《ISH2020全球高血压实践指南》对我国肾性高血压管理的启示
2020年5月6日，国际高血压学会（International Society of Hypertension，ISH）在线发布了《ISH2020全球高血压实践指南》（以下简称"ISH2020指南"）。这是ISH首次单独发布国际高血压指南，目标是用简明扼要、容易实施的指南指导全球不同经济水平地区医护人员和社区工作者应对日益严峻的高血压负担。新指南针对一些国家/地区经济、医疗水平相对落后，可获得的药物和诊疗手段受限等特点，制定了"基本标准"和"最佳标准"两种管理标准，大大提高了指南的可操作性。我国慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者高血压患病率高达61%，远高于普通人群。2017年我国首部肾性高血压管理指南发布，提出了符合中国国情的肾性高血压防治策略。解读和讨论ISH2020指南，对我国肾脏病临床诊疗、研究和指南的更新均有重要的启发和借鉴意义。
一、ISH2020指南的目标定位
ISH2020指南委员会在制定指南时并没有再重复进行证据评估，而是参照近期发布的高血压循证指南，凝练出基于高水平循证医学证据的"最佳标准"和主要基于专家共识的"基本标准"，从而形成易于在欠发达地区实施，兼顾医疗基础好的发达地区应用的高血压管理指南。在很难实现高血压管理"最佳标准"的低收入国家/地区，允许执行"基本标
准"，对于减少心血管疾病和死亡也是非常有意义的。2012至2015年全国高血压调查结果显示，城市地区高血压治疗率和控制率高于农村地区，但目前仍缺少我国不同地区CKD患者高血压患病和控制数据。虽然我国总体医疗保障水平明显提高，然而因为幅员辽阔，城乡医疗条件存在差异，可能对CKD患者高血压的早期诊断、治疗和控制造成影响。开展CKD患者高血压循证医学研究和制定管理指南时，需要统筹考虑地域、城乡、经济水平和医疗水平的差异，制定操作性强、适合我国国情和人群的高血压诊疗标准。
二、高血压的定义、
分级和危险分层更新
ISH2020指南将高血压定义为重复测量诊室收缩压（systolic blood pressure，SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒张压（diastolic blood pressure，DBP）≥90 mmHg。这一定义与《中国肾性高血压管理指南2016》、《中国高血压防治指南（2018年修订版）》、2018年欧洲心脏协会（European Society of Cardiology，ESC）/欧洲高血压协会（European Society of Hypertension，ESH）和2019年日本高血压协会（Japanese Society of Hypertension，JSH）指南一致，并未采纳2017年美国新版高血压指南定义的高血压标准（血压≥130/80 mmHg）。可见，这个沿用多年的高血压诊断标准更适合全球大多数国家高血压诊断和治疗的实
际情况。我们通过分析全国CKD患者高血压调查数据发现，血压>140/90 mmHg与CKD患者肾功能下降和心脑血管疾病显著相关，但以130/80 mmHg作为界值时并未看到统计学相关性，提示2017年美国指南降低的高血压诊断标准在CKD患者的应用证据仍不充分。
在高血压分级和心血管风险分层上，ISH2020指南均提出了更加简化的分类方法。ISH2020指南并未定义理想血压，统一将血压<130/85 mmHg归为正常血压，130~139和（或）85~89 mmHg为正常高值血压，140~159和（或）90~99 mmHg为高血压1级，≥160/100 mmHg为高血压2级，取消了血压≥180/110 mmHg为高血压3级的提法。我国2016肾性高血压指南与2018中国高血压防治指南的血压分级标准保持一致，仍将高血压分为3级。ISH2020指南心血管风险分层取消了"极高危"的提法，合并为"高危"。CKD 3期及以上合并高血压患者分层均为"高危"。ISH2020指南将高血压分级和心血管风险分层简化，便于不同层次的医护人员掌握标准和实际操作，有利于新指南的推广和应用，从而推动各国采取行动减少靶器官损害，降低心血管疾病和死亡。
三、CKD患者血压控制的靶目标
降压治疗的目标是通过控制血压减少或避免靶器官损害、心血管疾病和死亡，同时尽量避免发生不良事件。ISH2020指南血压控制基本标准建议至少降低20/10 mmHg，最好<140/90 mmHg；理想标准是<65岁患者，如能耐受，控制血压<130/80 mmHg（但应>120/70 mmHg）；≥65岁患者，如能耐受，血压<140/90 mmHg，但应根据衰弱情况、独立生活能力和治疗耐受情况设定个体化降压目标。ISH2020指南在推荐总体人群降压靶目标时有2个积极的新变化。
首先，该指南提出了控制血压的范围，即控制血压不宜低于120/70 mmHg。以往指南大多只描述了降压目标值，并未建议降低血压的低限。近期发表的随机对照临床试验（randomized clinical trial，RCT）事后分析和登记数据研究显示SBP降低至130 mmHg以下时主要心血管事件没有更多获益，而SBP降低到120 mmHg以下会增加心血管事件和死亡风险。在CKD患者中也观察到类似的现象，严格控制SBP<120 mmHg且DBP<70 mmHg与更高的全因死亡率相关。未来我国肾性高血压指南更新时，也应考虑设置血压控制范围。
其次，在推荐具体目标值的同时，ISH2020指南强调根据患者具体情况设立个体化的血压靶目标。近年来研究表明，对于可以耐受的老年患者，更为严格地控制血压可以减少心血管事件，但老年、衰弱等患者病情复杂多变，严格的降压治疗也会导致不能耐受或不良事件风险增加。一个固定的血压目标值也不可能适用于所有患者的情况。近年
一项RCT研究结果显示，在接受腹部手术的患者，与标准血压管理相比，个体化血压靶目标管理策略（使血压值与术前诊室SBP的差值保持在10%以内）可降低术后器官功能障碍的风险。通过设置和实现个体化降压靶目标，可使较为健康和特殊人群都从降压治疗中最大获益。
正如其他综合性高血压指南，ISH2020指南对CKD降压目标值的设定仍较为笼统（表1）。ISH2020指南建议对于CKD患者，血压控制在<130/80 mmHg，老年人<140/80 mmHg。2012年改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO）高血压管理指南建议根据蛋白尿水平设置不同的血压控制目标。我们的研究也发现，与蛋白尿<1 g/d的IgA肾病相比，蛋白尿≥1 g/d的患者需要更为严格地控制血压。此外，CKD患者特别是终末期肾脏病患者合并症多，病情多变，肾脏替代治疗也使血压管理变得更为复杂，单一的血压控制目标不能满足CKD患者血压管理的需求，需要肾性高血压专业指南根据CKD患者特征进行细化推荐。
表1 国内外指南推荐的CKD患者血压控制目标
0~79 mmHg
2018年中国高血压指南<130/80 mmHg
2017年ACC/AHA指南<130/80 mmHg
2016年中国肾性高血压
指南
<140/90 mmHg，合并显性蛋白尿（即尿白蛋白排泄率>30
0 mg/24 h）时≤130/80 mmHg
2012年KDIGO指南≤140/90 mmHg，尿白蛋白排泄率>30 mg/24 h时≤130/
80 mmHg
注：CKD为慢性肾脏病；ISH为国际高血压学会；JSH为日本高血压
协会；ESC/ESH为欧洲心脏协会/欧洲高血压协会；ACC/AHA为美
国心脏协会/美国高血压协会；KDIGO为改善全球肾脏病预后组织；1
mmHg=0.133 kPa
四、CKD患者
降压治疗药物推荐
ISH2020指南简化了高血压治疗药物推荐。最佳标准推荐起始治疗直
接使用单片复方制剂（single pill combination therapy，SPC），
优先选择血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂
（ARB）+二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB）（A+C），对于低危、
高龄、衰弱的患者，可以考虑单药治疗，对于脑卒中后、高龄、早期
心衰或CCB不耐受者，可以优先考虑ACEI/ARB+利尿剂（A+D）方
案；第2步是A+C两种药物全剂量联合治疗；第3步增加利尿剂
（A+C+D）；第4步，也就是难治性高血压，加用螺内酯或其他药物。基本标准的要点包括可以使用任何可获得的、具有尽可能多理想特征的降压药物，以及如果没有SPC或者不能负担，可以自由联合使用降压药物。
ISH2020指南优先推荐SPC方案治疗反映出当前总的趋势是只要有可能，就应该使用单片复方制剂。SPC具有机制互补、服用方便、依从性好、降压达标率高等特点，近年来得到国内外指南优先推荐。与以往指南不同，ISH2020指南优先推荐A+C的SPC方案。收缩期高血压患者联合治疗避免心血管事件（avoiding cardiovascular events through combination therapy in patients living with systolic hypertension，ACCOMPLISH）研究是第一个比较联合降压治疗方案作为起始治疗高危患者心血管结局影响的临床试验，结果发现与ACEI+利尿剂相比，ACEI+CCB联合组的主要终点事件降低19.6%。
ISH2020指南与国内外主要的肾性高血压指南CKD降压治疗的一线药物推荐一致，肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断剂是CKD合并高血压患者的一线降压药物；如血压控制不佳，可在RAS阻断剂的基础上加用CCB和利尿剂[如果估算肾小球滤过率（eGFR）<30 ml·min-1·(1.73 m2)-1，使用袢利尿剂]。然而，ISH2020指南与既往指南一样并未给出SPC在CKD高血压药物治疗的优先级推荐。CKD 患者常需要使用多种降压药物才能实现血压控制，但目前比较A+C
和其他方案对CKD患者肾脏和心血管长期预后的RCT研究还非常有限。SPC以及什么SPC组合可作为CKD患者的最佳治疗推荐仍需更多研究证据。
值得注意的是，ISH2020指南为合并冠心病、脑卒中和心力衰竭患者分别提供了降压治疗药物推荐。CKD患者发生心血管疾病风险远高于普通高血压患者，而心血管疾病也是CKD的首要死亡原因。最近，KDIGO提出CKD患者SBP严格控制<120 mmHg可降低心力衰竭风险，使用RAS阻断剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）、β受体阻滞剂和盐皮质激素可以改善预后。既往国内外肾性高血压指南未包括CKD患者合并心血管疾病的高血压管理意见，在未来的指南更新中应该注意补充证据和推荐。
高血压防控是实现"健康中国2030"战略目标的关键环节。我国肾脏病领域专家在肾性高血压领域做了很多流行病学调查和临床研究工作，制定并发布了首部中国肾性高血压管理指南。然而，通过学习国内外高血压新指南，思考我国肾性高血压临床研究的重点、指南制定的目标和定位，我国肾性高血压管理仍任重道远。首先，未来需要开展全国性调查了解我国不同地区肾性高血压诊疗基础数据，根据我国国情制定血压管理的"基本"和"最佳"标准，逐步提高我国肾性高血压达标率。其次，基于我国肾性高血压患者的血压控制目标和降压治疗方案
的RCT研究以及大样本长期随访真实世界研究仍非常有限，亟需开展相关研究提供高等级循证医学证据。第三，应当特别关注不同特征人群（不同蛋白尿水平、CKD各期及不同肾脏替代治疗、合并心血管并发症等），细化血压管理推荐意见。只有针对我国肾性高血压患者临床特点制定证据充分、操作性强的临床指南，才能为临床工作者提供更多、更有价值的信息，使我国肾性高血压患者获益。
肾性高血压的发病机制及诊治进展 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 （一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 （二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。 （1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血 压为主。 （2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量 不足导致RAAS激活使血压升高。 （3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、 内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高， 以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 （4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感 神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾
炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血 压的重要原因。 （5）透析相关的高血压 （三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。 （1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年 轻而严重的高血压患者； （2）恶性高血压伴严重眼底改变者 （3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族 史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者； （4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除 外），并有不明原因肾功能损害； （5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化； （6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围 动脉硬化表现者； （7）严重高血压伴低钾血症者； （8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂 音； （9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏 大小不等，长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾 实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更 多，更易进展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事 故的发生。 随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以， 肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实 质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展， 形成恶性循环。
肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。 肾实质性高血压的诊断依赖于： （1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现； （2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等； （3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h 尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考---陈香美： PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字：CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士 目前我国肾性高血压呈高患病率，低控制率的临床特征，我们必须要做到：1. 加强肾性高血压的宣教工作，包括肾科医师、全科医师以及患者，从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管理的能力；2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究，积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成；3. 建立完善、高效的社区－医院－政府三联动机制，努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点[1]。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加[2]。换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、
肾性高血压的临床表现有哪些 肾性高血压也是我们生活中很常见的一种疾病，肾性高血压同时也是人们比较畏惧的一种疾病，因为这样的疾病是很难治疗好，并且康复效果也不是很好的疾病，还有很多人因为这个疾病的原因而丧命，肾性高血压会让肾性疾病持续上升，当肾性的高血压上升之后对肾脏也是很不利的，那么肾性高血压的临床表现有哪些? 肾实质性高血压往往发现血压升高时已经有了蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降等症状。原发性高血压很少出现明显蛋白尿、血尿，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强，直到最后阶段才有肾小球率过滤低，血肌酐上升。肾血管性高血压大多舒张压中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊处课文及血管杂音。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血压升高。早期解除狭窄，可使血压恢复正常。 1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。
2.症状30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。 3.特殊检查下述情况可单独或合并出现： a.肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分; b.静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1.5～2.0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓; c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高; d.分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉廓清率降低; e.超声波显示患肾较小。 f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。
【疾病名】肾实质性高血压 【英文名】renal parenchymal hypertension 【缩写】 【别名】 【ICD号】I15.8 【概述】 肾实质性高血压(renal parenchymal hypertension)是由各种肾实质疾病引起的高血压，占全部高血压的5%～10%，其发病率仅次于原发性高血压，在继发性高血压中居首位。下面将对其作一讨论。 【流行病学】 肾性高血压是继发性高血压最主要的病因，占高血压总数的3%～5%。其中，肾脏本身器质性病变所致的肾实质性高血压较肾血管性高血压略多见，前者占高血压人群的2%～3%，后者占1%～2%。更重要的是，肾实质性高血压疗效远不如肾血管性高血压，预后较差。肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿路梗阻等均可伴高血压，但肾结核很少引起高血压。肾炎患者高血压的发生率34%～80%，其中，急性肾炎高血压发生率达70%～90%，多囊肾高血压的发生率30%～46%，慢性肾盂肾炎患者高血压的发生率30%。肾实质性高血压大多与肾素分泌增加有关，容量扩张也起一定作用。 【病因】 多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同(表1)。 1.能引起高血压的单侧肾实质疾病 包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压。先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。 2.能引起高血压的双侧肾实质疾病很多 包括原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继发肾小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表现者高血压发病率最高。此外，无论哪种肾脏病当其出现
中国肾性高血压管理指南（全文） 肾脏是调节血压的重要器官，肾脏实质性病变和肾动脉病变引起血压升高称为肾性高血压。高血压加剧肾脏病变引起肾功能减退，形成恶性循环，从而导致肾脏病患者的高致残率和死亡率。随着人口老龄化、疾病谱改变以及生活方式的变化，我国慢性肾脏病(CKD)患病率达10.8%[1]，意味着每10个成年人中就有1人患肾脏病。肾性高血压的病理生理机制、临床表现和治疗与普通高血压人群有所差异，需要特别地关注和专门研究。然而，国际上广泛应用的指南大多基于普通高血压人群研究。美国肾脏病基金会分别于2004年和2012年发布了CKD患者高血压诊疗指南，但研究证据来源于西方人群[2,3]。因此，我们组织相关领域专家撰写本指南，希望以此规范我国肾性高血压诊疗，改善肾性高血压的知晓、诊断和治疗，推动我国肾性高血压研究发展，改善CKD患者的预后。 一、流行病学 肾性高血压是最常见的继发性高血压，占成人高血压的5%，占儿童高血压的60%以上。在CKD患者中，高血压患病率高达58.0%～86.2%[4,5]。2009年中华医学会肾脏病学分会组织开展了全国CKD患者流行病学调查，全国31个省、自治区和直辖市61家三级医院参与，结果显示我国非透析CKD患者高血压患病率为67.3%[6]。随着肾功能下降，高血压的患病率逐渐升高(表1)[6]。我国CKD患者高血压知晓率为85.8%，治疗率为81.0%，然而以<140/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)为靶目标的血压控制率为33.1%，以<130/80 mmHg为靶目标的血压控
制率为14.1%[6]。钙通道阻滞剂(CCB)是我国CKD患者最常用的降压药物，占78%；其次为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，占42.2%；第三位为β受体阻滞剂，占27.6%；第四位为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，占18.0%[7]；使用利尿剂的患者仅占16.6%。CKD常需要联合使用降压药物控制血压，我国34.7%的CKD患者使用1种降压药物，33.3%的患者使用2种降压药物，使用3种及≥4种降压药物者分别占21.1%和10.9%[7]。肾脏病患者高血压患病率明显高于普通人群，并且其高血压更难控制。我国肾脏病患者高血压知晓率和治疗率仍有待提高，降压治疗方案需要改善。 表1 中国不同CKD分期患者高血压患病率[6] 二、危险因素 (一)老年 增龄是肾性高血压的重要危险因素。40岁后，肾小球滤过率(GFR)每年下降约1%。老年人因肾功能减退对水盐调节能力下降，多数还存在动脉粥样硬化，甚或肾动脉狭窄，导致血压升高。此外，老年人常合并多种慢性疾病，日常服用药物较多，药物导致肾损害的风险也显著增加，间接引起血压升高。
肾性高血压患者采用优化治疗的临床效果 目的研究肾性高血压患者采用优化治疗的临床效果。方法选择肾性高血压患者患者45例，随机分成两组其中观察组为23例，对照组为22例，分别采取替米沙坦联合依那普利优化治疗以及常规的替米沙坦治疗，前者作为观察组，后者作为对照组，对以上患者连续治疗2个月，进行临床效果比较和分析。结果两组患者采取不同的方法治疗后，观察组的显效率达到了（91.30% ），对照组的显效率为（63.63 %），两组对比发现观察组明显好于对照组，两组差异显著（P＜0.05）。结论肾性高血压患者采用优化治疗有很好的治疗效果，值得在临床医学上推广使用。 标签：肾性高血压；优化治疗；临床效果 高血压的发病情况主要分为两类：一类为原发性的高血压，另一类是继发性的高血压。从目前的情况看我国的高血压高发人群为中老年人，而在发病中大多为继发性高血压[1]，继发性高血压的发病原因主要是因为慢性肾脏疾病导致。患者的血压一旦偏高就会出现肾动脉痉挛，事实上高血压的发作会直接加速肾病的恶化[2]，严重的会引发死亡。在此次研究中我院选取了45例肾性高血压患者，其中23例给予优化治疗，22例作为对照组，具体的研究报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院自2012年6月～2015年6月以来收治的45例肾性高血压患者，对以上患者随机分为对照组（23例）与观察组（22例），采取替米沙坦联合依那普利优化治疗的为观察组，采取常规的替米沙坦治疗的为对照组。以上患者中合并肺心病患者4例、合并蛋白尿患者20例、合并糖尿病患者10例，合并血尿患者11例。对照组：男13例，女10例，年龄55～75岁，平均年龄（65.15±4.54）岁；观察组：男12例，女10例，年龄55～76岁，平均年龄（66.55± 2.36）岁。其中两组患者的性别、年龄以及病程经统计学分析，无显著差异（P>0.05），具有可比性。 1.2方法以上两组患者采取不同的治疗方法，对照组采取常规的替米沙坦治疗方法，采取口服，服用方法：服用量为80mg/次，1次/d，治疗时间为2个月，服用时间为早饭以前。观察组采取替米沙坦联合依那普利的治疗方法，治疗时间同样为2个月，替米沙坦的服用方法与对照组相同，依那普利采用口服的方法，具体为1次/d，10mg/次，服用时间为饭后1h[3]。对两者患者进行血压监测（每日早中晚及夜间各监测1次血压）疗效记录，时刻了解患者的身体状况。 1.3临床疗效评价患者的治疗效果评价分为三个等级：①显效：患者的血压在治疗后达到基本正常（130/80mmHg）或者是收缩压在130～150mmHg；②有效：患者的血压明显有好转并且保持收缩压在130～160mmHg；③无效：治疗前后没有好转或者出现病情加重。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾性高血压的机制是什么 导语：肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到 肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到机制之后才好及时的做好相应的控制，让肾性高血压疾病彻底的消失，肾性的高血压疾病还是相当严重的一个疾病，不小心的话会引发肾病，但是这个肾性高血压的机制是什么呢？ 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。 肾素依赖性高血压 肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。 事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾血管性高血压 肾血管性高血压（Renovascular Hypertention，RVH）是各种原因造成肾动脉病变后产生的继发性高血压，这类高血压可以通过治疗血管病变或切除患肾而得以控制1。RVH是继发性高血压的第二位原因。肾血管性高血压一方面可以导致心、脑、肾等多种靶器官损害；另一方面, 肾血管性高血压可以通过外科手术使病变血管重新通畅从而得到有效治疗,肾脏病变和肾功能在一定程度上具有可逆性, 手术有效率可达72%-94%，因而深受临床医生的重视。 一、病因 肾血管性高血压约占全部高血压患者的1%-10%，在恶性高血压合并肾功能不全者其发病率升至30%-40%2。尸检发现27%的50岁以上者肾动脉狭窄程度超过50%3。欧美等国家的肾动脉狭窄病人中60%-70%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。纤维肌性发育不良约占25%以上，是年轻患者最主要的原因4。在我国，大动脉炎是年轻患者肾动脉狭窄（renal artery stenosis,RAS）的重要原因之一，约占40.5%-66.6%5。近期国内有研究资料显示我国RVH病因已和欧美国家类似: 动脉粥样硬化成为第一病因, 而大动脉炎次之6。大动脉炎是一种世界性疾病, 东亚、南亚及拉丁美洲的发病率要高于其他地区；在我国多见于北方农村寒冷地区。纤维肌性发育不良在我国较少见7。吸烟和高胆固醇是动脉粥样硬化造成肾动脉狭窄的重要诱因。 二、病理改变 肾动脉疾病的主要病理性变化是动脉粥样硬化（atherosclerosis, ASO）和纤维肌性发育不良（fibrous dysplasia, FD）。 动脉粥样硬化：可能仅累及肾动脉，亦可累及腹主动脉、冠状动脉、颈动脉等血管。硬化性狭窄通常发生于肾动脉近心侧2cm，而远心端或分枝很少受累。2/3患者形成偏心性斑块，其余则为环状斑块，造成管腔狭窄和内膜破坏。约见于40%病人，主要为男性尤其是老年男性患者。 肾动脉纤维肌性发育不良：常见于青年病人，女多于男。肾动脉病变主要发生于中1/3和远1/3 段，常累及分支，单侧者以右侧多见。此型的病理变化又可分为四种：①内膜纤维增生：内膜显著增厚，有胶原累积，其中有原始纤维母细胞散在，伴发血肿时使动脉狭窄部分变形，有发展倾向。血管造影显示
肾性高血压模型复制的方法与常见问题浅析 白庆云徐颖姚珠星刘树民※ 黑龙江中医药大学150040 E-mail:baiqingyun525@https://www.doczj.com/doc/cf11785848.html, 摘要:目的：探讨肾性高血压大鼠模型复制的方法和常见问题并对实验过程中出现的问题以及其他文献有关本方法存在的问题进行分析。方法：取雄性Wister大鼠,80只，体重200-220g，用二肾一夹(2K1C)法造模。观察记录各组大鼠的一般情况和术后2、4、6、8周的血压。结果：术后手术组大鼠较术前毛色光泽度下降，体重增长缓慢甚至减轻，舌色紫绛或有瘀斑瘀点。其中3只大鼠出现半身不遂症状。其血压在术后2周开始明显上升，6周达最高峰并保持稳定。结论：本方法制作高血压大鼠模型成功率高，与相关文献报道相近[2]血压稳定，易于操作。 关键词:二肾一夹肾性高血压模型方法与问题分析 1.引言：有关高血压大鼠模型的复制方法有多种，但均存在种种弊端。目前最为广泛应用的方法是狭窄肾血管造成高血压模型。本文采用二肾一夹法复制高血压大鼠模型，不仅对实验过程进行了详细的记录，并对实验过程中出现的问题以及其他文献有关本方法存在的问题进行探讨,总结了一定的实践经验和心得体会.实验结果表明:本方法复制高血压大鼠模型再现性好,方法简单,经济实用。 2.材料与方法 2.1实验材料常规小动物手术无菌包，包括眼科镊、止血钳、剪刀、手术刀、刀柄、手术针、手术线、纱布、托盘，注射器，手术台，剃须刀，孔巾，手套，口罩，手术服，以上物品均经无菌处理。另有手术无影灯，酒精、碘伏棉球，0.1％新洁尔灭，青霉素粉针剂，葡萄糖注射液，生理盐水注射液，0.5％戊巴比妥钠。BESN-IL动物无创测压系统多通道血压测定仪 银夹：根据文献〔1〕自制，将白银碾成0.1mm厚的薄片，用剪刀剪成宽0.5cm，长1cm 的矩形，用直径为0.25mm的针灸针做直径围成小环，如图所示 1cm 0.5cm 2.2实验方法取雄性Wister大鼠,80只，体重200-220g（黑龙江中医药大学实验动物中心提供），分为3组，手术组、假手术组和正常组（不手术）。正常喂养一周适应实验室环境。手术前一天将实验室用0.1％新洁尔灭喷雾消毒。 作者简介:白庆云,女，硕士研究生 ※通讯作者:刘树民,男，博士研究生导师 -1-
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考 《门诊》杂志2014-09-27 发表评论分享 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。 最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加。 换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、发展。在CKD发生、发展的不同时期会出现水钠潴留、肾小球硬化、高尿酸血症、内皮细胞损伤，动脉弹性减退及自主神经调节异常等病理改变，这些病理改变使CKD和高血压成为互为因果的关系。 而CKD也会引起贫血、系统炎症、电解质紊乱、代谢性酸中毒及矿物质代谢异常的症状。高血压也会引起血管阻力增加、左心室肥厚、动脉闭塞及血管重建等病理变化。这些改变都是导致心血管疾病和死亡的重要原因。HEMO研究发现53％的透析患者死于心血管疾病。 就高血压疾病而言，它是一种可治疗的危险因素。但从目前的知晓率、治疗率及达标率的统计数据来分析，中国乃至全世界各个国家的情况都不尽如人意。积极使用合适的降压药物治疗可以控制肾脏病患者的血压，进而延缓患者的肾功能减退。 二、中国CKD患者高血压患病和控制现状 MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）研究是1996年美国对1795例慢性肾脏疾病高血压发生的流行病学调查。研究表明：GFR为50～80mL/min/1.73 m2的CKD 人群，高血压发病率为65％；GFR为10～20 mL/min/1.73m2的CKD人群，高血压发病率为90％。
高血压肾病与肾性高血压鉴别方法 高血压就属于在我们日常的生活当中就很常见的一类疾病，基本上是大多数的人都是知道高血压这种病的。但是引起高血压这种病的原因清楚的人应该就不是很多了。其实高血压可以分为两种，一种是原发性高血压，一种是继发性高血压。一般人查出高血压的时候都会以为是原发性高血压，其实不然。那么高血压肾病与肾性高血压鉴别的方法是什么呢? 肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。 肾性高血压可分断肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。 (1)原发性高血压
一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。 (2)肾实质性高血压 这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。 (3)肾血管性高血压 多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。 体检时腹部或胁腹部，颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定，该病施行手术后可治愈。 上面就是高血压肾病与肾性高血压鉴别的方法，这样是不是就很清楚的知道是哪一种的高血压了。在这里呢我还是建议大家在平时的时候选择适合自己的锻炼方法，经常能够锻炼不仅可以
增强身体的免疫力和抵抗力，还可以让我们少生病，少遭罪。
四川医学2012年12月第33卷（第12期）Sichuan Medical Journal，2012，Vol．33，No．12 论著 肾性高血压大鼠内皮脂肪酶表达与血管重构的关系及机制初探 陈永宏1，周建中2，张松涛1 （1．重庆市长寿区人民医院心内科，重庆401220；2．重庆医科大学附属第一医院心内科，重庆400016） 【摘要】目的检测两肾一夹(2K1C)高血压大鼠大动脉内皮脂肪酶(EL)、核转录因子-κB(NF-κB)及血管重构的动态变化，探讨EL与血管重构的关系及可能机制。方法制作2K1C高血压模型，随机分成假手术组(Sham，n=7)、2K1C4W组(n=7)、2K1C8W组(n=7)、2K1C12W组(n=7)四组，观察四组大鼠血压、血脂、主动脉中层壁厚/管腔内径(MT/LD)变化，用免疫组化观察EL、NF-κB表达，用实时荧光定量RT-PCR检测EL mRNA表达。结果2K1C8W与12W 组高密度脂蛋白(HDL)水平显著低于Sham组;主动脉MT/LD2K1C各组显著高于Sham组，且随时间延长MT/LD进行性增大;EL、EL-mRNA、NF-κB表达2K1C各组显著高于Sham组，且随时间延长进行性升高;EL、NF-κB表达与MT/LD正相关，EL与HDL负相关。结论高血压大动脉中EL表达明显增高，且与其血管重构关系密切，可能是血管重构机制之一。 【关键词】内皮脂肪酶;血管重构;高血压 【中图分类号】R-332【文献标识码】A【文章编号】1004-0501(2012)12-2065-03 The research of the relationship between the expression of endothelial lipase and vascular remodeling and its mecha-nism in renal hypertensive rats．CHEN Yong-hong1，ZHOU Jian-zhong2，ZHANG Song-tao1．1．The People’s Hospital of Chan-gshou，Chongqing401220；2．The First Affiliated Hospital，Chongqing Medical University，Chongqing400016，China 【Abstract】Objective To explore the relation between endothelial lipase（EL）and vascular remodeling of the main arter-y and its possible mechanism by detection the dynamic changes of EL，nuclear transcription factor-κB（NF-κB）and vascular re-modeling of the main artery in two-kidney one-clip（2K1C）hypertensive rats．Methods Productive model of2K1C hyperten-sion，were randomly divided into sham operation group（Sham，n=7），2K1C4W group（n=7），2K1C8W group（n=7），2K1C 12W group（n=7）．Blood pressure were detected with the method of tail cuff，lipids with fully automatic biochemical analyzer，the ratio of aortic intima media thickness to lumen diameter（MT/LD）with HE staining，the expression of EL and NF-κB with immu-nohistochemical staining，and the expression of EL-mRNA with Real-time quantitative RT-PCR．Results High-density lipopro-tein（HDL）levels of2K1C8W and2K1C12W groups was significantly lower than Sham group；Both MT/LD and the expression of EL，EL-mRNA，and NF-κB of2K1C groups was significantly higher than the Sham group，and was gradually increased with time extended；the expression of EL，NF-κB were positively related with MT/LD，negatively with HDL．Conclusion The significantly increased EL expression of the main artery are closely related with vascular remodeling，and may be one of the mechanisms of vas-cular remodeling． 【Key words】endothelial lipase；vascular remodeling；hypertension 内皮脂肪酶（endothelial lipase，EL）是近年发现的脂肪酶家族新成员，由内皮细胞合成分泌并于细胞表面发挥作用，EL可能参与了血管壁重构与动脉粥样硬化［1］。高血压是动脉粥样硬化性疾病的危险因素，其致血管重构及动脉粥样硬化的机制目前仍不完全清楚。本研究构建两肾一夹（2K1C）高血压大鼠模型，研究EL、核转录因子-κB（NF-κB）与大动脉重构的动态变化及其相关性，初步探讨EL与高血压血管重构的关系。 1材料与方法 1.1动物模型制备与分组：健康SD雄性大鼠30只，体重（200?20）g，购自重庆医科大学实验动物中心。随机分成四组：假手术组（Sham，n=7）、其余2K1C三组（2K1C，n=23）。2K1C高血压大鼠模型按经典2K1C模型方法制备。术后4周测尾动脉收缩压（SBP）≥150mmHg者为高血压模型制备成功。将造模成功大鼠21只，随机分成三组：2K1C高血压4周组（2K1C4W，n=7）、2K1C高血压8周组（2K1C8W，n= 7）、2K1C高血压12周组（2K1C12W，n=7）。2K1C 4W组和2K1C8W组分别在术后4W和8W处死，2K1C12W组和Sham组于术后12W处死。在实验过程开始、4周、8周、12周用鼠尾测压仪测定血压。 · 5602 ·
专业的血管病医疗服务平台 https://www.doczj.com/doc/cf11785848.html,/ 肾血管性高血压是由于肾动脉狭窄造成的。肾动脉狭窄为什么会引起高血压呢?这是因为在我们的肾脏内存在着一个调节血压的信号系统.这个系统本来是保护肾脏的，在人体血压下降时，肾脏的血流减少，它便发出信号使血压升高，维持肾脏的血流量。当肾动脉狭窄时，肾脏的血流减少了，这个不够聪明的调节系统误以为是人体血压下降造成的，于是发出信号使血压升高，导致了肾动脉狭窄患者的高血压。 肾血管性高血压是继发性高血压中最常见的一种，约占高血压病人的5%—10%。长期高血压还会引起肾功能损害。和常见的原发生高血压不同的是，此类高血压的发病年龄多在30岁以下或50岁以上，血压突然增高或长期高血压突然加剧，一般没有高血压家族史，有时在患者背部可以听到血管杂音。此类高血压药物治疗常难以控制，但绝大多数患者可随着肾动脉狭窄的纠正而完全治愈。 肾动脉狭窄的外科治疗方法可分为两大类，即经腹的肾动脉重建手术和经皮腔内肾动脉成形术。两种手术的目的都是使原来狭窄的肾动脉变通畅，使肾脏的血流量恢复到正常水平，这样肾脏内的血压调节系统就不再释放使血压升高的信号，从而降低患者的血压。 经皮腔内肾动脉成形术是通过在大腿根部的股动脉穿刺，将带有气囊的导管插入狭窄的肾动脉，然后用造影剂充胀气囊，由内而外的扩张狭窄的肾动脉到正常口径，并且可以在扩张后的肾动脉内放置金属支架，以防止术后的狭窄。这种手术是1978年由一名瑞典医生发明的，因为它创伤小，安全性大，手术后患者恢复快，为治疗肾动脉狭窄的首选方法。 有一些患者因为造影剂过敏、髂动脉扭曲等原因无法进行该手术，这时就不得不求救于传统的经腹肾动脉重建手术，其中最经典的就是腹主动脉一肾动脉旁路术，也就是我们平时所说的肾动脉“搭桥”手术。这种手法治疗效果非常可靠，还可用于治疗经皮腔内肾动脉成形术失败的患者，可以一劳永逸治愈高血压
中国医科大学2017年7月考试《病理生理学》考查课试题 二、简答题（共 5 道试题，共 50 分。） 1. 简述肝性脑病发病机制中氨中毒学说。 答：肝性脑病发病机制中氨中毒学说：肝性脑病患者常有动脉血氨升高，其原因是肝脏对氨的清除减少，肠道产氨和吸收增多。单纯的氨中毒并不直接引起昏迷，它产生中枢神经兴奋反应，表现为过度的运动和抽搐前状态，最后才导致昏迷。 2. 简述高钾血症的防治原则。 答：（1）防治原发疾病：去除引起高钾血症的原因，如停止高钾饮食和含钾药物、纠正代谢性酸中毒、积极回复肾脏功能等 （2）拮抗甲对心肌的抑制作用：可给予葡萄糖酸钙、乳酸钙或碳酸氢钠溶液，钙和钠均可拮抗钾对心肌的毒性作用。 （3）促使细胞外钾进入细胞内：应用碳酸氢钠造成药物性碱中毒，同时给予葡萄糖和胰岛素，均能促进钾向细胞内转移。 （4）促进钾排出体外：阳离子交换树脂口服或灌肠，可促使钾经肠道排泄；非肾功能衰竭引起的高钾血症可使用呋塞米等排钾利尿剂促进肾脏排钾；而严重肾功能衰竭伴高钾血症时，可采用血液透析或腹膜透析。 3. 简述一氧化碳中毒引起缺氧的机制。 答：一氧化碳中毒可引起缺氧，其机制如下。1、CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白。CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速率的十分之一，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的2100分之1，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。2、当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb中已结合的氧释放减少。3、CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。 4. 简述肾性高血压的发病机制。
《ISH2020全球高血压实践指南》对我国肾性高血压管理的启示 2020年5月6日，国际高血压学会（International Society of Hypertension，ISH）在线发布了《ISH2020全球高血压实践指南》（以下简称"ISH2020指南"）。这是ISH首次单独发布国际高血压指南，目标是用简明扼要、容易实施的指南指导全球不同经济水平地区医护人员和社区工作者应对日益严峻的高血压负担。新指南针对一些国家/地区经济、医疗水平相对落后，可获得的药物和诊疗手段受限等特点，制定了"基本标准"和"最佳标准"两种管理标准，大大提高了指南的可操作性。我国慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者高血压患病率高达61%，远高于普通人群。2017年我国首部肾性高血压管理指南发布，提出了符合中国国情的肾性高血压防治策略。解读和讨论ISH2020指南，对我国肾脏病临床诊疗、研究和指南的更新均有重要的启发和借鉴意义。 一、ISH2020指南的目标定位 ISH2020指南委员会在制定指南时并没有再重复进行证据评估，而是参照近期发布的高血压循证指南，凝练出基于高水平循证医学证据的"最佳标准"和主要基于专家共识的"基本标准"，从而形成易于在欠发达地区实施，兼顾医疗基础好的发达地区应用的高血压管理指南。在很难实现高血压管理"最佳标准"的低收入国家/地区，允许执行"基本标
准"，对于减少心血管疾病和死亡也是非常有意义的。2012至2015年全国高血压调查结果显示，城市地区高血压治疗率和控制率高于农村地区，但目前仍缺少我国不同地区CKD患者高血压患病和控制数据。虽然我国总体医疗保障水平明显提高，然而因为幅员辽阔，城乡医疗条件存在差异，可能对CKD患者高血压的早期诊断、治疗和控制造成影响。开展CKD患者高血压循证医学研究和制定管理指南时，需要统筹考虑地域、城乡、经济水平和医疗水平的差异，制定操作性强、适合我国国情和人群的高血压诊疗标准。 二、高血压的定义、 分级和危险分层更新 ISH2020指南将高血压定义为重复测量诊室收缩压（systolic blood pressure，SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒张压（diastolic blood pressure，DBP）≥90 mmHg。这一定义与《中国肾性高血压管理指南2016》、《中国高血压防治指南（2018年修订版）》、2018年欧洲心脏协会（European Society of Cardiology，ESC）/欧洲高血压协会（European Society of Hypertension，ESH）和2019年日本高血压协会（Japanese Society of Hypertension，JSH）指南一致，并未采纳2017年美国新版高血压指南定义的高血压标准（血压≥130/80 mmHg）。可见，这个沿用多年的高血压诊断标准更适合全球大多数国家高血压诊断和治疗的实
慢性肾衰竭肾性高血压的治疗方法 慢性肾衰竭肾性高血压疾病是属于目前比较严重和对生命 有很大威胁的疾病，面对这样的疾病人们通常不知道如何来面对，这样下来人们的心里会有很大的压力，造成局部受损，是肾衰竭疾病的发生对肾功能的伤害很大，肾衰竭出现之后如果不及时控制疾病的话，那么很容易出现肾性高血压，那么这个慢性肾衰竭肾性高血压如何来治疗呢? 首先，迅速发挥扩血管作用，缓解肾脏组.织严重缺血缺氧 的症状。肾血管扩张后，可以迅速增.加对残存肾单位的供养，增.加受损肾单位的新陈代谢，防止微血栓的形成。同时，缓解 肾小球的三高(高灌注、高滤过、高内压)状态，防止肾小球硬化，减少蛋白漏出，促进排毒。 其次，微化中药渗透疗法还通过前列环素释放，调节植物神.经紊乱，达到扩张周围血管的目的，促进血液循环，改善缺氧状态，排.出毒素。 再者，扩张促进消化道动脉，促进消化道血液循环，减轻尿毒症患者的消化道症状。恶心、呕吐症状逐渐消失，增强消化功
能，促进毒素从肠道排除，保护尿毒症患者肾脏不再继续受损。 微化中药渗透疗法组方成份中，富含各种维生素、维生素 B1、B2、C、有机酸、微量元素以及多种人.体必需氨基酸等物质。 饮食 1、慢性肾衰竭病人宜软食、忌硬食及油炸食品 慢性肾衰病人由于毒素在体内潴留以及血液微循环障碍等 原因致胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如果进食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窝等，常导致食物在胃内划破血管而造成出血。由于慢性肾衰、晚期肾衰竭、毒症病人凝血功能存在障碍，出血后难以自止，就极易导致死亡。 2、慢性肾衰竭病人饮食宜清淡、忌辛辣刺激性食物 慢性肾衰、晚期肾衰竭、毒症病人胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食辣椒、白酒等刺激性食物，常会加重胃肠粘膜的糜烂，导致胃内膜血管的渗血。 3、慢性肾衰竭病人食狗、羊、牛等肉制品需谨慎
第十七章肾功能不全 【学习要求】 ?掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念。 ?掌握少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制。 ?掌握急性肾功能不全时肾细胞损伤类型及机制。 ?掌握急慢性肾功能不全时机体的功能和代谢变化及其机制（如肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良）。 ?熟悉肾功能不全的基本发病环节。 ?熟悉慢性肾功能不全的发病机制。 ?熟悉尿毒症时的功能和代谢变化。 ?了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。 【复习题】 一、选择题 A型题 1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是 A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻 2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于 A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的 A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢 4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是 Ａ．NPN B．BUN C．电解质紊乱情况 D．代谢性酸中毒Ｅ．内生肌酐清除率 5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致 A．低渗性脱水 B．高渗性脱水Ｃ．等渗性脱水 D．粘液性水肿 E．水中毒 6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现 A．高钙血症 B．高钾血症Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因 A．严重休克 B．汞中毒Ｃ．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是 A．低钙血症 B．骨营养不良 C．1,25-(OH)2D3生成减少 D．肠吸收钙减少 E．高磷血症9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重 A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿 10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是 A．水中毒 B．少尿Ｃ．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制 A．钠水潴留 B．肾脏产生促红细胞生成素增加 C．肾素-血管紧张素系统活性增加 D．肾脏分泌PGE2减少 E．肾脏分泌PGA2减少 12．无尿的概念是指24小时的尿量小于 A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．50 ml 13．引起肾后性肾功能不全的病因是