白血病细胞进入脑内会出现什么症状标签：白血病细胞进入脑内症状红十字智魁血液病
白血病细胞对脑膜浸润，对脑实质损害时可出现一系列症状，需警惕。开始症状轻微，仅表现为头晕、头胀，易被忽略。此时如医师嘱咐做腰椎穿刺则需配合，这时可发现脑脊液压力增高或细胞数略多，蛋白略多，不一定找到白血病细胞。
再发展下去，可能出现恶心，甚至呕吐等脑压增高的症状。眼底检查可见视神经乳头水肿，眼底出血。脑脊液检查时可找到白血病细胞，这时可确诊为脑膜白血病。
哪一类白血病易得脑膜白血病呢？主要是急性淋巴细胞性白血病。故在治疗中必须注意，要从预防出发。当白血病一经缓解，则每6周作一次腰椎穿刺注射甲氨蝶吟或阿糖胞昔，或用60钻头颅照射。已经得了脑膜白血病，则要积极治疗，隔天或一周2次腰椎穿刺注射上述药物，直至症状缓解，白血病细胞在脑脊液中消失。
白血病细胞对脑的侵犯可产生栓塞性出血或更严重的情况，病人可迅速出现昏迷而死亡；而粒细胞肉瘤对脊髓压迫也可引起瘫痪症状。
APL 【机制】 绝大多数APL发病的关键机制为t(15;17)(q22;q21)。15号染色体上PML基因和17号染色体上的RARα基因形成PML-RARα基因,融合蛋白导致早幼粒细胞正常的分化和成熟受阻、抑制肿瘤抑制子和PML的促凋亡功能。 1.5种RARα基因重排： （1）t(15;17)(q22;q21) （2）t(11;17)(q23;q21) （3）t(5;17)(q35;q21) （4）t(11;17)(q13;q21) （5）Statb5- RARα融合基因（基因间染色体DNA缺失所形成） 2.t(15;17) （1）约占98% （2）易位使15q22上的早幼粒细胞锌指(PML)基因与17q21上的维甲酸受体α基因（RARα）发生交互性重排。 （3）wtRARα的功能是转录激活因子，正常情况下能够与转录辅助激活因子(co-activator)或N-CoR/Sin3/HDAC1，即辅助抑制因子复合体(co-repressor)相互作用 （4）生理浓度的RA可以使wtRARα与N-CoR/Sin3/HDAC1解离，进而激活转录。而PML与RARα的融合增强了融合产物的RARα部分与N-CoR/Sin3/HDAC1的相互作用，造成对RARα靶基因的持续抑制。药理浓度的RA能够克服这种相互作用，从而解除对转录的抑制 3.变异型t(11;17) （1）约占0.8%，最多见的变异易位类型 （2）导致PLZF和RARα基因融合，产生的PLZF-RARα融合蛋白的两部分都具有共抑制复合物结合位点。其特殊的结构使它们与抑制因子亲和力升高，在ATRA作用下亦不易解离，从而表现出 对ATRA的耐药 （3）体外试验证实，组蛋白去乙酰化抑制剂能够有效恢复其对ATRA的敏感性 4.剩余的APL患者见于RARα与其他非PML形成不同融合基因，包括极其罕见的核磷蛋白(NPM)、核基质(NuMA)基因、STAT5b基因 流程图 在生理情况下，维甲酸受体（RAR）和维甲酸受体X(RXR)形成异二聚体，与DNA上的维甲酸调控元件结合； ↓ RAR-RXR招募一个蛋白复合体，该复合体使组氨酸去乙酰化，导致染色体构相变化、转录抑制； ↓ 生理浓度的RA可以诱导该复合体的分离、促进基因转录； ↓ 在APL情况下，由于PML-RAR融合蛋白与该复合体结合紧密，导致生理浓度的RA不能使该复合体分离，导致促进髓系分化的基因转录受抑制，从而发生APL； ↓ 必须应用治疗剂量浓度的RA才可以使早幼粒细胞正常分化和成熟，RA同时可以使PML-RARA融合蛋白降解。APL的LSC起源 多数认为APL起源于髓系定向祖细胞，白血病克隆发生在CD34+CD38+祖细胞，而在更早阶段的CD34+CD38-细胞群中不表达。 【临床表现】 1、一般表现：贫血、出血、感染、白血病细胞浸润等。 2、特殊表现，严重而明显的出血倾向，如皮肤瘀斑、鼻衄、牙龈出血、咯血、消化道出血、颅内出血，偶有血栓引起的突然失明和血管栓塞表现。初诊时发生白血病细胞髓外浸润者少见。 3、周血 （1）WBC常为（3.0~15.0）×109/L，大多低于5.0×109/L； （2）外周血白细胞数≥10×109/L称为高白细胞症，治疗风险大，预后较差，主要见于M3v型患者，
白血病的早期、中期、晚期症状 参考资料：五行平癌网 白血病的早期症状 一、起病突然：白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。 二、发热：急性白血病的首发症状多为发热，，体温在37.5--40℃或更高。 时有冷感，但不寒战。 三、出血：是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、 牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。 四、贫血：早期即可发生贫血，表现为面色白、头晕、心悸等。 五、其他症状：进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏， 体重减轻或不明原因发热等为首发症状。 白血病的中期症状 一、肝脾肿大：有50％的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性 白血病的肝脾肿大最为显着。 二、淋巴结肿大：全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多 见，但急淋不如慢淋显着。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连。 三、皮肤及黏膜病变：伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹 等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 四、其他症状：抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等。白血病的晚期症状
一、神经系统炎症：蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑 瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 二、骨骼及关节病变：病变浸润骨骼及关节后，常发生骨骼及关节疼痛， 表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛，偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 三、急骤高热，进行性贫血或显着出血，周身酸痛乏力。 四、受累脏器表现： (一)心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包 积液等。 (二)肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、 血管壁等。 (三)皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、 脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞 白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。 (四)口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个 齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。 (五)肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上,出现蛋白尿、血尿等； (六)胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。 (七)眼部：白血病细胞可浸润眼眶、泪腺及眼底等，患者可出现眼球 突出、视力减退等症状。
白血病 在很多人的记忆当中，白血病可并不算是一个陌生的词汇。无论是各大媒体关于“救助白血病患儿”的报道，抑或是街头巷尾时常议论的“XX家孩子得了白血病”，白血病以它较高的发病率和复杂的治疗，在众多恶性肿瘤中也有着一定“地位”。不过在医学上，“白血病”实际上是一个较为笼统的词汇，被称为“白血病”的疾病，可以有数十种之多。而随着现代医学的发展，它们中的绝大部分也不再可怕，系统治疗可以让大多数患者重获健康。 “生命之河”与白血病 我们都知道，身体内时时刻刻都有大量的血液依靠血液循环流动，而血液中丰富的各种血细胞，对人体的生命活动是至关重要的。然而，同其他所有细胞一样，如此重要的血细胞也有一定的寿命，并且实际上很短（通常介于几天到十几天之间），那么我们的身体是靠什么机制，来使血细胞的数量保持相对稳定的呢？这个问题，还要从造血干细胞的故事说起。
骨髓是成年人体内唯一的造血部位，其中蕴含着大量的多能造血干细胞，它们属于尚未分化的细胞，因此具有较好的全能性（“多能”之名也由此得来）。在体内众多信号的调控之下，它们会首先进行初步分化，成为造血祖细胞（此时细胞未来的分化方向已经基本确定），而当人体需要补充血细胞时，造血祖细胞便可以开始进一步的分化，形成血细胞。其中粒系祖细胞可以形成粒细胞和单核细胞（两种都是白细胞的重要分型），红系祖细胞则会发育成红细胞，巨核系细胞会在未来成为血小板。此外，多能造血干细胞也可以分化成为淋巴系祖细胞，从而进一步形成淋巴细胞。 然而，倘若骨髓内的多能造血干细胞或淋巴系祖细胞由于环境、遗传、突变等因素而受损，就有可能形成突变细胞，也就是俗称的白血病细胞。当突变细胞通过分裂，在体内的数量超过110亿个时，正常负责造血的祖细胞就会被这些“流氓”挤得毫无立身之地。表现在血液中，就会是白细胞的数量多到恐怖（可以是正常人的2~5倍），但其中抛去那些“流氓”，真正能干活的反而要比正常人少很多，贫血（红细胞生成受阻）、出血（血小板生成受阻）等现象也会随之而来。 白血病的危险因素与表现 根据白血病细胞的来源，我们可以把白血病分为两类--髓性白血病（白血病细胞起源于多能造血干细胞或造血祖细胞）和淋巴细胞白血病（白血病细胞起源于淋巴系祖细胞），而根据白血病病情的进展速度，又可以分为急性白血病（如不治疗，生存期基本＜1年）和慢性白血病（不治疗患者的生存时间介于5~10年）。不同类型的白血病，诱发它们的因素也各不相同。 急性髓性白血病（AML）的危险因素： 吸烟，包括吸入二手烟； 大量的电离辐射暴露，如曾遭遇核事故，但日常医学检查与此无关； 能够损伤DNA的药物，如部分癌症化疗药物，或是能照射骨髓的放射性药物（如治疗某些血液病的32P）； 苯（化工原料），但只有慢性长期大量接触才会增加患病风险；
3、分类及诊断标准 ⑴、M1 急性髓细胞白血病未成熟型 1.血象:贫血显著，外周血可见幼红细胞，白细胞总数升高。血片中以原始粒细胞为主，少数患者可无或极少幼稚粒细胞出现。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。骨髓中原始粒细胞大于90%(NEC)，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。 3.细胞化学染色:POX染色至少有3%原粒细胞POX阳性。 ⑵、M2 急性髓细胞白血病部分成熟型 1.血象:贫血显著，白细胞中度升高和M1相似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%~89%(非红系)，早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。 3.细胞化学染色 (1)P0X与SB染色: 均呈阳性反应。 (2)PAS染色:原粒呈阴性反应，早幼粒细胞为弱阳性反应。 (3)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP):成熟中性粒细胞的NAP活性明显降低，甚至消失。 (4)特异性和非特异性酯酶染色:氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色呈阳性反应。醋酸AS-D萘酚酯酶染色(AS-D-NAE)可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。 (5)Phi(ф)小体染色:原始和幼稚粒细胞内出现Phi(ф)小体。 (6)染色体及分子生物学检验:特异性染色体重排t(6;9)约见于1%的AML，主要为本型。 4.免疫学检验:表达髓系抗原，可有原始细胞和干细胞相关抗原，CD34、HLA- DR、CD13、CD33和CD57阳性。 5.染色体和分子生物学检验:t(8;21)(q22;q22)易位是M2b的一种常见非随机染色体重排，其检出率高达90%。AML1基因重排可作为本病基因诊断的标志。 ⑶、M3急性早幼粒细胞白血病
第五章血液淋巴系统肿瘤患者的护理 第一节白血病 白血病(Leukemia)是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，其克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积累，并浸润其他器官和组织，正常造血功能受抑制，外周血中出现幼稚细胞。临床表现为贫血、感染、出血和组织器官浸润症状。 一、流行病学及病因 （一）流行病学 我国白血病的发病率约为3～4/10万。在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男）和第7位（女），儿童及35岁以下成人中则居第一位。我国急性白血病（acute leukemia，AL）比慢性白血病（chronic leukemia，CL)多见（约5.5:1），与欧美相反。年龄分布：急性淋巴细胞白血病以儿童多见，急性髓细胞白血病则成人多见，而慢性白血病以40岁以上者多见。性别无明显差别。（二）病因 人类白血病的病因尚不完全清楚。 1．病毒感染和免疫功能缺陷。 2．物理因素 X射线、γ射线等电离辐射。 3．化学因素苯及含有苯的有机溶剂。 4．遗传因素 5．其他血液病。 二、分类 1.根据白血病细胞的成熟程度和自然病程可分为急性白血病和慢性白血病。 (1)急性白血病分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病。 急性髓系白血病（AML） M0 急性髓细胞白血病微分化型 M1 急性粒细胞白血病未分化型 M2 急性粒细胞白血病部分分化型 M3 急性早幼粒细胞白血病 M4 急性粒-单核细胞白血病
M5 急性单核细胞白血病 M6 急性红白血病 M7 急性巨核细胞白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL） L1 以小细胞为主 L2 以大细胞为主 L3 （Burkitt 型）以大细胞为主，大小较一致，细胞内有空泡 (2)慢性白血病分为慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、慢性粒单核细胞性白血病。 三、临床表现 1.发热半数的患者以发热为早期表现。可低热，亦可高达39℃～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热，但较高发热往往提示有继发感染。感染主要与下列因素有关： (1) 正常粒细胞缺乏或功能缺陷。 (2) 化疗药物及糖皮质激素的应用，使机体免疫功能进一步下降。 (3) 白血病细胞的浸润以及化疗药物的应用，易造成消化道与呼吸道粘膜屏障受损。 (4) 各种穿刺或插管留置时间长。 感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌等；其他有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。长期应用抗生素者，可出现真菌感染，如念珠菌、曲霉菌、隐球菌等。因伴免疫功能缺陷，可有病毒感染，如带状疱疹等。偶见卡氏肺袍子虫病。 2.出血急性白血病以出血为早期表现者近40%。出血可发生在全身各部，以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。急性早幼粒白血病易并发弥散性血管内凝血(DIC)而出现全身广泛性出血。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称，甚至昏迷而死亡。有资料表明急性白血病死于出血者占62.24％，其中87%为颅内出血。
白血病人的特征是什么 文章目录*一、白血病人的特征是什么1. 白血病人的特征是什么2. 白血病做哪些检查确诊3. 白血病是如何引起的*二、白血病有哪些危害*三、如何预防白血病 白血病人的特征是什么 1、白血病人的特征是什么起病突然白血病起病多急骤,病程短暂,尤以儿童和青年为多。 发热急性白血病的首发症状多为发热,可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热,体温在37.5～40℃或更高。时有冷感,但不寒战。 出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身,尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见,也可有颅内、内耳及内脏出血。 贫血早期即可发生贫血,表现为面色白、头晕、心悸等。 肝脾肿大有50%的白血病病人会出现肝脾肿大,以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显着。 淋巴结全身广泛的淋巴结肿大,以急性淋巴细胞性白血病为多见,但急淋不如慢淋显着。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处,深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度,表面光滑无压痛、无粘连。 2、白血病做哪些检查确诊 2.1、血象
大多数患者白细胞数增多,疾病晚期增多更显着。最高者可超过100×10^9/L,称为高白细胞性白血病。也有不少患者的白细胞计数在正常水平或减少,低者可1.0×10^9/L,称为白细胞不增多性白血病。 2.2、骨髓象 骨髓象是急性白血病确诊的依据。典型的骨髓象表现为有核细胞增生明显或极度活跃,某系列原始或幼稚细胞占有核细胞的30%～99%,伴有形态学异常或核、质发育不平衡,表现为“核多质少”或“核幼质老”等现象。 2.3、细胞化学 主要用于协助形态学鉴别各类白血病。糖原染色(PAS)除可用于鉴别上述三种细胞外,尚可用于鉴别急性红白血病(M6型)与巨幼细胞贫血,前者往往呈强阳性反应,后者反应不明显。 2.4、免疫学检查 正常白细胞表面有大量的蛋白抗原,不同系列、不同发育阶段的血细胞表达相应的分化抗原,不同分化阶段起源的白血病细胞表面保留有相应的分化抗原。 3、白血病是如何引起的 3.1、病毒 多年研究早已证明属于RNA病毒的逆转录病毒可以引起人类T淋巴细胞白血病。其他病毒与白血病的关系也引起关注。
入院记录 姓名: 工作单位:无 性别:女?职业:农民 年龄:４５岁入院日期:20１０年0４月２6日09时09分 民族:汉族记录日期:2010年04月26日 籍贯: 病史陈述者:患者本人 婚姻:已婚?可靠程度:可靠 家庭地址: 主诉:反复乏力、头晕5月余、 现病史:患者于入院前5月无明显诱因出现乏力、头晕,恶心,食欲下降,全身不适症状,伴有高热,最高体温达400C,咳嗽,无咳痰,腹胀,无明显腹痛,无鼻衄、牙龈出血,无便血、血尿。患者就诊,血常规检查回示:WＢC ４9。5×１09/Ｌ,RBC 1、46×10１2/Ｌ, HGB 53g/L,PLT 5×１09／Ｌ;诊断为:贫血;给予输注浓缩红细胞改善贫血,血浆预防出血,血小板增加血小板计数,预防出血,清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染,未进行任何特殊检查及明确诊断,给予输注青霉素注射液等药物治疗,乏力、高热症状未明显好转,并呈进行性加重,出现乏力、头晕加重,体温40OC,经患者家属要求,转我院诊断治疗,我院急诊科以”重度贫血"收住我科,患者入院后,急查血常规回示:WＢC ４7。6×１０9/Ｌ,RBC １。25×１012/L, HＧB 46g／L,PLT 4×１09/L;骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(M１);给予第一周期ＤA方案(DＮR 40ｍg d1－3 ,Ａra－ｃ200ｍｇｄ１-7)静脉化疗;预防化疗副作用,抗感染及对症、支持治疗;2010年0１月０4日复查骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(Ｍ1-PR);第二周期Ｄ
A方案(ＤNＲ４0mg d1－3 ,Aｒa—c 20０mg d1－7)静脉化疗,积极预防骨髓抑制等治疗,定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病,2010年01月2８日复查骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(Ｍ1—ＣＲ);2０10年０2月0８日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗(Ara－ｃ2000mg ｄ１-３)+大剂量甲氨碟呤化疗,复查血常规:WＢC 1。１2×109/L,L 0。68×109/L,ＲＢC 2、17×101２/L,HGB 67ｇ/L,PLT ５9×109/Ｌ;病情好转出院;患者于20１0年03月17日再次来我科就诊,骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(M1—CR);给予ＭA方案(MＩT 10mg d １－3,Ara-ｃ２0０ｍg ｄ１-7)静脉化疗,预防化疗副作用,及对症、支持治疗,２０10年０3月2４日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病,复查血常规:WＢC 1、４９×１09/L,L 0。76×109/L, ＲＢＣ2、０2×101２/L,HGＢ６8g/L,ＰＬT １7８×109/Ｌ;患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗,我科以＂急性粒细胞白血病未分化型(Ｍ1型)"收住。自发病以来,患者精神差,食欲、睡眠欠佳,大小便正常,体重无明显变化。 既往史:既往体健,否认肝炎、结核、伤寒等传染病史,否认心脏病、糖尿病等慢性病史,否认外伤及手术史、否认输血及血制品史。否认食物及药物过敏史,预防接种史不详。 个人史:生于原籍,无疫区居住史。生活规律,无粉尘、毒物及放射性物质接触史,无特殊不良嗜好、 月经史:14,3—５/2８—30,２010年04月1８日。既往色暗红,量中等,无痛经。 婚育史:已婚,育有１子２女,现爱人与孩子身体健康,家庭关系与睦、
白血病十大症状 ●起病突然白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。 ●发热急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。 ●出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。 ●贫血早期即可发生贫血，表现为面色白、头晕、心悸等。 ●肝脾肿大有50％的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。 ●淋巴结全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多见，但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连。 ●皮肤及黏膜病变伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 ●神经系统炎症蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 ●骨骼及关节病变病变浸润骨骼及关节后，常发生骨骼及关节疼痛，表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛，偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 ●其他白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统，以及眼眶、泪腺及眼底等，患者可出现肺部弥散性或结节性改变，同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减轻。 儿童怎样预防白血病的发生 儿童是白血病的高发人群，究其原因，除了儿童的免疫功能比较弱外，室内装饰材料散发的有害气体、用药不当、食物中防腐剂超标、蔬菜上残存的大量农药、鱼禽肉蛋中的药物都是不能忽略的因素。 如何预防儿童白血病，专家向家长们提出如下忠告：让儿童在空气清新时多做户外活动，以增强免疫能力；平时在饮食方面要做到饮食搭配合理，防止酸性体质的出现危害儿童的健康，饮食保证再餐桌上要“二酸八碱”；减少儿童在污染环境里的活动时间；儿童生病时用药应注意安全，不应擅自滥用药，儿童少吃加工小食品，蔬菜瓜果要清洗干净后再食用，能去皮的尽量去皮后食用。家长如发现孩子有贫血、浑身无力、脸煞白、不明原因的发热、出血等症状，要立即带孩子到医院的血液专科进行检查。
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 急性髓细胞性白血病(专业知识值得参考借鉴) 一概述急性髓细胞性白血病（Acutemyeloidleukemia，AML）是髓系造血干／祖细胞恶性疾病。以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面儿童AML与成人（＜50岁）相似。婴幼儿的AML比成人易发生髓外白血病。 二病因根据目前的认识，白血病的确切病因尚不明，但与地域环境因素、电离辐射、化学接触、酗酒与吸烟，以及与机体对某些病毒感染所致的特殊反应有关。此外，近年来通过基因突变频率和一些易患生物标记研究发现，它可能是遗传学和环境因素共同作用的结果。 三分型（一）形态学分型 1.M0-M7 根据FAB的AML形态学分型，将它分为M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型： （1）原粒细胞微分化型（M0）原粒细胞胞体大，核仁明显，无嗜天青颗粒和奥氏小体，MPOSPB 阳性＜3%。M0型在儿童很少见。 （2）原粒细胞白血病未分化型（M1）骨髓中原粒细胞（Ⅰ+Ⅱ型）≥90%（非红系细胞），早幼粒细胞很少，中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。 （3）原粒细胞白血病部分分化型（M2）分以下两个亚型：①M2a骨髓中原粒细胞（Ⅰ+Ⅱ型）＞30%～＜90%，单核细胞＜20%，早幼粒细胞以下阶段＞10%。②M2b骨髓中原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30%。 （4）颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，＞30%（占非红系有核细胞），其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒。可分2个亚型：①粗颗粒型（M3a）嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合。②细颗粒型（M3b）嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。（5）粒-单核细胞白血病（M4）占15%～20%。按原粒和单核细胞系形态不同，可包括下列4种亚型：①M4a原始和早幼粒细胞增生为主，原、幼单和单核细胞＞20%（占非红系有核细胞）。 ②M4b原、幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞＞20%（占非红系有核细胞）。③M4c原始细胞
疑似白血病什么症状 文章目录*一、疑似白血病什么症状1. 白血病什么症状2. 白血病怎样检查确诊3. 白血病是怎样引起的*二、白血病有什么危害*三、如何预防白血病 疑似白血病什么症状 1、白血病什么症状 1.1、发热 发热是白血病早期典型症状之一,发热的主要原因是肛周感染、口腔炎、咽峡炎,次要原因是扁桃体炎、牙龈炎、肠炎、肾盂肾炎、肺炎等。较为严重者会比常人不同,因败血症、脓毒血症而发病。发热是急性白血病最常见的症状,不伴有感染迹象。 1.2、感染 病原体以细菌多见,真菌感染也有。病毒感染少见,但病毒感染后白血病发病急骤,症状多。 1.3、出血 先是鼻腔出血,随后牙龈出血,严重者皮肤、消化道、呼吸道出血。月经过多,出血量大也是白血病首发症状。 1.4、贫血 贫血是白血病早期典型症状之一,很多人都会出现此症状, 标志为手指甲甲面血色变浅、面色苍白、头晕、心悸、气短等。少数白血病患者在早期先出现骨髓增生异常综合征,然后再逐渐发展成白血病,老年人最为常见。
1.5、骨和关节疼痛 肢体疼痛,行走不便,有胸骨压痛都是白血病的症状。部分病人背部弥漫性疼痛也可见,由白血病浸润骨膜引起。 2、白血病怎样检查确诊 2.1、血红蛋白和血小板数减少。 白细胞总数多少不一,一般在20.0-50.0×109/L,少数高于100×109或低于10.0×109/L。半数以上的病人周围血象中见到大量(有时高达90%)异常原始白细胞。血细胞化学染色方法可确定急性白血病的类型,约45%的病例有染色体异常,其中包括单倍体、超二倍体和各种标记染色体。 2.2、血液生化检查 末端脱氧核苷转移酶(TDT):在ALL时活性增高,而在ANLL中无活性。 碱性磷酸酶(AKP):在ALL时明显,AML明显降低。 乳酸脱氢酶(LDH):ALL时明显增高。另外血清尿酸浓度增高,尿内尿酸排泄量增多,在用细胞毒药物治疗时更甚。 3、白血病是怎样引起的 3.1、病毒 多年研究早已证明属于RNA病毒的逆转录病毒可以引起人类T淋巴细胞白血病。其他病毒与白血病的关系也引起关注。 3.2、遗传素质
入院记录 姓名：工作单位：无 性别：女职业：农民 年龄：45岁入院日期：2010年04月26日09时09分 民族：汉族记录日期：2010年04月26日 籍贯：病史陈述者：患者本人 婚姻：已婚可靠程度：可靠 家庭地址： 诉：反复乏力、头晕5月余。 5月无明显诱因出现乏力、头晕，恶心，食欲下降，全身不适症状，伴有高热，最高体温达400C，咳嗽，无咳痰，腹胀，无明显腹痛，无鼻衄、牙龈出血，无便血、血尿。患者就诊，血常规检查回示：WBC 49.5×109/L，RBC 1.46×1012/L, HGB 53g/L，PLT 5×109/L；诊断为：贫血；给予输注浓缩红细胞改善贫血，血浆预防出血，血小板增加血小板计数，预防出血，清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染，未进行任何特殊检查及明确诊断，给予输注青霉素注射液等药物治疗，乏力、高热症状未明显好转，并呈进行性加重，出现乏力、头晕加重，体温40OC，经患者家属要求，转我院诊断治疗，我院急诊科以"重度贫血"收住我科，患者入院后，急查血常规回示：WBC 47.6×109/L，RBC 1.25×1012/L, HGB 46g/L，PLT 4×109/L；骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；给予第一周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗；预防化疗副作用，抗感染及对症、支持治疗；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病
未分化型（M1-PR）；第二周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，积极预防骨髓抑制等治疗，定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，2010年01月28日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；2010年02月08日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗（Ara-c 2000mg d1-3）+大剂量甲氨碟呤化疗，复查血常规：WBC 1.12×109/L，L 0.68×109/L,RBC 2.17×1012/L，HGB 67g/L，PLT 59×109/L；病情好转出院；患者于2010年03月17日再次来我科就诊，骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予MA方案（MIT 10mg d1-3，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗,2010年03月24日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC 1.49×109/L，L 0.76×109/L, RBC 2.02×1012/L，HGB 68g/L，PLT 178×109/L；患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗，我科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1型）"收住。自发病以来，患者精神差，食欲、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显变化。 病等慢性病史，否认外伤及手术史。否认输血及血制品史。否认食物及药物过敏史，预防接种史不详。 个人史：生于原籍，无疫区居住史。生活规律，无粉尘、毒物及放射性物质接触史，无特殊不良嗜好。 月经史：14,3-5/28-30,2010年04月18日。既往色暗红,量中等,无痛经。 婚育史：已婚，育有1子2女，现爱人和孩子身体健康，家庭关系和睦。
慢性粒细胞白血病（CML） ※持续性、进行性白细胞增高，不同分化阶段的粒细胞 ※脾大 ※特征：Ph染色体或bcr/abl融合基因 一、临床表现 最典型和突出的症状：进行性脾肿大或巨脾。 二、临床分期——分3期 1.慢性期：原始细胞＜10%。 2.加速期：发热，脾大，药物失效，嗜碱性粒细胞＞20%，原始细胞＞10%。 3.急变期：外周血中原始细胞＞30%，骨髓中原始细胞＞20%，跟急性接近。 实验室检查 1.血象：白细胞显著升高 典型：白细胞升高的同时嗜酸、嗜碱性粒细胞↑ 2.骨髓象： 骨髓增生活跃 原始粒细胞＋早幼粒细胞 慢性期：<10% 急变期：>20% 3.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP） 减低或阴性（阳性再障） 4.Ph染色体阳性t（9；22）（q34；q11），或者bcr/abl融合基因阳性。——诊断慢粒。 鉴别诊断 （一）分子靶向治疗首选甲磺酸伊马替尼。 （二）化学治疗 1.羟基脲周期特异性抑制DNA合成，起效快，但维持时间短。
2.α-干扰素（INF-α） （三）异基因造血干细胞移植最有效的方法。 45岁以下病人有HLA相合同胞供髓者慢性期缓解后尽早进行。加速期、急变期或第二次缓解期疗效差。 考点汇集 1.化疗首选：甲磺酸伊马替尼 2.α-干扰素：次之 3.羟基脲：TKI和IFN-α均不耐受 4.骨髓移植——根治 男，25岁。乏力、消瘦、腹胀2个月。查体：心肺未见异常，肝肋下1cm，脾肋下 8cm。化验：Hb 138g/L，WBC 96×109/L，Plt 385×109/L。分子生物学检查可见bcr/abl 融合基因。 1.该患者的诊断是 A.急性粒细胞白血病 B.慢性淋巴细胞白血病 C.慢性粒细胞白血病 D.肝硬化，门静脉高压症 E.急性淋巴细胞白血病 『正确答案』C 2.该患者应出现的染色体异常是 A.t（9；22） B.t（8；21） C.t（9；11） D.inv（16） E.t（5；17） 『正确答案』A 3.该患者最有效的治疗是 A.口服伊马替尼 B.DA方案化疗 C.口服苯丁酸氮芥 D.脾切除 E.VLDP方案化疗 『正确答案』A
白血病的六个早期症状白血病的死亡率还是比较高的，因为很多人对于白血病不够了解，确诊白血病很多人都觉得无法治愈了，就放弃了治疗，这是非常可怕的错误，其实白血病只要发现及时，进行合理的治疗，相当多的患者都已经完全治愈了，如果早期发现白血病呢？就要从白血病的六个早期症状说起了。 白血病的六个早期症状 通常情况根据白血病病情发展的快慢，可分为急、慢性两种。前者包括急性淋巴细胞白血病和急性髓细胞白血病，后者包括慢性淋巴细胞白血病和慢性髓细胞白血病。青壮年人群以急性白血病和慢性髓细胞白血病多见，老人则以慢性淋巴细胞白血病为主。青壮年人出现以下六种症状时，应及早就医： 一、发热 白血病发病初期约有50%至84%的患者以此为首发症状，这也是最容易被大家误诊和忽视的一种症状。发热有两种：一种是由白血病本身引起，一般不超过38℃，抗生素治疗无效;另一种是因身体免疫力降低，导致感染引起，往往高烧39℃至41℃，常见感染有咽炎、扁桃体炎、口腔炎、肺炎、泌尿系感染等，口腔炎最多见。 二、骨关节痛 此症状多见于急性白血病。常表现为胸骨下端压痛。可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛。 三、贫血 贫血是白血病最主要的症状，也是首发症状，此症状会随病情进展而加重。主要表现为脸色苍白、头晕、乏力、心慌、气急、多汗等。 四、出血 出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、口腔及鼻黏膜出血最常见，其次为消化道、尿道、子宫和呼吸道出血。 五、肝脾肿大 尤以急性淋巴细胞白血病显著。 六、淋巴结肿大 白血病的六个早期症状，多局限于颈、腋下及腹股沟等处，全身淋巴结肿大以急性淋巴细胞性白血病多见。 白血病应该如何治疗？ 1、中药可以清除体内残留的白血病细胞。中医药可以调整机体免疫功能达到扶正袪邪、排毒、解毒之功效。 2、中药可以延长或阻止白血病的复发。当白血病患者经过化疗后，达到完全缓解或部分缓解阶段时，应用中药调节机体免疫水平促使机体恢复免疫功能，可明显延长白血病的复
白血病[bái xuèbìng] 白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他组织和器官，同时正常造血受抑制。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。据报道，我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。 1 病因 1.病毒因素 RNA病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。 2.化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亦有亚硝胺类物质、保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报道。某些抗肿瘤细胞毒药物，如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都有致白血病作用。 3.放射因素 有证据显示，各种电离辐射可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。小剂量辐射能否引起白血病仍不确定。经常接触放射线物质（如钴-60）者白血病发病率明显增加。大剂量放射线诊断和治疗可使白血病发生率增高。 4.遗传因素 有染色体畸变的人群白血病发病率高于正常人。 2分类 按起病的缓急可分为急、慢性白血病。急性白血病细胞分化停滞在早期阶段，以原始及早幼细胞为主，疾病发展迅速，病程数月。慢性白血病细胞分化较好，以幼稚或成熟细胞为主，发展缓慢，病程数年。按病变细胞系列分类，包括髓系的粒、单、红、巨核系和淋巴系的T和B细胞系。临床上常将白血病分为急性淋巴细胞白血病（ALL）、急性髓细胞白血病（AML，以往称为急性非淋巴细胞白血病）、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病等。 3临床表现 儿童及青少年急性白血病多起病急骤。常见的首发症状包括发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情
慢性粒细胞白血病 【概述】： 1.造血干细胞恶性增殖性疾病, 以粒系增生为主，无病态造血 2.Ph 染色体t(9;22)(q34;q11)是其特征性的细胞遗传学标志，p210BCR-ABL是其分子发病基础 3.p210BCR-ABL具有很强的酪氨酸激酶活性, 它导致下游一系列信号持续磷酸化，致使发生造血干细胞增殖 失控、抗凋亡和黏附功能缺陷等病理生理变化。 4.慢性期NAP积分低于正常或阴性，急变时NAP积分可能转变至正常或升高 5.发展史 （1）19世纪中叶第一个被命名为白血病。 （2）20世纪60年代初证明CML患者有特殊的Ph 染色体---是肿瘤病中发现的第一个标志染色体。 （后确定为t(9;22)(q34;q21)） （3）20世纪80年代证明了BCR-ABL融合基因是CML的发病基础。 （4）20世纪末酪氨酸激酶抑制剂成功应用于治疗CML。从而开创了研发小分子化合物靶向治疗肿瘤的时代。 6. 【临床】 1.可发生于任何年龄 2.进入加速期或急变期可出现骨痛 【骨髓】 1.形态学、注意blast、basophils的比例 【遗传学检测技术】 1.染色体 (1)敏感性：5％（分析20个细胞） 2.FISH (1)假阳性：1％～10％ (2)Interphase FISH:不需要处于分裂期细胞，PB和BM均可 Hyperphase FISH：需处于分裂期细胞，需BM Double FISH：可监测到所有变型的Ph (3)敏感性：1-5％ 3.分子生物学 (1)敏感性：1/105 4.突变分析 【Ph染色体】 1.9号染色体上c-abl原癌基因易位到22号染色体BCR基因区域，而形成bcr／abl融合基因。 2.常见3个断裂点区： （1) M-bcr：含有5．8 Kb核苷酸，可产生2种形式的bcr／abl融合转录本b2a2、b3a2。蛋白产物皆为P210
白血病血常规表现是什么 文章目录*一、白血病血常规表现是什么1. 白血病血常规表现是什么2. 白血病的病因3. 白血病的症状*二、如何预防白血病*三、白血病的危害 白血病血常规表现是什么 1、白血病血常规表现是什么白血病和正常的人的血常规有不同的,第一,正常人的红细胞及血红蛋白都处在正常范围,而白血病患者就会比正常范围低,而且还会出现贫血的情况,第二,正常人的白细胞处于正常状态,而白血病的患者白细胞会增多,如果在波片的情况下看还会有数量不一的小的幼稚白细胞,也就是我们所说的白血病细胞,第三,患有白血病的患者会出现血小板的减少。 2、白血病的病因 2.1、白血病的发病原因之白血病也是具有一定的遗传因素。研究发现,白血病的发生与遗传因素有一定的联系。体内染色体发生变形的人群引发白血病的几率,远远高于正常人。 2.2、白血病病因的形成的是由于化学成分所致。因为一些化学物质是会导致白血病发生的,在平时生活中,一定要尽量避免化学物的使用,尽量避免白血病的发生。 2.3、放射性因素也是白血病病因之一,白血病的发病原因为
在生活中,各种辐射对人体的伤害很大,严重时还会导致白血病 的发生。所以,在平时生活中,一定要远离各种辐射性的物质。 2.4、有些白血病是由于病毒所致。说到病毒,人们总会皱起眉头。生活中引发白血病的病毒有很多,以rna肿瘤病毒最为常见。该病毒在动物身上,实验证实该病毒是白血病病因的诱发因 素之一。 3、白血病的症状 3.1、发热 是白血病最常见的症状之一,表现为不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染,其中以咽峡炎、口腔炎、肛周感染最常见,肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。 3.2、感染 病原体以细菌多见,疾病后期,由于长期粒细胞低于正常和 广谱抗生素的使用,真菌感染的可能性逐渐增加。病毒感染虽少 见但凶险,须加以注意。 3.3、出血 出血部位可遍及全身,以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见,也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见,可以是首发症状。 3.4、贫血 早期即可出现,少数病例可在确诊前数月或数年先出现骨髓 增生异常综合征(MDS),以后再发展成白血病。病人往往伴有乏力、
·标准与讨论·国内外急性早幼粒细胞白血病指南解读 杨晓阳万梦婕陈方平 570208 中南大学湘雅医学院附属海口医院海口市人民医院血液科（杨晓阳、万梦婕）； 410008 长沙，中南大学湘雅医院血液科（杨晓阳、陈方平）；410008 长沙，中南大学湘雅三 医院血液科（陈方平） 通信作者：杨晓阳，Email：y108108@https://www.doczj.com/doc/d377478.html, DOI：10.3760/cma.j.issn.1009-9921.2016.10.013 【摘要】全反式维甲酸和三氧化二砷在急性早幼粒细胞白血（APL）治疗中的作用均为我国最早发 现，我国对于APL的治疗做出了举世瞩目的贡献。但国外有关APL的指南中仍无我国的治疗方案，并且 我国的治疗方案与国外亦不一致。文章对国内外APL指南进行了解读，以探寻APL的规范诊疗。通过分 析我国及欧美国家的APL指南，展示APL的研究现状，探讨APL的研究方向。目前国内外APL指南仍有 一定差异，建议根据循证医学尽快统一APL的诊疗规范。希望我国的治疗指南更多地依据循证医学，更 能被世界接受。 【关键词】白血病，早幼粒细胞，急性；指南；欧洲临床肿瘤学会；美国国立综合癌症网络 Interpretation of Chinese and international guidelines of acute promyelocytic leukemia Yang Xiaoyang, Wan Mengjie,Chen Fangping Department of Hematology,Haikou People's Hospital,Affiliated Haikou Hospital of Central South University Xiangya School of Medicine,Haikou570208,China(Yang XY,Wan MJ);Department of Hematology,Xiangya Hospital Central South University,Changsha410008,China(Yang XY,Chen FP);Department of Hematology, the Third Xiangya Hospital of Central South University,Changsha410008,China(Chen FP) Corresponding author:Yang Xiaoyang,Email:y108108@https://www.doczj.com/doc/d377478.html, 【Abstract】The therapy of acute promyelocytic leukemia(APL)with all-trans retinoic acid and arsenic trioxide was first discovered in China,which made a great contribution worldwide to APL treatment.However, foreign guidelines did not include the Chinese chemotherapy regimens,and our regimens were inconsistent with foreign guidelines.Therefore,it is necessary to interpret the home and international guidelines and to explore standard treatment of APL by analyzing APL guidelines of the China,Europe and the United States. Owing to several discrepancies between domestic and foreign APL guidelines,unifying the APL's diagnosis and treatment standard is desperately needed at present according to the evidence-based medicine.It is hoped that Chinese chemotherapy regimens will be more acceptable to other countries of the world,and would benefit the diagnosis and treatment of human APL. 【Key words】Leukemia,promyelocytic,acute;Guideline;European Society for Medical Oncology; National Comprehensive Cancer Network 急性早幼粒细胞白血病（APL）年龄调整后的年发病率为0.23／10万，中位年龄为44岁，比其他类型的白血病中位发病年龄早［1 ］。与其他类型白血病不同的是，APL可以在各个年龄组中发病［2 ］，年轻患者的治愈率高于年长患者［3 ］。APL主要表现为以血小板数降低和凝血紊乱为主的出血，典型体征为皮肤黏膜出血。早在1949年，法国血液病学家首先描述了某些类型白血病会有严重的出血综合征。1957年，Hillstad从临床和形态学角度命名了该病。由法、美、英协作组（FAB）分型的M3转变为目前世界卫生组织（WHO）分类的APL。在没有应用全反式维甲酸（ATRA）和三氧化二砷（ATO）治疗前，APL是最凶险的急性髓系白血病。我国最早将ATRA和ATO用于APL的治疗，但目前国际上与国内的治疗方案不统一，关于哪种治疗方案长期生存率更高、治疗相关死亡率更低、患者长期生存质量更好、是否长时间应用ATO会有砷剂重金属残留，目前国内外APL 的治疗指南仍有一定差异，涉及APL的指南主要有中华医学会2014年版［4 ］、欧洲临床肿瘤学会（ESMO）2013年版［5 ］及美国国立综合癌症网络（NCCN）的指南［4 ］。我们主要以我国APL指南为基础，对国内外指南进行分析解读，以探讨APL的规范诊疗。 万方数据