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?1、风湿性心瓣膜病、先天性心脏病、心脏手术已超过12个月的患者感
染病原菌多以（）为主A、草绿色链球菌B、金黄色葡萄球菌C、表皮葡萄球菌D、肺炎链球菌E、A组溶血性链球菌
?2、感染性心内膜炎的血培养错误的是（）A、无菌操作B、抗生素使用前C、3个独立标本需氧厌氧培养，24h评估D、阴性有2.5-31%IE发生率E、可能苛氧微生物感染
?3、感染性心内膜炎抗感染治疗，说法错误的是（）A、使用杀菌剂B、至少使用一种抗生素C、大剂量D、静脉给药E、长疗程（4-6周，人工瓣6-8周以上）
?4、感染性心内膜炎的主要病原菌为（）A、草绿色链球菌B、金黄色葡萄球菌C、表皮葡萄球菌D、肺炎链球菌E、A组溶血性链球菌
?5、肠球菌心内膜炎抗菌治疗，正确的是（）A、阿莫西林青霉素庆大霉素敏感株：阿莫西林或青霉素+庆大霉素B、青霉素过敏或青霉素阿莫西林耐药万古霉素敏感：万古霉素+阿莫西林C、青霉素过敏或青霉素阿莫西林万古霉素耐药：万古霉素+庆大霉素D、阿莫西林敏感和庆大霉素高水平个体耐药：阿莫西林+庆大霉素
E、以上都不是
?6、感染性心内膜炎诊断的主要标准是（）A、有易患因素，心脏病史或静脉药瘾B、阳性血培养结果两次血培养培养出典型致感染性心内膜炎细菌C、发热≥38℃D、外周血管病变表现：动脉栓塞、出血、动脉瘤、Janeway损害等E、免疫系统表现：肾炎、Osler结、Roth点等
感染性心内膜炎的诊断和治疗【摘要】目的研究与探讨感染性心内膜炎的诊断和治疗方法。方法按照感染性心内膜炎诊断标准，根据其临床表现和检查结果采取内科治疗和外科治疗的方法。结论早期诊断，掌握适当的手术时机，果断采取急诊或亚急诊手术，联合内科治疗和外科手术，可取得良好的治疗效果。 【关键词】感染性心内膜炎诊断治疗 感染性心内膜炎是指微生物感染心内膜或瓣膜或腱索或大动脉内膜并伴赘生物形成。微生物包括细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体。常见的致病菌是链球菌、葡萄球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌，其基本病变为心内膜炎症，形成赘生物，主要侵犯瓣膜，以主动脉瓣和二尖瓣最多见，也可发生在其他有病变的瓣膜。临床特点为发热、心脏杂音的改变、有栓塞征象、脾大、贫血和血培养阳性。因病程的不同分为急性和亚急性两类。以基础疾病的不同分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。 1临床资料 1.1一般资料2001年12月至2010年2月我院收治的58例感染性心内膜炎行心脏手术的临床资料。其中男42例，女16例；年龄18-68岁，平均年龄38.5岁，术前血培养58例，阳性27例（44.1%）,其中链球菌15例,葡萄球菌7例,其它细菌5例.超声心动图提示心内膜赘生物或瓣膜穿孔48例,其中累及二尖瓣17例,主动脉瓣11例,二尖瓣主动脉瓣同时受累11例,三尖瓣7例，肺动脉瓣2例。合并原发心脏
疾病40例，其中先天性心脏病12例，瓣膜病28例。对58例患者全程采用大剂量敏感抗生素治疗。择期手术44例，急症手术14例。手术中清除所有感染灶，同期矫治心内畸形18例，行心脏瓣膜置换术31例，三尖瓣成形术10例。现将临床诊断与治疗报告如下。 1.2临床表现 1.2.1症状 (1)亚急性感染性心内膜炎:起病缓慢，不同程度的不规则发热、贫血、苍白无力、纳差、消瘦、多汗、肌肉关节酸痛、脾肿大，也可有心力衰竭、栓塞、血管损害的症状。 (2)急性感染性心内膜炎：病情重，高热、寒战、衰竭、呼吸困难、栓塞表现、休克、急性左心衰、脑脓肿及化脓性关节炎等。 1.2.2体征 (1)心脏体征:亚急性感染性心内膜炎可出现原有心脏杂音增强或性质改变，也可有新出现的杂音，可有心律失常表现。急性感染性心内膜炎出现新的杂音或杂音明显增强，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，并有急性左心衰竭的体征。 (2)血管损害体征：淤点见于颈部、口腔黏膜和眼结合膜；指甲下出血；Roth斑发生在视网膜，见于亚急性；Osler结位于指(趾)末端，常见于亚急性；Janeways结是位于手掌或足底的出血斑，常见于急性；杵状指(趾)见于亚急性；以上改变目前发生率低。如果发生栓塞，将引起脑部、肾脏、脾脏栓塞、心肌梗死、肺栓塞等征象。 (3)贫血：表现为轻度与中度贫血。
第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口
或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的
感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而
感染性心内膜炎诊断标准 临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能： ①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上； ②新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变； ③动脉栓塞症而无原因解释： ④原因不明的心力衰竭； ⑤心脏手术后伴持续，性发热超过1周。 IE的诊断标准 主要诊断标准 1?血培养阳性 (1 )两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌 (2 )持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体 1)采集的血标本间隔时间12h以上 2)所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第I个标本与末个标本间隔至少lh以上 2?心内膜有感染证据 (1)超声心动图检查阳性 1)在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。 2)心内脓肿 3)新出现的人工瓣膜移位
(2)岀现新的瓣膜反流表 次要标准 I.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾 2.发热，体温〉38 C 3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、采集的血 标本间隔时间I2h以上膜出血' Janeway结节 4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性 5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染 6?超声心动图：有IE的表现，但尚未达到主要标准 一、确诊IE条件 1、病理学条件 (1)微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物 (2)病理改变：赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎。 2、临床条件 (1)符合2项主要标准 (2)符合1项主要标准加3项次要标准 (3)符合5项次要标准 二、可能为IE的条件 有IE的表现，但不符合确诊 三、排除IE的条件 1、临床表现符合其他疾病而不是IE的诊断 2、IE临床表现在应用抗生素W4天已完全缓解 3、应用抗生素W4,外科手术或活检已无IE的病理证据 右心感染性心内膜炎的诊断标准 一、主要标准 1、超声心动图证实三尖瓣和(或)肺动脉瓣有赘生物
感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制
肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由
有奖病例讨论 诊断: 1、感染性心内膜炎 2、脾栓塞 3、肾血管栓塞 4、多发性脑栓塞 脑膜脑炎可能 5、左下肺炎 6、心包积液、胸腔积液原因待查 原发型肺癌? 7、DIC 8、I型呼吸衰竭 诊断依据: 1、患者有肺部感染史,发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,贫血、消 瘦,食欲不振等全身性感染的表现,有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。UCG示:左室增大,二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物;中度二尖瓣返流,因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病,而且血培养阴性,故考虑感染性心内膜炎可能性大。根据血管彩超提示及尿常规示:蛋白、红细胞明显增多,故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清,有持续性头痛伴视物模糊,四肢麻木,右巴氏征阳性,结合头颅CT,可诊断脑栓塞,定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶,因颅脑CT示:病灶为低密度影、显示欠清,
故定性为脑栓塞。因患者表现右侧周围性面瘫,不排除面神经及脑干核团受损,一过性双侧听力下降,考虑可能相应血管一过性栓塞。 患者有颈抵抗,结合病史,有发热、意识障碍,考虑脑膜脑炎可能 2、患者发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,经“抗炎”治疗后体温有所 下降,2天前再度出现高热。血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2%。外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。故左下肺炎可诊断。 3、心包积液、胸腔积液原因待查,原发性肺癌?:患者有胸腔积液、心包积 液,因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高,LDH明显升高,故不可排除肺癌可能,可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺,积液检查培养,以协助诊断明确。 4、患者有感染的诱因,DIC全套示:3P试验阳性,FDP>40ug/ml,PT18s, APTT36.5s,D-二聚体3.15mg/L。血凝全套:蛋白C活性降低,蛋白S活性增高,抗凝血酶Ⅲ活性降低,故DIC可诊断。 5、患者未吸氧血气分析示:PO2:59mmHg,PCO2:30mmHg,故I型呼吸衰 竭可诊断。 讨论存在以下疑点: 患者有腹膜刺激征,考虑是否为赘生物脱落的带菌栓子引起腹膜炎可能; 脑膜脑炎可能由带菌栓子引起。 鉴别诊断: 1、风湿性心瓣膜病:可有发热,血象高,C反应蛋白高,多伴有二尖瓣关闭不
感染性心内膜炎的药物治疗 发表时间：2011-05-17T16:23:37.873Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：宋淑燕 [导读] 头孢曲松(Ceftriaxone，罗氏芬) 本药为半合成的第三代注射用头孢菌素.通过抑制细胞壁的合成而产生杀菌活性。 宋淑燕（黑龙江省嫩江县九三局尖山职工医院 161444） 【中图分类号】R654.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0221-01 【关键词】感染性心内膜炎用药治疗 相关药物 (一)β内酰胺类抗生素 1.青霉素(Penicillin)本品属于β内酰胺类抗生素，主要作用机制为与细菌细胞膜上的青霉素蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁黏肽的合成，而产生杀菌活性。 2.头孢曲松(Ceftriaxone，罗氏芬) 本药为半合成的第三代注射用头孢菌素.通过抑制细胞壁的合成而产生杀菌活性。 3.头孢哌酮钠舒巴坦(Cefoperazone-Sulbactam.舒普深，新瑞普欣)本品属于半合成广谱头孢菌素类抗生素，头孢哌酮和舒巴坦按1：1比例混合而成。 4.阿莫西林(Amoxicillin) 作用机制和抗菌谱同青霉素。口服吸收好，可于特殊检查及操作前应用，预防感染性心内膜炎的发生。 (二)氨基糖苷类抗生素 庆大霉素(Cidomycin) 本品属于氨基糖苷类抗牛素.主要作用机制为抑制细菌蛋白质的合成。主要用于葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌昕致的感染。可与青霉素联合用于草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌及其他革兰氏阴性杆菌所致的感染性心内膜炎。 (三)多肽类抗生素 万古霉素(Vancomycin) 本品属于多肽类抗生素，作用机制为抑制细菌细胞壁合成第二期中肽聚糖的生物合成及改变细胞质膜和抑制RNA的合成。可用于严重革兰氏阳性菌感染，特别是对其他抗菌药物耐药或疗效差的耐甲氧两林金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌及肠球菌所致的感染性心内膜炎。 (四)抗真菌药物 1.两性霉素B(Amphotericin B) 由结节链霉菌培养液中提取的一种含氮的七烯类抗真菌药物。作用机制为破坏细胞膜结构。可用于严重的真菌感染性心内膜炎。 2.氟胞嘧啶(Flucytosine) 为人工合成类抗真菌药物，抗菌谱窄，对念珠菌、隐球菌、光滑球拟酵母菌有较强抗菌活性，单独应用易产生耐药，可与两性霉素B联合应用于真菌感染性心内膜炎。 选择原则 1.根据患者个体情况及特殊环境选用抗生素和剂量。一般选用静脉给药，用药要及时、足量、足疗程，推荐治疗疗程6～8周以上。必要时可联合用药。 2.对于一些技术性操作，如牙科操作、外科手术及一些有创性检查，应预防性使用抗生素，特别是合并有心脏结构疾病的患者。一般给予口服阿莫西林。必要时可静脉应用抗生素。 3.治疗上应选用杀菌药物，而不应选用抑菌药物。根据血培养阳性结果选用有效抗生素，若无血培养结果或血培养结果为阴性，可根据临床经验判断可疑致病菌，选用敏感抗生素。血培养需在使用抗生素之前或停药2～3天后采取血标本。 4.等待培养结果的经验性治疗：①无中毒症状的患者。常见致病菌为草绿色链球菌、肠球菌、牛链球菌。首选青霉素加庆大霉素，万古霉素加庆大霉素也可作为一种选择。②有中毒症状的患者。常见致病菌为金黄色葡萄球菌、肠球菌和B组链球菌。可用青霉素加庆大霉素，也可用万古霉素加庆大霉素治疗。③放置中心静脉导管的患者。常为金黄色葡萄球菌、假单胞菌和酵母菌。可选用万古霉素加庆大霉素。酵母菌用两性霉素B治疗。血培养至少四周。④人工瓣膜术后两个月内的心内膜炎，致病菌常为凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌，可选用万古霉素加庆大霉素。⑤晚期人工瓣膜心内膜炎，致病菌常为草绿色链球菌、肠球菌和葡萄球菌，用万古霉素加庆大霉素。 参考文献 ［1］王焕玲，盛瑞媛.感染性心内膜炎70例临床分析［J］.中华内科杂志，2004，43（1）：33～35. ［2］彭文伟.感染性疾病与传染病学［M］.北京：科学出版社，2000，1862～1890. ［3］张宝仁，郝家骅，朱家麟，等.原发性感染性心内膜炎瓣膜损害的外科治疗［J］.中国胸心血管外科临床杂志，1997，13：201～204. ［4］张希，孙培吾，童萃文，等.感染性心内膜炎急诊外科综合治疗［J］.中华胸心血管外科杂志，2000，16：330～331. ［5］陈国伟.感染性心内膜炎的变迁［J］.新医学，2006，37（4）：264～265.
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢感染性心内膜炎的治疗方法 导语：如果你不幸患上了感染性心内膜炎，那么你一定非常希望能够得到感染性心内膜炎的治疗方法，而且希望这些治疗方法能够真正地帮助到你，能够让 如果你不幸患上了感染性心内膜炎，那么你一定非常希望能够得到感染性心内膜炎的治疗方法，而且希望这些治疗方法能够真正地帮助到你，能够让你以后的生活更加地健康，那么今天小编就带着大家一起来看一看这种疾病的治疗方法。 药物治疗 感染性心内膜炎的治疗方法一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂，它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质，杀灭细菌，达到根治瓣膜的感染、减少复发的危险。抑菌剂和杀菌剂的联合应用，有时亦获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度，若血培养阳性，可根据药敏选择药物。由于细菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血栓等掩盖，需用大剂量的抗生素，并维持血中有效杀菌浓度。有条件时可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度，一般在给药后1小时抽取，然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。疗程亦要足够长，力求治愈，一般为4～6周。 当应用较大剂量青霉素G时，应注意脑脊液中的浓度，过高时可发生神经毒性表现，如肌阵挛、反射亢进、惊厥和昏迷。此时需注意与本病的神经系统表现相鉴别，以免误诊为本病的进一步发展而增加抗生素剂量，造成死亡。如疗效欠佳宜改用其他抗生素，如半合成青霉素。苯唑青霉素，阿莫西林，哌拉西林（氧哌嗪青霉素，）等，每日6～12g，静脉给予；头孢噻吩6～12g/d或万古霉素，2～3g/d等。以 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
感染性心内膜炎疾病的诊疗与探讨(作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【关键词】感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)是指微生物感染心 内膜或瓣膜或腱索或大动脉内膜并伴赘生物形成。微生物包括细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体。常见的致病菌是链球菌、葡萄球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌，其基本病变为心内膜炎症，形成赘生物，主要侵犯瓣膜，以主动脉瓣和二尖瓣最多见，也可发生在其他有病变的瓣膜。临床特点为发热、心脏杂音的改变、有栓塞征象、脾大、贫血和血培养阳性。因病程的不同分为急性和亚急性两类。以基础疾病的不同分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。 一诊断 (一一)临床表现 1. 症状 (1) 亚急性感染性心内膜炎：起病缓慢，不同程度的不规则发热、贫血、苍白无力、纳差、消瘦、多汗、肌肉关节酸痛、脾肿大，也可有
心力衰竭、栓塞、血管损害的症状。 (2) 急性感染性心内膜炎：病情重，高热、寒战、衰竭、呼吸困难、栓塞表现、休克、急性左心衰、脑脓肿及化脓性关节炎等 2. 体征 (1)心脏体征：亚急性感染性心内膜炎可出现原有心脏杂音增强或性质改变，也可有新出现的杂音，可有心律失常表现。急性感染性心内膜炎出现新的杂音或杂音明显增强，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，并有急性左心衰竭的体征。 ⑵血管损害体征：淤点见于颈部、口腔黏膜和眼结合膜；指甲下出血；Roth斑发生在视网膜，见于亚急性；Osler结位于指(趾)末端，常见于亚急性；Janeways结是位于手掌或足底的出血斑，常见于急性；杵状指(趾)见于亚急性；以上改变目前发生率低。如果发生栓塞，将引起脑部、肾脏、脾脏栓塞、心肌梗死、肺栓塞等征象。 (3) 贫血：表现为轻度与中度贫血。 (4) 脾大：病程长者可出现。 (5) 其他：心肌梗死、心肌脓肿、心肌炎及心包炎，细菌性动脉瘤，转移性脓肿等相应体征。 3. 实验室检查 (1)血培养：是确诊感染性心内膜炎的重要方法，标本的采集要抗生素治疗前或停用抗生素，共3次。 (2)血液检查：血常规可见贫血，白细胞数的改变，血沉增
有奖病例讨论 诊断： 1、感染性心内膜炎 2、脾栓塞 3、肾血管栓塞 4、多发性脑栓塞 脑膜脑炎可能 5、左下肺炎 6、心包积液、胸腔积液原因待查 原发型肺癌？ 7、DIC 8、I型呼吸衰竭 诊断依据： 1、患者有肺部感染史，发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，贫血、消 瘦，食欲不振等全身性感染的表现，有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。UCG示：左室增大，二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物；中度二尖瓣返流，因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病，而且血培养阴性，故考虑感染性心内膜炎可能性大。根据血管彩超提示及尿常规示：蛋白、红细胞明显增多，故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清，有持续性头痛伴视物模糊，四肢麻木，右巴氏征阳性，结合头颅CT，可诊断脑栓塞，定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶，因颅脑CT示：病灶为低密度影、显示欠清，故定性为脑栓塞。因患者表现右侧周围性面瘫，不排除面神经及脑干核团受损，一过性双侧听力下降，考虑可能相应血管一过性栓塞。 患者有颈抵抗，结合病史，有发热、意识障碍，考虑脑膜脑炎可能 2、患者发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，经“抗炎”治疗后体温有所 下降，2天前再度出现高热。血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2％。外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。故左下肺炎可诊断。 3、心包积液、胸腔积液原因待查，原发性肺癌？：患者有胸腔积液、心包积 液，因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高，LDH明显升高，故不可排除肺癌可能，可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺，积液检查培养，以协助诊断明确。 4、患者有感染的诱因，DIC全套示：3P试验阳性，FDP>40ug/ml，PT18s， APTT36.5s,D－二聚体3.15mg/L。血凝全套：蛋白C活性降低，蛋白S活性增高，抗凝血酶Ⅲ活性降低，故DIC可诊断。 5、患者未吸氧血气分析示：PO2：59mmHg，PCO2：30mmHg，故I型呼吸衰 竭可诊断。 讨论存在以下疑点：
感染性心内膜炎诊断标 准 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为 66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE 患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：
感染性心内膜炎的诊断和治疗 发表时间：2011-05-30T14:38:28.513Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：宋海生 [导读] 目的研究与探讨感染性心内膜炎的诊断和治疗方法。 宋海生（黑龙江省哈尔滨市阿城区人民医院 150300） 【中图分类号】R654.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0145-02 【摘要】目的研究与探讨感染性心内膜炎的诊断和治疗方法。方法按照感染性心内膜炎诊断标准，根据其临床表现和检查结果采取内科治疗和外科治疗的方法。结论早期诊断，掌握适当的手术时机，果断采取急诊或亚急诊手术，联合内科治疗和外科手术，可取得良好的治疗效果。 【关键词】感染性心内膜炎诊断治疗 感染性心内膜炎是指微生物感染心内膜或瓣膜或腱索或大动脉内膜并伴赘生物形成。微生物包括细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体。常见的致病菌是链球菌、葡萄球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌，其基本病变为心内膜炎症，形成赘生物，主要侵犯瓣膜，以主动脉瓣和二尖瓣最多见，也可发生在其他有病变的瓣膜。临床特点为发热、心脏杂音的改变、有栓塞征象、脾大、贫血和血培养阳性。因病程的不同分为急性和亚急性两类。以基础疾病的不同分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。 1 临床资料 1.1一般资料 2001年12月至2010年2月我院收治的58例感染性心内膜炎行心脏手术的临床资料。其中男42例，女16例；年龄18-68岁，平均年龄38.5岁，术前血培养58例，阳性27例（44.1%）,其中链球菌15例,葡萄球菌7例,其它细菌5例.超声心动图提示心内膜赘生物或瓣膜穿孔48例,其中累及二尖瓣17例,主动脉瓣11例,二尖瓣主动脉瓣同时受累11例,三尖瓣7例，肺动脉瓣2例。合并原发心脏疾病40例，其中先天性心脏病12例，瓣膜病28例。对58例患者全程采用大剂量敏感抗生素治疗。择期手术44例，急症手术14例。手术中清除所有感染灶，同期矫治心内畸形18例，行心脏瓣膜置换术31例，三尖瓣成形术10例。现将临床诊断与治疗报告如下。 1.2临床表现 1.2.1 症状 (1)亚急性感染性心内膜炎:起病缓慢，不同程度的不规则发热、贫血、苍白无力、纳差、消瘦、多汗、肌肉关节酸痛、脾肿大，也可有心力衰竭、栓塞、血管损害的症状。 (2)急性感染性心内膜炎：病情重，高热、寒战、衰竭、呼吸困难、栓塞表现、休克、急性左心衰、脑脓肿及化脓性关节炎等。 1.2.2 体征 (1)心脏体征:亚急性感染性心内膜炎可出现原有心脏杂音增强或性质改变，也可有新出现的杂音，可有心律失常表现。急性感染性心内膜炎出现新的杂音或杂音明显增强，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，并有急性左心衰竭的体征。 (2)血管损害体征：淤点见于颈部、口腔黏膜和眼结合膜；指甲下出血；Roth斑发生在视网膜，见于亚急性；Osler结位于指(趾)末端，常见于亚急性；Janeways结是位于手掌或足底的出血斑，常见于急性；杵状指(趾)见于亚急性；以上改变目前发生率低。如果发生栓塞，将引起脑部、肾脏、脾脏栓塞、心肌梗死、肺栓塞等征象。 (3)贫血：表现为轻度与中度贫血。 (4)脾大：病程长者可出现。 (5)其他：心肌梗死、心肌脓肿、心肌炎及心包炎，细菌性动脉瘤，转移性脓肿等相应体征。 1.3辅助检查 (1)血培养：是确诊感染性心内膜炎的重要方法，标本的采集要抗生素治疗前或停用抗生素，共3次。 (2)血液检查：血常规可见贫血，白细胞数的改变，血沉增快。 (3)其他：免疫检查可见免疫复合物试验阳性、C反应蛋白阳性、类风湿因子阳性、蛋白电泳异常等。尿液检查有镜下血尿、蛋白尿。 （4)胸部X线检查可见肺淤血、肺水肿、肺脓肿、肺栓塞、主动脉的改变等征象。 （5)心电图检查可显示心房、心室扩大，心肌劳损，心肌梗死的改变，房颤，传导阻滞等心律失常。 （6)超声心动图检查探测赘生物、瓣膜结构和功能，发现先天畸形，动脉瘤观察心功能、室腔大小，并发现有无脓肿。 2 治疗 2.1 抗生素治疗 (1)治疗原则：及时诊断，及时治疗；早期足量用药；选择广谱抗生素；静脉应用；疗程长4-6周或更长；根据血培养和药敏结果选择敏感抗生素；抗生素配伍应用。 (2)治疗方法：在未知何种细菌时，可应用青霉素G(80-120)×105U或头孢类，联合应用氨基糖苷类或喹诺酮类，并根据药敏结果调整药物种类和剂量。已知病原微生物时，如草绿色链球菌用青霉素G或头孢类或氨基糖苷类；金黄色葡萄球菌用苯甲异口恶唑青霉素或头孢类，并配伍应用其他抗生素。革兰阴性杆菌则选用第3代头孢，联合用氨基糖苷类或喹诺酮类。其他细菌引起的，还可应用β内酰胺酶抑制剂、阿奇霉素等。在抗生素应用中，要掌握原则、合理的选用、注意不良反应、避免复发。 2.2 对症治疗积极治疗心力衰竭与心律失常等并发症，注意休息，加强营养，纠正贫血，支持治疗，防治并发症。 3 结果 术后早期死亡2例。随访48例（89%，48/58），随访4-80个月，无心内膜炎复发，心功能恢复至Ⅰ级40例，Ⅱ级16例，Ⅲ级2例。参考文献 [1] 林东.感染性心内膜炎的诊断与治疗期刊-核心期刊中国抗感染化疗杂志2001年第02期. [2] 杨瑞芳,王磊.超声心动图诊断感染性心内膜炎的临床价值期刊-核心期刊实用医技杂志2005年第22期. [3] 郑可,韩玲,金梅,罗毅,李玲,程沛.经手术及病理证实的感染性心内膜炎38例临床分析期刊-核心期刊心肺血管病杂志 2002年第04期.