最新整理简述肾性高血压的发生机制。
⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。成为钠依赖性高血压。限制钠盐摄入使用利尿剂。
⑵肾素分泌增多：慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，使外周阻力升高，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。成为肾素依赖性高血压。采用药物减轻RAAS的活性才能明显降压。
⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)、Ang1-7等降压物质减少，也可促进高血压的发生。
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