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急性心律失常处理知识

急性心律失常处理知识
急性心律失常处理知识

急性心律失常的处理

邓海总论

?关于窦性心动过速

?心房颤动

?非持续性室性心律失常

?宽QRS心动过速

?不规整宽QRS心动过速

?室颤和无脉搏室速

?缓慢性心律失常

遇到急诊心律失常

应回答以下问题:

?是哪一种心律失常?

?有无血流动力学障碍?

——意识不清?

——低血压?休克?

——心肌缺血症状?

——急性心衰?

急性处理一个重要原则

有无血流动力学障碍

?有血流动力学障碍

——判断时间短,在某些情况下不需过分苛求完美的诊断流程——治疗措施要快,对快速心律失常多采用电复律

?无或轻度血流动力学障碍

——有充分时间进行较为详细的诊断,可采用多种方法

——处理余地较大,可选措施较多

遇到急诊心律失常

应回答以下问题:

?是否伴有器质性心脏病?

?是否存在心肌缺血或心功能不全?

?是否存在诱发因素?

——电解质紊乱?低血钾?

——血气和酸碱平衡紊乱?

——医源性因素?(致心律失常的药物,致长QT的因素等)

急诊心律失常的处理

风险与效益之比

?对危及生命的心律失常:

——多考虑对患者的主要效益——维持生命

——采用较为积极的措施

?对相对稳定的心律失常:

——多考虑风险,用药的安全性

——治疗过分积极,有时会欲速不达或弄巧成拙

基础疾病和诱因处理

与心律失常处理的关系

?凡是有明确基础疾病和诱因的,一定在恰当的时候进行处理

?急诊情况下,最重要的是判断有无心肌缺血,心衰,酸碱和电解质紊乱等

?要根据心律失常的危急程度和基础疾病处理的策略,决定处理的顺序

心律失常本身的处理

?终止心律失常:

?a?a本身可造成非常严重的血流动力学障碍,如室颤,无脉搏室速

?a?a有些心律失常症状明显且易于终止,如室上性心动过速

?改善血流动力学状态:

?a?a心律失常不容易立刻终止,但快速的心室率会使血流动力学状态恶化,减慢心室率可使病人情况好转,如快速房颤、房扑

?总论

?关于窦性心动过速

?心房颤动

?非持续性室性心律失常

?宽QRS心动过速

?不规整宽QRS心动过速

?室颤和无脉搏室速

?缓慢性心律失常

窦性心动过速

?窦性心动过速可以超过150次/分

?在很快的窦性心动过速时,心电图的P波可以看不清楚,与室上速易混淆

?其特点是开始逐渐加快,好转时逐渐减慢,减慢后显现P波可明确

窦性心动过速的原因

?任何原因造成的交感神经兴奋性增加都可产生窦性心动过速

?疾病状态下,窦性心动过速一般都有原因:

?a?a发热

?a?a心衰

?a?a缺血

?a?a血容量不足

?a?a休克

?a?a甲亢

?a?a……

?不适当窦性心动过速极少见

窦性心动过速的处理

?在病因和诱因没有去除前,不可试图过度降低心率,如降到所谓“正常范围”

?强行减低窦性心动过速,或过度使用降低心率的药物,将带来严重后果:

——出现严重血流动力学障碍

——出现药物的严重副作用(如严重窦缓,传导阻滞等)

?总论

?关于窦性心动过速

?心房颤动

?非持续性室性心律失常

?宽QRS心动过速

?不规整宽QRS心动过速

?室颤和无脉搏室速

?缓慢性心律失常

心房颤动

急性房颤的处理原则

急诊处理的目的:

1.防止血栓-栓塞事件

2.迅速改善心脏的功能

3.缓解患者的症状

急诊房颤的血栓栓塞预防

?什么患者需要考虑急诊抗凝?

?a?a考虑复律(无论电复律还是药物复律)

?a?a使用有可能复律的抗心律失常药控制室率(如胺碘酮)

?a?a有血栓栓塞危险因素的其他房颤患者

血栓栓塞预防

急诊情况下抗凝剂的使用

?普通肝素:

负荷量:5000u静注(成人)

维持量:可从每小时750-1000u开始,3小时后根据APTT调整,达到60s(50-70s) ?低分子量肝素:按体重给予剂量,每12小时皮下注射一次:

那曲肝素:每次0.1ml/10kg体重

依诺肝素:每次0.1ml/10kg体重

达肝素:每次100IU/kg体重

血栓栓塞预防

急诊情况下抗凝剂的使用

?除发作小于48小时,CHARD2评分<1分者,都应至少抗凝4周(口服华法林),并需评价是否需要长期抗凝

?最好在房颤治疗开始时抽血查INR

?若需口服华法林,肝素或低分子量肝素应使用到华法林发挥作用(INR2-3)

房颤的处理

节律控制还是室率控制

根据症状及血流动力学状态确定治疗策略

?血流动力学不稳定患者:紧急转复

?对于大多数患者:紧急控制患者的心室率

?对于室率控制后症状仍比较严重且可以转复的患者:考虑恢复窦性心律

心房颤动的症状分级

I级:无症状

II级:轻度症状;日常活动不受影响

III级:严重症状;日常活动受限

IV级:“致残症状”;不能进行任何日常活动

心房颤动或扑动:控制心室率

不合并心衰,低血压或预激:

?钙拮抗剂:

——维拉帕米:2.5-5mg 2min iv,每15-30分钟可重复5-10mg,总量20mg

——地尔硫卓:0.25mg/kg,可重复给0.35mg/kg,以后可给5-15mg/小时维持

心房颤动或扑动:控制心室率

不合并心衰,低血压或预激:

?β阻滞剂:

——美托洛尔5mg静注,每5分钟重复,总量15mg(注意每次测心率,血压)

——艾司洛尔0.5mg/kg静注,继以50ug/kg/min输注,疗效不好可以50-100ug/kg/min 的步距递增维持量,最大300ug/kg/min

心房颤动或扑动:控制心室率

合并心衰:

?静脉胺碘酮:

——静脉负荷,5~7mg/kg静注30-60min(不要快!)

——然后以1mg/min持续静滴,直至室率控制后可直接停药

心房颤动或扑动:控制心室率

合并心衰:

?洋地黄制剂:去乙酰毛花苷(西地兰)

——未口服用洋地黄者0.4mg缓慢静脉推注

——无效可在20-30分钟后再给0.2-0.4mg,最大1.2mg

——若已经口服地高辛,第一剂一般给0.2mg,以后酌情是否再追加

——在处理的同时一定要查电解质,以防因低血钾造成洋地黄中毒

急诊房颤复律

?根据血流动力学是否稳定,是否有器质性心脏病确定转复策略

房颤电复律

药物转复

血流动力学稳定,无器质性心脏病:

?普罗帕酮:

——2mg/kg,稀释后10分钟以上静注。

——也可1mg/kg,5分钟静注,间隔十分钟后重复。

——最大可用280mg

?伊布利特:

——体重>60kg,1mg稀释后在10分钟内静注,无效10分钟后重复1mg。体重<60kg,每次剂量均为0.01mg/kg

——无论转复是否成功,都要进行4小时的心电图监护,以防出现长QT和尖端扭转性室速(血钾≥4.0mmol/L)

药物转复

胺碘酮:用于有器质性心脏病但血流动力学相对稳定的患者

?室率控制和转复使用相同的方法,但转复需要的时间长,剂量大:

——静脉负荷,5~7mg/kg静注30-60min(不要快!)

150mg/20ml(>10min),静脉维持过程中可重复一次。

——然后以1mg/min持续静滴,直至室率控制(转复需要1.2~1.8g/d),甚至可能需要口服

监测心率、血压

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?心房颤动

?非持续性室性心律失常

?宽QRS心动过速

?不规整宽QRS心动过速

?室颤和无脉搏室速

?缓慢性心律失常

室性早搏

非持续性室性心动过速

室早,非持续室速的处理

?首先,仍然是问:

?a?a是否合并血流动力学障碍?

?a?a是否合并器质性心脏病?

?a?a是否合并心肌缺血或心衰?

?a?a有无诱因:低血钾,低氧等?

?方法:病史,体检,必要的检查(化验,胸片,床旁超声……)

室早,非持续室速的处理

?原发病,诱因的处理。放在首位

?a?a心肌梗死再灌注治疗

?a?a急性心衰的纠正

?a?a纠正电解质紊乱,低氧等内环境紊乱

?室早若非有血流动力学影响,不诱发更严重的心律失常,可以观察,不处理

?经基础疾病的处理后仍有较多。复杂室早,或造成血流动力学改变,可使用抗心律失常药胺碘酮(用法见后)

室早的处理——适可而止

?使用抗心律失常药的目标并非使室性期前收缩完全消失,只要血流动力学变为可以耐受,或早搏情况改善即达到目的。在纠正了基础疾病和诱因后,及时减量直至停用

?不合并器质性心脏病的单纯室性期前收缩,不主张静脉使用抗心律失常药物进行急诊治疗?总论

?关于窦性心动过速

?心房颤动

?非持续性室性心律失常

?宽QRS心动过速

?不规整宽QRS心动过速

?室颤和无脉搏室速

?缓慢性心律失常

血流动力学稳定的宽QRS

心动过速

血流动力学稳定规整宽QRS心动过速

?持续单形室性心动过速

?室上速伴差传(见室上速)

?室上速伴预激旁路前传(见室上速)

血流动力学稳定的宽QRS心动过速

?在急诊情况下的诊断:

——病史:能否提供既往发作情况,是否与此次相同。以往的诊断考虑

——12导联心电图和/或食管心电图:主要是寻找室房分离的证据

——不要求作出十分精确的诊断。如果有困难,则以“宽QRS心动过速”诊断即可

心电图和食管心电图

室房分离

Brugada四步法诊断室速

室速和室上速伴差传

符合室速的图形

?左束支阻滞图形:V1导联为rS型(r波宽度>30ms),S波降支有顿挫,rS间期大于60ms;V6导联起始有Q波或呈Rr形态

?右束支阻滞图形:V1导联起始r波消失或增宽,呈单型R波,或qR形态;V6导联呈RS 型,R/S<1

Brugada三步法诊断室速

室速和室上速经旁路前传

血流动力学稳定的宽QRS心动过速

?若从病史或其他检查方法能明确为室上性心动过速,按室上速处理

?若明确为室速,或无法确定(宽QRS心动过速),按持续单形室速处理

血流动力学稳定的单形室性心动过速

处理步骤

有症状的持续单形室性心动过速,可以首先考虑同步电复律

?与房颤电复律程序相同,需要使用镇静剂

?电量可以从100J开始,无效逐渐加量,有些可能需要使用最大电量(双相波200J)血流动力学稳定的单形室性心动过速

处理步骤

也可首先用抗心律失常药——胺碘酮

?胺碘酮用法:负荷剂量+静脉滴注维持

——静脉负荷:150 mg用5%葡萄糖稀释,10 分钟注入。

——需要时10~15分钟后可重复150 mg

——静脉维持:1 mg/min,维持6小时;随后以0.5 mg/min 维持18小时

——第一个24小时内用药一般为1200mg

——最高不超过2000 mg

?不建议使用利多卡因

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?心房颤动

?非持续性室性心律失常

?宽QRS心动过速

?不规整宽QRS心动过速

?室颤和无脉搏室速

?缓慢性心律失常

多形性室速

?一般血流动力学不稳定,可蜕变为室颤

?血流动力学不稳定者应按室颤处理

?血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长

——伴QT延长者为尖端扭转性室速(TdP)

——不伴有QT延长者为多形性室速

?二者的鉴别十分重要,将直接影响急诊处理

QT和QTc

?在心电图T波清楚的导联测量

?QT间期是从QRS起始部测量到T波的结尾

?QTc是心率校正的QT,一般用下面的公式计算:

QTc=QT(秒)/√RR(秒)

QT延长的原因

?先天性QT延长综合征

?a?a为遗传性疾病,由基因突变所致

?获得性QT延长:

?a?a有诱发因素

发生获得性长QT的危险因素

?老年

?女性

?心脏疾病

?电解质紊乱(尤其是低血钾和低血镁)

?肝肾功能异常

?心动过缓或伴长间歇的心律失常

?使用了一种以上的QT间期延长药

?遗传易感性:既可能是遗传性长QT(少数),也可能是功能性的基因多态性所致

获得性长QT的危险因素:疾病

?心脏病:心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,心衰

?心室周期延长:完全心脏阻滞,严重心动过缓性心律失常,突然发生长间歇

?代谢性:电解质紊乱(低钾血症, 低镁血症, 低钙血症),

?其他疾病:颅高压(脑卒中,脑炎,蜘蛛膜下腔出血,创伤性脑损伤),可卡因或有机磷化合物中毒,酗酒,甲状腺功能低下,液体蛋白饮食感染性疾病和肿瘤等

药物造成的长QT

药物造成的长QT

长QT引起扭转性室速的处理

?停用以一切可引起QT药物:病史,医嘱——穷追不舍

?静脉补镁:若已造成心脏骤停,1-2克硫酸镁用5%GS10ml稀释至后快速静注。以后2克/100-250ml液体静注,以后可持续静滴

?静脉补钾,最好补到4.5-5.0mmol/L

长QT引起扭转性室速的处理

?心动过缓者可用临时起搏器(起搏频率超过90次/分)

?等待起搏时可用提高心率的药物,如阿托品,异丙肾上腺素

?胺碘酮等抗心律失常药属于禁忌

多形性室速的特点

?一般血流动力学不稳定,可蜕变为室颤

?一般都有诱因,如缺血,缺氧,急性心衰等

?没有QT延长,没有短?a?a长?a?a短特征

?患者多存在窦速

?往往是一个早搏后直接诱发多形性室速

多形性室速

?不伴QT延长的多形性室速

——病因治疗

——缺血者可使用β-阻滞剂,利多卡因

——其他情况可用胺碘酮、利多卡因等

——注意观察病情变化,当血流动力学不稳定时及时考虑电转复

?总论

?关于窦性心动过速

?心房颤动

?非持续性室性心律失常

?宽QRS心动过速

?不规整宽QRS心动过速

?室颤和无脉搏室速

?缓慢性心律失常

心脏骤停

?包括以下四种心律失常:

?a?a心室颤动

?a?a无脉搏室速

?a?a无脉电活动(PEA)

?a?a心脏停搏(心室停搏)

?成功的关键是高质量的心肺复苏和尽早除颤。其他ACLS和复苏后管理措施目前尚无证据心脏骤停的抢救

?启动CPR并持续进行

?给氧,监测

?核实心律

?电击(最大电量)

?药物:静脉或骨内途径,肾上腺素每3-5分钟一次;顽固室速室颤用胺碘酮

?气管插管

?治疗可逆原因

基本措施是CPR和电击,不应受到其他措施的影响

心肺复苏中的药物治疗

?在心脏骤停中,基础心肺复苏和早除颤是第一位重要的,用药是第二位重要的

?虽然有报道早用抗心律失常药可增加短期复苏成功率,但尚未能改善存活率

?外周静脉用药后应该给20ml液体快速静注,以利药物尽快到达中心循环

室颤/无脉搏的室速

?抗心律失常药首选胺碘酮

?利多卡因也可使用(未确定类)

若为扭转性室速,考虑使用硫酸镁。非QT延长的室性心律失常不推荐使用硫酸镁

胺碘酮在心脏骤停中的应用

?除颤和使用肾上腺素无效的心脏骤停,胺碘酮改善入院存活率,好于安慰剂和利多卡因

?胺碘酮300mg(或5mg/kg)快速静注,需要时可以再给半量

胺碘酮在室性心律失常中的应用方法

抗心律失常联合用药

?基础疾病和诱发因素的治疗十分重要

?在电转复之前一般只用一种抗心律失常药,不主张续贯用药,不主张联合抗心律失常药,避免不良的药物相互作用和促心律失常作用

?在一种抗心律失常药无效后,下一项考虑一般是电转复

?只有顽固的反复发生的恶性心律失常才考虑联合用药

抗心律失常联合用药

?静脉胺碘酮和利多卡因

?顽固室性心律失常往往并发于冠心病,患者常有精神的高度紧张,交感神经兴奋,联合使用β-阻滞剂往往能达到出其不意的效果

?β-阻滞剂可以口服,也可以静脉使用

?a?a联合静脉胺碘酮和艾司洛尔或美托洛尔

?a?a长期口服中,联合胺碘酮和β阻滞剂者很常用

?总论

?关于窦性心动过速

?心房颤动

?非持续性室性心律失常

?宽QRS心动过速

?不规整宽QRS心动过速

?室颤和无脉搏室速

?缓慢性心律失常

缓慢性心律失常

心动过缓的分类和评价:

●需要急性处理缓慢心律失常较心动过速少见。

●主要常见的可影响血流动力学的者有严重的窦性心动过缓,窦性停搏,窦房阻滞,快慢综合征,II度及III度房室阻滞等。

●注意有些无灌注心律,如极缓慢的逸搏心律等,QRS极其宽大畸形,一般是疾病终末期的表现

窦性心动过缓

窦性停搏

房室传导阻滞

心动过缓:病因和诱因

?合并器质性心脏病。如急性下壁心肌梗死合并窦缓,房室阻滞

?内环境紊乱:酸中毒,高血钾致心动过缓

?医源性心动过缓:某些药物:地高辛、抗心律失常药等,特别是联合应用

?原发传导系统病变:比较常见

缓慢性心律失常:评价

?首先要评价心动过缓是否有血流动力学意义:

?a?a轻度的心动过缓可以没有症状,或仅有轻微症状。这种情况可以观察,不需特殊处理?a?a但若心动过缓造成低血压,心绞痛,加重心衰加重,晕厥前兆或晕厥等,就需要积极

处理

缓慢性心律失常:处理

?根据症状和心电图轻重决定处理方法:

?a?a基础疾病和诱因的处理

?a?a无症状或轻度症状:观察

?a?a合并黑朦,明显心动过缓,可用药物:阿托品,异丙肾上腺素,多巴胺

?a?a心原性脑缺血,或严重心动过缓持续:心肺复苏,临时起搏,等待或准备起搏时先予药物

急诊心律失常的处理

?改善血流动力学是最重要的目标

?重视基础疾病和诱发因素的处理

?正确选择和应用药物

?提倡使用电复律等器械治疗

?权衡风险与效益,提高对治疗安全性的关注

心律失常抢救流程

心律失常抢救流程 恶性心律失常抢救流程 一.病因心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病).心肌病.心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调.麻醉.低温.胸腔或心脏手术.药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 二.病理生理 (1)冲动形成异常异位节律点自律性增高。正常时.窦房结自律性最高,控制全心的活动。如果窦房结的功能降低,或潜在起搏点的自律性增高,均可导致冲动形成异常,出现心律失常。 (2)后去极和触发自律性后去极频率较快,振幅较小,膜电位不稳定.一旦这种振荡性去极引起可扩布的动作电位,则产生异常冲动发放,即所谓的触发自律性。 (3)冲动传导异常冲动传导异常包括传导减慢.传导阻滞,如房室结传导阻滞或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制,因此一些房室传导阻滞可采用阿托品来纠正。 三.临床表现 1.窦性心律失常 (1)窦性心动过速窦性心律者,心率超过lOO次/分。

(2)窦性心动过缓窦性心律,心率小于60次/分。 (3)窦性心律不齐窦性心律,节律不规则。P-P间隔不均匀,相差O.12s以上。 (4)窦性停搏。 (5)病窦综合征病窦综合征是由窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍引起。常见病因包括冠心病.心肌病及心肌炎等。 2.期前收缩期前收缩又称过早搏动(简称早搏)。 (1)房性期前收缩:全代偿间歇。 (2)房室交界区性期前收缩。 (3)室性期前收缩。 3.阵发性心动过速体检示心率160~220次/分。心电图特征: (1)室上性阵发性心动过速: (2)室性阵发性心动过速。 4.扑动与颤动异位节律点发出冲动时,频率超过阵发性心动过速形成扑动和颤动。心电图特征: (1)房扑: (2)房颤; (3)室扑与室颤。 5.房室传导阻滞按阻滞程度可分为三度,I°和Ⅱ°房室传导阻滞为不完全性传导阻滞,Ⅲ°的为完全性传导阻滞。 6.心室内传导阻滞(1)右束支传导阻滞。 (2)左束支传导阻滞。 四.诊疗常规1,对症处理1)心悸的处理 (1)体位轻度心悸不受体位限制,一般情况下可卧床休息,采取半卧位。

心律失常的诊断治疗指南

心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),心肌病(扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时,发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调,麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等,部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质,类型,心功能及对血流动力学影响的程度,如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征,快速心房颤动,阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压,出汗,严重者可出现晕厥,阿-斯综合征(Adams-Stokes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥),甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低,但较少引起心肌缺血,然而,对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果,倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足,其表现为头晕,乏力,视物模糊,暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐,昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少,临床表现有少尿,蛋白尿,氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现

心律失常抢救流程.(优选)

恶性心律失常抢救流程 一、病因 心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 二、病理生理 (1)冲动形成异常异位节律点自律性增高。正常时.窦房结自律性最高,控制全心的活动。如果窦房结的功能降低,或潜在起搏点的自律性增高,均可导致冲动形成异常,出现心律失常。 (2)后去极和触发自律性后去极频率较快,振幅较小,膜电位不稳定.一旦这种振荡性去极引起可扩布的动作电位,则产生异常冲动发放,即所谓的触发自律性。 (3)冲动传导异常冲动传导异常包括传导减慢、传导阻滞,如房室结传导阻滞或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制,因此一些房室传导阻滞可采用阿托品来纠正。 三、临床表现 1.窦性心律失常 (1)窦性心动过速窦性心律者,心率超过lOO次/分。 (2)窦性心动过缓窦性心律,心率小于60次/分。 (3)窦性心律不齐窦性心律,节律不规则。P-P间隔不均匀,相差O.12s 以上。 (4)窦性停搏。 (5)病窦综合征病窦综合征是由窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍引起。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。 2.期前收缩 期前收缩又称过早搏动(简称早搏)。 (1)房性期前收缩:全代偿间歇。 (2)房室交界区性期前收缩。 (3)室性期前收缩。

3.阵发性心动过速 体检示心率160~220次/分。心电图特征: (1)室上性阵发性心动过速: (2)室性阵发性心动过速。 4.扑动与颤动 异位节律点发出冲动时,频率超过阵发性心动过速形成扑动和颤动。心电图特征: (1)房扑: (2)房颤; (3)室扑与室颤。 5.房室传导阻滞 按阻滞程度可分为三度,I°和Ⅱ°房室传导阻滞为不完全性传导阻滞,Ⅲ°的为完全性传导阻滞。 6.心室内传导阻滞 (1)右束支传导阻滞。 (2)左束支传导阻滞。

心律失常紧急处理专家共识

、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身,需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处理强调效率,通过纠正或控制心律失常,达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。 ①首先识别并纠正血流动力学障碍:心律失常失常急性期控制,应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学状态不稳定包括:进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时,如不及时处理,会继续恶化,甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率,以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检,应边询问边抢救。血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止,见效快又安全。电复律不能纠正或纠正后复发,需兼用药物。缓慢性心律失常应用提高心率药物,对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者,可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断,选择相应治疗措施。所用药物,以安全为主,即使不起效,也不要加重病情或使病情恶化。 异位心动过速诊断流程: 异位心动过速一一血流动力学不稳定(见前述)紧急电复律。稳定者观察QRS宽度不》 0.12s,QRS 波不规整者是房颤合并室内差异传导;规整者是室上速、房速、房扑。QRS 宽度 > 0.12s, QRS波不规整者是房颤伴束支阻滞、预激伴房颤、多形室速;规整者是室速、室上速合并束支阻滞、室上速伴旁路前传、诊断不清的宽QRS 心动过速。 ②基础疾病和诱因的治疗:基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切,无症状左室功能不全患者60%~90% 的有频发或多形室性期前收缩(室早)、40%~60% 有短阵室性心动过速(室速);有症状的充血性心力衰竭(心衰)患者95%合并频发和多形的室早, 85% 合并短阵室速。伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常,随着心功能的好转或血运重建,心律失常也随之控制。 因此, 在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。有关基础疾 病的急性处理,应根据相应指南的推荐进行。 某些诱因也可直接导致心律失常, 如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等, 纠正诱因后,心律失常得到控制基础疾病和心律失常可互为因果,紧急救治中孰先孰后,取决于何为主要矛盾,如ST 段抬 高急性心肌梗死合并持续性室速, 可导致血流动力学恶化, 易加重心肌缺血及诱发室颤, 应优先终止室速,之后尽早进行血运重建。如ST 段抬高急性心肌梗死合并室早,应优先进行血运重建,降低发生恶性室性心律失常的风险,而不应为处理室早延误血运重建。心脏的基础状态不同,心律失常的处理策略也有所不同。如心房颤动(房颤)的药物转复, 器质性心脏病患者应该使用胺碘酮, 而不应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。 ③衡量效益与风险比:对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制, 追求抗心律失常治疗的有效性, 挽救生命。对非威胁生命的心律失常处理, 需要更多地考虑治疗措施的安全性, 过度治疗反而可导致新的风险。如有室上速发作但既往有缓慢心律失常者, 既要终止室上速, 又要预防停搏, 可选食管心房调搏。 ④对心律失常本身的处理: 终止心律失常:若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍,终止心律失常就成为了首要和立即的任务。有些心律失常可造成患者不可耐受的症状,也可采取终止措施,如室上速、症状明显的房颤等。

(整理)严重心律失常急救处理.

上海市第十人民医院标准操作规程 严重心律失常急救处理SOP 目的:使严重心律失常急救处理规范化,建立用于本专业严重心律失常急救处理SOP。 规程: 1 定义:严重心律失常是指各种原因所致的突发的、紧急的严重心律紊乱或原有的心律失常进一步加重与恶化,由此可导致患者严重的血流动力学障碍甚至对患者生命构成威胁,从事药物临床试验的医务人员应掌握其诊断要点,做到及时识别和实施紧急合理的救治措施。 2 严重的缓慢性心律失常:主要包括显著的窦性心动过缓、窦性停搏,高度房室传导阻滞等: 2.1 临床特点:多以心率缓慢所致脏器供血不足症状为主,轻则乏力头昏,重则有黑矇、晕厥发生; 2.2 心电图特点:包括持续性窦缓,心率<50次/分;正常窦性节律后反复出现>2.0~2.5秒的长间歇;常规心电图中有间歇性P波不能下传心室,且P波与QRS波群的传导比例>3:1等; 2.3 急救处理: 2.3.1 积极处理心律失常的原因和诱因; 2.3.2 抗心律失常药物治疗:可选用异丙基肾上腺素1~3μg/分静脉滴注,或者阿托品皮下或静脉注射1~2mg/次(必要时15~30分钟后重复使用); 2.3.3 安装人工起搏器:对于药物治疗疗效不满意者需酌情安装临时或永久心脏起搏器。 3 阵发性室上性心动过速(PSVT): 3.1 临床特点:突然发作并突然终止,发作可持续数分钟、数小时或数日,部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥; 3.2 心电图特点:可为房性或交界区性心动过速,但因P波常不易明辨,故将两者统

称之为室上性。心律绝对规则,频率多在150~240次/分,QRS波形态与窦性者相同;但若有束支传导阻滞或伴有差异传导时QRS可宽大畸形,ST-T可有继发性改变;3.3 急救处理:可先用简单的迷走神经刺激法,但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制,对于无效或效果不良者可采用药物治疗: 3.3.1机械刺激迷走神经的方法: (1)用压舌板刺激悬雍垂,诱发恶心呕吐; (2)深吸气后屏气再用力做呼气动作(Valsava动作)。 3.3.2抗心律失常药物治疗: (1)维拉帕米(异搏定):5mg稀释后静注(5~10分钟),发作中止即停止注射,30分钟后未能转复者可重复1次; (2)普罗帕酮(心律平):70mg或1~1.5mg/公斤体重,稀释后静注(5分钟),10~20分钟后无效可重复1次; (3)腺苷3~6mg稀释后快速静注,2s内注射完毕,2min后未复律者可再给6~12mg; 3.3.3 电复律:药物无效且发生明显血流动力学障碍者,可考虑同步直流电复律,能量100~200焦耳,但洋地黄中毒者忌用。 4 室性心动过速: 4.1 临床特点:症状取决于心室率快慢及持续时间长短和有无器质性心脏疾患。发作短暂(小于30s)者症状可不明显;持续30秒钟以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥,常需药物或电复律才能中止; 4.2 心电图特点:连续3个或3个以上的室性异位搏动,QRS波群宽大畸形,QRS 时限大于0.12秒,心室律基本匀齐,频率多为140~200次/分钟,可有继发性ST-T 改变,有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位,遇合适机

心律失常的诊断治疗指南

心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),心肌病(扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时,发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调,麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等,部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质,类型,心功能及对血流动力学影响的程度,如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征,快速心房颤动,阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压,出汗,严重者可出现晕厥,阿-斯综合征(Adams-Stokes 综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥),甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低,但较少引起心肌缺血,然而,对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果,倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足,其表现为头晕,乏力,视物模糊,暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐,昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少,临床表现有少尿,蛋白尿,氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时,血流量降低,肠系膜动脉痉挛,可产生胃肠道缺血的临床表现,如腹胀,腹痛,腹泻,甚至发生出血,溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽,呼吸困难,倦怠,乏力等。

(整理)心律失常处理专家共识-版

《心律失常紧急处理专家共识》2013 我国首部《心律失常紧急处理专家共识》(以下简称《共识》)在北京发布。有关专家在解读《共识》时表示,心律失常可发生于任何年龄,不同场合和临床各科室,发病可急可慢,病情可轻可重,重者需紧急治疗,甚至就地抢救;紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师,也与其他各科医师有关;《共识》将普及抢救知识,推动规范 治疗。 《共识》由中华医学会心血管病学分会联合生物医学工程学会中国心律学会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写。 中国心律学会主任委员郭继鸿教授指出:“心律失常是一种临床常见病,各种疾病多种因素均可引发心律失常,也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。心律失常的急性发作或病情加重具有起病急、复杂多变、进展较快的特点,如不能迅速做出正确判断及时处理,可引起血流动力学急剧恶化,甚至危及生命。心律失常的急性发作可发生在任何时间、任何地点,社区、基层医院以及临床各科室的医生都能遇到,急诊科更是首当其冲。虽然一般可请心血管科会诊,但因某些心律失常病情的紧迫性,不得不进行紧急抢救。心律失常的紧急处理具有独特的特点,对基础疾病的处理、诱发因素的纠正以及针对心律失常本身的治疗都与常规处理有所不同。目前我国心律失常紧急处理缺少统一规范,各级医院在急诊心律失常的救治中,都有存在一定程度的不规范、不正规现象。不同医生之间的处理水平差距也很大,治疗不到位和过度治疗的现象比较普遍。” “很长一段时间内,国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。各类心律失常紧急处理的内容分散在不同的指南中,较为集中的是心肺复苏和急性心肌梗死治疗指南,但这些指南出发点是心肺复苏或以缺血性疾病为主要背景。每个指南都不能涵盖所有急诊心律失常。即使是心律失常指南,内容也是将急诊和长期治疗放在一起,指南中的重点通常与急诊心律失常无关。此外,国际指南与我国临床实践有一定距离,没有针对我国临床实践中存在的问题,实用性较差,非心血管专科和基层医生使用不方便。此项专家共识填写了这一领域的指南空白,为临床医生心律失常紧急处理提供指导。”《共识》的执笔人之一,中国医学科学院阜外心血管病医院朱俊教授如是说道。 基层医院是心律失常的首诊急症处理主战场,接诊医生经常为非心血管病医生,他们对心律失常急诊处理的知识参差不齐,更需要了解处理原则。中国医学科学院阜外心血管病医院杨艳敏教授介绍了《共识》中对心律失常紧急处理的总体原则: 首先识别和纠正血液动力学障碍。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率。血液动力学相对稳定者,根据临床症状,心律失常性质,选用适当治疗策略,必要时可观察。所选药物以安全为主,即使不起效,也不要加重病情或使病情复杂化。

快速心律失常的紧急处理

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速心律失常的紧急处理 快速心律失常的紧急处理快速心律失常的种类繁多,有些可以造成猝死,严重危害患者的身体健康,需要紧急处理。 虽然现在已经有很多非药物的治疗方法,但抗心律失常药物在急性期处理中仍有着不可替代的作用。 来源: 中国社区医师杂志急诊处理原则原发疾病和诱因的治疗如伴有器质性心脏病,并且为心律失常的原因,虽然治疗顺序上可能不在首位,但应强调原发病的治疗。 如急性心肌梗死所致的室颤,伴有严重心力衰竭的室速,随着心肌再灌注的建立和心功能的好转,心律失常也能够得到控制。 某些诱因也可直接导致心律失常,如低血钾或抗心律失常药物造成的扭转性室速等,应该给予纠正。 终止心律失常有时原发病不能很快得到诊断或处理,有些心律失常本身可造成非常严重的血液动力学障碍,此时终止心律失常成了首要和立即的任务。 有些心律失常没有可寻找的病因,如室上性心动过速,惟一的治疗目标就是使其终止。 改善血液动力学状态有些心律失常不容易立刻终止,但快速的心室率会使血液动力学状态恶化,减慢心室率可使患者情况好转,如快速房颤、房扑。 1 / 7

室上性心律失常急诊药物治疗室上性心动过速刺激迷走神经及腺苷为首选。 无心功能受损者还可选用钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓)、受体阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。 药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。 当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞剂无效时,可考虑使用普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺、索他洛尔。 心功能受损时,选用地高辛、胺碘酮、地尔硫卓。 房颤/房扑抗凝治疗是房颤治疗的关键,对于患者的远期预后有非常重要的影响。 首先应评价抗凝治疗问题。 之后根据血液动力学状态决定室率控制或节律控制。 抗栓治疗是必要措施,对于存在血栓栓塞危险因素的患者均应抗栓治疗。 室率控制是基本措施,对于大多数血液动力学稳定的患者经过室率控制症状得到缓解。 节律控制是选择性措施,血液动力学不稳定的快速房颤、房扑,以及虽然血液动力学状态稳定但症状不能耐受的患者进行节律控制。 对于急性期有转律可能的患者,无论房颤持续时间,均应急性期抗凝治疗。 对于新近发生的房颤<48 小时行电转复。 转复后,有栓塞危险因素者,需要长期抗凝。

心律失常的紧急处理

心律失常的紧急处理 识别和纠正血液动力学障碍 血液动力学不稳定的状态包括进行性低血压,休克,急性心力衰竭,进行性缺血性胸痛,晕厥以及意识障碍等。 图1 异位心动过速处理流程图 02 纠正与处理基础疾病和诱因 1、对心律失常病因明确的患者,在紧急纠正心律失常同时应兼顾基础疾病治疗。 2、心律失常病因不明者或无明显基础疾病者,也应改善患者的整体状况,消除患者紧张情绪,如适当采用β受体阻滞剂。 3、心律失常紧急处理时经常遇到的情况为:平时心动过缓,发生快速房颤;心律失常时血压低,需要用胺碘酮;存在心衰,需要用抗心律失常药。处理原则为首先顾及主要矛盾方面,即当前对患者危害较大的方面。 03 衡量获益与风险 对危及生命的心律失常要积极加以控制;追求抗心律失常治疗的有效性,挽救生命;对相对稳定的心律失常,需要更多考虑治疗措施的安全性,过度治疗反而可导致新的风险。 04 心律失常本身的处理 (一)病史采集和体检要突出重点 既往有无心脏病?既往有无类似发作?本次发作的时间?体检集中于判定有无血流动力学障碍:血压,意识,胸痛,心衰。 (二)心电图判读 心率快慢;心律是否规整;QRS波时限宽窄;QRS波群形态是单形还是多形;QT间期是否延长;P、QRS波是否

相关。 (三)终止心律失常 若心律失常本身造成严重的血液动力学障碍,终止心律失常是首要任务。有些心律失常可造成患者不可耐受的症状,也需采取终止措施。 (四)改善症状 有些心律失常不容易立刻自行终止,但快速心室率会使血液动力学状态恶化或伴有明显症状,减慢心室率可稳定病情,缓解症状。 05 急性期抗心律失常药物的应用原则 根据基础疾病、心功能状态、心律失常性质选择抗心律失常药物。 应用一种静脉抗心律失常药物后疗效不满意,应先审查用药是否规范、剂量是否足够,可宜考虑采用非药物的方法如电复律或食管调搏等。 06 常见心律失常的处理 (一)心房颤动 心房颤动急性发作期的治疗目的是防止血栓栓塞事件,迅速改善心脏的功能和缓解患者的症状。心房颤动的紧急处理包括节律控制和室率控制。应根据症状确定治疗策略。对于大多数患者应紧急控制患者的心室率;对于症状比较严重的患者应考虑恢复患者的窦性节律。 急性复律的指征: 1、伴有血液动力学障碍的心房颤动: ①合并心肌缺血:ACS; ②有症状的低血压:如肥厚梗阻性心肌病; ③急性心衰,合并低血压或休克; ④预激合并快速房颤; ⑤室率控制无法缓解患者的症状。 2、血液动力学稳定但症状不能耐受的初发或阵发心房颤动,如没有转复的禁忌证,也可复律。 以上情况一般指新发生的或阵发房颤。

急性心律失常处理知识

急性心律失常的处理 邓海总论 ?关于窦性心动过速 ?心房颤动 ?非持续性室性心律失常 ?宽QRS心动过速 ?不规整宽QRS心动过速 ?室颤和无脉搏室速 ?缓慢性心律失常 遇到急诊心律失常 应回答以下问题: ?是哪一种心律失常? ?有无血流动力学障碍? ——意识不清? ——低血压?休克? ——心肌缺血症状? ——急性心衰? 急性处理一个重要原则 有无血流动力学障碍 ?有血流动力学障碍 ——判断时间短,在某些情况下不需过分苛求完美的诊断流程——治疗措施要快,对快速心律失常多采用电复律 ?无或轻度血流动力学障碍 ——有充分时间进行较为详细的诊断,可采用多种方法 ——处理余地较大,可选措施较多 遇到急诊心律失常 应回答以下问题: ?是否伴有器质性心脏病? ?是否存在心肌缺血或心功能不全? ?是否存在诱发因素? ——电解质紊乱?低血钾? ——血气和酸碱平衡紊乱? ——医源性因素?(致心律失常的药物,致长QT的因素等) 急诊心律失常的处理 风险与效益之比 ?对危及生命的心律失常: ——多考虑对患者的主要效益——维持生命 ——采用较为积极的措施 ?对相对稳定的心律失常: ——多考虑风险,用药的安全性 ——治疗过分积极,有时会欲速不达或弄巧成拙

基础疾病和诱因处理 与心律失常处理的关系 ?凡是有明确基础疾病和诱因的,一定在恰当的时候进行处理 ?急诊情况下,最重要的是判断有无心肌缺血,心衰,酸碱和电解质紊乱等 ?要根据心律失常的危急程度和基础疾病处理的策略,决定处理的顺序 心律失常本身的处理 ?终止心律失常: ?a?a本身可造成非常严重的血流动力学障碍,如室颤,无脉搏室速 ?a?a有些心律失常症状明显且易于终止,如室上性心动过速 ?改善血流动力学状态: ?a?a心律失常不容易立刻终止,但快速的心室率会使血流动力学状态恶化,减慢心室率可使病人情况好转,如快速房颤、房扑 ?总论 ?关于窦性心动过速 ?心房颤动 ?非持续性室性心律失常 ?宽QRS心动过速 ?不规整宽QRS心动过速 ?室颤和无脉搏室速 ?缓慢性心律失常 窦性心动过速 ?窦性心动过速可以超过150次/分 ?在很快的窦性心动过速时,心电图的P波可以看不清楚,与室上速易混淆 ?其特点是开始逐渐加快,好转时逐渐减慢,减慢后显现P波可明确 窦性心动过速的原因 ?任何原因造成的交感神经兴奋性增加都可产生窦性心动过速 ?疾病状态下,窦性心动过速一般都有原因: ?a?a发热 ?a?a心衰 ?a?a缺血 ?a?a血容量不足 ?a?a休克 ?a?a甲亢 ?a?a…… ?不适当窦性心动过速极少见 窦性心动过速的处理 ?在病因和诱因没有去除前,不可试图过度降低心率,如降到所谓“正常范围” ?强行减低窦性心动过速,或过度使用降低心率的药物,将带来严重后果: ——出现严重血流动力学障碍 ——出现药物的严重副作用(如严重窦缓,传导阻滞等)

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精品文档 《心律失常紧急处理专家共识》2013 我国首部《心律失常紧急处理专家共识》(以下简称《共识》)在北京发布。有关专家 在解读《共识》时表示,心律失常可发生于任何年龄,不同场合和临床各科室,发病可急可慢,病情可轻可重,重者需紧急治疗,甚至就地抢救;紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师,也与其他各科医师有关;《共识》将普及抢救知识,推动规范 治疗。 《共识》由中华医学会心血管病学分会联合生物医学工程学会中国心律学会、中国医师协 会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写。 中国心律学会主任委员郭继鸿教授指出:“心律失常是一种临床常见病,各种疾病多种因 素均可引发心律失常,也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。心律失常的急性 发作或病情加重具有起病急、复杂多变、进展较快的特点,如不能迅速做出正确判断及时处 理,可引起血流动力学急剧恶化,甚至危及生命。心律失常的急性发作可发生在任何时间、 任何地点,社区、基层医院以及临床各科室的医生都能遇到,急诊科更是首当其冲。虽然一 般可请心血管科会诊,但因某些心律失常病情的紧迫性,不得不进行紧急抢救。心律失常的 紧急处理具有独特的特点,对基础疾病的处理、诱发因素的纠正以及针对心律失常本身的治 疗都与常规处理有所不同。目前我国心律失常紧急处理缺少统一规范,各级医院在急诊心律 失常的救治中,都有存在一定程度的不规范、不正规现象。不同医生之间的处理水平差距也 很大,治疗不到位和过度治疗的现象比较普遍。” “很长一段时间内,国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。各类心律失常紧急处理 的内容分散在不同的指南中,较为集中的是心肺复苏和急性心肌梗死治疗指南,但这些指南出 发点是心肺复苏或以缺血性疾病为主要背景。每个指南都不能涵盖所有急诊心律失常。即使是 心律失常指南,内容也是将急诊和长期治疗放在一起,指南中的重点通常与急诊心律失常无 关。此外,国际指南与我国临床实践有一定距离,没有针对我国临床实践中存在的问题,实用 性较差,非心血管专科和基层医生使用不方便。此项专家共识填写了这一领域的指南空白,为 临床医生心律失常紧急处理提供指导。”《共识》的执笔人之一,中国医学科学院阜外心血管 病医院朱俊教授如是说道。 基层医院是心律失常的首诊急症处理主战场,接诊医生经常为非心血管病医生,他们对心律失常急诊处理的知识参差不齐,更需要了解处理原则。中国医学科学院阜外心血管病医院杨艳敏教授介绍了《共识》中对心律失常紧急处理的总体原则: 首先识别和纠正血液动力学障碍。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率。血液动力学相对稳定者,根据临床症状,心律失常性质,选用适当治疗策略,必要时可观察。所选药物以安全为主,即使不起效,也不要加重病情或使病情复杂化。

3.严重心律失常急救标准操作规程

严重心律失常急救标准操作规程 Ⅰ目的 为了积极防范和处理受试者损害,及时防范、控制和消除临床试验中突发事件所造成的危害,保护受试者的安全,特制定本标准操作规程。 Ⅱ范围 所有药物临床试验过程中受试者发生的严重心律失常的救治。 Ⅲ内容 1. 诊断 严重心律失常指各种原因所致的突发的、紧急的严重心律紊乱或原有的心律失常进一步加重与恶化,由此可导致患者严重的血流动力学障碍甚至对患者生命构成威胁。 2.一般治疗与护理: 2.1积极去除和治疗病因和诱因:包括电解质紊乱、药物中毒、急性心肌炎或 急性心肌梗死等。 2.2心理护理,应向受试者适当作解释工作,消除其思想顾虑和悲观情绪。取 得理解和合作,必要时可酌情使用镇静剂。 2.3休息:护士应协助做好生活护理,保持周围环境安静整洁。 2.4饮食:饱食、进食刺激性饮料如浓茶、咖啡等、吸烟和酗酒均可诱发心律 失常,应予避免。指导病人少量多餐,选择清淡、易消化、低脂和富有 营养的饮食。心功能不全的受试者应限制钠盐摄入,对服用利尿剂者应 鼓励多进食富含钾盐的食物,如桔子、香焦等,避免出现低钾血症而诱 发心律失常。 2.5吸氧:缺氧可导致或加重心律失常,根据血氧浓度及血氧饱和度调节氧气 浓度和流量。 2.6密切观察病情变化,予心电监护监测脉搏、心率、心律和血压等。 3.心律失常的治疗: 3.1阵发性心动过速: 3.1.1阵发性室上性心动过速:首先采用机械兴奋迷走神经的方法,如按压颈动

脉窦、按压眼球或刺激咽部等终止发作。按压颈动脉窦时切忌用力过猛或双侧同时按压,必要时心电监护,且终止后立即停止按压。无效时可选用西地兰或胺碘酮缓慢静脉注射,且同时监测心律和心率。药物治疗无效或合并心绞痛、心力衰竭时,宜采用体外同步直流电复律。 3.1.2室性阵发性心动过速:如患者一般情况尚好,可选用利多卡因等静脉注射。 必要时行体外直流同步电复律。 3..2扑动与颤动: 3.2.1心房扑动与颤动: 3.2.1.1对急性发作者应监测和记录脉率、心率、呼吸和血压,注意观察有 无心绞痛和呼吸困难等症状,备好药物及电除颤器。 3.2.1.2对慢性房扑可用洋地黄控制心室率;对慢性房颤多用药物如洋地黄 等控制心室率;急性房颤因心室率过快而诱发心绞痛或心力衰竭时,首选体外同步直流电转复。对无血液动力学障碍者,可静脉注射西地兰控制心室率,注射宜缓慢,且同时监测心率和血压,当心室率〈90次/分或转成窦性心律时立即停止推注。 3.2.1.3为防止心房内血栓形成,慢性房颤受试者可服小剂量阿斯匹林,如 心房明显增大,血流瘀滞或心房内有血栓形成者应进行终身抗凝治疗。3.2.2心室扑动与颤动:立即行体外非同步直流电除颤,同时做好心肺复苏的准 备。 3.3房室传导阻滞: 3.3.1Ⅰo 房室传导阻滞:无需特殊治疗。 3.3.2Ⅱo房室传导阻滞:密切观察,当心室率〈40分/分时,可试用阿托品或异丙 肾上腺素。Ⅱo 2型房室传导阻滞,上述药物治疗的同时,应做好人工心 脏起搏的准备。 3.3.3Ⅲo 房室传导阻滞:如QRS波群时限〈0.12秒;心室率〉40次/分;无明显 血液动力学障碍,可严密观察,暂不处理。如心室率〈40次/分且合并血液动力学障碍时,可予异丙肾上腺素稀释后静脉滴注,必要时可请外院心内科会诊安置临时心脏起搏器。同时密切监护心率和血压等,注意有无心力衰竭,严防阿一斯综合征发作。对合并室早者尤应注意,警惕发生室性心动过速或心室颤动,如出现心脏停搏,应立即心肺复苏。急性发作的第三

最新恶性及潜在恶性心律失常的识别与处理

恶性及潜在恶性心律失常的识别与处理

恶性及潜在恶性心律失常的识别与处理 CJPIM:2007,5(27):347。 具有潜在的致恶性心律失常性疾病常为遗传性疾病。主要发生于青少年和儿童。表现为心悸、晕厥和猝死,其死因为VT或VF。病因分为:⑴心脏结构正常者:占多数。包括Brugada综合症,遗传学长QT综合症(LQTS)、特发性室性心动过速(IVT)、多形性室性心动过速(PVT)、WPW、家族性心脏阻滞(FCCD)等;⑵结构异常者:致心律失常性右室心肌病(ARVC)、肥厚性心肌病(HCM)、扩张性心肌病(DCM)、心肌致密化不良性心肌病等。 一.Brugada综合症: 1.诊断要点:2005年ECS专家共识报告指出: 1.1.在排除其他引起ECG异常的情况下,无论是否使用钠通道阻滞剂,1个 以上胸前导联(V1-V3)出现Ⅰ型BrugadaECG特征(下斜型ST段抬 高≥2mm,T波负向)且伴以下情况之一,可诊断为Brugada综合 症: ⑴ ECG有VF或多形性VT;⑵有心脏性猝死家族史(<45y);⑶家族成 员中有“下斜型ECG”改变;⑷电生理检查可诱发VF或/和VT;⑸有 晕厥或夜间极度呼吸困难。 1.2.在基础情况下,右胸导联(V1—V3)1个以上出现Ⅱ型或Ⅲ型Brugada ST段抬高,应用钠通道阻断剂后转变为Ⅰ型,并存在1个或多个上述 临床表现时,也可诊断为Brugada综合症。

注:①。Ⅱ型Brugada ECG特征:马鞍形ST段抬高,起始部分抬高≥2mm,下凹部分抬高≥1mm, T波正向或双向。 ②.Ⅲ型BrugadaECG特征:马鞍形或下斜型ST段抬高<1mm. ③.尽管大多数Brugada综合症ECG改变在右胸导联,但个别患 者发生在下壁或作胸导联。 ④.诱发Brugada综合症ECG:当该综合症ECG为隐匿性时,可 用钠通道阻滞剂(阿义马林、氟卡尼、普鲁卡因酰胺、吡西 卡尼或普罗帕酮)诱发,发热或迷走神经兴奋剂亦可诱发。 2.治疗:目前ICD是唯一有效的治疗方法。奎尼丁有望成为一个有效的药物。 二:遗传性长QT综合症: 1.临床特征:首发年龄为5—15岁。晕厥最常见,诱发原因为情绪激动和激烈运动(如跑步、打球、尤其是游泳)。有时伴有耳聋。 2.ECG特征:常规ECG表现QTc延长,一般男性QTc>460ms,女性>480ms;T波微型交替;室性心律失常,特别是Tdp。 3.防治: 3.1.减少体育活动及运动量; 3.2.避免使用延长心脏复极的药物; 3.3.应用β-RB:能限制降低病死率,但应该应用“最大耐受量”,如心得 安初量10mg tid,每隔2周增量1次,逐渐增到2—3mg/kg,最大 到4mg/kg 。亦可用美西律;

各种心律失常的紧急处理的总体原则

各种心律失常的紧急处理的总体原则 各种心律失常的紧急处理的总体原则 心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身,需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处理强调效率,通过纠正或控制心律失常,达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。 ①首先识别纠正血流动力学障碍: 心律失常失常急性期控制,应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学状态不稳定包括:进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时,如不及时处理,会继续恶化,甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率,以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检,应边询问边抢救。血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止,对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者,可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断,选择相应治疗措 施。

②基础疾病和诱因的治疗:基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切,无症状左室功能不全患者60%~90%的有频发或多形室性期前收缩(室早)、40%~60%有短阵室性心动过速(室速);有症状的充血性心力衰竭(心衰)患者95%合并频发和多形的室早,85%合并短阵室速【Zipes DP, et al. European Heart Journal (2006) 27, 2099 H2140】。伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常,随着心功能的好转或血运重建,心律失常也随之控制。因此,在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。有关基础疾病的急性处理,应根据相应指南的推荐进行。某些诱因也可直接导致心律失常,如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等,纠正诱因后,心律失常得到控制基础疾病和心律失常可互为因果,紧急救治中孰先孰后,取决于何为主要矛盾,如ST 段抬高急性心肌梗死合并持续性室速,可导致血流动力学恶化,易加重心肌缺血及诱发室颤,应优先终止室速,之后尽早进行血运重建。如ST 段抬高急性心肌梗死合并室早,应优先进行血运重建,降低发生恶性室性心律失常的风险,而不应为处理室早延误血运重建。心脏的基础状态不同,心律失常的处理策略也有所不同。 如心房颤动(房颤)的药物转复,器质性心脏病患者应该使用胺碘酮,而不应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。

心肌梗死后室性心律失常的处理(心力衰竭)

心肌梗死后室性心律失常的处理 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者易于伴发各种心律失常,其中室性心律失常发生率较高,也是导致猝死,危及患者生命的重要因素之一。文献报道AMI后室性期前收缩(室早)的发生率为10%~93%,室性心动过速(室速)的发生率为3%~39%,心室颤动(室颤)的发生率为4%~36%。每年美国有超过30万的人猝死于冠心病,心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因,60%急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内,被认为与室性心律失常,特别是与心室颤动有关。正确评估和处理AMI后的室性心律失常,对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。 1.室早(Ventricular Premature Beats) 室早常见于AMI患者。根据室性心律失常的危险分层,AMI合并的室早属于潜在恶性,既往认为可引起室速或室颤,是一种预警性心律失常。近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子;现在CCU中发生VF的几率已经明显减少,因此,不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。对已经发生的室早,是否应当药物干预,也存在争论,因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。AMI中重视血运重建治疗(抗血栓、抗凝、冠脉重建),纠正电解质、代谢异常,有利于减少室性心律失常的发生;AMI患者交感活性上升,血儿茶酚胺浓度增加,肾素-血管紧张素系统激活,早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂,有利于减少室性心律失常的发作。 对于陈旧性心肌梗死伴发的室早,同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。所以,如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早,可以不作处理;对于发作频繁、症状明显,患者不能耐受,或是导致血流动力学障碍的室早,可以给予抗心律失常药物。由于某些药物,如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率,应当避免使用。对于药物控制效果不佳,患者不能耐受的室早,可以考虑射频消融。 2.加速性室性自主心律(Accelerated Idioventricular Rhythm,AIVR) AIVR也称缓慢型室速,心率通常在60~120次/分,约20%的AMI患者合并此类心律失常。AIVR在前壁或下壁心梗的发生率大致相等,在冠状动脉再灌注时较为常见,可以由一次室早引发,也可因窦性心动过缓和室性逸搏增多引起,其机制可能是临近梗死区内或梗死区内的蒲氏纤维自律性增强而引起。AIVR一般不需治疗,少数情况下导致严重血流动力学障碍、心绞痛复发时,可采用加速窦性心律的办法,如阿托品、心房起搏等,随着窦性心律频率加快、室性逸搏减少,AIVR可突然终止,除非有更严重的心律失常参与,一般不应用利多卡因、普鲁卡因酰胺等药物。 3.室性心动过速(Ventricular Tachycardia, VT)

胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的用法

胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的用法 2016-03-10 心在线用药参考 心律失常是临床常见的一类疾病,虽然射频消融和器械治疗已取得长足的进步,但药物治疗仍具有不可替代的地位。胺碘酮作用广谱,适应证多,是抗心律失常药物中的一枝独秀,但临床使用不规范的问题较为常见。下文为您盘点了胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的常用方法。 1.室上性心动过速 当经刺激迷走神经仍无法终止,或伴有器质性心脏病应用腺苷、维拉帕米、地尔硫?等药物存在禁忌证时可改用胺碘酮。 常用150mg加入20ml葡萄糖,10min内静脉注射,若无效后10~15min可重复静注150mg。完成第一次静脉推注后即刻使用1mg/min,维持6h;随后以0.5mg/min维持18h。第一个24h内用药一般为1200mg,最高不超过2000mg。终止后即停止用药。 2.房性心动过速 对于持续性房速,普罗帕酮、胺碘酮可终止房速。胺碘酮负荷量5mg/kg,0.5~1h静脉输注,继之以50mg/h静脉输注。 3.房颤 快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊乱和临床症状,因而,快速心室率的房颤患者常需要积极控制心室率。 对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。可使用胺碘酮5mg/kg,静脉输注1h,继之50mg/h静脉泵入。合并急性冠脉综合征的房颤患者,控制房颤心室率首选静脉胺碘酮,用药方法同上。 血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者、且不存在转律的禁忌证,可考虑进行复律治疗(包括电复律和药物复律)。为提高电复律的成功率和防止房颤复发,若时间允许,推荐复律前给予胺碘酮,用法同上。 采用药物复律时,对于有器质性心脏病的新发房颤患者,推荐静脉应用胺碘酮。5mg/kg,静脉输注1h,继之以50mg/h静脉泵入。可以持续使用至转复,一般静脉用药24~48h。若短时间内未能转复,拟择期转复,可考虑加用口服胺碘酮(200mg/次,每日3次),直至累积剂量已达10g。 4.预激综合征合并房颤与房扑 预激综合征合并房颤、房扑可以使用普罗帕酮或胺碘酮(方法同房颤),但效果一般不理想。若应用一种药物后效果不好,不推荐序贯使用其他药物或联合用药,而应使用电复律。

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