药理学笔记
——xxxx级临床x年x班整理第一章药理学总论
1.药理学是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。
2.药物是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物
质都属于药物的范畴。
3.药效动力学(药效学)研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。
4.药代动力学(药动学)研究机体对药物的作用及作用规律。
第二章药物代谢动力学
（一）药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄）
1.药物的吸收
吸收是指药物从用药部位进入血循环的过程。口服药物吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物首次进入肝脏就被肝药酶代谢，进入体循环的药量减少，称为首关消除。经过肝脏首关消除过程后，进入体循环的药量与实际给药量的相对量和速度，称生物利用度。
药物的吸收分布及排泄过程中的跨膜转运有多种形式，但多数药物是以简单扩散的物理机制转运，扩散速度除取决于膜的性质、面积及膜两侧的浓度梯度外，还与药物的性质有关。分子小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜。药物的解离度也因其pKa（酸性药物解离常数的负对数）及所在溶液的pH 不同而不同。非解离型（分子态）药物可以自由通过生物膜，离子型（解离型）药物不易通过生物膜。
多数药物为弱酸性或弱碱性药物。弱酸性药物在酸性环境中解离少，分子态多，易通过生物膜；弱碱性药物则相反。由于膜两侧pH 不同，当分布达平衡时膜两侧的药量会有相当大的差异。
2.药物的分布：是指药物从血循环系统到达组织器官的过程。影响分布的因素①药物本身的物理化学性质（包括分子大小、脂溶性、pKa 等）。②药物与血浆蛋白结合率：结合药不能通过生物膜，只有游离药物才能向组织分布。
③组织器官的屏障作用，如血脑屏障、胎盘屏障。④细胞膜两侧体液的pH。如细胞内液pH（约为
7.0）略低于细胞外液（约
7.4）、弱碱性药在细胞内浓度略高，弱酸性药在细胞外液浓度略高，根据这一原理，弱酸性药苯巴比妥中毒时，用碳
酸氢钠碱化血液和尿液可使脑组织中药物向血浆转移，并减少肾小管的重吸收加速自尿排泄。
分布容积（Vd）等于体内总药量（mg）与血药浓度（mg/L）的比值。即Vd=A（mg）/C（mg/L），单位为升（）。
3.药物的生物转化(代谢)，是指药物在体内多种药物代谢酶（尤其肝药酶）作用下，化学结构发生改变的过程。
肝脏微粒体的细胞色素P-450 酶系统，是肝内促进药物代谢的主要酶系统，简称肝药酶。肝药酶具有活性有限、个体差异大、易受药物的诱导和抑制的特点。
某些药物能增加肝药酶的活性，增加药物的生物转化，称肝药酶诱导剂，反之则称肝药酶的抑制剂。
4.药物的排泄
排泄是药物从体内排出体外的过程。肾脏是药物排泄的主要器官。原形经肾脏排泄的药物在肾小管可被重吸收，使药
物作用时间延长。重吸收程度受尿液pH 影响，应用酸性药或碱性药，改变尿液的pH，可减少肾小管对药物的重吸收。
有些药物如洋地黄毒甙，部分在肝细胞与葡萄糖醛酸结合后，随胆汁排入小肠，在小肠水解后游离药物又被吸收，
称肝肠循环。洋地黄毒甙中毒时，可服用消胆胺，消胆胺可与洋地黄毒甙在肠道结合，结合物随粪便排泄，打断肝肠循环。乳汁pH 略低于血浆，碱性药物部分可自乳汁排泄。从乳汁排泄量较多的药物应注意对乳儿的影响。
（二）．体内药量变化的时间过程
1.时量关系（时效关系）概念及其曲线：以纵座标为浓度，横座标为药后时间，体内药量随时间变化的关系（时量关系），可绘制出一条曲线，称时量曲线。若纵坐标为效应，则药后产生的药效随时间的变化的关系（时效关系）绘制出的曲线，称时效曲线。
2.生物利用度亦可用口服药物的时量关系曲线下面积（AUC）与静脉注射时时量关系的曲线下面积比值来表示，即F=AUC（口服）/AUC（静脉）×100%
(三)．药物消除动力学
1.一级动力学消除：体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比
消除。其微分方程式为：dC/dt =-k.C1 ;积分方程式为：Ct=Co.e-kt。多数药物以一级动力学消除。
2.零级动力学消除体内药物单位时间内消除恒定的量称零级动力学消除，又称恒量消除。其微分方程式为：dC/dt= -k.C o , 积分方程式为：Ct= Co -k
部分药物当体内药量超过机体代谢能力时则为零级动力学消除，降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。1.清除率（CL）
单位时间内多少容积的药物从体内被消除干净称除率,CL=K.Vd,它与半衰期都是衡量药物从体内消除快慢的指标。
4.连续恒速给药的动力学一级动力学消除的药物，定时定量反复多次给药经5 个t1/2后所达到的血药浓度称稳态血浓（Css）。此时血药浓度稳定在下一次给药前的谷浓度和药后的峰浓度之间。任何途径给药都需经过5个t1/2达Css，停止给药经过 5 个t1/2体内药物基本全部消除。当给药时间间隔为一个t1/2时，首次剂量加倍可立即达到Css。为维持Css所需剂量称维持量（Dm）。立即达到有效血浓所需要的剂量称负荷量（D L）。当给药时间间隔为一个t1/2时，负荷量等于2 倍的维持量。
(四)药动学参数的概念、药理学意义及各参数间的相互关系
1.半衰期（t1/2）血浆药物浓度降低一半所需时间称半衰期（t1/2）。
2.消除速率常数（K）单位时间内药物消除的百分速率称消除速率常数。半衰期与消除速率常数之间的关系可用
t1/2=0.693/K 来表示。
3..生物利用度：F=AUC((op))/AUC(iv) x100%
4.清除率（CL）：CL=K.Vd
5.分布容积（Vd）等于体内总药量与血药浓度的比值，即Vd=A（mg）/
C（mg/L），单位为升（L）。它不是一个真实的体积，
只能近似的说明药物在体内分布的广狭程度。分布容积大的药物,组织分布广，反之则组织分布少。
(五)房室模型
药物进入机体后，从体内消除过程比较复杂。为了形象的描述药物的体内过程，研究人员设计了多种动力学模型。
1.一房室模型即把机体看作一个均一容器，药物进入体内后立即均匀分布。
2.二房室模型
把血液循环系统和血流丰富的组织器官为中央室，血流不丰富的组织器官（如皮肤、肌肉、神经等）为周边室。药物首先进入中央室，进入中央室的药物又向周边室分布，中央室和周边室之间分布达平衡需要一定时间过程。
第三章药物效应动力学
（一）药物的基本作用和效应
1.药物作用与药理效应
药物作用是指药物对机体细胞的间的初始作用，是动因，是分子反应机制。
药理效应是机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果。功能提高称兴奋；功能降低成为抑制、麻痹(paralysis)
药物作用的选择性在一定的剂量下，药物对不同的组织器官作用的差异性。
药物作用的特异性取决于药物的化学结构，这就是构效关系。
2.药物作用的临床效果
治疗作用是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
（1）对因治疗用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，成对因治疗，或称治本。
（2）对症治疗用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。
（3）补充治疗也称替代疗法用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
不良反应(ADR)：凡不符和用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。
（1）副作用()在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。
（2）毒性反应()药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。急性毒性、慢性毒性和特殊毒性如
致癌、致畸、致突变等。
（3）后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（4）停药反应反跳)突然停药原有的疾病加剧。
（5）变态反应(过敏反应)药物产生的病理性免疫反应。
（6）特异质反应：少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。
（二）药物剂量与量效关系
1.剂量效应关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例。
剂量反应曲线：药理效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标做图得量效曲线。
2.量反应：药理效应以数或量表示。
最小有效浓度(阈浓度C min)
药物产生最小效应的浓度。最小有效量（阈剂量）药物
产生最小效应的剂量。
最大效应(效能)药物产生最大效应的能力。
个体差异
效价强度：能引起等效反应的药物相对浓度或剂量。3
．质反应：药理效应用全或无、阳性或阴性表示。
半数有效量(ED50)引起半数试验动物反应的药物剂量。
半数有效浓度（EC50）引起半数试验动物反应的药物剂量
。中毒量：引起中毒的剂量。
最小中毒量：引起中毒的最小剂量。
致死量：引起动物死亡的剂量。
半数致死量（LD50）引起半数试验动物死亡的药物剂量
。极量：最大治疗量。
治疗指数TI) ＝TD50/ED50or TC50/EC50or LD50/ED50
（三）药物与受体
1.受体是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白成分，能识别周围环境中的某些物质，并与之结合，并通过中
介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。
c可逆性
〔R〕+ 〔L〕≒〔RL〕→效应
〔E〕+ 〔S〕≒〔ES〕≒〔ES〕’ → E + 代谢物质
e 多样性
1.配体能与药物特异性结合的物质（如神经递质、激素、自体活性物质或药物）。
2.受体与药物的相互作用
(1)占领学说（Occupation theory by Clark,1926）
药物作用强度与药物占领受体的数量成正比,
药物与受体的相互作用是可逆的；药物浓度与效应服从质量作用定律；药物占领受体的数量取决于受体周围的
药物浓度、单位面积或单位容积内受体总数；被占领的受体数目增多时, 药物效应增强, 当全部受体被占领时, 药物效应达E max.
[A] + [R] = [AR] →→ E，K D = [A][R]/[ AR]
K D: 解离常数；由于[R T] = [R] + [ AR] (R T:代表受体总数)
[AR]/[RT] = [A]/K D + [A]；因为只有AR 是有效的，
E/E max = [AR]/[R T] = [A]/K D + [A]
当[A] = 0, E = 0
当[A] >> K D, [AR]/[RT] = 100%, E max，[AR]max = [RT]
当[AR]/[RT] = 50%, EC50, K D = [A]
K D代表药物与受体的亲和力(mole)，即药物与受体结合的能力。K D越大，亲和力越低。
pD2 = -logK D
内在活性:α；即药物激动受体的能力。
0≤α≤100%，E/E max =α[AR]/[RT]
储备受体
沉默受体
(2)速率学说
(3)二态学说(two-model theory)
1.激动药与拮抗药
（1）激动药与受体有亲和力又有内在活性药物。
完全激动药: α= 1
部分激动药：与受体有亲和力，但内在活性较弱（α<1）。
（2）拮抗药：与受体有亲和力，而无内在活性的药物（α=
0）。竞争性拮抗药：与激动药竞争同一受体的拮抗药。
配体(L)，拮抗药(I)
[R T] = [R] + [LR] + [IR]，[LR]/[R T] = [L]/K D + [L]
[LR]/[R T] = [L]/[L] + K D(1 + [I]/K I)
药物的作用取决于[I]/K I，[I]浓度愈高或K I愈小, 效应低，拮抗作用强。
如果[LR]/[R T]→100%, 激动药的量效反应曲线可以被竞争性拮抗药平行右移。如果增加竞争性激动药浓度，仍可达到
E max。E/E max = [L]/(K D + [L] ) = [L’]/[L’] + K D(1+[I]/K I)
[L’]/[L] – 1 = [L]/K I
[L’]/[L] 是剂量比(dose ratio),如将[L] 到[L]/[L]倍, 即能克服[I]的拮抗作用。
pA2是拮抗参数：当有一定浓度的拮抗药存在时，激动剂增加1 倍时才能达到原效应，此时拮抗药的负对数即拮抗参数，pA2 = -log[I] = -logK I
非竞争性拮抗药与激动剂作用于同一受体，但结合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用于相互关联的不同受体。
（四）受体类型
1．门控离子通道型受体
N, GABA 受体等属门控离子通道型受体。
2．G 蛋白偶联受体Gs, Si, Gt(transducin), Go
α,β, D ,5-HT, M, 阿片, 嘌呤, PG 等受体属G 蛋白偶联受体。
2.具有酪氨酸激酶活性受体
胰岛素、上皮细胞生长因子(e EGF)、血小板衍生的生长因子(PDGF)、转化生长因子β (,TGF-
β)、胰岛素样生长因子等受体属具有酪氨酸激酶活性的受体。
3.细胞内受体甾体激素、vitamin A, D、甲状腺激素等受体属细胞内受体。
4.细胞因子受体
白细胞介素、红细胞生成素、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子、催乳素、淋巴因子等受体属细胞因
子受体。
（六）第二信使
1.环磷腺苷cAMP)β, D1, H2→ G s→cAMP↑α, D2,M, opioid→ G I→cAMP↓
2.环磷鸟苷(cGMP)
3.肌醇磷脂：α1,H1,5-HT1,M1,M3.等受体通过肌醇磷脂。
(七)受体的调节
1.向下调节：受体脱敏受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性降低。如异丙肾上腺素治疗
哮喘产生的耐受性。
2.向上调节：受体增敏受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药的反跳现象。
第四章影响药物作用的因素
反复用药后，机体对该药的反应性减弱，药效降低，这种现象成为耐受性。耐受性是可逆的，停止用药后，
耐受性将逐渐消失。
耐药性：影响药物作用的因素药物方面包括剂型、剂量、给药途径、药物理化性质及药物相互作用等。机体方面
包括年龄、性别、营养状态、精神状态、遗传因素、个体差异及病理情况等，可对药效产生影响。
药物依赖性：分为身体依赖性和精神依赖性。
耐受性：又称抗药性，是在长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。
第五章传出神经药物概论
一、传出神经的分类
大家可以看书上的图，传出神经包括植物神经系统和运动神经系统。
运动神经自中枢发出后，直接到达骨骼肌，支配骨骼肌运动，中间不更换神经元，受人的主观意识支配。
植物神经又分为交感和副交感神经，主要支配心脏、平滑肌、腺体及眼等器官。交感神经与副交感神经对同一器官
的作用基本相反，其功能不受主观意识支配。
植物神经从中枢发出后在神经节更换神经元，故植物神经有节前纤维和节后纤维之分。
二、神经递质
能够传递神经冲动的化学物质成为递质。传出神经末梢所释放的神经递质，称外周神经递质，主要有乙酰胆碱（Ach）、去甲肾上腺素（NA）和肽类递质
根据末梢释放递质的不同，将传出神经分为两大类：胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经两大类。
1．胆碱能神经：兴奋时其末梢释放乙酰胆碱
包括全部交感和副交感神经节前纤维；全部副交感节后纤维；支配汗腺和骨骼肌血管的交感神经节后纤维；运动
神经；支配肾上腺髓质的内脏大神经 5 种。
2．去甲肾上腺素能神经:
兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素,大多数交感神经节后纤维属本类。支配平滑肌和心脏。三、受体与效应
位于突出后膜或效应器上，能与神经递质结合。受体也分为两类：
1．胆碱受体与兴奋后效应：
M 胆碱受体：主要分布心血管、胃肠、支气管、眼及腺体等。
M 效应：心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、缩瞳等N
胆碱受体： N1 受体：分布神经节和肾上腺髓质。
N2 受体：分布骨骼肌
N
效应：骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加2．去
甲肾上腺素受体与兴奋后效应：
α受体效应：皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌等
β受体效应：
受体：主要分布于心脏
?
1
?
2
受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、腹腔内脏血管、支气管及胃肠平滑肌心脏兴奋、骨骼肌血管和冠脉扩
张，支气管及胃肠平滑肌松弛
四、乙酰胆碱的合成与消除
胆碱乙酰化酶
合成：胆碱+乙酰辅酶A乙酰胆碱
消除：胆碱+乙酸
胆碱酯酶
五、传出神经药物的分类
分类常用药物
拟胆碱药M、N 受体兴奋药氨甲酰胆碱
M 受体兴奋药毛果芸香碱
抗胆碱脂酶药毒扁豆碱、新斯的明、加兰他敏等
抗胆碱药M 受体阻断药阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、哌仑西平
N N受体阻断药美加明、六甲双铵、三甲硫吩、潘必定
N M受体阻断药筒箭毒碱、琥珀毒碱
α受体兴奋药去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素
β受体阻断药异丙肾上腺素、多巴胺丁胺
抗肾上腺药α受体阻断药酚妥拉明、妥拉唑啉、酚苄明
β受体阻断药普萘洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔
第六章胆碱受体激动药
一、M、N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用：
1、M
样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管
等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N 样作用：激动N1
胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩
，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障
另有：氨甲酰胆碱
二、M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱
作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用：1、青光眼2、缩瞳
另有：氨甲酰甲胆碱
三、N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留
3、阵发性室上性心动过速
4、肌松药的解毒
另有：毒扁豆碱
二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
中毒症状：1、M 样作用症状2、N 样作用症状
3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂
：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注
第八章胆碱受体阻滞药
1、M 胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品
2、N1 胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
3、N2
胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M
胆碱受体阻滞药：阿托品：
作用：1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心血管系统：低剂量心率减慢
5、中枢神经系统
应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛
2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药
3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光
4、抗体克：感染中毒性休克
5、抗心率失常
6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。
山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克。
二、N1 胆碱受体阻滞药--神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、N2 胆碱受体阻滞药--骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、非去极化型肌松药：
筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。
泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第十章
肾上腺素受体激动药
第一节а受体激动药
三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。
第二节α，β受体激动药
肾上腺素：口服无效。一般皮下注射。
作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α缩血管，β2收血管。③血压：升高
2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。
应用：1、心脏停搏2、过敏性休克3、支气管哮喘4、减少局部麻药吸收
5、局部止血多巴胺：作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体
2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。
应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱：能激动α、β受体。
作用：应用：1、防止某些低血压状态。
1、加强心肌收缩力，增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。
2、松弛支气管平滑肌。
3、预防或缓解支气管哮喘发作
3、中枢神经系统：兴奋作用
4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。
第三节β受体激动药
一、β受体激动药：
异丙肾上腺素---口服无效，舌下给药。作用于β1、β2
受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。作用：1、心血管系统：2、松弛支气管平滑肌
3、其他：升高血糖。
应用：1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停
4、休克二、β1
受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，用于心力衰竭。
四、β2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。
第十一章
肾上腺素受体阻断药
第一节α受体阻断药
一、α1、α2受体阻断药：酚妥拉明：口服生物利用度低。
作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快。
2、其他应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。
2、局部浸润注射，拮抗注射NA 时药液外漏引起的血管强烈收缩。
3、抗休克
4、缓解高血压危象
5、用于充血性心力衰竭三、α1
受体阻断药：哌唑嗪：抗高血压。
第二节β受体阻断药
一、β1、β2受体阻断药：普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
第十四章局部麻醉药
普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。
丁卡因：作用比普强10 倍，适用于表面麻醉。不宜用浸润麻醉。
利多卡因：为普的 2 倍，穿透力强，作用快强。还用于治疗心率失常。都可用。
布比卡因：比利多卡因强3-4 倍。用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
第十五章镇静催眠及抗惊厥药
地西泮：作用：巴比妥类：不良反应
1、抗焦虑；1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、镇静催眠；2、过敏感反应。
3、抗惊厥抗癫痫；3、依赖性。
4、中枢肌肉松驰；4、轻度抑制呼吸。
5、增加其他中枢抑制药的作用。5、肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。
苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）
第十六章抗癫痫药
卡巴西平：对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。抑制中枢，不作首选。静注控制癫痫持续状态。
扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。
乙琥胺：治疗小发作的常用药。
丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。
地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
第十七章抗帕金森病药
帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足，乙酰胆碱功能相对亢进。机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。
第一节
拟多巴胺类药
一、左旋多巴：本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。
作用：1、抗帕金森病；2、心血管作用（直立性低血压）；
3、内分泌作用（减少催乳素）不良反应：1、胃肠道反应
2、心血管反应（低血压）
3、不自主异常动作
4、精神障碍。
禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。维生素B6
是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。
二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：
卡比多巴：外周脱羧酶抑制剂。单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。
苄丝肼：外周多巴脱羧酶抑制剂。苄丝肼与左旋多巴1：4 配合成美多巴。
三、金刚烷胺：原是抗病毒药，有抗帕金森病作用。直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用。
四、麦角类多巴胺激动剂：溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲。
第二节
胆碱受体阻滞药
苯海索（安坦）：对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。
其他有：卡马特灵、苯扎托品、比哌立登，普罗吩胺、二乙嗪。
中枢兴奋药
主要兴奋大脑皮层的药物：咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦。
主要兴奋延脑呼吸中枢的药物：尼可刹米、洛贝林（山梗菜碱）、二甲弗林（回苏林）、贝美洛（美解眠）。
第十八章抗精神失常药氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。
作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用；（2）镇吐作用强；（3）对体温调节的影响；
（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统：－受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。M 胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统：乳腺患者禁用。
不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M 受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。
2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。
3、过敏反应：
4、急性中毒：
米帕明：作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。
2、植物神经系统：M 受体阻滞作用。
3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。
抗抑郁药另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。
抗躁狂症药：碳酸锂
第十九章镇痛药
第一节
阿片生物碱类镇痛药
吗啡：不作口服，常皮下注射。是一种阿片受体激动剂。
作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛镇静（2）抑制呼吸（3）镇咳（4）其他：缩瞳呕吐
2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。
3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解。
应用：1、镇痛不良反应：1、治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。
2、心源性哮喘2、耐受性和依赖性
3、止泻
3、中毒量：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮
抗剂纳络酮。第二节人工合成镇痛药
一、阿片受体激动剂：派替啶（度冷丁）
作用：1、镇痛、镇静应用：1、镇痛
2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻）2、麻醉前给药及人工冬眠
3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压）
3、心源性哮喘和肺水肿
芬太尼：强效镇痛药，是吗啡的100 倍。
安那度：为一种短效镇痛药。
美沙酮：与吗啡相当，口服有效，是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物。
二、阿片受体部分激动剂：
喷他左辛（镇痛新）：不易产生依赖性，列入非麻醉药品。主要用于慢性剧痛。
丁丙诺啡：镇痛较吗啡强，不良反应相似，是阿片类药物依赖脱毒治疗的重要代替药物。
第三节非麻醉性镇痛药四氢帕马丁：（延胡索乙索）
第四节阿片受体拮抗剂纳络酮：用于阿片类镇痛药中毒的解救药，可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状。
纳曲酮：一次用药维持72 小时，已用于解除阿片类的精神依赖性。
第二十章解热镇痛抗炎药
作用机制是抑制环氧加酶，减少前列腺素PG 的合成。
一、水杨酸类：乙酰水杨酸(抗炎抗风湿)不良反应:
作用：1、解热镇痛抗炎抗风湿1、胃肠道反应4、水杨酸反应
2、影响血栓形成2、凝血障碍(VK 对抗)5、瑞夷综合症
3、过敏反应
二、苯胺类：对乙酰胺基酚(扑热息痛)，抗炎抗风湿作用很弱，长期反复应用可致依赖性。
三、吡唑酮类：保泰松、羟基保泰松：抗炎抗风湿作用强，解热镇痛作用弱。主治风关节炎。
不良反应：1、胃肠道反应2、水钠潴留3、过敏反应
四、其他抗炎有机酸类：吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、双氯芬酸。
吡罗昔康：强效、长效抗炎镇痛药。主要不良反应为胃肠道反应，不宜长期服用。
第二十二章抗心律失常药一、Ⅰ类：钠通道阻滞药
奎尼丁：作用：
不良反应：1、胃肠道反应1、降低自律性
2、金鸡钠反应
2、减慢传导
3、低血压：静注急剧下降，不宜。
3、延长有效不应期(ERP)
4、血管栓塞
4、阻断α-受体和抗胆碱作用。
5、心动过缓或停搏
6、奎尼丁晕厥
7、过敏反应
用于室上性和室性过速型心律失常，一般用于其他药无效时才使用。
普鲁卜因胺：广谱药。用于室上性和室性心律失常，用于奎尼丁不能耐受时，口服静注都可。
丙吡胺(灰舒平)、安他唑啉(安他心)、阿义马林(阿马林)、吡美诺
利多卡因：首过效应，静注。对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选，室上性基本无效。
作用：1、降低自律性2、缩短APD 相对延长ERP3、改变病变区传导速度
不良反应：主要为中枢神经系统(CNS)的影响，静注过快过大引起低血压，心动过缓。
美西律：口服有效，急慢性室性心律失常。控制奎尼丁无效的室性心律失常。
妥卡因：口服完全吸收，用于各种室性心律失常，其他药无效时应用。
苯妥英钠：用于强心苷中毒引起的室上性心律失常。阿普林定(安搏律定)
普罗帕酮(心律平)：口服可吸收，首过效应强生物利用度低。剂量个体化。室性室上性早搏。
恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼
二、Ⅱ类：β-受体阻滞药
普萘洛尔(心得安)：用于室上性心律失常，对室性心律失常一般无效。不良反应较利、苯高。
作用： 1、自律性2、延长ERP3、传导性
三、Ⅲ类：延长动作电位是程药
胺碘酮：口服吸收慢少，为广谱抗心律失常药。
溴苄胺：仅用于一线抗心律失常药利多卡因、普鲁卡因不奏效的威胁生命的室性心律失常。
四、Ⅳ类：钙拮抗药
维拉帕米：口服吸收快完全，首过效应明显。用于室上性心律失常，对消除由于 AV
折返或房室交界区异常引起的阵发性室上性心动过速的急性发作已成首选，另有扩张血管，降低血压。
不良反应：心脏及胃肠道。
地尔硫：用于阵发性室上性心动过速，房扑或房颤。
第二十四章利尿药
一、强效利尿药：呋塞米(速尿)：作用：1、利尿作用
2、扩血管作用临床应用：1、严重水肿
不良反应：1、水与电解质紊乱
2、急性肺水肿和脑水肿2、胃肠道反应
3、预防急性肾功能衰竭3、耳毒性
4、加速毒物排出
4、其他偶致皮疹骨髓抑制二、中效利尿药：氢氯噻
嗪作用：1、利尿2、降压作用3、抗利尿作用
应用：1、水肿：是轻中度心性水肿的首选药。2、降血压3、尿崩症
不良反应：1、电解质紊乱2、高尿酸血症3、升高血糖
4、过敏反应三、弱效利尿药：
氨苯蝶啶、阿米洛利：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，抑制K—Na 交换，使Na 排出增加而利尿，同时伴血钾升高。
螺内酯(安体舒通)：竞争与醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，是保钾利尿药。
甘露醇：渗透性利尿药、又称脱水药另有：山梨醇、50 葡萄糖
作用：1、组织脱水作用2、增加肾血流量
3、渗透性利尿作用应用：1、预防急性
肾功能衰竭2、脑水肿及青光眼
第二十五章抗高血压药
第一节肾上腺素能神经阻断药
一、中枢性降压药
可乐定：口服吸收良好，作用强而快，短时间升压，长时间降压，心输出量及外周阻力降低。
甲基多巴：使外周阻力降低而降压，适于肾功能不全的高血压病人。莫索尼定
二、神经节阻滞药：阻滞后使血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。快强少用。
三、影响肾上腺素能神经末梢递质的药物
利舍平：缓慢、温和、持久。还有镇静安定作用。不良反应多，肌注静注用于高血压危象。
胍乙啶：扩张小静脉，静脉回流与心输出量减少，扩张小动脉，外周阻力降低。
四、肾上腺素受体阻滞药
哌唑嗪：口服易吸收，首过效应明显。作用中等偏强，可选择性阻断α-受体，降低回心阻力及回心量。伴肾功能不良更适用。不良反应有首剂现象。特拉唑嗪、多沙唑嗪
普萘洛尔：(1) 阻滞心脏β--受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。
(2)阻滞肾脏β--受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素—血管紧张素—醛固酮降压。
(3)可透过血脑屏障，阻滞中枢β--受体，外周交感神经降低，血管阻力降低。
(4)阻滞突触前膜β--受体，减少NE 释放。
很少发生体位性低血压，心衰、支气管哮喘病人禁用。
第二节
利尿降压药
氢氯噻嗪：温和，不易产生耐受性，长期易致低血K，易补K。
第三节血管扩张药
分两类：一种仅作用或主要作用于小动脉平滑肌；另一种对动脉、静脉都有舒张作用。
硝普钠：降压作用强大，迅速而短暂，使动脉、静脉都扩张。不能口服，连续静滴给药。
主要用于高血压危象，充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
第四节
钙拮抗药硝苯地平、维拉帕米、硫氮
酮、尼卡地平、尼索地平。
第五节影响肾素—血管紧张素系统的降压药
卡托普利：(血管紧张素转化酶抑制剂)降低外周血管阻力，轻中度原发性或肾型高血压首选药。
不良反应：顽固性干咳，皮疹、味觉减退，少数出现蛋白尿。
氯沙坦：(血管紧张素Ⅱ受体拮抗药)为第一个临床应用口服有效的非肽类ANG2 受体拮抗药。
第六节
其他抗高血压药
一、钾通道开放剂：二氮嗪、米诺地尔、吡那地尔、
二、5—羟色胺(5—HT)受体拮抗剂：酮色林、
三、血管紧张素转化酶抑制剂
第二十七章调血脂药与抗动脉粥样硬化药
一、调血脂药血脂包括：胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、磷脂(PL)。
1、MG—CoA
还原酶抑制剂(胆固醇生物合成的限速酶)目前应用有效的一类重要调血脂药。洛伐他汀：
为一种非活性的前药。使VLDL 略下降，TG 水平下降，HDL—C 升高。
2、胆汁酸螯合剂：考来烯胺：对高胆固醇血症可作为首选药。考来替泊、降胆葡胺。
3、苯氧芳酸类：
氯贝特：可降低血浆VLDL 和TG，升高HDL，主用于以TG
增高为主的高血脂症。不良反应：胃肠道反应。另有：非诺贝特、苯扎贝特、吉
非贝齐。
4、烟酸类：烟酸：广谱降脂药，不良反应较多。阿西莫司
二、抗氧化药：普鲁布考(丙丁酚)、维生素E维生素C
第二十八章抗心绞痛药
分三类：(1)劳类型心绞痛也称稳定型心绞痛(2)变异型心绞痛
(3)不稳定型心绞痛一、有机硝酸酯类：硝酸甘油：不易口服。
作用机制：主要扩张静脉，较小扩张小动脉作用，对血管平滑肌有舒张作用，几乎对所有平滑肌都有舒张作用。
作用：主用于治疗和预防各种类型心绞痛，也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量。
不良反应：常见头痛，体位性低血压，剂量过大血压过度降低。禁用低血压、青光眼。
二、β--受体阻滞药
普萘洛尔：心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少及动脉压降低，减轻心脏负担，降低心肌耗氧量。用于预防稳定型心绞痛，对冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛不宜用。
三、钙拮抗药
硝苯地平：口服完全从肠胃道吸收，有肝首过效应。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca 内流。
对小动脉平滑肌较静脉更敏感。外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低，同时扩张冠状动脉，增加冠脉流量和
心肌供氧量，无抗心律失常作用。
临床应用：用于预防心绞痛，特别适用于变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。
地尔硫
：口服吸收良好，受肝首过效应，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低。用于冠心病，心绞痛治疗，对轻中度高血压也有疗效，尤适老年人。
四、其他抗心绞痛药
尼可地尔、乙氧黄酮、卡波孟、芬地林、双嘧达莫、曲匹地尔、曲美他嗪、地拉齐普、苯磺达隆、桂哌酯、氯达香豆素、维司那定、奥昔非君、依他苯酮、加匹可明、伊莫拉明、更利芬、布他拉胺、海索苯定、银杏叶、冠
心舒。
第二十九章血液及造血器官的药物
一、抗贫血药：常见贫血有缺铁性贫血，巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。
铁剂：硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁。用于各种原因引起的缺铁性贫血。
叶酸：作为补充疗法用于各种原因所致的巨幼红细胞性贫血，与VB12
合用效果较好。维生素B12：用于治疗恶性贫血和其他巨幼红细胞贫血。
二、促凝血药和抗凝血药：
促凝血药：维生素K1、维生素K
缺乏症；2、抗凝药过量出血；3、治疗胆道蛔虫所致胆绞痛。抗纤维蛋白溶解药：氨甲
苯酸、氨甲环酸
抗凝血药：肝素：口服无效，常静注给药。过量可致出血，用硫酸鱼精蛋白对抗。
用于：1、防止血栓栓塞性疾病；2、弥漫性血管内疾病；3、其他体内外抗凝。
香豆素类抗凝剂：双香豆素、醋硝香豆素、新双香豆素、华法林口服慢，体外无效。
枸橼酸钠：一般性体外抗凝血。注意引起低血钙。
三、纤维蛋白溶解药：对形成的血栓有溶解作用，亦称溶栓药。
链激酶、尿激酶：用于急性血栓栓塞性疾病，不良反应为出血和过敏。
四、抗血小板药：预防血栓形成。前列环素、双嘧达莫(潘生丁)、噻氯匹定。
五、血容量扩充药：右旋糖酐
第三十章组胺受体激动药和阻滞药
一、组胺受体激动药：倍他司丁(抗眩啶)
二、抗组胺药：
1、H1 受体阻滞药：
⑴
抗组胺作用：能完全对抗组胺收缩支气管、胃肠道及子宫平滑肌的作用，也能部分对抗组胺引起
的血管扩张和毛细血管通透性增加。
⑵中枢作用：中枢抑制作用
⑶抗胆碱作用。应用：⑴变态反应性疾病⑵晕动病及呕吐⑶失眠
2、H2 受体阻滞药：主用于治疗消化性溃疡。
西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁
第三十一章作用于呼吸系统的药物一、袪痰药：刺激性祛痰：药氯化铵
抗帕金森药（PD） 概述 又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病，由英国人James Parkinson在1817年首次描述。 症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损，严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状，如不进行及时有效的治疗，病情呈慢性进行性加重，晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。 病因学说 PD患者：黑质病变，使中枢纹状体内DA含量降低，黑质－纹状体通路DA能神经功能下降，胆碱能神经功能相对上升，因而导致PD患者的肌张力增高等症状。 抗帕金森药分类 目前药物治疗并不能完全治愈该病，但若正确使用可显著改善患者的生活质量。根据药理作用机制，将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类，两类药物合用可增强疗效。两类药物的治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的动态平衡状态。 一、中枢拟多巴胺类药物 （一）多巴胺前体药——左旋多巴 体内过程： 1. DA，不易进入中枢 2.分布 3.排泄：一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢，另一部分被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）代谢，经肾脏排泄。 药理作用和应用 1.治疗帕金森病： （1）显效慢，2-3周起效，1-6个月获最大疗效 （2）改善肌强直和运动困难效果好，对肌肉震颤疗效差。 （3）轻症及年青患者较好 （4）氯丙嗪等所致帕金森综合症无效 2.治疗肝昏迷 在脑内可转化为NA，使肝昏迷患者脑内神经功能恢复正常，但不能根治。 不良反应： 一、早期反应 1.胃肠道反应：多见，如厌食、恶心和呕吐。是左旋多巴在中枢和外周脱羧呈DA分别刺激胃肠道和兴奋延髓催吐化学区D2受体的原因。 2.心血管反应：治疗初期可出现直立性低血压，其原因可能是外周形成的DA一方面作用于交感N末梢，反馈性抑制交感神经末梢释放NA，另一方面作用于血管壁的DA受体，舒张血管。冠心病禁用 二、长期反应 1.运动过多症：口-舌-颊三联征 2.症状波动及“开关现象”——“开”时活动正常，“关”时突然出现严重的PD症状。
药理学 一、序言 1、药理学的研究内容和任务（熟练掌握） （1）、药理学：是研究药物与机体相互作用及其规律的科学，是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。 （2）、内容主要包括：药物效应动力学（简称药效学）和药物代谢动力学（简称药动学）。 药动学：指研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。 药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。 （3）、药理学科的任务： ◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律，指导临床合理用药。 ◆提供新药有效性和安全性的药理学证据，是新药和开发的重要组成部分。 ◆阐明机体的生理生化过程及其本质，提供重要的科学资料。 （4）药物： ◆用于预防、治疗和诊断疾病，有目的地调整机体生理功能的物质。 ◆药物和毒物并无严格的界限，任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作 用。 ◆毒理学研究化学物质（包括药物）对机体的不良反应。药物毒理学是新药研究过程中的 重要环节。 （5）、临床药理学：是研究药物与人体相互作用规律的一门学科，它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（简称药动学）、药物效应动力学（简称药效学）、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医学与药理学发展的目的。它区别于基础药理研究的主要特征是，临床药理学的研究系在人体内进行的。临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。 2、新药药理学 二、药效学 1、药物的作用（熟练掌握） （1）、药物作用选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响，这种现象称为药物作用的选择性。产生原因：①药物对不同组织亲和力不同，能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性，不同组织受体分布的多少和类型存在差异。 （2）、药物治疗作用： ◆对因治疗用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或 称治本，例如抗生素消除体内致病菌。
一，解表药--味辛归肺膀胱经 1．辛温解表药 麻黄--发汗解表利水消肿宣肺平喘风寒表实无汗 桂枝--发表解肌温通经脉助阳化气风寒表实无汗表虚有汗皆可 紫苏--发表散寒行气宽中安胎解毒气滞胎动不安，妊娠恶阻 生姜--发汗解表温中止呕温肺止咳解毒 荆芥--散风解表透疹止痒疗疮止血既散风寒又散风热 防风--祛风解表胜湿止痛引经药无所不达一身之风寒湿痹痛 羌活--散寒解表祛风除湿止痛上半身风湿痹痛太阳之头项强痛 藁苯--散寒解表祛风除湿止痛巅顶头疼 细辛--散寒祛风温肺化饮通窍止痛阳虚感冒用量<3克 白芷--发散风寒燥湿止带通窍止痛消肿止痛阳明头痛眉棱骨痛 香薷--发汗解表利水消肿和中化湿夏季乘凉冷饮阳气被阴邪所遏之阴暑热 苍耳--散寒通窍除湿止痛有小毒 辛夷--散寒通窍 河柳--发表透疹祛风除湿肺胃心经 2．辛凉解表药 薄荷--宣散风热清利头目利咽透疹疏肝解郁 蔓荆--疏散风热清利头目祛风止痛风湿痹痛肢拘急 牛子--疏散风热宣肺利咽解毒透疹消肿疗疮辛苦寒能升浮沉降兼可通便 蝉蜕--疏散风热明目退翳透疹止痒息风止痉喑哑咽痛 木贼--疏散风热明目退翳止血 桑叶--疏散风热平肝明目清肺润燥凉血止血 菊花--疏散风热平肝明目清热解毒 葛根--解肌退热生津透疹升阳止泻长于缓解颈部肌肉紧张 柴胡--解表退热疏肝解郁升举阳气少阳之寒热往来配黄芩半表半里之热升麻--发表透疹清热解毒升举阳气丹毒痄腮温毒发斑 豆鼓--解表除烦辛甘微苦凉归肺胃经 浮萍--发汗解表透疹止痒利水消肿 二，清热药--多寒凉味多苦主治里热证 1．清热泻火药 石膏--清热泻火除烦止渴收湿敛疮生肌止血煅用收湿敛疮生肌止血 知母--清热泻火滋阴润燥配黄柏阴虚火旺配川贝母阴虚劳嗽肺燥咳嗽 天花粉--清热生津清肺润燥消肿排脓注射液引产不宜与乌头孕妇禁用 栀子--泻火除烦清热利湿凉血解毒消肿止痛配淡豆鼓温病初起胸中烦闷及虚烦不眠 夏枯草--清肝明目散结消肿瘰疬瘿瘤 芦根--清热泻火除烦止渴生津止呕利尿 竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火上炎之口糜 淡竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火下移小肠之热淋尿痛，尿赤，尿涩 决明子--清热明目润肠通便 谷精草--明目退翳疏散风热风热头痛 青葙子--明目退翳平肝阳降血压 密蒙花--明目退翳养肝血除虚热
传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体： 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体： 心脏 兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体： 脂肪分解 （二）、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用 烟碱型胆碱受体： 即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（ DA ）受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张
胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体， 对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； （2）降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺） （二）临床应用 PS ：用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h ，调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒 如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症 增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加 （三）不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知： 滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存
药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； 极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量； 最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。 量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。 质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好） 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。 亲和力:药物与受体结合的能力。 内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1； 部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax； 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 第一章药动学 转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
第一章绪论一、填空题 1、新药来源包括天然产物半合成和全合成化学物质。 2、新药研究过程可分为临床前研究临床试验和售后调研。 3、世界上最早的一部药物典是，明代，至今仍 是各国医药学家参考和研究的医药巨著。 〈〈神农本草经》〈〈新修本草》〈〈本草纲目》 三、选择题 单项选择题 1. 药理学是研究 A .药物的学科 B .药物与机体相互作用的规律及原理 C. 药物效应动力学 D. 药物代谢动力学 E. 药物在临床应用的学科 2. 药理学研究的对象主要是 A .病原微生物 B .动物 C. 健康人 D. 患者 E. 机体 3. 药物是指 A .天然的和人工合成的物质 B .能影响机体生理功能的物质 C. 预防、治疗或诊断疾病的物质 D. 干扰细胞代谢活动的物质 E. 能损害机体健康的物质 多项选择题 1. 药物和毒物的关系是 A .药物本身即是毒物 B .药物用量过大均可成为毒物 C. 适当剂量的毒物亦可成为药物 D. 药物与毒物之间没有本质的区别，只有量的差异 E. 有些药物是由毒物发展而来的 第二章药物效应动力学 1. 药物作用的基本表现是使机体组织器官1.兴奋抑制 2. 药物只对某些器官组织产生明显作用，而对其它器官组织作用很小或无，称为药物作用的2.选择性 3. 用数量表示的药理效应叫 _，用阳性或阴性表示的药理效应叫 _。3.量反应质反应 4. 药物的治疗作用可分为4.对因治疗对症治疗 5. _______________________ 副作用是指药物在下出现的与无关的作用。5 .治疗剂量治疗目的 6. 药物的不良反应包括6.副作用毒性反应后遗效应变态反应停药反应和特异质反应 7. —群动物中引起一半动物出现阳性反应的量叫半数有效量（ 50 ，引起半数动物死亡的量叫半数致死量（50），5050之比值称为治疗指数 8. 长期用激动药，可使相应受体数目减少，这种现象称为向下调节，是机体对药物产生耐受性的原因之一。 9. ________________________________ 长期应用拮抗药，可使相应受体__________________ ，这种现象称为，突然停药时可产生___________________________ 。数目增加 __________ 向上调节 __________________ 反 跳现象 —.拮抗药根据量效曲线的不同可分为竞争性非竞争性拮抗药 11. ___________________________ 第二信使分子包括. 和2+ 12. 体内的受体可分四类，即与G蛋白相耦联的受体，含离子通道的受体，具有酪氨酸激酶活性的受体和细胞内受体 三、选择题单项选择题 1. 部分激动药是指 A .被结合的受体只能一部分被活化 B .能拮抗激动药的部分生理效应 C. 亲和力较强，内在活性较弱
一，解表药--味辛归肺膀胱经1．辛温解表药 麻黄--发汗解表利水消肿宣肺平喘风寒表实无汗 桂枝--发表解肌温通经脉助阳化气风寒表实无汗表虚有汗皆可 紫苏--发表散寒行气宽中安胎解毒气滞胎动不安，妊娠恶阻 生姜--发汗解表温中止呕温肺止咳解毒 荆芥--散风解表透疹止痒疗疮止血既散风寒又散风热 防风--祛风解表胜湿止痛解痉引经药无所不达一身之风寒湿痹痛 羌活--散寒解表祛风除湿止痛上半身风湿痹痛太阳之头项强痛 藁苯--散寒解表祛风除湿止痛巅顶头疼 细辛--散寒祛风温肺化饮通窍止痛阳虚感冒用量<3克 白芷--发散风寒燥湿止带通窍止痛消肿止痛阳明头痛眉棱骨痛 香薷--发汗解表利水消肿和中化湿夏季乘凉冷饮阳气被阴邪所遏之阴暑热
苍耳--散寒通窍除湿止痛有小毒 辛夷--散寒通窍风寒头痛鼻塞河柳--发表透疹祛风除湿肺胃心经 2．辛凉解表药 薄荷--宣散风热清利头目利咽透疹疏肝解郁 蔓荆--疏散风热清利头目祛风止痛风湿痹痛肢拘急 牛子--疏散风热宣肺利咽解毒透疹消肿疗疮辛苦寒能升浮沉降兼可通便 蝉蜕--疏散风热明目退翳透疹止痒息风止痉喑哑咽痛 木贼--疏散风热明目退翳止血 桑叶--疏散风热平肝明目清肺润燥凉血止血 菊花--疏散风热平肝明目清热解毒 葛根--解肌退热生津透疹升阳止泻长于缓解颈部肌肉紧张 柴胡--解表退热疏肝解郁升举阳气少阳之寒热往来配黄芩半表半里之热 升麻--发表透疹清热解毒升举阳气丹毒痄腮温毒发斑
豆鼓--解表除烦辛甘微苦凉归肺胃经 浮萍--发汗解表透疹止痒利水消肿 二，清热药--多寒凉味多苦主治里热证 1．清热泻火药 石膏--清热泻火除烦止渴收湿敛疮生肌止血煅用收湿敛疮生肌止血知母--清热泻火滋阴润燥配黄柏阴虚火旺配川贝母阴虚劳嗽肺燥咳嗽 天花粉--清热生津清肺润燥消肿排脓注射液引产不宜与乌头孕妇禁用 栀子--泻火除烦清热利湿凉血解毒消肿止痛配淡豆鼓温病初起胸中烦闷及虚烦不眠 夏枯草--清肝明目散结消肿瘰疬瘿瘤 芦根--清热泻火除烦止渴生津止呕利尿 竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火上炎之口糜 淡竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火下移小肠之热淋尿痛，尿赤，尿涩 决明子--清热明目润肠通便
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
中药学知识基础归纳与总结 第一章中药的起源和中药学的发展 一、中药的起源 二、中药学的发展（各时期的代表著作） 1.《神农本草经》简称《本经》，是我国现存最早的中药学专著，载药365种，首创上中下三品分类法。其对四气、五味、毒性、七情等的论述，初步奠定了中药学的理论基础。 2.《本草经集注》，首创按药物自然属性分类的方法。 3.《新修本草》又名《唐本草》，是我国历史上第一部官修本草，载药844种，开创药物图谱文字说明等图文对照法。 4.《经史证类备急本草》即《证类本草》，载药1558多种 5.《本草纲目》，作者李时珍，载药1892种，集16世纪以前药学成就的大成。 6.《本草纲目拾遗》，作者赵学敏，载药921种，其中新增药物716种。 7.《中华本草》成书于1999年,载药8980种。 第二章中药的产地、采集与贮藏 中药材的产地、采集、贮存对中药质量会产生重要影响，进而影响临床效应（安全性与有效性） 第一节中药的产地 道地药材：是某地出产的、在同一品种中质量优等的药材。 第二节中药的采集 采收方法和时间由药物的有效成分的质、量决定，保护药物资源。 一、植物类药物的采收： 1.植物药采收季节与药效的关系； 2.植物药不同药用部分的采收原则； ①全草类：多数在植物充分生长、枝叶茂盛的花前期或刚开花时采收，连根拔起。 ②叶类：通常在花蕾将放或正在盛开的时候进行。 ③花类：一般在花正开放时进行。 ④果实和种子类：多数果实类药材，当于果实成熟后或将成熟时采收。 ⑤根和根茎类：通常秋末至春初时采收。并指出“春宁宜早，秋宁宜晚”。 ⑥树皮和根皮类：通常在清明至夏至间（即春、夏时节）剥取树皮。根皮应于秋后苗枯，或早春萌芽前采集。 二、动物类药物的采收：品种不同，采收各异。 三、矿物类药物的采收 第三章中药的炮制 炮制的含义：药物在应用前或做成各种剂型以前的必要的加工处理过程。 炮制目的： 1.降低或消除药物的毒副作用，保证用药安全，如半夏、乌头。 2.增强药物的作用，提高临床疗效。 3.改变药物的性能或功效，使之更能适应病情需要，如生地制成熟地，生何首乌与制首乌等。 4.改变药物某些性状，便于贮存和制剂。 5.纯净药材，保证药材品质和用量准确。 6.矫臭、矫味，便于服用。 第二节炮制的方法 １.修治（修制） （1）纯净：保证药物质量。 （2）粉碎：便于煎煮、服用、制剂。 （3）切制：便于煎煮、炮制、制剂、干燥、贮藏、调剂称量。 ２.水制洗，淋，泡，润，漂，水飞。 （1）润：便于切制。 （2）漂：去腥味、盐分、毒性成分。 （3）水飞：便于煎煮、制剂、服用。
药理学重点总结笔记全
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药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长 期使用后能加速肝药酶的合成并增 强其活性，这类药物就称为肝药酶诱 导剂。 15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到
中药学知识基础归纳与总结 第一章中药得起源与中药学得发展 一、中药得起源 二、中药学得发展(各时期得代表著作) １。《神农本草经》简称《本经》,就是我国现存最早得中药学专著,载药365种,首创上中下三品分类法。其对四气、五味、毒性、七情等得论述,初步奠定了中药学得理论基础。 ２、《本草经集注》,首创按药物自然属性分类得方法、 3、《新修本草》又名《唐本草》,就是我国历史上第一部官修本草,载药8４４种,开创药物图谱文字说明等图文对照法。4?。《经史证类备急本草》即《证类本草》,载药155８多种 ５。《本草纲目》,作者李时珍,载药1８９2种,集１6世纪以前药学成就得大成。 6、《本草纲目拾遗》,作者赵学敏,载药921种,其中新增药物7１6种。 ７、《中华本草》成书于1999年,载药8９８0种、 第二章中药得产地、采集与贮藏 中药材得产地、采集、贮存对中药质量会产生重要影响,进而影响临床效应(安全性与有效性) 第一节中药得产地 道地药材:就是某地出产得、在同一品种中质量优等得药材。 第二节中药得采集 采收方法与时间由药物得有效成分得质、量决定,保护药物资源。 一、植物类药物得采收: １.植物药采收季节与药效得关系; 2、植物药不同药用部分得采收原则; ①全草类:多数在植物充分生长、枝叶茂盛得花前期或刚开花时采收,连根拔起、 ②叶类:通常在花蕾将放或正在盛开得时候进行。 ③花类:一般在花正开放时进行。 ④果实与种子类:多数果实类药材,当于果实成熟后或将成熟时采收、 ⑤根与根茎类:通常秋末至春初时采收。并指出“春宁宜早,秋宁宜晚”。 ⑥树皮与根皮类:通常在清明至夏至间(即春、夏时节)剥取树皮。根皮应于秋后苗枯,或早春萌芽前采集。 二、动物类药物得采收:品种不同,采收各异。 三、矿物类药物得采收 第三章中药得炮制 炮制得含义:药物在应用前或做成各种剂型以前得必要得加工处理过程。 炮制目得: 1、降低或消除药物得毒副作用,保证用药安全,如半夏、乌头。 ２、增强药物得作用,提高临床疗效。 3。改变药物得性能或功效,使之更能适应病情需要,如生地制成熟地,生何首乌与制首乌等。 4。改变药物某些性状,便于贮存与制剂。 5.纯净药材,保证药材品质与用量准确。 ６。矫臭、矫味,便于服用、 第二节炮制得方法 １、修治(修制)
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
中药功效比较表 (一)解表药 (1)发散风寒药 麻黄发汗解表+宣肺平喘,利水消肿 桂枝 +温通经脉,助阳化气 紫苏解表散寒解鱼蟹之毒+行气宽中 生姜 +温中止呕,温肺止咳 荆芥祛风解表+透疹消疮,炒炭止血 防风 +胜湿止痛,止痉,止泻 羌活解表散寒,祛风胜湿,止痛+ 藁本 + 白芷 +宣通鼻窍+燥湿止带,消痈排脓 细辛 + +温肺化饮,通窍醒神 苍耳子发散风寒,宣通鼻窍,止痛+散风祛湿 辛夷 + 香薷发汗解表,化湿与中,利水消肿 (2)发散风热药 薄荷疏散风热,透疹利咽+清利头目,疏肝行气 牛蒡子 +宣肺祛痰,清热解毒散肿,滑肠通便 蝉蜕 +开音,明目退翳,熄风止痉 蔓荆子疏散风热清利头目 桑叶疏散风热,清肝明目,平抑肝阳+清肺润燥,凉血止血 菊花 +清热解毒 柴胡解表,升阳举陷+退热,疏肝解郁,退热截疟 升麻 +透疹,清热解毒 葛根 +透疹,生津止渴,止泻 淡豆豉解表,除烦,宣发郁热 (二)清热药 (1)清热泻火药 石膏清热泻火,止渴+除烦,敛疮生肌,收湿,止血 知母 +生津润燥,滋阴润燥(肺,胃,肠,肾阴) 芦根 +生津,除烦,止呕,清热利尿 天花粉+生津,消痈排脓 淡竹叶清热泻火,除烦+利尿 栀子 +利湿,凉血解毒。焦栀子凉血止血 夏枯草清热泻火,清肝明目,降血压+散结消肿 决明子 +润畅通便 (2)清热燥湿药 黄芩清热燥湿(上焦),泻火解毒+凉血止血,除热安胎 黄连 (中焦) + 黄柏 (下焦) +退热除蒸,解毒疗疮 苦参清热燥湿,杀虫止痒+利尿,止泻 白鲜皮 +清热解毒,祛风 龙胆草清热燥湿,泻肝胆火,明目 (3)清热解毒药 金银花清热解毒,疏散风热+凉血止痢 连翘 +消肿散结,清心利尿(疮家圣药) 蒲公英清热解毒,消痈散结+利湿通淋,通经下乳 紫花地丁 +凉血 穿心莲 +凉血,燥湿 大青叶清热解毒,凉血消斑+利咽 板蓝根 +利咽 青黛 +清肝泻火,熄风定惊 白花蛇舌草清热解毒,利湿通淋 熊胆清热解毒,熄风止痉,清肝明目 射干清热解毒,利咽+祛痰, 山豆根 +消肿 马勃 +止血 马齿苋清热解毒,凉血止痢+止血, 鸦胆子 +截疟,腐蚀赘疣 白头翁 + 贯众清热解毒凉血止血,杀虫 土茯苓解毒除湿,通利关节
药理学 课程特点：强化冲刺班，课时约13个小时； 课程要求：听课——考点、重点、难点； 记忆——表格、结构图、顺口溜； 练习——做题目 课前导入： 第一节绪言 第二节药效学 第三节药动学 第一节绪言 单元细目要点要求 绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握 2.新药的药理学临床前药理研究，临床药理研究掌握 一、药理学的任务和内容 （一）药理学的概念：研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。 药物机体 药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质； 可来源于植物、动物或矿物； 或人工合成其有效成分； 机体：有机整体； 离体组织器官； 培养的细胞； 病原微生物。 （二）药理学的研究内容： 1.药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。 2.药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、 生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。 二、新药药理学 新药——我国《药品注册管理办法》规定： 新药指未曾在中国境内上市销售的药品，已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增 加新的适应症，亦按新药管理。 1.临床前药理研究（以非人体为研究对象） （1）主要药效学； （2）一般药理学：对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响； （3）毒理学研究： 急性毒性；长期毒性；一般毒性； 特殊毒理：致癌、致畸、致突变；
（4）药动学（药代研究）。 2.临床药理研究（以人体为研究对象）： （1）I期临床试验：20～30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验，观察人体对新药的耐 受程度和药代动力学。 目的：为制定临床给药方案提供依据。 （2）II期临床试验：随机双盲对照试验，病例不少于100例。 目的：观察新药的有效性和安全性，推荐临床给药剂量。 （3）Ⅲ期临床试验：上市前的多中心临床试验，病例不少于300例。 目的：对新药的有效性和安全性进行社会性考察。 （4）Ⅳ期临床试验（售后调研）：上市后监测，长期广泛考察药物的有效性和安全性，发现不良反 应。 第二节药效学 二、药效学 1.药物的基本作 用 药物治疗的选择性，治疗作用，药物不良反应的分类及概念：副 作用，毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、致畸作用 2.受体理论 （1）受体的概念、特性、类型和调节方式 （2）受体学说 3.药效学概述 （1）亲和力、内在活性、激动剂、拮抗剂、竞争性拮抗剂、非 竞争性拮抗剂 （2）药物的构效关系和量效关系及相关概念：最小有效量、作 用强度、效能、最小中毒量、极量、量反应、质反应、半数有效 量、半数致死量、治疗指数、安全指数、安全界限 药效学 4.影响药效的因 素 （1）机体方面的因素：年龄、性别、遗传、个体差异、种属差 异等 （2）药物方面的影响：剂型、剂量、给药途径、反复用药和药 物相互作用 （3）耐受性、抗药性、依赖性、成瘾性等 一、药物的基本作用 1.药物作用的选择性 机体各组织对药物的敏感性不同，药物对某些组织器官有作用或作用强，而对另外一些组织器官无作用 或作用弱，称为药物作用的选择性。 选择性是相对的，选择性高的药物，使用时针对性强；选择性低的药物，使用时针对性不强，作用范围 广，但不良反应较多。 2.药物作用的两重性 治疗作用——凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。 不良反应——不符合用药目的，对患者不利的作用。 ①副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 ◇特点：治疗作用与副作用是相对的；取决于药物的选择性。 ②毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。 ◇急性毒性：用药后立即出现。多损害循环、呼吸和神经系统。