肝细胞肝癌镜下描述:：肝细胞高度异常增生癌变，癌组织呈实性、巢状或排列呈肝索样结构，细胞大，胞质丰富，界限不清，核大小形态不一，部分核巨大，畸形怪状，核膜厚，染色质颗粒粗，核仁明显，病理性核分裂像多见。间质血管丰富，出血及坏死明显。
肝内胆管细胞癌镜下描述：肝脏内胆管腺上皮细胞高度异常增生癌变，癌组织实团状及不规则腺样结构，细胞大小不一，胞质丰富，核呈圆形或椭圆形，核膜厚，核内染色质颗粒粗，异型性明显。
肉眼描述：灰红色条形组织几条，长cm，直径cm。
手术切除标本：送检肝脏切除标本一块，体积为xxcm，表面见大小不等的灰白色隆起，切面灰白灰黄色，质软。可见多个大小不等的结节，直径—cm不等。
年月日时分首次病程记录 病例特点： 1、既往慢性病毒性（HBV HCV）肝硬化、酗酒、口服避孕药、寄生虫、黄曲霉素毒素食物污染。 2、临床经过：肝区疼痛、纳差、消瘦、乏力以及不明原因的发热、腹胀、腹泻、黄疸。 3、体征：肝病面容，巩膜黄染，肝掌，蜘蛛痣，锁骨上淋巴肿大，胸廓不对称，叩诊实音，腹围增宽，肝大右肋缘下cm，剑突下cm，边界不清，质硬，肝区闻及摩擦音。移动性浊音（+）。 4、辅助检查：AF P≥400μg/L；超声： 初步诊断：原发性肝癌。 诊断依据： 1、易患因素：酗酒、病毒肝炎、感染、饮食习惯、寄生虫感染、黄曲霉素食物感染等。 2、消化道症状：肝区痛伴纳差、腹胀、黄疸。 3、超声提示：AFP≥400μg/L持续时间 鉴别诊断： 1、继发性肝癌原发于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道、乳房等处的癌灶常转移至肝。病情发展较缓慢，症状较轻，AFP一般为阴性，少数继发性肝癌很难与原发者鉴别，确诊的关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。 2、原发性肝癌多发生在肝硬化的基础上，二者的鉴别常有困难。若肝硬化病例有明显的肝大、质硬的大结节，或肝萎缩变形而影像检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性很大，反复检测AFP 或AFP异质体，密切随访病情，最终能作出正确诊断。 3、活动性肝病(急性肝炎、慢性肝炎) 肝病活动时血清AFP往往呈短期升高，提示肝癌的可能性，定期多次随访测定血清AFP和ALT或者联合检查AFP异质体及其他肝癌标志物并进行分析，如:①ALT持续增高至正常的数倍，AFP和ALT动态曲线平行或同步升高则活动性肝病的可能性大;
②二者曲线分离，AFP升高而ALT正常或由高降低，则应多考虑原发性肝癌。 4、肝脓肿一般有明显炎症的临床表现，如发热。肿大的肝表面平滑无结节，触痛明显。邻近脓肿的胸膜壁常有水肿，右上腹肌紧张。白细胞计数升高。超声检查可探得肝内液性暗区。未形成液性暗区时，诊断颇为困难，应反复做超声检查，必要时在超声引导下作诊断性穿刺，亦可用抗感染药物行试验性治疗。 5、邻近肝区的肝外肿瘤腹膜后的软组织肿瘤，来自肾、肾上腺、胰腺、结肠等处的肿瘤也可在上腹部呈现腹块，造成混淆。超声检查有助于区别肿块的部位和性质，AFP检测应为阴性，鉴别困难时，需剖腹探查方能确诊。 6、肝非癌性占位性病变肝血管瘤、多囊肝、包虫病等局灶性结节增生，炎性假瘤等肝良性占位性病变等可用CT 、MRI和彩色多普勒超声检查帮助诊断，有时需剖腹探查才能确定。 7、胆管细胞癌与肝细胞肝癌不同，胆管细胞癌常常发生于正常肝脏，没有乙肝、丙肝及肝硬化的病史。临床可以黄疸、肝脏肿物以及肝内胆管扩张为主。肿瘤标志物检查方面，甲胎蛋白（AFP）常处于正常范围，而CA19.9等常常升高。诊断性影像检查，以超声、CT、MRI为主要手段，而该病的PET-CT的病期评估价值高于肝细胞肝癌。该病的治疗，早期以手术切除为主。对于失去根治性手术机会的患者，保肝、减黄对症治疗。 诊疗计划: 1、完善相关检查，目前已对症治疗：镇痛，营养支持等。 2、介绍介入治疗方案，手术切除治疗、术中肝动脉化疗栓塞治疗 住院医师：孙拥军/贾璐2012月23日8时30分孙拥军主治医师、科主任查房记录 2
综述：肝细胞性肝癌 原发性肝癌以肝细胞性肝癌（HCC）为主。在全球范围内，肝癌是导致癌症相关死亡的第四大常见原因，在发病率方面排名第六。根据世界卫生组织的年度预测，估计2030年将有100多万患者死于肝癌。 在美国，从2000年到2016年，肝癌的死亡率增加了43%（从7.2人/10万人上升到10.3人/10万人），而5年生存率为18%，肝癌已成为仅次于胰腺癌的第二大致死性肿瘤。大部分的HCC发生在有基础肝脏疾病的患者当中，主要是HBV或HCV感染或酒精滥用。 普遍接种HBV疫苗和广泛应用针对HCV的直接作用抗病毒药物可能将改变HCC的病因谱。而非酒精性脂肪肝（NAFLD）、代谢综合征和肥胖患者的增加放大了肝癌的发生风险，在西方国家，NAFLD将很快成为肝癌的主要病因。 针对晚期肝癌患者的系统疗法发展迅速，在过去2年，有4种新药在3期临床试验中显示出了临床疗效。本文将主要论述HCC的主要遗传学改变、风险因素、监测和诊断，以及循证治疗方法。 一、发病机制 慢性肝病患者存在持续性肝脏炎症、肝纤维化和肝细胞异常再生。这些异常的生理过程可导致肝硬化，并导致一系列遗传学和表观遗传学事件，最终导致异常增生结节（真正的肿瘤癌前病变）的形成。额外的分子改变能使异常增生细胞获得增殖、侵袭性和生存优势，并完成到成熟HCC的转变（图1）。HCC也可发生于不存在肝硬化或明显炎症的慢性肝病患者（如HBV感染患者）。 图1HCC的主要遗传学改变及分子分型 图中描述了人HCC发生过程中关键的分子和组织学改变，以及HCC两个分子亚型的主要遗
传和临床特征。*表示高水平的DNA扩增。在非增生型中，CTNNB1突变增强了免疫排斥。 二、风险因素 没有基础肝病的患者很少罹患HCC，男性的HCC发病率是女性的两倍。任何原因的肝硬化都会增加HCC的发生风险。 这种风险因病因、地理区域、性别、年龄和肝损伤程度而异。 在世界范围内，HBV感染是HCC的主要病因。尽管乙肝疫苗的广泛接种降低了HCC的发病率，但仍有许多未接种疫苗的人感染HBV（2015年为2.57亿人），有罹患HCC的风险。饮食中接触黄曲霉毒素B1可导致249位TP53的特异性突变（R→S），增加HBV感染患者发生HCC的风险。在西方国家和日本，HCC的主要病因是HCV感染。无论潜在的肝纤维化程度如何，HBV感染都有直接的致癌作用，但在HCV感染者中，若不伴有重度肝纤维化，则HCC很少发生。 全世界范围内，NAFLD相关HCC的发病率呈上升趋势。在美国，从2016年到2030年，该发病率预计将增加122%（从5510例增加到12240例）。 酒精性肝硬化是HCC的另一常见病因。 吸烟合并HIV感染也可能导致HCC的发生。抗病毒治疗在降低HCC的发生率方面是有效的，但不能根除这种风险。 与无应答的患者相比，在对干扰素治疗方案有持续病毒学应答的HCV感染患者中，HCC 的风险从6.2%降低到了1.5%。据报道，使用直接作用抗病毒药物治疗的HCV感染患者发生HCC的风险也会降低。 除了肝病的病因治疗外，尚无任何药物可以降低HCC的发生率。 三、HCC的监测 癌症监测旨在早期发现肿瘤，增加治疗机会，提高生存率。然而，尚无高质量的随机对照试验评估HCC监测对肝硬化患者的临床价值。不过，数学模型、低质量的临床试验（在方法学上有局限性）以及meta分析都显示了监测对患者的生存益处。 HCC监测的目标人群是肝硬化患者，且不考虑肝硬化的病因。 由于重度肝功能不全的肝硬化患者不适合接受根治性治疗，所以没有癌症监测的必要。但因肝功能障碍而等待肝移植的患者则需要进行监测，目的是确保肿瘤不会发展到按照既定标准无法进行移植的程度。 一些没有肝硬化的肝病患者也应该被纳为癌症监测目标。慢乙肝患者发生HCC的风险存在地区差异（非洲和亚洲地区的发生风险高于其他地区），且老年、男性、肝纤维化、病毒复制水平高、基因C型以及HCC家族史都提示着更高的HCC发生风险。 虽然无肝硬化的非酒精性肝病患者可能会发生HCC，但实际风险是未知的，且可能非常低。除非有方法可以识别出风险较高的患者，否则不建议对无肝硬化的NAFLD患者进行癌症监测。 HCC的推荐监测方法为：每6个月进行一次腹部超声检查，联合/不联合血清甲胎蛋白水平检测。结果对操作者的依赖性较高，敏感度为47%-84%，特异度＞90%。对肥胖患者，超声检测的实用性会降低。 四、HCC的诊断 在肝硬化患者中，利用影像学技术就可以诊断HCC（图2）。由于肝细胞在恶性转变期间会发生血管转变：良性病灶（如增生性结节）由门静脉系统分支供血，而恶性病灶由肝动脉分支供血。这种转变转化为一种独特的模式：对比增强CT或MRI可显示动脉后期明显强
原发性肝细胞癌的ＣＴ诊断及鉴别诊断 原发性肝癌为我国常见的恶性肿瘤，肝细胞癌(HCC)为原发性肝癌中最常见的病理类型，高发区HCC可占90%以上。发病率男多于女，发病高峰年龄40~49岁。现将近年笔者运用CT诊断肝细胞癌的经验经验总结如下。 1 检查技术和设备 1.1 采用西门子欢悦螺旋CT进行螺旋扫描。 1.2 扫描前准备扫描前5 min患者空腹口服300~500 ml 1.5%~2%泛影葡胺或500 ml饮用水。 1.3 平扫应列为常规扫描，患者仰卧位，首先扫定位像，然后根据定位像横断扫描从膈下至腰1~2椎体间，层距10 mm，层厚10 mm，必要时可减薄层距层厚及扩大扫描范围。 1.4 增强扫描对于肝细胞癌一般应进行增强扫描，其目的：①更好地显示肝肿瘤；②显示平扫不能显示的等密度病灶；③根据病灶的增强特性鉴别病灶的性质。原发性肝细胞癌主要由肝动脉供血，而正常肝实质主要由门静脉供血，造影剂经血流进入肿瘤内和肝实质内的时间、程度、及清晰度均不同，病变更具有增强特性，有助于病灶的检出与鉴别。 2 病理分型 ①巨块型：无论单发或多发，肿块直径大于5 cm；②结节型：单结节、融合结节及多结节，肿块直径小于5 cm；③弥漫型：癌块细小，全肝分布；④小肝癌：为结节型的一个特殊类型，是指单个癌结节最大直径≤3 cm，多个癌结节最多不超过2个，其最大径总和≤3 cm。小肝癌的提出标志着肝癌诊断水平的提高。 3 肝细胞癌的CT平扫及动态扫描表现 3.1 平扫CT表现。平扫很少能显示1 cm以内的病灶。三种类型的肿瘤大多为低密度表现；少数可呈等密度，若无边缘轮廓的局限性突出，很难发现病灶；极少数可显示为高密度，密度差异不但取决于肿瘤本身的分化和成分，还取决于周围的肝脏密度。①结节型一般呈类圆形，周围肝组织界限清楚，部分周围可见假包膜，肿瘤内可缺血坏死形成更低密度区;②巨块型肝癌形成巨大肿块，可占据肝脏一叶或一叶的大部分，浸润性生长，边缘不锐利，多见坏死灶呈更低密度区，周围有子灶;③弥漫型肝癌为弥漫性小结节，平扫难以显示，多伴有肝大、肝硬化及门静脉内瘤栓形成。 3.2 增强扫描CT表现。肝细胞癌血供丰富，90%~99%由肝动脉供血。动态
1.肝细胞水样变性：肝小叶结构紊乱，肝索拥挤；肝细胞体积明显增大，大小不等，肝窦 扭曲、狭窄、闭塞。肝细胞胞浆疏松变空，部分细胞呈球状增大，胞浆透明呈空泡状，为气球样变。 2.肝脂肪变性：肝小叶结构存在，大部分肝细胞体积增大，致肝索拥挤、紊乱，肝窦扭曲、 狭窄甚至消失。大部分肝细胞胞浆内有大小不等的圆形空泡，边缘清楚；有的空泡较大，将细胞核挤向一侧。 3.肝细胞坏死：汇管区周围肝细胞大量坏死，肝细胞或毛细血管内有黄褐色胆色素颗粒或 团块，有的肝细胞发生脂肪变性。核：固缩、碎裂、溶解。 4.慢性肝淤血：肝脏正常小叶结构存在，肝小叶中央区大量红细胞淤积。中央静脉及周围 肝窦扩张充血，该区肝细胞萎缩甚至消失。小叶周边区肝细胞有不同程度的脂肪变性，肝细胞胞浆内有大小不等的脂肪空泡。 5.肝细胞性肝癌：癌细胞呈多边形，排列成梁柱或片巢状，其间有扩张的血窦或毛细血管。 6.急性重型肝炎：肝细胞严重广泛坏死，肝窦扩张充血、出血，库普弗细胞增生、肥大， 并出现吞噬现象。残留的肝细胞无再生。小叶内及汇管区有淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润。 7.门脉性肝硬化：肝脏正常小叶结构消失，增生的纤维组织将肝小叶分割成大小不等的圆 形、椭圆形的肝细胞团，即假小叶。假小叶肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如或偏位，肝小叶内肝细胞出现胞浆疏松化、脂肪变性，甚至小灶性坏死。纤维组织内可见增生的小胆管及淋巴细胞浸润。 8.坏死后性肝硬化：肝小叶正常结构破坏，肝内大量纤维组织增生。假小叶呈灶状、带状。 在大结节内有的可见几个完整的肝小叶。假小叶内肝细胞变性、坏死明显，可见胆色素沉着，肝细胞再生明显。增生的小叶间纤维间隔较宽且薄厚不均，其中炎细胞浸润，小胆管增生较显著。 肺 9.慢性肺淤血：肺组织呈弥漫一致性实变。肺泡壁和间质毛细血管扩张充血，肺泡壁增宽， 肺泡腔内有蛋白水肿液、红细胞和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞（心衰细胞）。 10.肺出血性梗死：肺组织内可见楔形实性病灶。病灶内肺组织坏死有出血。坏死灶内肺泡 壁轮廓尚保存。非梗死区有肺淤血样改变。 11.大叶性肺炎（红肝变）：肺泡腔内可见大量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞，间隔内毛 细血管扩张充血。 12.大叶性肺炎（灰肝变）：肺泡腔内红细胞裂解，内见大量纤维蛋白，呈丝网状，可见炎 细胞主要为巨噬细胞，淋巴细胞。 13.硅肺（硅沉着病）：（1）硅结节：早期为吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚集而成，以后可 发生纤维化和透明变性。（2）弥漫性肺间质纤维化。 14.小叶性肺炎：细支气管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮坏死脱落。肺泡腔内 充满脓性渗出物及一些红细胞、脱落的肺上皮细胞。 15.肺小细胞癌：癌细胞小，圆形、卵圆形或短梭形，细胞浆少或无，细胞一端稍尖，似燕 麦，故也称燕麦细胞癌。核染色质呈细颗粒状，无核仁或少见，核分裂易见。 16.肺粟粒性结核：肺组织内散在许多孤立的、大小比较一致的、境界清楚的结节状病灶， 由内向外观察其成分依次为：（1）中央为粉红染无结构干酪样坏死。（2）外围以上皮样细胞和朗汉斯巨细胞。（3）外周有淋巴细胞浸润及不等量的成纤维细胞和胶原纤维。
肝癌诊治指南（试行） 一、范围 本指南规定了原发性肝癌（简称肝癌)的规范化诊治流程、诊断依据、诊断、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。 本指南适用于具备相应资质的市、县级常见肿瘤规范化诊疗试点医院及其医务人员对肝癌的诊断和治疗。 二、术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 肝细胞肝癌hepatocellular carcinoma 三、缩略语 下列缩略语适用于本指南： HCC:(hepatocellular carcinoma)肝细胞肝癌 AFP: (a-fetoprotein)甲胎蛋白 CEA: (carcinoembryonic antigen)癌胚抗原 CA19-9:(Carbohydrate Atigen 19-9)糖抗原19－9 ICG15:(Indo Cyanine Green)吲哚氰绿15分钟潴留率 HBV:(hepatitisB virus)乙肝病毒 HCV:(hepatitisC virus)丙肝病毒 TAIT:( transarterial interventional therapy)经肝动脉介入治疗 3DCRT:(3-dimensional conformal radiation therapy)三维适形放疗 IMRT:(intensity modulated radiation therapy）调强适形放疗 四、诊断依据 （一）高危因素。 有乙型/丙型肝炎或酒精性肝硬化、黄曲霉毒素接触史、饮水污染史者，是肝癌的高危人群。 （二）症状。 具备高危因素，合并肝痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、黄疸、腹水者，应高度警惕肝癌可能。 （三）体征。 1．多数肝癌患者无明显相关阳性体征。 2．合并高危因素者，出现肝大伴或不伴结节、上腹肿块、黄疸、腹水、脾大等，应警惕肝癌可能。 3．肝掌、蜘蛛痣、血管痣和腹壁静脉曲张等为肝硬化体征。 4．临床诊断为肝癌的病人近期出现咳嗽、喀血、骨痛、病理性骨折、左锁骨上淋巴结肿大等提示远处转移的可能。 （四）辅助检查。 1．血液生化检查 对于原发性肝癌，可能出现血液碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高、白蛋白降低等肝脏功能改变以及淋巴细胞亚群等免疫指标的改变。2．肿瘤标志物检查 AFP（甲胎蛋白）是肝癌诊断中最好的肿瘤标记。AFP>400ng/mL一个月；或AFP>200ng/mL 持续二个月，排除妊娠和生殖腺胚胎癌者，高度警惕肝癌，应通过影像学检查确诊。
肝 1.肝细胞水样变性：肝小叶结构紊乱，肝索拥挤；肝细胞体积明显增大，大小不等，肝窦 扭曲、狭窄、闭塞。肝细胞胞浆疏松变空，部分细胞呈球状增大，胞浆透明呈空泡状，为气球样变。 2.肝脂肪变性：肝小叶结构存在，大部分肝细胞体积增大，致肝索拥挤、紊乱，肝窦扭曲、 狭窄甚至消失。大部分肝细胞胞浆内有大小不等得圆形空泡，边缘清楚；有得空泡较大，将细胞核挤向一侧。 3.肝细胞坏死：汇管区周围肝细胞大量坏死，肝细胞或毛细血管内有黄褐色胆色素颗粒或 团块，有得肝细胞发生脂肪变性。核：固缩、碎裂、溶解。 4.慢性肝淤血：肝脏正常小叶结构存在，肝小叶中央区大量红细胞淤积。中央静脉及周围 肝窦扩张充血，该区肝细胞萎缩甚至消失。小叶周边区肝细胞有不同程度得脂肪变性，肝细胞胞浆内有大小不等得脂肪空泡。 5.肝细胞性肝癌：癌细胞呈多边形，排列成梁柱或片巢状，其间有扩张得血窦或毛细血管。 6.急性重型肝炎：肝细胞严重广泛坏死，肝窦扩张充血、出血，库普弗细胞增生、肥大， 并出现吞噬现象。残留得肝细胞无再生。小叶内及汇管区有淋巴细胞、巨噬细胞为主得炎细胞浸润。 7.门脉性肝硬化：肝脏正常小叶结构消失，增生得纤维组织将肝小叶分割成大小不等得圆 形、椭圆形得肝细胞团，即假小叶。假小叶肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如或偏位，肝小叶内肝细胞出现胞浆疏松化、脂肪变性，甚至小灶性坏死。纤维组织内可见增生得小胆管及淋巴细胞浸润。 8.坏死后性肝硬化：肝小叶正常结构破坏，肝内大量纤维组织增生。假小叶呈灶状、带状。 在大结节内有得可见几个完整得肝小叶。假小叶内肝细胞变性、坏死明显，可见胆色素沉着，肝细胞再生明显。增生得小叶间纤维间隔较宽且薄厚不均，其中炎细胞浸润，小胆管增生较显著。 肺 9.慢性肺淤血：肺组织呈弥漫一致性实变。肺泡壁与间质毛细血管扩张充血，肺泡壁增宽， 肺泡腔内有蛋白水肿液、红细胞与吞噬含铁血黄素得巨噬细胞（心衰细胞）。 10.肺出血性梗死：肺组织内可见楔形实性病灶。病灶内肺组织坏死有出血。坏死灶内肺泡 壁轮廓尚保存。非梗死区有肺淤血样改变。 11.大叶性肺炎（红肝变）：肺泡腔内可见大量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞，间隔内毛 细血管扩张充血。 12.大叶性肺炎（灰肝变）：肺泡腔内红细胞裂解，内见大量纤维蛋白，呈丝网状，可见炎 细胞主要为巨噬细胞，淋巴细胞。 13.硅肺（硅沉着病）：（1）硅结节：早期为吞噬硅尘得巨噬细胞局灶性聚集而成，以后可 发生纤维化与透明变性。（2）弥漫性肺间质纤维化。 14.小叶性肺炎：细支气管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮坏死脱落。肺泡腔内 充满脓性渗出物及一些红细胞、脱落得肺上皮细胞。 15.肺小细胞癌：癌细胞小，圆形、卵圆形或短梭形，细胞浆少或无，细胞一端稍尖，似燕 麦，故也称燕麦细胞癌。核染色质呈细颗粒状，无核仁或少见，核分裂易见。 16.肺粟粒性结核：肺组织内散在许多孤立得、大小比较一致得、境界清楚得结节状病灶， 由内向外观察其成分依次为：（1）中央为粉红染无结构干酪样坏死。（2）外围以上皮样细胞与朗汉斯巨细胞。（3）外周有淋巴细胞浸润及不等量得成纤维细胞与胶原纤维。 脑 17.结核性脑膜炎：蛛网膜下腔内可见大量炎性渗出物，主要为浆液、纤维素、巨噬细胞、
早期非典型肝细胞性肝癌CT表现分析 目的分析非典型肝癌CT表现，为临床诊断早期肝癌提供帮助。方法选取8例经手术及病理检查确诊早期不典型肝细胞肝癌患者为研究对象，分析其CT 表现。结果平扫显示，8个病灶均呈低密度表现，平扫病灶边界模糊6例，病灶边界清楚2例，有纤维假性包膜2例，病灶密度均匀6例，病灶密度不均匀2例；三期增强扫描：患者表现程度不一的轻度强化，和邻近的正常肝实质相比，三期增强扫描显示病灶强化后的密度均较低，且动脉期及静脉期强化密度相对较低，门静脉期的强化密度相对较高；增强扫描动脉期病灶边界清4例，病灶边界模糊4例，门脉期病灶边界清楚7例，病灶边界模糊、病灶边缘轮廓轻度不规整1例，密度均匀2例，病灶内密度不均匀、伴有多个小斑点状6例。结论早期肝癌的CT表现不典型，临床应掌握其特点，结合病理学检查予以确诊。 标签：不典型小肝癌；扫描；体层摄影术；CT表现；病理学检查 我国是肝癌高发国，恶性程度及死亡率均较高。肝癌居我国恶性肿瘤死亡率的的第2位。早期肝癌又称小肝癌（smallhepatocellular carcinoma，SHCC），指单个癌结节最大直径不超过3cm，或癌结节数目≤2个，癌结节最大径之和≤3cm[1]。早期肝癌患者临床症状不明显，手术切除率较高，术后可达5 年生存率。因此，临床应早期诊断，及时手术，防止疾病进一步发展恶化，提高患者生存率，改善患者预后。目前检查肝癌依赖螺旋CT多期增强扫描技术，诊断正确率可达90%[2]。但早期小肝癌部分CT呈现不典型表现，导致早期诊断失误。本文主要分析非典型肝癌CT表现，旨在提高临床诊断正确率。现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料2010年5月~2013年12月，我院经病理检查诊断原发性肝细胞癌患者72例，其中51例肝癌患者CT 表现具有典型特征性，21例患者CT表现不典型，其中平扫及三期后均呈低密度改变8例。以这8例患者为研究对象，分析其CT影像学特征。8例患者AFP值：AFP升高者7例，正常1例。8例患者中，男性6例，女性2例，年龄36～69岁，平均年龄（48.5±1.36）岁；病因：6例患者以腹胀、腹泻、黄疸等消化道症状为主要表现，1例结肠癌术后发现，1例正常体检时发现。 1．2检查方法与仪器设备先行平扫，扫描条件为120kV，200～300mA，设置参数为螺距0．984，层厚5mm。扫描包括膈顶至双肾下极之内的区域。随后进行增强扫描：采用碘帕醇100ml经肘静脉注射，进行三期扫描，碘帕醇为非离子造影对比剂，注射速率（3~3.5）ml/s，延迟时间：动脉期延迟时间25~28s，门脉期70~75s，实质期5~10min[3]。所用仪器设备为128层螺旋VCT扫描机，型号GE light speed。 2结果
肝细胞性肝癌病因学研究（世界华人消化杂志） 1 概述 就世界范围而言，肝细胞性肝癌(HCC)占癌肿的第6位，而为癌肿死因的第3位. 仅1996年据估计全世界即有 540000 新病例被诊断，占全年所有新发现癌肿病例之 5.2%(WHO，1997. Food, nutrition and the prevention of cancer: A global perspective, American Institute for cancer Research, 1997:202). 我国HCC死亡率仅次于胃癌和食管癌，每年约有10万人死于HCC(朱荣源，1996). HCC的防治，从长远看，首要在于祛除致病因子，即一级预防. 其次为早期发现，早期诊断，包括癌前病变的确认，以便及早进行监测、干预或逆转治疗，以及早期根治，即二级预防. 因此，对于HCC病因学及发病机制的研究，包括对癌前病变的确认和对策，始终是HCC防治的主要任务. 2 HCC病因学 关于HCC的病因学研究，多年来已有大量文献. 一般认为乙肝及丙肝病毒感染为主要危险因素. 两者之间，在西方各国目前以丙肝病毒(HCV)为最重要，乙肝病毒(HBV)退居其次；而在我国则仍以HBV为主. 其他非感染因素中以酒精、黄曲霉毒素B1(AFB1)、微量元素如硒缺乏、饮水污染及遗传因素等亦受重视. 至于发病机制，每年均有不少发现，其中尤以分子生物学方面的研究，近年已取得明显进展. 本文拟就上述各发病因素及其致癌机制，综合最近文献，择要加以介绍. 2.1 HBV与HCC 经大量流行病学调查分析、实验室及生态学研究，HBV已被WHO 两次宣称(1983，1987)为引起肝硬变及HCC的重要原因. 早年即认为HBV DNA在肝细胞中整合可导致癌基因激活和抑癌基因失活，但其致癌作用未能充分证实(Robinson.Annu Rev Med, 1994;45:297). 近年来已将注意力引向HBx（乙型肝炎病毒）基因. Kim( Nature, 1991;351:317)通过转基因小鼠试验证明HBx 基因可使动物产生HCC. 黄跃煊 et al (肝病学杂志，1995;3:86)用PCR技术扩增HCC组织中HBx 基因，并用重组HBxAg制备抗体，经免疫组化法，发现HCC患者肝组织中HBxAg表达阳性率为92.6%，表明HBxAg与HCC的发生密切相关. x基因是HBV 4个基因蛋白中最小的一个，定位于S和C区之间，编码154个氨基酸， M r 16500 . X蛋白能激活HBV自身复制和蛋白表达，并且有反式激活宿主细胞基因的作用. 此 x 基因的促转录活性区段已经初步定位(Renner. J Hepatol, 1995;23:53). x 基因可能通过反式激活作用调控癌基因表达，使细胞生长分化异常，从而导致HCC(Koike. Intervirology, 1995;58:134). 另外，张帆 et al (中华肿瘤杂志，1998;20:18)发现中国启东HCC高发区HCC组织中均存在HBV x 基因序列，同时发现 x 基因在130，131密码子有错义点突变，并发现 p53 基因的249密码子也有错义点突变，二者密切关联. p53 已明确为重要抑癌基因，其突变与失活和癌发生有关. 因此， x 基因的促癌作用还可能与促使 p53 失活有关. 2.2 HCV与HCC 1989年美国Chiron公司Choo首先克隆出HCV基因( Science, 1989;244:359). 随后日本学者于1990年阐明了HCV的全基因序列(Kato. ProcNatlAcadSci USA, 1990;87:9524). 我国于1991(陶其敏. 中华医学杂志，1991;71:575)及1993(毕胜利 et al . 病毒学报，1993;9:114)亦报道其基因全序列. 从此就HCV与HCC的关系，不断出现新文献. 大量血清流行病学调查表明，抗-HCV在
一、原发性肝癌 【病理与临床】 原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，死亡率高，在消化系统恶性肿瘤死亡顺位中仅次于胃、食管而居第三位，在部分地区的农村中则占第二位，仅次于胃癌。我国每年约11万人死于肝癌，占全世界肝癌死亡人数的45%。由于依靠血清甲胎蛋白（AFP）检测结合超声成像对高危人群的监测，使肝癌在亚临床阶段即可作出诊断，早期切除的远期效果尤为显著。加之积极综合治=治疗，使肝癌的五年生存率有了显著提高。原发性肝癌发病年龄多在中年以上，男多于女。原发性肝癌发病隐匿，早期无临床症状，有症状时多已属中晚期，表现为中上腹不适、腹胀、疼痛、食欲缺乏、乏力、消瘦等，其他可有发热、腹泻、黄疸、腹水、出血倾向以及转移至其他脏器而引起的相应症状。 原发性肝癌按组织学类型分为肝细胞、胆管细胞和肝细胞与胆管细胞混合型肝癌三类，其中肝细胞肝癌最多见，占90%以上。按病理形态来分肝癌分为三型： 1、块状型癌结节直径>5cm，其中>10cm者为巨块型，块状型肝癌有膨胀性生长的特点，邻近肝组织和较大的血管、胆管被推移或受压变窄形成假包膜，巨块型肝癌内部多伴出血、坏死。 2、结节型癌结节直径<5cm，可单发或多个，多伴有肝硬化。 3、弥漫型癌结节小，呈弥漫性分布，该型肝癌多伴有明显肝硬化，癌结节与周围肝组织境界不清，易与肝硬化混淆。 另外，将肝内出现单个癌结节且直径<3cm者，或肝内癌结节不超过2个且2个癌结节直径之和<3cm者称作小肝癌。近年来提出将单个肿瘤直径≤2cm肝癌定为微小肝癌。原发性肝癌极易侵犯门静脉分支，癌栓可经门静脉系统形成肝内播散，甚至阻塞门静脉主干引起门静脉高压的表现；经淋巴转移可出现肝门淋巴结肿大，其次为胰周、腹膜后、主动脉旁及锁骨上淋巴结。此外，还可出现膈肌及附近脏器直接蔓延和腹腔种植性转移。 【超声表现】 1、二维超声肝癌结节形态多呈圆形或类圆形，结节内部回声较复杂、大致可分为低回声型、等回声型、混合型，而以低回声型和混合回声型较多见。癌结节内部回声多不均匀，部分肝癌具有周围暗环，有较高的诊断特异性。癌结节后方回声常可呈轻度增强变化，尤其是小肝癌。此外，大部分肝癌具肝硬化背景。不同病理类型肝癌的超声表现也不尽相同，具有各自的特征。
湖南中医药大学毕业论文题目:原发性肝细胞癌CT表现学生姓名：贺盼盼
摘要：目的：探讨原发性肝癌的CT诊断应用价值。方法：对35例原发性肝癌CT诊断方法及征象进行分析。结果：35例患者共发现病灶38个，肿瘤大小0.5～18 cm。≤3 cm的结节9个，3～5 cm结节10个，≥5.0 cm巨大肿块19个。病变位于左叶5例，右叶24例，全肝受累1例，累及肝门5例。部分单发，少数多发，阳性率在91％以上。 结论：CT对原发性肝细胞癌具有重要的诊断价值。 关键词：原发性肝癌；CT表现；影像 肝细胞癌平扫呈局限性低密度病灶，部分病灶周围见更低密度的晕圈。CT可以反映肝癌的部位、大小、形态和数目，以及出血、坏死、钙化、癌栓等病变，螺旋CT可以在一次屏气期间完成全部肝扫描，从而避免呼吸运动所致层面移动而漏扫微小的病灶[1]。增强扫描有助于与其他病变的鉴别。选取2015年1月～12月收治的原发性肝癌患者35例CT诊断分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:本组收治的原发性肝癌患者35例，其中男21例，女14例，年龄35～69岁，平均51岁。 1.2 检查方法:先对患者进行平扫，发现病变则进行病变部位的三期动态扫描。即快速注入60ml造影剂后，于病变部位行同一层面连续扫描(持续2～3min)。这样，可掌握病变部位的血流动态，对诊断及鉴别诊断提供线索。若平扫时肝内未
发现病变，可行渐进性动态扫描。即快速静脉注入造影剂30～40ml，每间隔10mm，同一层面连续扫描3～4次。将全部肝动态扫描，对发现肝内病变效果很好。 2 结果 35例患者共发现病灶38个，肿瘤大小0.5～18 cm。≤3 cm 的结节9个，3～5 cm结节10个，≥5.0 cm巨大肿块19个。病变位于左叶5例，右叶24例，全肝受累1例，累及肝门5例。部分呈局灶性周界比较清晰的密度减低区，部分呈边缘模糊，可以单发，也可以多发，阳性率在91％以上。 3 讨论 肝癌CT平扫显示：病灶数目可为单发，多发。病灶分布以右叶最多，其次左叶，尾叶最少。病灶形态可以圆形、类圆形、分叶状或不规则形。病灶边缘可有假包膜(晕圈征)、边界清楚、边界不清楚或呈弥漫性分布。病灶密度可以为低密度、等密度、高密度、均匀或不均匀。CT动态增强扫描：动脉期斑片状、结节状早期强化病灶伴有液化坏死，可表现为不均匀强化，门静脉显示肝实质明显强化，而肿瘤强化迅速下降，可显示血管受侵情况，门脉癌栓时，门脉主干或分支。主要表现为血管不规则变细、中断。平衡期病灶呈低密度或等密度，肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小，病灶呈低密度或者等密度。CT平扫可显示直径在1～2 cm或以上的肝癌病灶, CT平扫难以显示肝癌直径小于2 cm
山东大学第二医院 入 院 记 录 姓名：-性别：女年龄：46岁科室：普通外科 床号：07号住院号：- 姓 名：-出 生 地：- 性 别：女职 业：其他 年 龄：岁入院日期：2015年05月02日 10:29:33 民 族：汉族记录日期：2015年05月02日 16:02:02 婚 姻：已婚病史陈者：患者本人 主 诉：右上腹痛6天 现病史：患者诉6天前无明显诱因出现右上腹痛，无恶心，无畏寒、发热、无胸闷、胸痛，无肩背 部及腰部放射性痛，无酸黄及小便保黄色改变，无心悸、脚闷，无反酸、暖气，无腹泻 、便秘、黑便及陶土样大便，无尿频、尿急、尿痛，近期无明显体重减轻。5天前症状加 重，并于当地医院就诊，行CT检查，诊断意见:1.肝右叶后段占位牲病变，建议增强进一步检 查:2.考虑肝右叶前段钙化灶；3.双肾小结石。患者为进一步治疗来我院就诊，在我院行上腹 部CT平扫+增强检查，进一步提示：肝右叶占位性病变，考出原发性肝细胞癌(巨块型)，门诊 拟“肝脏肿物”收入我科，自起病以来，患者精神欠佳，食欲减退，大、小便正常，夜间睡眠 质量差。 既往史：1994年因右乳腺纤维瘤行手术治疗；1997年因阑尾穿孔行手术治疗；2007年因完外伤行右颌面 部手术治疗。既往乙肝病史，未行治疗，否认“结核、肝吸虫病、血吸虫病”等传染病史， 无“慢性支气管炎、高血压、冠心病、肾病、糖尿病”等慢性病史，无重大外伤及手术史，无 食物及药物过敏史。预防接种史不详。 个人史：原籍成长，否认疫水、疫区接触史，否认有冶游史。否认有毒化学物质及放射线接触史。 无不良生活嗜好。不嗜烟，不嗜酒。 月经及婚育史：初潮年龄15岁，经期5天，周期29-30天，LMP:2015.05.26；痛经，近2年月经周期不规 律，23岁结婚，育1子，配偶及子均健康。 家族史：家族中无类似疾病患者。否认有家族性遗传、免疫性和精种性疾病患者。 体 格 检 查 T 36.9℃ P 88次/分 R 20次/分 BP 27/69 mmHg 发育正常，营养中等，体型正常，自动体位，正常面容与表情，面色红润，意识清醒，姿势 步态:正常，语调与语态正常，精神状态好，检查合作，对答切题。皮肤、粘膜：色泽正常，皮温 正常，无脱水，无粘膜溃疡，无皮下结节或肿块，无蜘蛛痣。体毛分布正常。皮肤划痕反应(-)。 全身浅表淋巴结；全身浅表淋巴结无肿大，头部及其器官：头颅大小常。眼眉正常，无倒睫，眼睑 正常，眼球活动正常，结膜无黄染、无充血、无水肿，角膜无黄染、无溃疡，角膜反射正常。瞳孔 大小正常、等圆等大、对光反射正常。耳廓:正常。外耳道通畅、无分汤物、乳突无压痛。听力正 常。鼻无畸形，无鼻翼扇动。付鼻窦无压痛。嗅觉正常。口唇正常、红润、无疱疹、无溃疡、无畸 形。舌形态正常、运动正常。咽无充血、无分泌物、悬雍垂居中、吞咽无呛咳，扁桃体无肿大、无 第 1 页
第六章原发性肝癌 【概述】 据统计，原发性肝癌是城市人口恶性肿瘤死亡的第二位，其死亡率在一些城市为 19.65 / 10 万，在农村为人口恶性肿瘤死亡的第一位，其死亡率在一些农村为22。 65 / 10 万。 我国原发性肝癌的病因主要有乙型肝炎病毒（HBV ）、黄曲霉毒素、饮水污染（藻类毒素等）、丙型肝炎病毒（HCV ）、某些微量元素（如硒）缺乏、酒精性肝硬化和遗 传因素、HBV 和黄曲霉毒素协同作用等。 我国肝癌病理协作组提出将原发性肝癌分为：①块状型：单块状、融合块状、多块状；②结节型；单结节、融合结节、多结节；③小癌型；④弥漫型。原发性肝癌组织学分型为：①肝细胞性肝癌；②胆管细胞性肝癌；③混合型肝癌。纤维板层型肝癌（fibrolamellar carcinoma of liver ）是肝细胞性肝癌的特殊组织学亚型。 高危人群的健康普查（应用AFP 检测和B 超）是发现小肝癌和亚临床肝癌的重要方法。 【临床表现】 1.症状肝癌无明显的早期临床表现，肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、腹部肿块等多为肝癌常见的中晚期症状。长时间的发热，上腹部肿块；右上腹突然剧痛而未能证实为胆囊炎、胆结石者；右肩痛按关节炎治疗无效者及不明原因的腹泻等等，应该引起注意。 对高危人群，即乙肝病毒携带者、慢性肝炎和肝硬化者,40岁以上的男性，应及时检测AFP、超声显像、CT等。有条件者应半年左右重复一次。 2.体征 (1)肝肿大：90％以上有肝肿大，质地坚硬，表面及边缘不规则，可触及大小不等的结节或巨块，大多伴有明显压痛，右上部肝癌常可致肝上界上移。左叶肝癌常在剑突下们及肿块。小肝癌常无明显体征。 (2)黄疽：由于肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯胆总管所致。一旦出现黄疽，表明病情已属晚期。 (3)腹水：门静脉主干癌栓引起，因肝癌结节破裂引起的常是血性腹水。在腹水较多时或右上肝癌浸润横隔时可出现右侧胸水。 3.分期肝癌的临床分期按1977年国内制定的分期标准简单明了，易于执行。，－ Ⅰ期：无明显肝癌症状和体征。 Ⅱ期：超过工期标准而无Ⅲ期证据。 Ⅲ期：有明显的恶病质、黄疽、腹水或远处转移者。 国际抗癌联盟(UICC)1997年第5版原发性肝癌TNM分期如下：T1单个结节≤2 cm，无血管侵犯 T2单个≤2 cm，侵犯血管；或多个，局限一叶＜2cm,未侵犯血管；或单个＞2cm，未侵犯血管
实验室用肝癌细胞株 细胞英文名称Hep G2 [HepG2]细胞中文名人肝癌细胞 形态特性上皮样生长特性贴壁生长 特征特性该细胞来源于一名15岁的白人少年的肝癌组织。该细胞表达甲胎蛋白、白蛋白、α-2-巨球蛋白、α-1-抗胰蛋白酶、转铁蛋白、α-1-抗凝乳蛋白酶、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、纤溶酶原、补体C4、C3激活物、纤维蛋白原、α-1酸性糖蛋白、α-2-HS-糖蛋白、β-脂蛋白、视黄醇结合蛋白；表达胰岛素受体和胰岛素样生长因子IGFⅡ的受体；该细胞具有3-羟基-3-甲酰辅酶A还原酶和肝甘油三酯脂肪酶的活性。目前尚未证明该细胞中有HBV基因组。 培养基MEM-EBSS: Minimum Essential Medium (MEM Eagles with Earle＇s Balanced Salts) 血清10%FBS其它因子1%NEAA 传代方法1:4~1：6传代；每周2次。传代情况C5 冻存条件基础培养基+5%DMSO+20%FBS支原体检测阴性 细胞英文名称SMMC-7721 [SMMC7721]细胞中文名人肝癌细胞 形态特性上皮样生长特性贴壁生长 特征特性取人肝癌组织，采用静置和旋转管法培养11天细胞开始生长，首次传代23天。AFP阳性。用Northern blot方法，未能检测到细胞中1.3kb LFIRE-1/HFREP-1 mRNA的表达，免疫缺陷小鼠体内可成瘤。 培养基RPMI 1640 (w/o Hepes) 血清10%FBS其它因子无 传代方法1:3传代；3~4天1次。传代情况C5 冻存条件基础培养基+5%DMSO+20%FBS支原体检测阴性 细胞英文名称Hep3b 细胞中文名人肝癌细胞 形态特性上皮细胞样生长特性贴壁生长。 特征特性该细胞源自一位患有肝癌的7岁黑人男童，HBV阳性。 培养基MEM-EBSS: Minimum Essential Medium (MEM Eagles with Earle＇s Balanced Salts) 血清10%FBS 其它因子无 传代方法1:4～1:6传代，每周换液2次传代情况C2 冻存条件基础培养基+8%DMSO+20%FBS 支原体检测培养法（-） 国内还有，： 小鼠肝癌细胞Hepa 1-6 [Hepa1-6] 人胆管细胞型肝癌细胞HCCC-9810 小鼠肝癌瘤株H22 人肝癌细胞HHCC 人肝癌细胞PLC/PRF/5 人肝癌细胞HB611 人肝癌细胞BEL-7402 人肝癌细胞QGY-7701 （有疑问细胞待定） 人肝癌细胞QGY-7703 （有疑问细胞待定） 人肝癌细胞BEL-7404 人肝癌细胞BEL-7405
肝癌的病理学 原发性肝癌包括肝细胞癌、胆管细胞癌、混合性肝癌及一些少见类型，其中以肝细胞癌 占绝大多数。 （一）肝细胞癌 1、大体形态与分类肝癌的大体形态往往因人而异，肿瘤的染色硬度、大小和生长型均有很大变异。多数呈灰白色，尤以细胞、纤维均较丰富者。部分可因脂肪变或伴坏死而显黄色，因含较多胆汁而显绿色，或因出血而呈红褐色。癌节结的质地多与组织学有关，质软剖面平滑且柔软，常表现实体型癌。干燥、颗粒状常为梁状型癌特征。 当前我国各地采用的大体分类是中华人民共和国卫生部医政司编的“常见恶性肿瘤诊治规范”（1991年第二版）中的原发性肝癌的大体分类： （1）弥漫型：癌节结小，呈弥漫性分布，与肝硬变易混淆。 （2）块状型：癌结节直径>5CM，其中>10CM者为巨块型。常见亚型有：①单块型：单个癌块边界清楚或不规则，包膜完整和不完整；②融合块型：相邻癌肿融合成块，周围肝组织中常有散在的卫星结节；③多块型：由多个单块或融合块癌肿形成。 （3）结节型：癌结节直径<5CM。常见亚型有：①单结节型：单个癌结节边界清楚有包膜，周边常见小的卫星结节；②融合结节型：边界不规则，周围卫星结节散在；③多结节型：多散于肝脏各处，边界清楚或不规则。 （4）小癌型：单个癌结节直径<3CM，或相邻两个癌结节直径之和<3CM。小癌边界清楚，常有明显包膜。 2、组织学形态光镜下高分化肝细胞肝癌癌细胞呈多角形，胞浆丰富，颗粒状，嗜伊红，有时可见胆汁小滴。胞核较大，核膜厚，染色质多集中于核膜周围，核仁大而明显。分化差的肝细胞癌癌细胞明显异形，胞浆较少，嗜苏木素。胞核明显增大、深染、核浆比例增高。有时核膜反褶，胞浆内含、伊红染色的核内包涵体。可见核分裂相和瘤巨细胞。癌细胞可排列呈梁状、腺样实体。肿瘤间质一般稀少，偶尔见有间质丰富者，称为硬化型肝细胞肝癌。在不足10%的病例中，瘤细胞胞浆因有大量糖原或脂质积蓄而为透明状，称为透明细胞型肝癌。近来发现与HCV感染有关的肝细胞肝癌中透明细胞癌几可达77.8%。一般认为此型肝癌预后相对较佳。有时肿瘤由梭形细胞或多核瘤巨细胞或破骨细胞样细胞构成，偶尔有骨或软骨形成，当肝细胞癌中瘤巨细胞超过一半者则为肝巨细胞癌。由于癌细胞索被平行的板层状排列的胶质纤维隔开，因而称为纤维板层型肝细胞癌，在我国较少见，约占1%，此型预后较好，多在儿童和青少年中发生，绝大多数发生在左叶，通常无肝硬化，切面中央可见星芒状纤维瘢痕，电镜下瘤细胞胞浆
1肝细胞水变性 （1）肝小叶结构可辨，肝索排列紊乱，肝窦变窄； （2）大部分肝细胞水变性：细胞明显肿胀，胞质淡染；部分肝细胞肿胀如气球样，细胞核多位于中央区，胞浆淡染疏松化，为严重气球样变。 （3）某些区域可见点状坏死和桥接坏死 （4）纤维组织和胆管增生，伴淋巴细胞浸润 2肝脂肪变性 （1）肝小叶结构可辩，肝索排列紊乱，肝窦变窄 （2）大部分肝细胞肿大，胞浆内出现许多大小不一的脂滴空泡，空泡大的把细胞核挤到一边 3肾凝固性坏死 ※可见正常的肾组织（肾小球、小管等），正常肾组织和坏死区之间见明显的出血带。 ※坏死区红染，见核固缩、核碎裂和核溶解，但仍见肾组织轮廓。4（炎性）肉芽组织 （1）主要由大量的新生毛细血管和纤维母细胞以及炎症细胞构成；（2）新生毛细血管管腔不规则，有的仅呈条索状而无管腔；内皮细胞肥大，核椭圆形，可突出管腔； （3）纤维母细胞梭形，胞浆较丰富，核多椭圆 （4）大量炎细胞浸润（炎性时） 5肺淤血水肿
※大多数肺泡壁毛细血管及小静脉扩张充血 ※大部分肺泡腔内充满淡红色、比较均匀的水肿液。 ※一些肺泡腔内有少量心衰细胞，胞浆内含有灰黑色颗粒 6急性肝脓肿 （1）低倍镜，肝细胞间散在局限的类圆形的脓肿灶 （2）高倍镜，脓肿灶可见有多量脓细胞、中性粒细胞、及细胞碎片（3）可见小胆管增生及纤维组织增生 7急性蜂窝织炎性阑尾炎 ※低倍镜，炎性病变由内往外直达肌层及浆膜层，以大量的中性粒细胞弥漫浸润为主，伴有间质炎性水肿 ※此外，阑尾粘膜上皮部分坏死脱落，可见红细胞漏出，浆膜层小血管充血明显 8慢性炎性息肉 （1）表面披复鳞状上皮及柱状上皮，部分坏死脱落。 （2）披复上皮所包绕的为增生组织，包括纤维结缔组织血管以及腺体。部分血管管壁增厚，扩张血管。 （3）大量慢性炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主。间质疏松水肿。 9异物肉芽肿 ※可见境界清楚的结节状病灶，伴多量淋巴细胞细胞浸润 ※病灶中间可见黄色的、性质不明的异物，异物巨细胞多聚集周边，胞浆红染，细胞核多个，弥散分布于巨细胞的胞浆中。
原发性肝癌的病理 （一）病理分型 1．大体形态分型 （1）块状型：最多见，呈单个、多个或融合成块，直径≥5cm。大于10cm者称巨块型。多呈圆形，质硬，呈膨胀性生长，癌块周围的肝组织常被挤压，形成假包膜，此型易液化、坏死及出血，故常出现肝破裂、腹腔内出血等并发症。 （2）结节型：较多见，有大小和数目不等的癌结节，一般直径不超过5cm，结节多在肝右叶，与周围肝组织的分界不如块状形清楚，常伴有肝硬化。单个癌结节直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于 3cm者称为小肝癌。 （3）弥漫型：最少见，有米粒至黄豆大的癌结节弥漫地分布于整个肝脏，不易与肝硬化区分，肝脏肿大不显著，甚至可以缩小，患者往往因肝功能衰竭而死亡。 2．组织学分型 （1）肝细胞型：最为多见，约占原发性肝癌的90％。癌细胞由肝细胞发展而来，呈多角形排列成巢状或索状，在巢或索间有丰富的血窦，无间质成分。癌细胞核大、核仁明显、胞浆丰富、有向血窦内生长的趋势。 （2）胆管细胞型：较少见，癌细胞由胆管上皮细胞发展而来，呈立方或柱状，排列成腺样，纤维组织较多、血窦较少。 （3）混合型：最少见，具有肝细胞癌和胆管细胞癌两种结构，或呈过渡形态，既不完全像肝细胞癌，又不完全像胆管细胞癌。 （二）转移途径 1．肝内转移：肝癌最早在肝内转移，易侵犯门静脉及分支并形成癌栓，脱落后在肝内引起多发性转移灶。如门静脉干支有癌栓阻塞，可引起或加重原有门静脉高压，形成顽固性腹水。 2．肝外转移 （1）血行转移：最常见的转移部位为肺，因肝静脉中癌栓延至下腔静脉，经右心达肺动脉，在肺内形成转移灶。尚可引起胸、肾上腺、肾及骨等部位的转移。 （2）淋巴转移：转移至肝门淋巴结最为常见，也可转移至胰、脾、主动脉旁及锁骨上淋巴结。 （3）种植转移：少见，从肝表面脱落的癌细胞可种植在腹膜、横膈、盆腔等处，引起血性腹水、胸水。女性可有卵巢转移癌。