘》2010年第32期供稿作者：王敏庆韦柳江 [导读] 探讨消化道应激性溃疡合并高血压的护理方法与效果。 王敏庆韦柳江 (广西河池市人民医院消化科 547000) 【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2010）32-0252-02 【摘要】目的探讨消化道应激性溃疡合并高血压的护理方法与效果。方法回顾性分析2008年1月至2010年2月我院内科住院的消化道应激性溃疡合并高血压32例的临床护理资料。结果护理干预后消化道应激性溃疡合并高血压患者SAS和SDS较护理干预前低，差异有显著意义(P<0.01)。结论消化道应激性溃疡合并高血压受诸多因素的影响，积极的护理是消化道应激性溃疡合并高血压一种理想的治疗方法之一，值得临床推广。 【关键词】消化道应激性溃疡高血压护理 应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等应激状态下，发生的胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡及渗血等病变，严重者可导致消化道出血、穿孔，使患者病情恶化。在临床上，消化道应激性溃疡术后发生高血压是最常见的并发症，其死亡率达20%，严重影响患者的预后。本文回顾性分析我院32例消化道应激性溃疡合并高血压患者临床资料，现将其护理报道如下： 1 临床资料 1.1 一般资料 选择2008年1月至2010年2月我院内科住院的消化道应激性溃疡合并高血压32例为观察对象，排除既往消化性溃疡、上消化道出血病史及肝肾功能不全者，入院时有呕吐鲜血或咖啡色液体或经胃管抽吸出咖啡色液体。其中男15例，女17例，年龄43-72岁，平均年龄52.6岁；原发性高血压史最长30年，最短8年。病后当日出血2例，<2 d出血3例，3～7 d出血20例，8～ 14 d出血5例，>15 d 2例。发病1 h昏迷的8例，2 h 6例，8 h 6例。出血量最多80 ml，最少30 ml。 1.2 护理方法 1.2.1 一般护理 禁食水，给予止血药物静点，可使胃粘膜血管收缩，血液粘滞度增加，血小板聚集而促进凝血，达到局部止血的目的，同时还可降低神经末梢的敏感性，减轻胃酸对破裂血管局部刺激引起的疼痛，亦可胃管内注入凝血酶。留置胃管引流，抬高床头30°，乘重力作用减轻胃内压，帮助引流。自胃内注入云南白药，到达局部止血和保护胃粘膜。注意观察胃液引流的颜色、量、性质，当颜色逐渐变浅，咖啡液体减少，则给予冰牛奶100毫升每2小时注入1次，补充蛋白质。 1.2.2 行为指导 不良的饮食习惯，是导致胃黏膜炎症及消化道疾病发作的诱因，因此，要注意饮食卫生，避免偏食及进食刺激性、不易消化的食物及膨化食品，建立良好的饮食习惯，做到饮食结构合理、摄入有规律，保证营养全面。 1.2.3 运动指导 加强腹式呼吸和腹肌锻炼，促进了胃肠蠕动和消化腺的分泌，改善腹胀、嗳气症状。要求病人做到每天晨起、饭前(后)半小时、人睡前2h在绿色植物多的道路上匀速行走，活动量以不感到劳累为宜，对因生理因素导致消化道应激性溃疡合并高血压病人十分有益。对长期便秘、腹胀的病人指导病人晨起空腹饮1杯250ml温水后，跪坐在床上双手以顺时针和逆时针方向以打圈的方式按摩腹部各50次。 1.2.4 饮食指导 避免烟、酒及服用非甾体抗炎药，饮食上避免诱发症状的食物。对于饮食不合理而致便秘的病人，不主张使用果导等药物治疗，以防产生依赖和肠道其他疾病的发生，可食用燕麦、魔芋等食物。对于菌群失调而致出血者，可指导其每天饮用1杯或2杯酸奶，饮食随意者除了要求细嚼慢咽外，更强调饮食规律性，改变以往的不合理饮食习惯，以利于胃肠道的吸收和排空。 1.2.5 心理指导 掌握患者各种心理要了解当前的心理状态，存在的心理问题，严重程度及对疾病的影响，患病后，主观感受和体检与正常不一样了，把注意力顿时转向自己，感觉异常敏锐，甚至对自己的呼吸、心跳、胃肠蠕动的声音都能听到和感觉到。为此我们要让病人懂得相关的医学知识，通过权威性劝说和解释干预病人的心理活动，使病人改变错误的认识。可采用放松疗法，即采用暗示和鼓励的方法，通过自身意识的调整，放松全身的骨骼、肌肉和腺体活动，腹部会产生温热感，减轻症状。对于身体素质尚可、恢复较好的病人，可告诉病人尽量生活自理，增加其参与社会生活和集体活动的情趣和意识，以淡化病人角色，唤起病人心理的愉快和满足感。 1.3 评定工具 采用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评定患者情绪状态，以我国常规的上限为界，SAS标准分>50分，表明有焦虑症状；SDS标准分>53分，表明有抑郁症状。入院时测评结果与我国常模作对照分析，然后将入院及出院结果作自身对照比较。 2 结果 护理干预后消化道应激性溃疡合并高血压患者SAS和SDS较护理干预前低，差异有显著意义(P<0.01)，表明护理干预后消化道应激性溃疡合并高血压患者焦虑和抑郁心理明显改善。具体情况见表1。 3 讨论 随着人们生活水平的不断提高，高血压患者习益增多，病死率、致残率也随之增加，应激性溃疡也是重症高血压脑出血患者常见的致命的并发症，其发生率高达5%。消化性溃疡的致病因素及复发原因比较复杂，其基础病因是胃酸，胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。近年研究已经表明，幽门螺杆菌是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因，同时又是导致溃疡复发的主要因素，成功根除幽门螺杆菌后，溃疡复发率明显下降[1]。并发高血压的原因可能是由于患者胃黏膜普遍呈退行性变，且多合并有不同程度的动脉硬
应激性溃疡防治专家建议（20 1 5版） 柏愚李延青任旭李兆申代表应激性溃疡防治专家组 一、定义 应激性溃疡( stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下，发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孑L，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。因而，预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变，急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。 二、发病率及预后 重症监护病房(ICU)中的危重症患者在发病后的24 h内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤，发病后的1~3 d内胃镜检查发现75%—100%的危重症患者出现胃黏膜损伤，SU并发出血的发生率为1%~17%，平均为8%，SU并发穿孔的发生率约为1%，但出血、穿孔一旦发生，病死率将明显升高，可达50%~80%，为ICU患者常见死亡原因之一。最近一项研究发现急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因纠。 三、应激源和危险因素 1．诱发SU的基础疾病称为应激源，其中最常见的应激源如下纠：(1)严重颅脑、颈脊髓外伤（又称Cushing溃疡）；(2)严重烧伤，烧伤面积>30%（又称Curling溃疡）；(3)严重创伤、多发伤；(4)各种困难、复杂的手术；(5)脓毒症；(6)多脏器功能障碍综合征( MODS)； (7)休克，心、肺、脑复苏后；(8)严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；(9)心脑血管意外等。 2．在上述应激源存在的情况下，以下危险因素会增加SU并发出血的风险：(1)机械通气超过48 h；(2)凝血机制障碍；(3)原有消化道溃疡或出血病史；(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药；(5)急性肾功能衰竭；(6)急性肝功能衰竭；(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；(8)器官移植等。 四、SU的发病机制 在原发病早期发生的SU，常位于胃的近端（胃底、胃体部），而在原发病的后期，SU 常位于胃的远端和十二指肠陋1。尚不清楚两者的病理生理机制是否有区别，但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。 1．胃黏膜防御机能减低：在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血，危重症患者常合并胆汁及其他毒素反流，使得黏膜屏障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低。 2．胃黏膜损伤因子增强：在各种损伤因素中，胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加，其他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多，以及在缺血情况下可产生各类炎症介质。 3．神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，促甲状腺索释放激素( TRH)、5一羟色胺（5-HT）、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。 五、SU的临床表现 （一）临床特征 1．原发病的程度越重，SU的发生率也越高，病情越加凶险，病死率越高。 2．患者常无明显的前驱症状（如上腹痛、反酸等），主要临床表现为上消化道出血（呕血或黑粪）与失血性休克的症状。对无显性出血的患者，若出现胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20 g/L，应考虑有SU伴出血的可能。 3．SU发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。 4．SU的发生大多集中在原发疾病发生的3~5d内，少数可发生在2周左右。
应激性溃疡防治专家建议 应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。因而，预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡 等。 定义 应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。因而，预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。 发病率及预后 重症监护病房(ICU)中的危重症患者在发病后24 h内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤，发病后1～3 d胃镜检查发现75%～100%的危重症患者出现胃黏
膜损伤，SU并发出血的发生率为1%～17%，平均为8%；SU并发穿孔的发生率约为1%。出血、穿孔一旦发生，病死率将明显升高，可达50%～80%，为ICU患者常见死亡原因之一。我国流行病学调查显示，急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因。国际多中心的流行病学调查显示，ICU患者SU并发出血的发生率为4.7%，具有临床意义出血的发生率为2.8%。我国一项多中心回顾性研究显示，神经外科危重症患者在原发病后14 d内的出血比例平均为12.9%，原发病后第1天的出血比例为6.8%，第7天的出血比例为11.3%，平均的出血时间为原发病后3 d。 应激源和危险因素 1．诱发SU的基础疾病称为应激源，其中最常见的应激源如下： (1) 严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡)； (2) 严重烧伤，烧伤面积>30%(又称Curling溃疡)； (3) 严重创伤、多发伤； (4) 各种困难、复杂的手术； (5) 脓毒症； (6) 多脏器功能障碍综合征(MODS)； (7) 休克，心、肺、脑复苏后； (8) 严重心理应激，如精神创伤等；
2016年九月业务学习 上消化道出血的护理 时间：2016.09.00 地点：护士站主讲人：孙丽丽上消化道出血 是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。 病因 上消化道大量出血的病因很多，常见者有消化性溃疡、急性胃黏膜损害、食管胃底静脉曲张和胃癌。 1.上胃肠道疾病 （1）食管疾病食管炎、食管癌、食管消化性溃疡、食管损伤等。（2）胃十二指肠疾病消化性溃疡、急性胃炎、慢性胃炎、胃黏膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、十二指肠炎、卓-艾综合征、胃手术后病变等。 （3）空肠疾病空肠克隆病，胃肠吻合术后空肠溃疡。 2.门静脉高压 （1）各种肝硬化失代偿期。 （2）门静脉阻塞门静脉炎、门静脉血栓形成、门静脉受邻近肿块压迫。 （3）肝静脉阻塞综合征。 3.上胃肠道邻近器官或组织的疾病
（1）胆道出血胆管或胆囊结石、胆囊或胆管癌、术后胆总管引流管造成的胆道受压坏死、肝癌或肝动脉瘤破入胆道。 （2）胰腺疾病累及十二指肠胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。（3）动脉瘤破入食管、胃或十二指肠，主动脉瘤，肝或脾动脉瘤破裂。 （4）纵隔肿瘤或脓肿破入食管。 4.全身性疾病 （1）血液病白血病、血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。 （2）尿毒症。 （3）血管性疾病动脉粥样硬化、过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张、弹性假黄瘤等。 （4）结节性多动脉炎系统性红斑性狼疮或其他血管炎。 （5）应激性溃疡败血症创伤、烧伤或大手术后，休克，肾上腺糖皮质激素治疗后，脑血管意外或其他颅脑病变，肺气肿与肺源性心脏病等引起的应激状态。 临床表现 1.呕血和（或）黑便 是上消化道出血的特征性表现。出血部位在幽门以上者常有呕血和黑便，在幽门以下者可仅表现为黑便。但是出血量少而速度慢
《应激性溃疡防治专家建议》要点 一、定义 应激性溃疡(SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。因而，预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。 二、发病率及预后 我国流行病学调查显示，急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因。 三、应激源和危险因素 1.诱发SU的基础疾病称为应激源，其中最常见的应激源如下：(1)严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡)；(2)严重烧伤，烧伤面积>30％(又称Curling溃疡)；(3)严重创伤、多发伤；(4)各种困难、复杂的手术；(5)脓毒症；(6)多脏器功能障碍综合征(MODS)；(7)休克，心、肺、脑复苏后；(8)严重心理应激，如精神创伤等；(9)心脑血管意外等，脑出血量大，出血部位在脑室、丘脑或脑干，收缩压高者发生SU的风险更高。 2.在上述应激源存在的情况下，以下危险因素会增加SU 并发出血的风险：(1)机械通气超过48h或接受体外生命支
持；(2)凝血机制障碍或使用抗凝或抗血小板药；(3)原有消化道溃疡或出血病史；(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药；(5)急性肾功能衰竭或肾脏替代治疗；(6)急性肝功能衰竭或慢性肝病；(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；(8)器官移植等； (9)存在3种及以上危险因素者出血风险更高。 四、SU的发病机制 目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。 1．胃黏膜防御机能减低： 2．胃黏膜损伤因子增强： 3．神经内分泌失调： 五、SU的临床表现 1．临床特征：(1)原发病的程度越重，合并症越多，SU的发生率也越高，病情越加凶险，病死率越高。(2)患者常无明显的前驱症状(如上腹痛、反酸等)，主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪)与失血性休克的表现；对无显性出血的患者，若出现胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L，应考虑有SU伴出血的可能。(3)SU发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。(4)SU的发生大多集中在原发疾病发生的3～5d内，少数可发生在2周左右。 2．内镜特征：(1)病变以胃底、胃体部最多，也可见于胃窦、食管、十二指肠及空肠。(2)病变形态以多发性糜烂、溃疡
颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识（完整版） 颅脑创伤后的应激性溃疡（stress ulcer）又称Cushing’s溃疡，可累及食管末端、胃及十二指肠的近端，溃疡通常较深在且具穿透性。应激性溃疡曾经是颅脑创伤患者常见的并发症之一，发生率为16％－49％，增加了患者的病死率。本世纪以来，由于重型颅脑创伤规范化救治水平的提高和抑酸剂的应用，应激性溃疡的发生率和病死率明显降低。 一、颅脑创伤后应激性溃疡的发生机制 1. 应激状态下交感神经兴奋性增高：颅脑创伤后引起的应激反应表现为交感神经兴奋性增高，导致血液中儿茶酚胺水平增高，胃黏膜血管强烈收缩，胃黏膜血流灌注减少。颅脑创伤后糖皮质激素的分泌增加，导致胃蛋白酶和胃酸的高分泌，胃黏膜屏障因此而受到破坏。 2. 神经内分泌失调：颅脑创伤后，原发性颅脑损伤或颅内压增高所致的继发性颅脑损伤，均可累及下丘脑的副交感中枢和延髓的迷走神经核，导致迷走神经兴奋性增高，使胃酸、胃蛋白酶异常分泌增多而导致胃糜烂。
3. 颅脑创伤导致内脏低灌注与再灌注损伤：颅脑创伤可导致内脏血流减少，胃肠蠕动功能减弱，酸性物质从胃内清除减慢；胃肠道血流量减少还可导致黏膜屏障的破坏，H+反向弥散而与胃蛋白酶共同作用，导致黏膜和上皮细胞的进一步损害。胃肠缺血再灌注可导致前列腺素（尤其是前列腺素E2）与碳酸氢盐水平的下降，从而使得胃黏膜的防御水平下降。 4. 颅脑创伤后的凝血功能障碍：颅脑创伤患者可出现创伤后凝血病，并与创伤的严重程度有关；凝血功能障碍[血小板计数<50×10^9/L，国际标准化比值（INR）>1.5，或凝血酶原时间（PT）>18s、活化部分凝血活酶时间（APTT）>60s，较正常上限延长50％以上]可导致创伤后的胃肠道出血。 5. 颅脑创伤后的营养不良：颅脑创伤后处于高消耗状态，负氮平衡，蛋白分解加速而合成不足，胃黏膜的修复能力下降，而导致胃肠道出血。 二、颅脑创伤后应激性溃疡的危险因素 颅脑创伤患者应激性溃疡的相关危险因素包括：（1）严重的颅脑创伤[格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分]或合并脊髓损伤；（2）呼吸机机械通气；（3）凝血功能障碍；（4）急性肾损伤或肝损伤；（5）抗凝治疗；
小儿急性应激性溃疡出血的临床观察及护理应激性溃疡是机体在应激状况下胃的黏膜组织出现的一种以胃黏膜糜烂或浅表性溃疡为特征的急性胃黏膜病变，并可导致急性上消化道出血，是儿科危重症之一，也是多器官功能障碍综合征产生的主要原因。对该病如何有效地防治及护理，是进行临床工作者的重要课题。现将本科36例应激性溃疡出血患儿的临床观察及护理体会报告如下。 1临床资料 1.1一般资料 本组病例为我科2008年1月～2010年1月收住的36例应激性溃疡出血的患儿，男19例，女17例；年龄1个月～1岁16例，1～3岁10例，4～7岁7例，8～10岁3例。原发病为重症肺炎21例，各种脑炎8例，急性中毒4例，中毒性痢疾2例，其他原因1例。全部患儿均有呕血，10例出现柏油样便，3例暗红色稀便。 1.2治疗 ①积极治疗原发病；②控制出血，可选用甲氰咪胍、奥美拉唑等药物；③胃内局部用药:可注入生理盐水加去甲肾上腺素、凝血酶、思密达等药物；④严格禁食、水，必要时行肠外营养支持；⑤及时使用制酸剂，降低胃酸的浓度。 2护理体会 2.1对患儿勤观察，做好各种记录，为医生实施 抢救措施提供准确及时的动态信息。对重症患儿实行24h监护，监测生命体征及血氧饱和度。观察神志变化。
2.2禁食、水，做好饮食管理，至少在急性期严格禁食水。应激时机体处于高代谢状态，能量大量消耗。应及时补充热量，待病情稳定后可逐渐进食。小婴儿最好选用母乳，奶量从少到多，并逐渐增加给奶次数，切忌一次性奶量过多而加重胃肠负担。同时注意进奶后患儿呕吐、呕血、腹胀、便血等情况。对年长儿呕吐严重时要继续禁食，无呕吐时可选用温凉、易消化饮食，以减少胃的收缩运动，降低胃液的酸度。整个病程中要注意静脉营养的补充。 2.3详细记录有无上消化道出血倾向。注重对呕吐物的观察，原则上对婴幼儿要留置胃管，随时抽取胃内容物以动态观察出血情况，并根据医嘱注入相应的止血、保护胃黏膜、制酸药物。 2.4及时建立静脉通道，随时准备大出血致休克的抢救。大出血时能否抢救成功，短期内根据医嘱给予足量的液体，迅速增加有效循环血量为抢救关键之一。要及时补充血容量，改善微循环。注意外周循环情况，观察神志、面色、心率、四肢温度及尿量等情况，根据观察数据，建议医生合理使用血管活性药物。掌握和观察记录治疗过程，以判断有无继续出血。 2.5做好心理护理，对于可交流的患儿应多给予鼓励，使其克服恐惧心理，树立战胜疾病的信心，积极配合医护人员实施抢救治疗措施，并指导饮食，巩固疗效，使其早日康复。 参考文献 [1]祝益民.小儿胃肠功能的诊断与治疗[J].中国实用儿科杂志,2001,16(1):6-8.
中华医学杂志编辑委员会.应激性溃疡防治建议.中华医学杂志,2002,82(14):1000-1001 一、定义 应激性溃疡(stress ulcer, SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。因而预防SU是抢救重症病人的一个不可忽视的环节。SU又称急性胃粘膜病变（AGML）、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。 二、应激性溃疡发生的病因（应激源） 多种疾病均可导致SU的发生，其中最常见的应激源有: 1.重型颅脑外伤（又称Cushing溃疡） 2.严重烧伤（又称Curling溃疡） 3.严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后 4.全身严重感染 5.多脏器功能障碍综合征(MODS)和/或多脏器功能衰竭(MOF) 6.休克、心、肺、脑复苏术后 7.心脑血管意外 8.严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等 三、应激性溃疡发病机制 胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理 1.胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低。 2.胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。 3.神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素（TRH）、5-羟色胺（5-HT）、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。 四、应激性溃疡的临床表现 1.临床特征:（1）原发病越重,(SU)的发生率越高，病情越加凶险，死亡率越高。（2）无明显的前驱症状（如胃痛、反酸等），主要临床表现为上消化道出血（呕血或黑粪）与失血性休克症状。对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L，应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。（3）SU发生穿孔时，可出现急腹症症状与体征。（4）SU的发生大多集中在原发疾病产生的3～5天内，少数可延至2周。 2.激性溃疡的内镜特点：（1）病变以胃体部最多，也可见于食管、十二指肠及空肠。（2）病变形态以多发性糜烂、溃疡为主，前者表现为多发性出血点或出血斑，溃疡深度可至粘膜下、固有肌层及浆膜层。 五、应激性溃疡的诊断方法 有应激病史、在原发病后2周内发生上消化道出血、穿孔等症状，病情允许时应立即做内镜检查，若有糜烂、溃疡等病变存在，SU诊断即可成立。 六、应激性溃疡的预防 应激性溃疡重在预防，对高危病人应作为预防的重点，并作胃肠监护。 1.下列情况列为SU的高危人群。 （1）高龄（年龄≥65岁）； （2）严重创伤（颅脑外伤、烧伤、胸、腹部复杂，困难大手术等）； （3）合并休克或持续低血压； （4）严重全身感染；
急性脑卒中合并应激性溃疡出血的护理研究 目的探讨分析护理干预在急性脑卒中合并应激性溃疡出血的应用效果。方法选取我院急性脑卒中合并应激性溃疡出血患者30例，随机分为两组各15例，对照组采用常规护理，观察组采用护理干预，其中包括急性期护理和康复期护理，比较两组患者的护理效果。结果观察组护理后护理效果评分为（32.18±3.23），明显高于对照组（P＜0.05）。结论对急性脑卒中合并应激性溃疡出血患者采取有效的护理干预，能促进患者的治疗效果，提高生活质量。 标签：急性脑卒中；应激性溃疡出血；护理效果 应激性溃疡出血（stress ulcer bleeding，SUB）即消化道出血，是脑卒中的常见并发症，其病死率高达30～50%，主要发生原因是应激反应和特殊部位的神经结构损伤引起的胃粘膜弥漫性糜烂和溃疡，其临床表现为呕血、便血，小部分患者会出现黑便，而容易让人忽略[1]。因急性脑卒中患者在意识、语言、行为上都存在不同程度的障碍，所以如没有及时发现应激性溃疡的发生很容易导致病情加重，并为护理带来了难度，从而对患者的治疗效果起到了直接影响。所以，如何采用有效的护理把应激性溃疡出血的危害降到最低，是本文研究重点，现将30例脑卒中合并应激性溃疡出血患者的护理研究报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院2012年5月～2014年4月收治的脑卒中合并应激性溃疡出血患者30例，其中，男18例，女12例，年龄38～80岁，平均年龄（58.82±6.45）岁；以上患者均通过头颅CT及应激性溃疡出血的诊断标准，并自愿参与护理干预计划后随机分为两组各15例，对照组采用常规护理，观察组采用护理干预，两组患者一般资料具有可比性（P>0.05）。 1.2 方法 1.2.1急性期护理①病情观察：因急性脑卒中患者在意识、语言、行为上都存在不同程度的障碍，所以，护理人员要随时关注患者是否有腹痛、腹胀的情况，并详细记录其疼痛程度、持续时间及呕吐物性状好量，必要时可抽取胃液送检。同时，注意患者有无”三高”（肠鸣音多、尿素氮高、心率快）和”三低”（血压低、血色素低、尿少）现象，并观察大便的颜色、性状及量，做好大便的常规检查和培养[2]。②出血量评估及护理：根据患者的临床症状、脉搏、血压、黑便及呕血情况评估出血量并记录。出血较少者可根据医嘱给予药物治疗，大出血者则要及时建立两条或两条以上的静脉通道，并补充血容量或输血，病情严重者或高龄患者要注意输液或输血速度不宜过快。③局部止血护理：可灌注50ml冰盐水及2～4mg去甲肾上腺素，以利于血管收缩，减缓出血，15min后根据患者病情需要给予药物止血。灌注结束后夹闭胃管1～2h后开放，同时观察引流液的色、量及性状。
应激性溃疡 应激性溃疡是指机体由于严重的应激状态或药物等因素引起的胃粘膜急性、多发，浅表性糜烂和溃疡。主要表现为：呕血和排柏油样便，大出血可导致休克反复出血可导致贫血。此病多见于青壮年，严重创伤后的发病率为6%~10%。 【护理评估】 1、局部情况有无腹痛、腹胀，呕吐物颜色及性质，以判断胃出血程度；有无黑便、 柏油样便，大便潜血实验是否阳性，以判断胃出血时间， 2、全身情况血压、脉搏是否正常，甲床、口唇是否发绀，以判断组织灌注是否障碍。 3、机体状态病人是否处于严重外伤、休克、感染应激状态，以判断是否存在诱发因 素。 4、既往史有无胃、十二指肠溃疡病史，近期是否服用激素。 5、实验室检查测血常规，以判断失血程度；测血清电解质，以判断是否由于呕吐严 重、失血过多导致酸碱平衡失调。 【治疗原则】 1、非手术治疗适用于大多数人。去除病因；冰盐水洗胃、药物及胃镜下直接止血； 中和胃酸、保护胃黏膜；胃肠减压。 2、手术治疗胃壁切开探查、缝合、结扎出血点加迷走神经干切断；迷走神经干切断、 加胃大部分或部分切除术；全胃切除。 【常见护理问题】①恐惧。②出血。③组织灌注不足。④腹胀。⑤潜在并发症：酸碱平衡失调、压疮。 【护理措施】 （非手术治疗及术前护理） 1、心理护理病人大量呕血，排黑便，易产生恐惧感、濒死感，医务人员应保持镇定， 积极处理，精心护理病人。 2、饮食出血期间禁食，出血停止后先从流质饮食开始，慢慢过渡到半流质饮食，然 后是软食，且少食多餐，多喝鲜奶，必要时静脉高营养。 3、体位绝对休息。意识不清出血时，平卧头偏向一侧，防止窒息。 4、症状护理 （1）腹胀妥善固定胃管，及时抽吸胃内容物，维持有效地胃肠减压，以减少胃黏膜充血，减轻腹胀。
专科疾病护理常规 一、心肺复苏后的护理 1、专人专班护理，实行保护性隔离,平卧或侧卧，抬高床头50o-30o。 2、持续心电监护，严密监测生命体征、意识、瞳孔变化，每15-30min观察和记录一次，出现心律失常立即报告医生。准确记录24h出入量。 3、维持有效呼吸。持续吸氧，随时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。气管插管超过48-72h，做好气管切开的准各和护理。 4、维持有效循环，保持血压在正常或稍高于正常水平。 5、保证热量供给，可采用胃肠外营养，待胃肠功能恢复后给予鼻饲饮食。 6、按冬眠低温疗法护理常规。 7、观察有无因胸外按压所致的肋骨骨折、血气胸等并发症。 8、复苏后留置导尿管，观察并记录每小时尿量，定时监测血、尿素氮等，以便及时了解肾功能。 9、用药护理：使用脱水剂时确保药物快速滴入；使用糖皮质激素时，注意观察应激性溃疡的先兆；正确使用冬眠药物。 10、昏迷者按昏迷病人护理常规，加强基础护理，防止并发症。如肺部感染、压疮、泌尿系感染和肢体废用性萎缩等。 二、休克病人的护理
1、体位：取仰卧中四位。 2、氧气吸入，保持呼吸通畅。 3、快速建立两条或两条以上静脉通道，一条选择大静脉快速输液。另一条缓慢而均匀地滴入血管活性药物。 4、持续心电监护，每15-30min测体温、脉搏、呼吸、血压一次，观察意识、皮肤肢端温度及尿量等，记24小时出入量。 5、严格执行查对制度，保证用药准确无误，并严密观察用药效果及副作用。 6、注意保暖和降温，忌用热水袋局部加温，以免烫伤或使皮肤血管扩张加重休克。高热时应采用物理降温，也可用4℃冷盐水100ml灌肠。 7、防一止意外损伤，烦燥或意识不清者，应加床栏或约束带，并专人守护。 8、昏迷者按昏迷病人护理常规，加强基础护理，预防并发症。 三、昏迷病人的护理 1、按一般疾病护理常规。 2、密切观察病情变化：根据需要或按医嘱定时观察血压、脉搏、呼吸及瞳孔大小、对光反射、肢体活动或肌力等并记录。经常呼唤患者，以了解意识情况，如有病情变化，应及时报告医师。 3、预防意外损伤。躁动不安者，须安装床栏，必要时应用保护带，以防坠床。用热水袋时严防烫伤，有痉挛抽搐时，应用牙垫垫
应激性溃疡疾病概述 应激性溃疡是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。 应激性溃疡病因病理 【发病机理】 应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。胃粘膜的保护作用包括以下三方面： （一）胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面（腔面）隔开。粘液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH 的梯度。 （二）胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成。胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H+也不能由此进入细胞内。 （三）HCO3-的中和作用胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3-和H+，HCO3-从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H+。即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和，维持细胞的酸硷平衡。 胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。 胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。代谢需要氧和底物。在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+。结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。同时由于能量不足，DNA合成受影响，细胞无法再生，坏死的细胞没有再生细胞来替
护理诊断与护理措施、评价 1.意识障碍：与脑出血脑水肿有关 护理措施： （1）应用脱水利尿药物 （2）病情稳定后给予抬高床头15-30o，利于头部静脉回流减轻脑水肿 （3）吸氧可改善脑部缺氧状况，保护脑组织 2.生活自理缺陷：与肢体偏瘫有关 护理措施： （1）协助做好口腔护理，保持口腔清洁卫生。 （2）协助喂食、翻身、被动活动肢体。 3.皮肤完整性受损：与长期卧床有关 护理措施： （1）每2～3小时协助翻身一次，避免局部皮肤持续受压。 （2）保持床铺干净、整齐，防止皮肤受摩。 4.潜在并发症：肺部感染 护理措施： （1）遵医嘱给予预防感染药物。 （2）每2～3小时协助翻身叩背一次，促进痰液排出。 5.潜在并发症：应激性溃疡 护理措施： （1）医护积极配合去除应激因素。 （2）早期留置胃管进行合理的营养 营养支持在预防应激性溃疡出血的护理中非常重要，进食少和机体分解代谢亢进常加速出血的发生。在48h内及早置入胃管既可补充营养，又可监测胃内的出血变化。鼻饲物应选择高蛋白、高热量易消化、细软的流质。每次进食前应抽取胃液观察颜色及量。 （3）胃出血出现时积极配合医生治疗，正确执行医嘱 气管插管的适应症 1.因严重低氧血症或其他原因需要较长期机械通气，而又不考虑进行气管切开的患者。 2.不能自行清除上呼吸道分泌物、胃内反流物和出血，随时有误吸危险者。 3.下呼吸道分泌物过多或出血需要反复吸引者。 4.上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气道食管漏等影响正常通气者。 5.因诊断和治疗需要，在短时间内要反复插入支气管镜者，为了减少患者的痛苦和操作方便，也可以事先行气管插管。 6.患者自主呼吸突然停止，紧急建立人工气道行机械通气者。 7.外科手术和麻醉，如需要长时间麻醉的手术、部分口腔内手术预防血性分泌物阻塞气道、特殊手术等。 气管插管护理 1、气管插定管的固定 质地柔软的气管插管要与硬牙垫一起固定，可用胶布、寸带双固定，防止移位或脱出。寸带
应激性溃疡危险因素预防循证指南 一、定义 应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。因而预防SU是抢救重症病人的一个不可忽视的环节。 SU又称急性胃粘膜病变(AGML)、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。 二、应激性溃疡发生的病因(应激源) 多种疾病均可导致SU的发生，其中最常见的应激源有： 1．重型颅脑外伤(又称Cushing溃疡)； 2．严重烧伤(又称Curling溃疡)； 3．严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后； 4．全身严重感染； 5．多脏器功能障碍综合征(MODS)和／或多脏器功能衰竭(MOF)； 6．休克，心、肺、脑复苏术后； 7．心脑血管意外； 8．严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等； 三、应激性溃疡发病机制 胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理。 1．胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低。 2．胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。 3．神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素(TRH)、5-羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。 四、应激性溃疡的临床表现 1．临床特征： ①原发病越重，SU的发生率越高，病情越加凶险，死亡率越高。 ②无明显的前驱症状(如胃痛、反酸等)，主要临床表现为上消化道出血(呕血或 黑粪)与失血性休克症状。对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g／L，应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。 ③SU发生穿孔时，可出现急腹症症状与体征。 ④SU的发生大多集中在原发疾病产生的3-5d内，少数可延至2周。 2．应激性溃疡的内镜特点： ①病变以胃体部最多，也可见于食管、十二指肠及空肠。 ②病变形态以多发性糜烂、溃疡为主，前者表现为多发性出血点或山血斑，溃 疡深度可至粘膜下、固有肌层及浆膜层。
急诊科护理常规目录 一．心脏骤停的急救护理常规 (1) 二．急性有机磷农药中毒护理常规 (3) 三．呼吸衰竭护理常规 (4) 四．急性心肌梗死护理常规 (6) 五．上消化道出血护理常规 (8) 六．脑出血护理常规 (9) 七．开放性骨折护理常规 (11) 八．昏迷护理常规 (13) 九．急性左心衰护理常规 (14) 十．过敏性休克护理常规 (15)
一、心脏骤停的急救护理常规 【护理评估】 1、迅速判断患者意识呼叫患者姓名，轻拍患者肩部，观察其对刺激有无反应，判断意识是否丧失，判断时间不超过10 秒。确认患者意识丧失，立即呼救，寻求他人帮助。 2、判断呼吸看：患者胸部有无起伏；感觉：面部贴近患者的口鼻，感觉有无气体呼出；听：耳听患者呼吸道内有无气流逸出的声音，判断有无呼吸，判断时间不超过 10 秒。无反应表示呼吸停止，应立即给予人工呼吸。 3、判断患者颈动脉搏动术者用食指和中指指尖触及患者气管正中（相当于喉结部位），旁开两指，至胸锁乳头肌前缘凹陷处，判断时间不超过 10 秒。如无颈动脉搏动，应立即行胸外心脏按压。 【护理措施】 1、一旦确诊心脏骤停，立即向周围人员呼救并紧急呼叫值班医师，积极就地抢救，立即进行徒手心肺复苏术（CPR）。 2、紧急实施徒手心肺复苏术，建立呼吸通道 （1）将患者置于硬板床或背部坚实的平面（木板、地板、水泥等），取仰卧位，双腿伸直，解开上衣，放松裤带。（2）开放气道，清除呼吸道内异物：开放气道采用仰头抬颏法：患者仰卧，急救者一手放在患者前额，使头部后仰，另一手的食指与中指置于下颌骨外向上抬颏。若呼吸道内有分泌物，应当时清洁呼吸道，取下活动义齿，再开放气道。
应激性溃疡的5大病因 *导读：应激状态时胃酸分泌增加。动物实验和临床观察均证实颅脑损伤和烧伤后胃液中氢离子浓度增加，应用抗酸剂及抑酸剂可预防和治疗应激性溃疡。胃酸增加可与神经中枢和下视丘损伤引起的神经内分泌失调、血清胃泌素增高、颅内高压刺激迷走神经兴奋通过壁细胞和G细胞释放胃泌素产生大量胃酸有关。…… 应激性溃疡又称急性胃粘膜病变、急性出血性胃炎，是指机体在应激状态下胃和十二指肠出现急性糜烂和溃疡。 引起应激性溃疡的病因很多，归纳起来主要有以下方面。1.严重烧伤可引起应激性溃疡 1842年国外学者Curling首先报告了大面积烧伤病人出现胃和十二指肠溃疡出血，故对这种严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Curling溃疡。 2.颅脑疾病可引起应激性溃疡 1932年国外学者Cllshiflg报道了颅脑肿瘤病人发生胃溃疡合并出血、穿孔，因此对颅脑外伤、脑肿瘤、或颅内神经外科手术后发生的应激性溃疡称为Cushing溃疡。 3.一些严重疾病可导致应激性溃疡 例如，呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭、严重感染、低血容量休克、重度营养不良等，均可引起应激性溃疡。
4.损伤回粘膜的药物可引起应激性溃疡 这些药物主要有水杨酸类、肾上腺皮质激素、非售体抗炎药。 5.强烈的精神刺激 也可引起应激性溃疡发生。 应激性溃疡的形成 近年来的医学研究认为，由于各种应激因素作用于中枢神经和胃肠道，通过神经、内分泌系统与消化系统相互作用，产生胃粘膜病变，主要表现为胃粘膜保护因子和攻击因子的平衡失调，导致应激性溃疡形成。 1.胃酸分泌增加 应激状态时胃酸分泌增加。动物实验和临床观察均证实颅脑损伤和烧伤后胃液中氢离子浓度增加，应用抗酸剂及抑酸剂可预防和治疗应激性溃疡。胃酸增加可与神经中枢和下视丘损伤引起的神经内分泌失调、血清胃泌素增高、颅内高压刺激迷走神经兴奋通过壁细胞和G细胞释放胃泌素产生大量胃酸有关。 2.胃粘膜屏障破坏 有些病人在低胃酸状态下也可发生应激性溃疡，因此胃粘膜屏障的破坏是形成应激性溃疡的又一重要机制。导致胃粘膜屏障破坏的因素主要有以下方面： (1)胃粘膜血流改变：应激状态时，交感一肾上腺系统兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使胃粘膜血管痉挛，并可使粘膜下层动静脉短路，流经粘膜表面的血液减少。胃粘膜缺血可造成粘膜坏死，粘