急诊科糖尿病酮症酸中毒临床诊疗指南
【诊断要点】
以高血压和酮症为特征。即血糖升高，尿糖阳性，尿酮体强阳性。
血糖一般>17mmol/L，尿糖阳性，尿酮体强阳性。血气分析、电解质、血渗透压都有相应改变。
对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应想到本病的可能。
【鉴别诊断】
无糖尿病史者需与急性胃肠炎鉴别。
有糖尿病史者需与糖尿病其它并发症鉴别：
1、高渗性昏迷：尿糖阳性、血糖↑、血浆渗透压↑、PH正常、CO2CP正常。
2、乳酸性酸中毒：尿酮体阳性、PH↓、CO2CP↓、血浆渗透压正常、血乳酸↑。
3、低血糖昏迷：尿糖阴性、血糖↓。
【急诊处理】
一、记出入量每1～2h检测血糖、尿酮体、尿糖、电解质及CO2CP。
二、补液
为首要措施，用生理盐水，要求在使用胰岛素及其发挥
作用之前，恢复血容量。
一般失水约为体重的10%，补液量按100ml/Kg计算，最初2～3h给予总液量的1/3，余下液分2等分，1等分于12h 补充，其余在另12h内补完。
三、胰岛素的应用
胰岛素主要是使血糖、脂肪代谢、酸碱平衡紊乱恢复正常，尽可能使其作用平稳，减少对患者的危险性。
用法：5u/h静滴，是血糖下降到13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素，比例可按3～4g葡萄糖+1u胰岛素计算。
血糖以每小时下降6.1mmol/L为宜。
四、纠正电解质及酸碱平衡失调：
1、补钾：
随着补液、胰岛素的应用，酸中毒的纠正，血钾迅速下降，酮症总体钾的丢失为300～1000mmol/L。
①于开始治疗后4小时，每小时尿量不少于40ml时开始补钾
②如血糖低于3.0mmol/L,立即补钾，血钾达5.5mmol/L 或每小时尿量少于30ml时，停止补钾。速度为每小时0.75～1.5g，浓度不超过0.3%，给予剂量以能使血钾浓度维持在4mmol/L左右为度。能口服者，每日3～6g，治疗期间应密切观察血钾、心电图，以防高、低血钾的发生。
2、补碱
轻症患者经输液，注射胰岛素后，酸中毒逐渐纠正，不必补碱。
当PH≤7.1，CO2CP≤6.7时，给碳酸氢钠50mmol/L（相当于5%碳酸氢钠84ml）以蒸馏水稀释成1.25%等渗浓度后静滴。补碳酸氢钠时，每给予50mmol/L，同时补充氯化钾1.5g。
3、补磷、补镁
出现以下情况考虑补镁：
①经充分补钾而血钾仍不上升；
②血钾已正常，而心电图异常。
低镁时给予30%硫酸镁2.5～3ml肌注，或5%硫酸镁25ml 静滴，但需要在心电监测下进行。
磷酸钾6～12g静滴，既补磷又补钾，但需注意速度过快可引起低血钙、低血镁及高血钾的发生。
糖尿病酮症酸中毒临床路径（最全版） 一、糖尿病酮症酸中毒临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为糖尿病酮症酸中毒（ICD－10：E10.111，E11.111， E14.111）。 （二）诊断依据。 根据《内科学（第八版）》（人民卫生出版社，2013年）；《中国糖尿病防治指南（2013）》 1.尿糖和酮体阳性伴血糖升高。 2.血pH和（或）二氧化碳结合力降低。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD－10：E10.111，E11.111，E14.111 糖尿病酮症酸中毒疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（四）标准住院日一般为≤10天。 （五）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规（必须包括酮体）、大便常规、血气分析； （2）在酮症酸中毒未纠正时每1－2小时测定血糖，在糖尿病酮症纠正后测全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时0点、3AM等）； （3）肝肾功能、电解质、血脂； （4）胸片、心电图、腹部B超； （5）糖化血红蛋白（HbA1c），胰岛β细胞自身抗体（ICA、GAD）。 2.根据患者病情可选的检查项目： （1）血酮，糖化血清蛋白（果糖胺），胰岛β细胞自身抗体（IAA、IA－2等），待酮症酸中毒状态纠正后行动态血糖监测（血糖未达标和/或血糖波动较大者）；待酮症酸中毒纠正且血糖稳定后测定胰岛素或C肽
（2）并发症相关检查（待酮症酸中毒纠正后）：尿蛋白/肌酐或尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白定量、眼底检查、神经传导速度、超声心动图、颈动脉和下肢血管彩超、头胸腹CT或MRI等； （3）相关免疫指标（血沉、CRP、RF、免疫球蛋白全套、补体全套、ANA和ENA），自身抗体（抗甲状腺、抗肾上腺、抗卵巢、抗甲状旁腺抗体等），内分泌腺体功能评估（甲状腺、肾上腺、性腺、甲状旁腺、垂体）。 （六）治疗方案的选择。 1.补液根据血糖、电解质、血渗透压、生命体征、心肾功能等情况选择补液种类及补液速度、补液量。 2.胰岛素治疗方案选择及剂量调整： 给予胰岛素治疗。持续静脉注射胰岛素，待酸中毒纠正、血糖基本平稳后改用胰岛素强化治疗。 3.纠正电解质紊乱。 4.纠正酸中毒。当pH＜7.1时，可补碱性药物。 5.其他对症治疗。纠正休克、抗感染、治疗急性肾衰、治疗脑水肿等。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症
相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸 Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降
皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖
酮症酸中毒病情说明指导书 一、酮症酸中毒概述 酮症酸中毒（ketoacidosis）为脂肪分解过多、过快产生的代谢紊乱综合征。多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。表现为心律失常、意识障碍、昏迷等症状。可通过补碱及对因治疗等措施进行治疗。 英文名称：ketoacidosis 其它名称：无 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：内分泌代谢性疾病 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：无结论。 发病部位：全身 常见症状：乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、多饮、多尿、呼吸深快或呼吸浅慢 主要病因：人体内酮体的含量超过正常代谢范围，引起代谢性酸中毒 检查项目：血液检查、尿液检查、胸部 X 线、心电图 重要提醒：患者在出院后要注意定期监测血糖及酮体的水平，尤其是刚出院时，以防再次出现异常。 临床分类：按照中毒并因可分为糖尿病酮症酸中毒（DKA）、酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒。 二、酮症酸中毒的发病特点
三、酮症酸中毒的病因 病因总述：酮症酸中毒的主要病因为人体内酮体的含量超过正常代谢范围，引起代谢性酸中毒。其中糖尿病酮症酸中毒最为常见，与胰岛素不足有关；其次为酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒，与乙醇、饥饿、呕吐等有关。 基本病因： 1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体（其中 B-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质），超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时可发生酮症酸中毒。如糖尿患者出现急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）、胃肠疾病（呕吐、腹泻等）、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等情况时可诱发。 2、酒精性酮症酸中毒经常饮酒可引起胃炎、肝功能损害和胰腺炎。胃炎影响了进食，肝功能损害引起代谢紊乱，胰腺炎使胰岛素分泌下降。酒精还有直接诱发酮症的可能，乙酸盐为脂肪和酮体形成提供大量底物，在乙醛氧化过程中破坏了NADH/NAD+平衡，使NADH 增多。糖异生的抑制使糖原的形成和储存都成少，从而抑制了碳水化合物的代谢。另一方面，胰岛素及胰高糖素降低，这将推动脂肪分解及酮症形成。 3、饥饿性酮症酸中毒在饥饿或禁食情况下，当体内糖原消耗后，大量动用脂肪供能，也可出现酮症酸中毒。 危险因素：暂无资料。 诱发因素：暂无资料。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的抢救要点 1.原则轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监 测血糖，尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡； 去除诱因。 2.输液是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通 路2~3条。 通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。 如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000~2000ml。第一个24小时输液总量约4000~5000ml，严重失水者可达6000~8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。 如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。 3.清醒病人，鼓励多饮水。 4.小剂量胰岛素疗法既能有效抑制酮体生成，又能避免血 糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。 最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注泵
CSⅡ连续皮下输注。开始时成人4~6u/h 胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整； （1）如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L，可维持原低速。（2）如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。 （3）如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施：1.每小时血糖下降>5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。 2.血糖<5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖（因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快）。（4）当血糖下降至14.0mmol/L时，转入第二阶段治疗，即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素为2~4g：1u，即500ml5%葡萄糖液中加入6~12u胰岛素，持续静脉滴注，至尿酮转阴，过渡到平时的治疗。 5.纠正电解质及酸碱平衡失调，遵医嘱用药。 一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人有尿即可静脉补钾，24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾，尿量>=40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常，可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。 6.加强基础护理及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感 染；昏迷者给予吸氧，定时翻身；烦躁者给予安全保护，如加床挡，使用约束带。
儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南 儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南 DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体蕈下降等糖尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状,甚至出现昏迷。fIl急重症,特别足爆发犁l型糖尿病患儿以上表现可不典型;以DKA发病的儿奄,当伴有呼吸道感染、消化道症状,或表现为急腹症时,也不易首先考虑到DKA而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无DKA.DKA通常表现为: 1、脱水; 2、深大或叹气样呼吸; 3、恶心、ⅡⅨ吐、腹痛,可类似急腹症; 4、进行性意识障碍或丧失; 5、WBC增多或核左移; 6、血清淀粉酶非特异性增高; 7、合并感染时町发热。 DKA的高危因素包括: 1、糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA者; 2、围青春期女孩; 3、精神异常或患有进食紊乱症; 4、fuJ题家庭的患儿; 5、遗漏胰岛素注射; 6、无钱就医者;
7、胰岛素泵使用不当者。儿童糖尿病出现酮症酸中毒有哪些症状？ 糖尿病专家解释,酮症酸中毒可能是糖尿病的首发症状,也可能是治疗不当,病情恶化,感染突然停药及饭量不当而诱发,40%的患儿初诊时即有酮症酸中毒存在,年龄较小的发生率更高,表现为食欲不振,恶心呕吐,腹痛,全身关节痛,重者精神萎糜,烦燥,体重锐减,有明显脱水及酸中毒现象,皮肤粘膜干燥,眼窝下陷,呼吸深长,呼气带有烂苹果酮体气味,面色发绀,四肢冷,脉细弱,血压下降,嗜睡甚至昏迷。 酮症酸中毒的发生,一方面与胰岛素的绝对不足有关,另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素,有动员脂肪分解,导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。 儿童糖尿病出现酮症酸中毒要如何护理？ 1、立即建立2条静脉通路,1条为纠正脱水酸中毒快速输液用,常用生理盐水20ml/kg,在半小时至 1小时输入,随后根据患儿脱水程度继续输液。另 1条静脉通路输入小剂量胰岛素降血糖,最好采用微量输液泵调整滴速,保证胰岛素均匀滴入。在输液过程中随酸中毒的纠正、胰岛素和葡萄糖的输入,钾从细胞外进入细胞内,此时可出现致死性低血钾,因此在补液排尿后应立即补钾。对严重酸中毒患儿(PH 2、密切观察并详细记录体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔、脱水体征、尿量等。 3、及时遵嘱取血化验血糖、二氧化碳结合力、尿素氮、血钠血钾、血气分析。每次排尿均应查尿糖及尿酮。 4、感染为本病常见诱因。应常规做血、尿培养,寻找感染源,并遵嘱使用有效抗生素控制感染。 糖尿病儿童的饮食注意事项
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群.糖尿病酮症酸中毒在1 型糖尿病(T1DM)及2 型糖尿病(T2DM)患者中均可发生.是儿童糖尿病死亡的首要原因,其发生率存在地域差异，与糖尿病发生率并不相符,其发生率与年龄相关，＜5 岁儿童占总发生率的35％ 【病史要点】 1 有无多尿、多饮、多食、消瘦 2 有无恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 3 有无进行性意识障碍或丧失 4 合并感染时可发热 【体检要点】 1 皮肤弹性,眼眶有无凹陷,口唇是否干燥 2 深大或叹气样呼吸, 3 呼气时有无烂苹果味 4 四肢末梢循环情况 【辅助检查】 1 血糖(静脉血糖)、 2 电解质、动脉血气分析、血渗透压、
3 肝、肾功能、血脂 4 糖化血红蛋白、 5 血液分析和尿常规中尿酮体,尿糖 【诊断要点】 1 多尿、多饮、多食、消瘦 2 脱水，深大或叹气样呼吸 3 恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 4 进行性意识障碍或丧失 5 血糖>11．1 mmol/L 6 动脉血气分析pH<7．3 HC03-<15mmoL/L 7 尿酮体尿糖阳性 【治疗】 1 有重度脱水或循环衰竭时 (1)给氧。 (2)生理盐水20ml/kg，1小时内输入，轻度酮症酸中毒或轻度脱水者，生理盐水10ml/kg。其后生理盐水应该保持在10ml/kg/小时的速度1~2小时。 2 纠正脱水 酮症酸中毒时细胞外液减少，脱水程度为中度脱水时，补液量约为120~150mg/kg；轻度脱水时，补液量约为 100~120ml/kg。脱水性质为等渗性脱水。由于治疗过程中易发生严重并发症脑水肿，静脉过快地补充张力性液体会加重
糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项 糖尿病酮症酸中毒（DKA）高发是感染导致DKA常见诱发因素之一。感染刺激机体分泌可以拮抗胰岛素、使血糖明显升高应激性激素，诱发 DKA 等急性并发症。 DKA临床表现 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。
DKA常呈急性发病。DKA 分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L 临床症状： 在 DKA 发病前数天可有多尿（特别是夜尿）、烦渴、多饮和乏力症状的加重； 失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）； 病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷； 到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 实验室检查： 血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）； 代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯ < 15 mmol/L，CO2CP 下降）； 血酮体 > 5 mmol/L； 尿酮体阳性或强阳性； 血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。 DKA诊断标准 发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。 DKA急救处理和治疗 1.评估病情，建立通道、完善检查。迅速评估脱水状态，立即开通静脉通路（必要时开通多路通道）。根据病情可留置胃管及
急诊科糖尿病酮症酸中毒临床诊疗指南 【诊断要点】 以高血压和酮症为特征。即血糖升高，尿糖阳性，尿酮体强阳性。 血糖一般>17mmol/L，尿糖阳性，尿酮体强阳性。血气分析、电解质、血渗透压都有相应改变。 对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应想到本病的可能。 【鉴别诊断】 无糖尿病史者需与急性胃肠炎鉴别。 有糖尿病史者需与糖尿病其它并发症鉴别： 1、高渗性昏迷：尿糖阳性、血糖↑、血浆渗透压↑、PH正常、CO2CP正常。 2、乳酸性酸中毒：尿酮体阳性、PH↓、CO2CP↓、血浆渗透压正常、血乳酸↑。 3、低血糖昏迷：尿糖阴性、血糖↓。 【急诊处理】 一、记出入量每1～2h检测血糖、尿酮体、尿糖、电解质及CO2CP。 二、补液 为首要措施，用生理盐水，要求在使用胰岛素及其发挥
作用之前，恢复血容量。 一般失水约为体重的10%，补液量按100ml/Kg计算，最初2～3h给予总液量的1/3，余下液分2等分，1等分于12h 补充，其余在另12h内补完。 三、胰岛素的应用 胰岛素主要是使血糖、脂肪代谢、酸碱平衡紊乱恢复正常，尽可能使其作用平稳，减少对患者的危险性。 用法：5u/h静滴，是血糖下降到13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素，比例可按3～4g葡萄糖+1u胰岛素计算。 血糖以每小时下降6.1mmol/L为宜。 四、纠正电解质及酸碱平衡失调： 1、补钾： 随着补液、胰岛素的应用，酸中毒的纠正，血钾迅速下降，酮症总体钾的丢失为300～1000mmol/L。 ①于开始治疗后4小时，每小时尿量不少于40ml时开始补钾 ②如血糖低于3.0mmol/L,立即补钾，血钾达5.5mmol/L 或每小时尿量少于30ml时，停止补钾。速度为每小时0.75～1.5g，浓度不超过0.3%，给予剂量以能使血钾浓度维持在4mmol/L左右为度。能口服者，每日3～6g，治疗期间应密切观察血钾、心电图，以防高、低血钾的发生。 2、补碱
糖尿病酮症酸中毒 【病史采集】 1．糖尿病史及酮症病史或类似发病史； 2．诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况； 3．症状： （1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状； （2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛； （3）呼吸系统症状：呼吸促； （4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。 【体格检查】 1．全身检查，注意生命体征及有无意识障碍； 2．皮肤弹性差呈失水状； 3．呼吸深大，有酮味； 4．有感染者有相应体征。 【实验室检查】 1．尿糖、尿酮、血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血常规、心电图，有条件者行血气分析。 2．常规检查：三大常规、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂。 3．胸部Ｘ线片。 【诊断】 对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。 【鉴别诊断】 1．糖尿病非酮症高渗综合征； 2．乳酸性酸中毒； 3．低血糖昏迷； 4．尿毒症； 5．各种急性脑血管病。 【治疗原则】 1．一般治疗： （1）吸氧； （2）建立静脉输液通道； （3）意识障碍者留置尿管，记液体出入量； （4）密切观察生命体征； （5）监测血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿酮。 2．补液：
（1）首先使用生理盐水或林格氏液； （2）视失水及心功能情况决定补液量和速度，一般输液总量按体重10％计算，初始2小时输液1000~2000ml； （3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，同时加入胰岛素。 3．胰岛素治疗： （1）小剂量中性速效胰岛素0.1u·Kg-1·h-1加入生理盐水持续静滴； （2）二小时后血糖无下降，胰岛素量加倍； （3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，按糖胰比例4克：1U加入胰岛素，维持血糖7.8~11.1mmol/L，并视血糖波动情况改变糖胰比例；.kaoyii. （4）尿酮转阴、病人可规律进食后，改为皮下注射胰岛素，恢复平时的治疗。 4．补钾：除高血钾、无尿者暂缓补钾外，治疗开始即予静脉补钾； 5．补碱：血PH＜7.1或CO2CP＜10mmol/L者予小剂量补碱； 6．消除诱因，防治并发症： （1）常规予抗菌素防治感染； （2）防治脑水肿、心衰、肾衰。 【疗效及出院标准】 1．临床治愈：尿酮消失、酸中毒纠正、血糖控制达标； 2．达临床治愈标准且已摸索出最佳治疗方案者可出院。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)。三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。 症状体征 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，
急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 糖尿病酮症酸中毒(DAK)是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以及高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。 【诊断标准】 1.病史 (1)既往有糖尿病病史。 (2)胰岛素或其他降糖药物应用不当，如长期用量不足或突然中断等。 (3)饮食失调。 (4)并发感染：常见有呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。 (5)精神刺激或其他应激因素。 2.临床表现 (1)可见于任何年龄，30-40岁者居多，且多为胰岛素依赖型，男女发病率无大差异。 (2)起病急骤，以多饮、食欲缺乏、恶心、呕吐、软弱乏力为早期表现，此时可仅为酮症、尿酮阳性，若未及时治疗，2〜3d后可发展为代谢性酸中毒乃至昏迷。也有逐渐起病者，或始终保持顽固性酮症而无酸中毒，无昏迷。 (3)少数病例有急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎、肠穿孔而误做手术探查。
(4)所有病例均有不同程度脱水，可达体重的10%,表现为皮肤干燥、舌质干红、眼压低。 (5)酮症酸中毒时出现呼吸加快、有酮味，随病情发展，血PH降低至7.2以下时出现KUSSnIarll大呼吸。此时由于外周血管床扩张、有效血容量降低，加上失水，心肌收缩力减弱等出现血压下降乃至休克。 3.实验室检查 (1)尿常规中糖及酮体均无例外呈现阳性(极少原有或伴有严重肾功能损害者，肾阈增高者酮体可阴性，可有蛋白及管型)。 (2)血白细胞增高甚至呈类白血病血常规。 (3)所有病例血糖均增高，但一般在16.8~28.Ommo1/L(300〜500mg∕dl)且与病情及预后并不平行，超过36.6mmol∕L(600mg∕dl)应注意高渗性状态。血酮体增高可超过8.6mmol∕L(50mg∕dl),血PHV7.25,二氧化碳结合力常在13.47mmol∕L以下,严重者V8.98mmol∕L° (4)血浆电解质钠、钾、氯、镁可低下、正常或增高，与脱水所致血液浓缩及肾功能状态有关。 (5)血尿素氮增高可见于半数以上病例，与脱水及肾功能损害有关，但多随病情好转而恢复。 【治疗原则】 1.立即应用胰岛素有关胰岛素的用量和用法，目前主张小剂量胰岛素静脉滴注。为了避免因血糖和血浆渗透压下降过快、继发脑水肿的危险，
中国2024年糖尿病防治指南：2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术 1. 引言 糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发病率在全球范围内呈上升趋势。2型糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重并发症，如不及时诊断和治疗，可导致患者死亡。为了提高我国糖尿病酮症酸中毒的诊疗水平，减少糖尿病并发症的发生，制定本指南。 2. 糖尿病酮症酸中毒的定义和分类 2.1 定义 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在胰岛素不足的情况下，由于脂肪分解增加，产生大量酮体，导致血酮体水平升高，引起代谢性酸中毒。 2.2 分类
根据病因和病程，糖尿病酮症酸中毒可分为以下几类： - 轻度DKA：血酮体水平升高，但无明显酸中毒症状。 - 中度DKA：血酮体水平升高，伴有轻度酸中毒症状。 - 重度DKA：血酮体水平显著升高，伴有明显酸中毒症状，如呼吸深快、恶心、呕吐、腹痛等。 3. 糖尿病酮症酸中毒的病因和危险因素 3.1 病因 糖尿病酮症酸中毒的病因主要包括： - 胰岛素不足：由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，导致血糖升高，脂肪分解增加，产生大量酮体。 - 外源性胰岛素中断：如注射胰岛素的患者因各种原因中断胰岛素治疗。 - 感染、创伤、手术等应激情况：这些情况可导致胰岛素抵抗增加，使血糖升高，脂肪分解增加。
3.2 危险因素 糖尿病酮症酸中毒的危险因素包括： - 糖尿病病程较长、血糖控制不佳的患者。 - 胰岛素治疗不当，如剂量过大或过小。 - 感染、创伤、手术等应激情况。 - 饮食不当，如过度节食或暴饮暴食。 4. 糖尿病酮症酸中毒的临床表现和诊断4.1 临床表现 糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括： - 呼吸深快、有烂苹果味。 - 恶心、呕吐、腹痛。 - 脱水、口渴、多饮、多尿。 - 意识模糊、烦躁、昏迷。
糖尿病酮症酸中毒诊疗规范 【概述】 糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症，是糖尿病发展严重的直接后果，也是糖尿病和内科常见的急症之一。本病中医认为多因消渴发展至严重阶段，脏气衰败，阴津亏损，痰湿浊毒内蕴，虚火上扰，使清窍被蒙，神明失主而出现的脾病及脑的厥病类疾病。 【病史采集】 1、糖尿病史及酮症病史或类似发病史； 2、诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况； 3、症状： （1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状； （2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛； （3）呼吸系统症状：呼吸促； （4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。 【体格检查】 1、全身检查，注意生命体征及有无意识障碍； 2、皮肤弹性差呈失水状； 3、呼吸深大，有酮味； 4、有感染者有相应体征。 【辅助检查】 1、血常规、尿常规（尿酮）、血电解质、血气分析。 2、生化检查：肝功能、肾功能（尿素氮、肌酐、尿酸、血糖）、血脂、二氧化碳结合力。 3、胸部Ｘ线片，心电图。 4、B超（肝、胆、胰、脾、双肾、输尿管、膀胱）。 【诊断标准】 对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。 【鉴别诊断】 1、糖尿病非酮症高渗综合征； 2、乳酸性酸中毒； 3、低血糖昏迷； 4、尿毒症； 5、各种急性脑血管病。 【治疗原则】 1、一般治疗：吸氧；建立静脉输液通道；意识障碍者留置尿管，记液体出入量；密切观察生命体征；监测血糖、血电解质、二氧化碳结合力、血酮、尿酮。辨别诱发因素，纠正脱水、高血糖、电解质紊乱。 2、补液：成人患者初始补液治疗是直接扩充血管内和血管外容量，恢复肾脏的有效灌注。如果无心功能障碍，首先，第1h输入生理盐水速度是15～20ml·kg-1·h-1(一般成人1~1.5L)。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。一般地说，如果矫正后血钠浓度正常或升高，则以4～14ml·kg-1·h-1的速度补充0.45%NaCl是合适的，如果校正后血钠浓度低于正常，则以同样的速度输入生理盐水。一旦确定肾功能正常，就开始补钾，20~30mmol/L(其中2/3为KCl，1/3为KPO4)，直到病情稳定，并能接受口服补液。补液治疗是否奏效，要看血流动力学(如血压)、出入量、临床表现。要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量。血浆渗透压的下降速度应该控制在不大于3mOsm·kg-1H2O·h-1对于有心肾功能不全的患者，
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规 ( 一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis ，DKA) 是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增 高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体 明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现 的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急 性并发症。 【临床表现】 1 ．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：① 急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停 用；③饮食不当( 过量或不足、酗酒等) ；④胃肠疾病( 呕吐、腹泻等) ；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等； ⑧有时可无明显诱因，尤其在 1 型或重症患者。 2 ．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中 毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1) 轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。 多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加 重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡 等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心
动过速。 (2) 中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及 时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可 闻及酮味( 类似烂苹果味) ，甚而出现脱水、尿量减少、四肢 厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3) 重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒( 二氧化碳结合力低于10mmol／L) 。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者 呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1 ．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下 加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本 症。 2 ．实验室检查 (1) 血糖升高：常在16.7 ～33.3mmol／L(300 ～600mg／d1) ，若超过33.3mmool／L(600mg／dl) 多有高渗状态或肾功能障碍。 (2) 血酮体升高，多在 4.8mmol／L(50mg／dl) 以上。 (3) 血二氧化碳结合力和pH 降低，剩余碱负值增大(>-2 ．3mmol／L) ，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低， 也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可 轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸
内分泌系统急诊科诊疗救治规范 1.糖尿病酮症酸中毒。 【紧急医疗救治原则】 尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。（1）补液。 （2）胰岛素治疗。（3）纠正电解质及酸碱平衡失调。 （4）对症治疗：针对感染、心衰、心律失常等的治疗。 2.非酮性高渗性糖尿病昏迷。 【紧急医疗救治原则】 （1）开放静脉，急查血糖、电解质、血气分析、血尿常规、尿酮、心电图以及胸片和脑 CT 等。 （2）补液。 （3）胰岛素治疗。 （4）补钾原则与酮症酸中毒素相同。 （5）一般不需补碱，血糖不宜下降过速。 其它治疗：①去除诱因：感染者应用抗生素。②纠正休克：经补液后休克仍未纠正，可输血浆。③应防治动静脉血栓及弥散性血管内凝血（DIC），予以相应的抗凝治疗。④防止治疗过程中并发脑水肿。 3.糖尿病低血糖昏迷。 【紧急医疗救治原则】 （1）血糖检查。
（2）静脉补充葡萄糖。 4.甲亢危象。 【紧急医疗救治原则】 （1）一般治疗。 ①全身支持疗法。 ②积极治疗诱发因素。 ③退热镇静。 ④肾上腺皮质激素的应用。 ⑤积极防止并发症及监护重要脏器功能。 （2）口服抗甲状腺药物抑制甲状腺素生物合成。 ①抑制甲状腺激素生物合成。 ②抑制甲状腺中甲状腺激素向血中释放。 ③降低周围组织对甲状腺激素的反应。 （3）康复治疗。5.肾上腺皮质功能危象。 【紧急医疗救治原则】 （1）补充糖皮质激素。 （2）补充盐皮质激素。 （3）纠正脱水和电解质紊乱。 （4）预防和治疗低血糖。 （5）处理诱因。 6.垂体危象。 【紧急医疗救治原则】
糖尿病酮症酸中毒急诊鉴别诊疗指南 【临床表现】 I .见于任何年龄，30〜40岁者居多，多为I型糖尿病患者。 2. 起病急骤，以多饮、多尿、食欲不振、恶心呕吐、软弱乏力为早期表现，2〜3日后可发展为代谢紊乱酸中毒乃至昏迷。 3. 少数病例以急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎。 4. 所有病例均有不同程度脱水，表现为皮肤干燥、舌质干红、眼球下陷，脉细数。 5. 酮症酸中毒时出现呼吸加快，有酮味，随病情发展可出现深大呼吸，血压下降乃至休克。 【病因】 酮症酸中毒的发病大多有诱因，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见诱因有：①各种感染；②胰岛素应用不当；③饮食失调；④精神剌激或其他应激因素。 【急诊检查】 1. 尿常规、酮体。 2. 血常规。 3. 血糖、电解质、血尿素氮。 4. 血气分析。 【院的急救】 1. 轻症患者可口服补液。 2. 静脉补液，尽早有效的纠正脱水，恢复循环容量。
3. 应用胰岛素。 【诊断要点】 1. 上述的临床表现及糖尿病史。 2. 化验检查发现血糖升高，血、尿酮体升高，且存在酸中毒。 【鉴别诊断】糖尿病酮症酸中毒需与高渗性昏迷、乳酸酸中 毒、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。轻症患者应与饥饿性酮症相鉴别。 【急诊治疗】 1. 补液在1〜2小时内输入1〜2升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环功能正常。24小时补液量4〜6升以上。对合并心脏病者适当减少补液量和速 度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至13.9mmol / L(250rng /d1)时可以给5%葡萄糖液。 2. 应用胰岛素给予小剂量胰岛素静脉滴注，剂量按每小 时4〜6u。持续静脉滴注每2小时复查血糖，根据血糖下降 情况进行调整，以血糖每小时下降 3.9〜6.1mmol /L为宜。 3. 补钾除非患者已有肾功能不全、无尿或高血钾(>6mmol /L)，一般在开始静脉滴注胰岛素和患者有尿后即行静脉补 钾。 4 .碱性药物对于严重酸中毒患者血pH<7 . 1或CO2CP<10mmol / L 或HCO3-<10mmol / L 者才给予补碱，一般用 5 %碳酸氢钠而不用乳酸钠。血pH>7 . 2或CO2CP>13. 5mmo1/L 时停止补碱。
急诊科对糖病急症的早期识别与处理急诊科对糖尿病急症的早期识别与处理 糖尿病是一种常见的慢性代谢疾病，如果不得到及时和有效的控制，可能导致严重的急症。急诊科作为医院中负责紧急医疗救治的部门， 对于糖尿病患者的急症早期识别与处理具有重要意义。本文将探讨急 诊科在糖尿病急症早期识别与处理方面的策略和方法。 一、糖尿病急症的分类及特点 糖尿病急症主要包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗性高血糖状 态（HHS）和低血糖症。其中，DKA是糖尿病最常见的急性并发症之一，其特点是血糖升高、血酮体增加、酸中毒和体液丧失。HHS是糖 尿病高血糖并发症的一种表现形式，以高血糖和高渗性为主要特点。 而低血糖症则是因血糖过低引起的一种急症状态，可能导致昏迷、抽 搐等严重后果。 二、早期识别糖尿病急症的指标和方法 1. 生命体征观察：糖尿病急症患者常伴有呼吸深快、口气味道异常（果香味或酮味）、意识障碍等症状。急诊科医生应及时观察患者的 体温、血压、心率、呼吸频率等生命体征的变化，以便及早发现异常 情况。 2. 血糖测定：血糖水平是识别糖尿病急症的重要指标之一。在怀疑 糖尿病急症的患者中进行血糖测定，能够迅速确定患者的血糖水平和 病情严重程度。
3. 尿液分析：尿液中酮体的检测是诊断DKA的关键。急诊科医生可以通过尿液常规检查和酮体试纸检测，判断患者是否存在酮症酸中毒。 4. 电解质检测：DKA和HHS常伴有电解质紊乱，尤其是钠、钾等重要电解质的改变。急诊科医生应及时检测患者的电解质水平，以便制定相应的治疗方案。 三、急诊科糖尿病急症的早期处理策略 1. 糖尿病酮症酸中毒的处理：首要目标是补液和纠正酸中毒。通过静脉输液补充生理盐水、甘露醇等，纠正患者脱水和维持血容量。同时，应用胰岛素静脉滴注，调整血糖水平和酮体代谢。针对酸中毒情况，可使用碳酸氢钠进行碱化处理。 2. 高渗性高血糖状态的处理：与DKA相似，治疗重点在于补液和降低血糖水平。静脉滴注液体，纠正脱水状态；静脉应用胰岛素来降低血糖水平，但需要注意避免快速下降引起脑水肿。 3. 低血糖症的处理：对于低血糖症患者，急诊科医生应迅速提供高糖类食物或静脉输入葡萄糖，以迅速纠正低血糖状态。在严重低血糖的情况下，可能需要应用胰高血糖素类似物或糖皮质激素来恢复血糖稳定。 四、急诊科对糖尿病急症的监测和后续处理