动脉粥样硬化是全身性疾病
动脉粥样硬化是全身疾病，一般在儿童时期已经开始，但要到中老年时才出现临床症状，可以说，每个人都会产生某种程度的动脉粥样硬化，只不过部分人未发展到表现出临床症状。而导致该病高危因素主要有，如高血脂、高血压、高胆固醇、糖尿病、抽烟、腹型肥胖(即平时所说的“将军肚”)、活动少、家族病史、脾气暴躁、精神紧张、大量饮酒、饮食缺少蔬菜水果等都有关系。而在广东地区，地处沿海，社会节奏快，工作压力大，车多人多，加上少动多坐，饮食不规律等诸多的原因，让动脉粥样硬化这个疾病出现了直线增长、年轻化、低龄化的趋势。动脉粥样硬化可导致冠心病和脑卒中，致残致死的风险性极高。张爱东和郭志刚两位专家表示，该病从理论上讲，它可以侵犯全身各处的大中小动脉，但从临床上看，主要受累的是主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉，且该病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。需要说明一下的是，现在很多人了解血压跟中风有直接的关系，但对动脉粥样硬化的了解却很少。其实，高血压、高血脂症、抽烟等均是动脉粥样硬化最危险的因子。
动脉粥样硬化不严重也要早干预
据介绍，对于动脉粥样硬化的检测方式，目前临床上常用超声、CT、MRI、CT血管造影、磁共振血管造影和数字减影血管造影等方式来检测。如果发现动脉粥样硬化不严重是否可以不用治疗呢？对于这个问题，张爱东和郭志刚两位专家表示，有研究表明，总胆固醇降低10％，
冠心病死亡危险减少15％，总死亡危险减少11％。提醒患者如果症状不严重也要及早干预。究其原因，从心血管疾病的发生、发展来看，动脉粥样硬化早期就要注意防治。因为动脉粥样硬化是个渐进的过程，如果发展到一定程度就会引起血管狭窄，从而导致心、脑、肾、四肢等多个脏器的缺血问题。如急性心梗往往高发于动脉粥样硬化在40%-60%之间的患者，所以，必须认真对待。
在此，两位专家特别指出，由于动脉粥样硬化的治疗“强调多因素长期干预”，因此，在治疗该病的同时，还要重视血压、血糖、血脂，尤其是在降脂是要消除一些误区，如降血脂就是降甘油三脂；血脂化验结果正常就无须治疗；没有症状就没有疾病；血脂正常后即可停药；降脂药物副作用严重等。
控制危险因素可防动脉粥样硬化
由于动脉粥样硬化随着病情的逐渐发展，体内脂类代谢和血液凝固机制失去平衡，血中的脂质（胆固醇等）沉积在动脉内膜上。此时，如果将动脉血管剖开来，可以见到内膜上有隆起的灰白色斑块，就像铺了一层煮烂的粥粒，表面粗糙、高低不平。这种变化引起动脉管壁增厚、变硬、管腔狭窄，甚至堵塞，医学上称为“粥样病变斑块”。如果斑块越来越大的话，就会造成动脉管腔变窄甚至完全堵塞。有时候动脉斑块会突然破裂并形成血栓，并引起严重后果。因此，两位专家建议，粤东、粤北的客家人喜欢吃动物内脏的习惯应该改一改了，尤其是一些成年人，特别是年纪大的或者血脂高者，摄入过量胆固醇可能增加高血脂和
动脉粥样硬化的风险。因此，在没有涉及食品安全方面的情况下，权衡内脏营养的利与弊，对于成年人来说，应尽量少吃动物内脏。
两位专家认为，防治动脉粥样硬化所以除服药外，预防的关键和最科学经济的方法就是注意劳逸结合，生活作息有规律，避免精神压力或过分紧张，改变不良的生活习惯，控制各种危险因素等。不仅有助于心脑血管疾病的康复，也可逆转动脉粥样硬化。如通过增加运动和控制饮食来减轻体重，立即戒烟，限制饮酒、科学饮食。如果患有高血压、高血脂、糖尿病，应在医生指导下积极治疗，防止这些危险因素对动脉系统造成损害。有研究发现，只要采取积极合理的预防和干预措施，90%以上的动脉粥样硬化是可以避免的。
温馨提示：动脉硬化患者合理膳食很重要
有动脉粥样硬化病人合理膳食尤为重要。张爱东和郭志刚两位专家建议，患者在饮食时要注意以下几点：
⑴、膳食总热量不能过高，以维持正常体重为度，尤其是40岁以上者要预防发胖。正常体重的简单计算方法为：身高（厘米）-105=体重（公斤）；或体重指数BMI=体重（公斤）/身高（米）2，正常体重者应小于或等于24。
⑵、超过正常体重者，应减少每日进食的总热量，宜低脂、低胆固醇饮食，限制酒、蔗糖以及含糖食物的摄入。也有不少学者认为，预防动脉粥样硬化应从幼年开始。即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量，防止发胖。
⑶、年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物，如肥肉、肝脏、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼、墨鱼、鳗鱼、骨髓、猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品，椰于油、可可油等。如血总胆固醇、甘油三酯等增高，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼肉、鸡肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等。
⑷、已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。
⑸、提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。在可能条件下，尽量以豆油、菜子油、麻油、玉米油、茶油、米糠油、红花油等作为食用油。
（6）提倡不吸烟，不饮烈性酒。虽然少量低浓度酒能提高血液中低密度胆固醇含量，红葡萄酒有抗氧化的作用，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡。
（7）适量运动，规律生活。运动对预防肥胖，锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益。但要注意循序渐进，对老年人提倡散步（每日1小时，分次进行），做保健体操、打太极拳等。同时，患者还要合理安排工作和规律生活。同时，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
动脉粥样硬化的机制及治疗药物的研究进展 【摘要】动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。随着临床与基础研究的发展, 对其发生机制已有较新的认识,在抗动脉粥样硬化方面, 他汀类调脂药及ACEI的确切作用得到充分证实。 【关键词】动脉粥样硬化，机制，治疗，药物 The Mechanism and Treatment of Atherosclerosis 【ABSTRACT】Atherosclerosis is the m ajor diseases threaten ing the human health. With the development of research, newunderstanding of its pathogenesis has been reached. The anti-atherosclerotic effect of Statins and ACEI has been fully confirmed. Great advancement in prevention and treatment of atherosclerosis has been m ade。 【KEYWORDS】atherosclerosis; mechanism; treatment; drugs 动脉粥样硬化( atherosc lerosis, AS)是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着(主要是胆固醇及胆固醇脂), 同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生, 使内膜增厚, 形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块。 它是一种慢性、进行性、多发性血管内膜疾病,主要侵犯大、中型动脉, 以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果.动脉粥样硬化类疾病具有发病率高、致残率高、致死率高等特点, 日益引起人们的重视.因此，研究抗动脉粥样硬化的药物也刻不容缓。 动脉粥样硬化经历以下几个阶段：课本 1动脉粥样硬化的发生发展机制病理p114 2抗动脉粥样硬化药物 随着人们对AS了解的深入,抗AS药物也不断发展。作为经典的心血管保护药物, 抗血小板药、血管活性药及环氧酶抑制剂等早已在临床广泛应用。针对AS的主要 动因(血脂的调节)的药物如羟甲戊二酰辅酶A 还原酶(HM-CoA)抑制剂、抗脂质氧 化剂,以及血管紧张素转换酶抑制剂等也已逐渐成为抗AS的主要药物。 20世纪90年代出现的他汀类药物一经出现便引起了国内外学者的广泛关注, 对此类药物的基础及临床研究至今仍是热点。他汀类( STATINS)药物是一类羟甲 戊二酰辅酶A还原酶(HM-CoA )抑制剂, 能够抑制HM-CoA 的还原, 阻断胆固醇酯 的合成及其他一些机制, 最终实现降低血脂防治AS的作用。 洛伐他汀20 ~ 40mg /d有利于冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的早期预防, 能够减少发生急性主要冠状动脉事件(心肌梗死、不稳定型心绞痛、心脏猝死)的危险性[ 11]. 他汀类药物还有抑制巨噬细胞表达组织因子, 抑制血小板聚集等作用。目前的研究认为他汀类药物能够稳定并逆转斑块, 降低血脂,显著减少心血管事件, 抑制血小板聚集与抗血栓, 改善内皮功能, 并具有强有力 的抗动脉粥样硬化作用[ 4245 ]。 血管紧张素II能引起人平滑肌细胞肥大, 并可增加动脉平滑肌细胞的血小板源 性生长因子的表达, 从而刺激平滑肌细胞的增生, 并直接刺激血管增生【】。因此从理论上讲, 血管紧张素转换酶抑制( angiotensin converting enzyme inh
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：
与动脉粥样硬化相关的外周动脉疾病的治疗进展 动脉粥样硬化是一种全身性疾病，内科医生须重视冠状动脉以外血管的动脉粥样硬化的诊治，尽可能做到早预防、早发现、早治疗。 狭义的外周动脉疾病(peripheral artery disease，PAD)是指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病，其病理生理与冠状动脉粥样硬化一致，是外周动脉闭塞的重要原因，包括颈动脉疾病、椎动脉疾病、上肢动脉疾病、主动脉疾病、肠系膜动脉疾病、肾动脉疾病、下肢动脉疾病(lower extremity artery disease，LEAD)以及多动脉疾病。 广义的PAD还包括先天性动脉畸形，各种药物、肿瘤、免疫和全身疾病合并的动脉血管病变。本文主要综述与动脉粥样硬化相关的PAD的治疗进展。 一、PAD的危险因素 PAD的危险因素与冠状动脉粥样硬化类似，但不同部位的PAD，各危险因素与之的相关性不同。目前国内外流行病学调查大都集中在LEAD 方面，其他的外周血管疾病较少。 调查表明，中国自然人群LEAD的危险因素包括年龄、性别、民族、身高、腹围、吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病等，其中吸烟及年龄
的相关度最高，相对危险度分别为6. 06、5. 12。吸烟对于LEAD的危害似乎比冠心病(CAD)更大。而糖尿病与其的相关性国内外各研究结果不一致，可能与血糖控制状况、病程长短、病情严重程度、气候和环境等因素的影响有关。 二、PAD的诊断 详细地询问病史对于PAD的诊断及血管评价尤为重要。除了临床症状（如肢体的静息痛、跛行、头晕等）外，还应包括危险因素、用药情况、相关疾病史等。 目前诊断PAD的金标准仍然是血管造影，但是因其有创、设备要求较高、有一定的技术难度等，难以在基层医院以及大规模的流行病学调查中运用推广，因此一些无创、简便、有效的检查就显得尤为重要，其中静息踝肱指数(ankle braChial index，ABI)运用最为广泛，其诊断LEAD的特异性及敏感性分别为96%、79%。 但是如果患者合并有糖尿病，ABI的敏感性将下降50% - 60%。此外常用的检查还包括经皮氧分压(transcutaneous oxygen pressure，TcPO2)、彩色多普勒、计算机断层扫描血管照影(CTA)、磁共振血管照影(MRA)检查方法等。 随着各类检查手段的不断丰富，PAD的检出率不断升高，但临床上仍需警惕漏诊、误诊发生，尤其是主动脉夹层的误诊；对于突发的胸背部疼痛患者，如心电图、心肌酶谱不支持冠心病诊断，需警惕主动脉
动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 （二）血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。 （三）高血压 血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 （四）吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支
动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识EC-专家共识2009-08-30 10:55:13 阅读35 评论0 字号：大中小 过去的100年，世界范围的疾病谱发生了巨大变化，心血管疾病导致全球总死亡的比例从20世纪初的1/10发展到21世纪初的1/3，已成为全球首位死因，且流行趋势不断加剧。2006年中国卫生部统计信息中心发布的《中国卫生事业发展情况统计公报》显示[1]，我国心血管疾病的流行趋势与全球完全相符，心脑血管疾病从1990年起一直是国人的主要死亡原因，目前已占全国总死亡人数的1/3强。如果不加以控制，到2020年我国心血管疾病死亡将再增加50%。因此控制心血管疾病蔓延成为我国21世纪提高人民健康水平的重中之重。 动脉粥样硬化性疾病包括：冠心病（coronary artery disease, CAD）、脑卒中、腹主动脉瘤和外周动脉疾病，是心血管疾病致残致死的主要原因。动脉粥样硬化性疾病的发生发展是一个漫长的过程，无症状动脉粥样硬化早在儿童时期就已经存在[2，3，4]，常在首次发病就有致死、致残的高风险，有报道男性约60%、女性约45%首发症状即为急性心肌梗死【Murabito et al Circ 1993 88: 2548】，70%首发症状即为脑卒中[2006stroke]。一系列儿童和青年动脉粥样硬化早期干预研究和动物研究证实[5，6，7]，在症状出现前的早期病理阶段有效控制致病因素，将延缓或阻止无症状动脉粥样硬化发展成临床心血管疾病，即心血管疾病一级预防。 ACC/AHA 1997年制定了第一个《心血管病及中风一级预防指南》，并于2002年作了更新，此后相继发布了大量的一级预防循证证据，2006年ACC/ASA联合发布了《脑卒中一级预防指南》，2006年WHO公布的《心血管疾病预防指南》和2007年欧洲心脏病学会更新的《心血管疾病预防指南》都强调了心血管一级预防。我国目前尚没有动脉粥样硬化性疾病一级预防指导性文件，为推动我国心血管疾病防治战线前移，提高中国医生对心血管疾病一级预防的重视，合理规范应用一级预防治疗措施，由中国医师协会心血管内科医师分会发起，联合心血管专家、神经科专家、外周血管病专家、肾内科专家共同讨论，最终形成动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识。目前我国尚没有足够的循证医学证据来制定一项完全本土化一级预防指导性文件，但近半个世纪不同国家和种族所作的心血管疾病流行病学研究和临床研究一致显示，心血管疾病的预防策略适用于全球各国，因此本共识借鉴国外相关一级预防指南，同时应用我国已有的一级预防证据，使之更具有本土化特点。 一、加强动脉粥样硬化性疾病一级预防，将心血管疾病防治战线前移动脉粥样硬化性疾病导致心血管死亡和事件增加，主要是由于心血管危险因素的流行。据2002年世界卫生组织（WHO）报告，全球因心血管疾病所致死亡中，大约50%归因于高血压，31%归因于高胆固醇，14%归因于吸烟，大约65%的心血管死亡归因于此三个危险因素的综合作用。2004年全球52个国家参与的Interheart研究结果公布，再次证明，个体未来心肌梗死的发病危险90%可以由目前已知的9种传统心血管危险因素预测：高胆固醇、吸烟、糖尿病、高血压、腹型肥胖、缺乏运动、饮食缺少蔬菜水果、精神紧张、大量饮酒【8】。 欧美发达国家心血管疾病的流行趋势充分证明了心血管疾病的治疗中加强心血管危险因素控制的重要性。美国从20世纪初开始心血管死亡逐年增加，但从1950年代把心血管病预防、积极控制危险因素纳入国家卫生工作重点后，近40年来美国心血管疾病死亡率下降了25%。2007年美国卫生统计报告分析了美国心血管疾病死亡率下降的原因，发现44%-76%归功于心血管危险因素的控制，只有23%-47%与治疗相关。其中强调控制血压达标、控制胆固醇达标以及吸烟率下降功不可没，贡献值分别为降低胆固醇24%、降低血压20%、减少吸烟12%。增加体育锻炼5% 。
文章编号:1007-4287(2007)09-1268-04 动脉粥样硬化发病机制的研究进展 李贵星1,刘双凤2 (1.四川大学华西院实验医学科,四川成都610041; 2.成都医学院,四川成都610000) 动脉粥样硬化性心脑血管疾病是以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征的危害人类健康最严重的疾病之一。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机制十分复杂,目前有于动脉粥样硬化的形成有三大学说,即脂质学说、炎症学说和感染学说,但仍没有完全阐明动脉粥样硬化的发生机制,因而对动脉粥样硬化的防治缺乏有效的措施。本文就动脉粥硬化与脂代谢、免疫、感染的关系研究进展作一简述。 1脂化谢紊乱与动脉粥样硬化 脂质与冠心病的关系已被证实,动脉粥样硬化病变中脂质源于血浆脂蛋白的浸润,主要为游离胆固醇(FC)、胆固醇脂(CE),其次为甘油三酯(TG)、磷脂和载脂蛋白。 大量流行病学资料显示,动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重,血浆胆固醇的浓度与冠心病死亡率呈正相关关系[1]。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高是动脉粥样硬化及由动脉粥样硬化所引起的心脑血管疾病的最重要的危险因素。LDL-C在不同水平通过各种典型的和不典型的机制起作用。最近研究表明,天然的与氧化的LDL是几种参与动脉粥样硬化的细胞(如血管平滑肌细胞)的有效生长因子。另外,LDL还调节参与动脉粥样硬化的各种生长因子和生长因子受体[2]。有研究表明冠心病患者将胆固醇降得越低越好[3]。 有文章分析认为:临床上常见的冠心病患者(尤其是中国人群)LDL-C水平正常,而TG水平升高。研究发现LDL亚组分颗粒大小同血浆TG水平呈显著负相关,体外模拟实验成功将大颗粒疏松的LDL 在高TG条件下,经胆固醇转运蛋白(C TP)、胆蛋白脂酶(LPL)的作用,转化成为小颗粒致密LDL,故认为体内高TG可引起体内大颗粒LDL向小颗粒LDL 转化。大颗粒LDL又称为A型LDL,小颗粒致密型LDL又称为B型LDL。A、B型LDL的氧化易感性不同,B型抗氧化性低,较A型易氧化。LDL氧化程度(氧化型LDL/LDL比值)同LDL脂质组成(甘油三酯/胆固醇比值)相关,血浆氧化型LDL同小颗致密LDL氧化易感性相关,同小颗粒致密LDL蛋白浓度亦有相关趋势。因此,认为冠心病患者体内存在的高水平氧化型LDL(oxidized low density lipoprotein, OX-LDL)主要来源于氧化的B型LDL[4]。LDL升高及氧化的B型LDL形成被认为是动脉粥样硬化发生发展的关键步骤[5],wallenfeld k[6]等研究进一步证实循环中的ox-LDL独立于其它因素与无症状的动脉粥样硬化进展相关。 另外,极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(C M)也与动脉粥样硬化关系密切。二者的残体可转化为LDL而能被巨噬细胞摄取,沉积于粥样斑块内[1]。最近发放成人血脂处理方案指南指出:TG升高是冠心病的独立危险因素,一些富含TG的脂蛋白(常称为脂蛋白残粒),有促动脉粥样硬化形成的作用。大量研究证实在2型糖尿病患者中,发生冠心病(CAD)的严重程度与血浆中富含TG的颗粒数呈正相关。循环中含APO-B的脂蛋白升高,如LDL 和VLDL,已经被认为是引起动脉粥样硬化发生展的重要物质。 高密度脂蛋白(HDL)是一组同源微粒,由于它们的合成和代谢及在血管内通过酶和转运蛋白的重塑,形成大小不一、化学组成不同[8,9]的一组脂蛋白。许多资料表明,HDL-C浓度与心血管疾病的发病率呈负相关,一般新的HDL-C浓度与动脉粥样硬化呈负相关。且流行病学资料已表明HDL浓度升高具有预防动脉粥样硬化发生的作用。另外,研究表明HDL可通过抑制LDL的氧化,参与氧化型LDL 的逆向转运,降低氧化型LDL引起的损伤,抑制单核细胞粘附和迁移到血管内膜,刺激内皮细胞修复和增殖抑制生长因子诱导的血管平滑肌细胞的增生[10]。在过去10年里,使用HMG-COA还原酶抑制剂降低LDL-C水平,此方法已经表明在冠心病(C HD)的一期及二期预防中有益。大量干预实验证明升高HDL-C浓度来降低心血管疾病的发病率和
１０６ 包头医学院学报 ＪｏＵＲＮＡＬＯＦＢＡｏＴｏＵＭＥＤｌＣＡＬＣＯＬＬＥＧＥ ２００９年第２５卷第６期 Ｖ０１．２５Ｎｏ．６２００９ＣＤ４０系统与动脉粥样硬化的研究进展 赵文卿王蒙琴 （包头医学院第一附属医院，内蒙古包头１４０１０） 动脉粥样硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ。ＡＳ）的发病机制十分复杂，目前越来越多的研究表明炎症与免疫几乎贯穿整个动脉粥样硬化发生发展乃至斑块破裂的全过程【ｌ－２］，并对心脏缺血事件的发生和与此相关的致死、致残率有很大的影响。在炎症反应中，一些细胞因子起着至关重要的作用，其中，白细胞分化抗原４０及其配体（ＣＤ４０－－ＣＤ４０Ｌ）信号通路在Ａｓ的炎症免疫调节中日益明确［３］。本文旨在对ＣＤ４０系统与动脉粥样硬化的关系作一综述。 １ＣＩＭ０－－ＣＤ４０Ｌ系统 ＣＤ４０（ｃｌｕｓｔｅｒｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ４０）是肿瘤坏死因子受体超家族的成员，分子量为４８ｋＤ的型跨膜蛋白，可表达于Ｂ细胞、血管活化的内皮细胞（ＥＣｓ）、胸腺上皮细胞、单核细胞等表面。人ＣＤ４０基因位于２０ｑｌｌ一１３，其所编码蛋白产物含有２７７个氨基酸。 ＣＤ４０配体（ＣＤ４０ｌｉｇａｎｄ，ＣＤ４０Ｌ）亦即ＣＤｌ５４、ｇｐ３９是一种Ⅱ型跨膜蛋白，含２６１个氨基酸残基，其三维结构类似于肿瘤坏死因子口（ＴＮＦ—ａ），属于ＴＮＦ超家族中的细胞因子Ｈ］。ＣＤ４０Ｌ以膜型和可溶性两种形式存在，都可与ＣＤ４０相互作用。除了３９ｋＤ的模型，还有两种分子量更小的可溶形式（１８ｋＤ和３１ｋＤ），同样具有生物学活性．存在于未被激活的血小板内部的ＣＤ４０Ｌ在血小板激活后迅速表达于血小板表面，在几分钟或是几小时内被水解成可溶性片段脱落进入血循环，ＣＤ４０与ＣＤ４０Ｌ结合后可激活一些第二信使系统，激发ＮＦ—ＫＢ／Ｒｅｌ蛋白的活化，从而参与ＩｇＧ、ＩｇＡ及ＩｇＥ的类剃转换的转录机制，而促进免疫球蛋白的同种型转换。…。 ２ＣＤ４０—ＣＩＭＯＬ系统与ＡＳ ２．１ＣＤ４０－－ＣＤ４０Ｌ系统在ＡＳ中的表达Ｇｅｒｒｉｔｓｅ等¨。通过免疫化学研究发现，在因颈动脉粥样斑块堵塞而行外科手术切除的粥样斑块中，ＣＤ４０化学染色显示ＣＤ４０在不同形态的细胞上存在表达，通过ＣＤ４０及酸性磷酸酶双重染色后证实，巨噬细胞是动脉粥样硬化斑块中表达ＣＤ４０的主要细胞成分。随后，又有研究者发现人体动脉粥样斑块中同时存在ＣＤ４０及ＣＤ４０Ｌ的表达，进一步提示ＣＤ４０－－ＣＤ４０１。相互作用与动脉粥样硬化病变有关‘”“。很多学者发现在人类主动脉粥样斑块内有ＣＤ４０及ＣＤ４０Ｌ的同时表达，且主要位于斑块的“肩部”，而在动脉壁的其它部分则不表达∞＿１…。放大后发现ＣＤ４０和ＣＤ４０Ｌ主要定位于斑块内的内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞 通讯作者：王蒙琴上．这三类细胞均同时表达ＣＩＭ０／ＣＤ４０Ｌ分子对。 ２．２ＣＤ４０—ＣＤ４０１。系统与ＡＳ斑块的形成和进展ＡＳ近年被认为是一种免疫系统参与的炎症反应．其始动因素是各种有害因子造成对动脉ＥＣｓ的损伤，一旦ＥＣｓ受损，相应免疫级联反应就发生了，调节细胞相互作用的表面分子如细胞间粘附分子一１（ＩＣＡＭ一１）、血管细胞问粘附分子（ＶＣＡＭ一１）在ＥＣｓ表面高表达［１”。大量研究表明ＣＤ４０－－ＣＤ４０Ｌ在ＡＳ斑块形成过程中起重要作用，Ｂｒｕｅｍｍｅｒ等¨２］发现随着动脉粥样硬化分级程度的增加，ＣＤ４０在巨噬细胞和平滑肌细胞的数量也逐渐增加，尤其是在斑块。级至Ｉ级以及Ｉ级至Ⅱ级时变化最大，提示ＣＤ４０／ＣＤ４０Ｌ可能在动脉粥样硬化形成早期作用较大。ＡＳ的形成与进展没有本质上的区别与明确的界限．血小板在ＡＳ形成与进展有重要的作用【ｌ“。而通过ｓＣＤ４０Ｌ的介导是重要的作用机制，通过以下机制促进ＡＳ的进展：（１）反馈刺激血小板激活加剧炎症反应，与其受体结合诱导ＥＣｓ、吞噬细胞（Ｍｏ）等表达各种粘附分子、炎症因子及生长因子进一步促进平滑肌细胞（ＳＭＣｓ）的迁移和增殖及脂质的沉积；（２）阻滞受损内皮的再内皮化，促进ＳＭＣｓ的增殖迁移；（３）稳定血小板血栓㈨。 ２．３ＣＤ４０－－ＣＤ４０１。系统与ＡＳ斑块的不稳定和破裂动脉粥样不稳定斑块一般由脂质核、薄的纤维帽、及活化的炎症细胞和大量的巨噬细胞组成．外面的纤维帽非常薄弱．其中的脂质核大而松软，含有丰富的泡沫细胞，占斑块容积的３５％～４０％左右Ｊ“。基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）是一组蛋白酶家族通过降解细胞外基质与ＡＳ纤维帽导致斑块的不稳定。ＭＭＰｓ在ＡＳ的主要细胞ＥＣｓ、ＳＭＣｓ、Ｍｏ均有表达。ＣＤ４０一ＣＤ４０Ｌ通过调节ＭＭＰｓ在斑块中表达来影响ＡＳ斑块的稳定性。研究发现．ＣＤ４０与ＣＤ４０Ｌ相互作用可诱导ＥＣｓ、ＳＭＣｓ、Ｍｍ表达和释放间质胶原酶和基质溶解素，胶原酶Ｂ在内皮细胞和平滑肌细胞的表达也增加ｍ““。其中间质胶原酶（ＭＭＰ一１，ＭＭＰ一８、ＭＭＰ一１３）降解基质的作用最强，它主要降解胶原，同时抑制基质的合成和纤维化，从而使斑块变得不稳定、破裂。反之，在鼠动脉粥样硬化模型中。干扰Ｃ［ＭＯ信号通路可增加斑块中的胶原成分。使斑块趋向稳定￡ｌ“。 ＣＤ４０－－ＣＤ４０Ｌ信号途径所介导的炎症反应在促进斑块破裂过程中发挥重要作用，ｓＣＤ４０Ｌ可诱导ＥＣｓ、ＳＭＣｓ、Ｍ①血管产生一系列粘附分子（ＩＣＡＭ－－１、ＶＣＡＭ一１）和Ｅ一选择素等炎性因子，刺激许多炎症细胞趋化因子，从而加强单核细胞与血管内皮细胞的粘附作用．这些粘附分子作为Ｔ淋巴细胞、单 万方数据
动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识（2009版） 来源: 中国医学前沿网作者： 单位：入站时间：2009-08-29 11:10:00 过去的100年，世界范围的疾病谱发生了巨大变化，心血管疾病导致全球总死亡的比例从20世纪初的1/10发展到21世纪初的1/3，已成为全球首位死因，且流行趋势不断加剧。2006年中国卫生部统计信息中心发布的《中国卫生事业发展情况统计公报》显示[1]，我国心血管疾病的流行趋势与全球完全相符，心脑血管疾病从1990年起一直是国人的主要死亡原因，目前已占全国总死亡人数的1/3强。如果不加以控制，到2020年我国心血管疾病死亡将再增加50%。因此控制心血管疾病蔓延成为我国21世纪提高人民健康水平的重中之重。 动脉粥样硬化性疾病包括：冠心病（coronary artery disease, CAD）、脑卒中、腹主动脉瘤和外周动脉疾病，是心血管疾病致残致死的主要原因。动脉粥样硬化性疾病的发生发展是一个漫长的过程，无症状动脉粥样硬化早在儿童时期就已经存在[2，3，4]，常在首次发病就有致死、致残的高风险，有报道男性约60%、女性约45%首发症状即为急性心肌梗死【Murabito et al Circ 1993 88: 2548】，70%首发症状即为脑卒中 [2006stroke]。一系列儿童和青年动脉粥样硬化早期干预研究和动物研究证实[5，6，7]，在症状出现前的早期病理阶段有效控制致病因素，将延缓或阻止无症状动脉粥样硬化发展成临床心血管疾病，即心血管疾病一级预防。 ACC/AHA 1997年制定了第一个《心血管病及中风一级预防指南》，并于2002年作了更新，此后相继发布了大量的一级预防循证证据，2006年ACC/ASA联合发布了《脑卒中一级预防指南》，2006年WHO公布的《心血管疾病预防指南》和2007年欧洲心脏病学会更新的《心血管疾病预防指南》都强调了心血管一级预防。我国目前尚没有动脉粥样硬化性疾病一级预防指导性文件，为推动我国心血管疾病防治战线前移，提高中国医生对心血管疾病一级预防的重视，合理规范应用一级预防治疗措施，
化生产的优点，具有重大意义。 参考文献 [1]于国强，赵玉江，吴秀红，等.微胶囊制备技术在医药领域的研究进展[J].黑龙江医药，2009，22（3）:331-332. [2]陆彬.药物新剂型与新技术[M].北京:人民卫生出版社，2005. [3]李新明，张永茂，熊善柏.喷雾干燥法生产孜然微胶囊工艺研究[J].中国调味品，2012，37（2）:65-71. [4]陈卫栋，宋载儿，许逎鑫．小麦胚芽生物及微胶囊化加工技术研究[J].粮食与食品，2002，（9）:11-12. [5]Wojciech Kolanowski，Danuta Jaworska，Jenny Wei?brodt，et al.Sensory assessment of microencapsulated fish oil powder[J]. Journalof the american oil chemists society.2007，（84）37-45. [6]刘福斌，张根生，刘广，等.微胶囊化玉米胚芽油粉的研制[J].现代食品科技，2011，27（2）:173-177. [7]周鹏，张晓洁，郑为完，等．棕榈油微胶囊化的研究[J].中国油脂，2002，27（1）:51-53. [8]王顺民，薛正莲，余建斌.山核桃油微胶囊技术研究[J].食品工业科技，2012，（1）:268-274. [9]李佳宁，周惠明，朱科学.微胶囊化黑芝麻油的制备及性质研究[J].中国油脂，2009，34（9）:5-9.[10]Mo′nica Rubilar，Eduardo Morales，Karla Contreras et al.De－velopment of a soup powder enriched with microencapsulated linseed oil as a source of omega-3fatty acids[J].Eur.J.Lipid Sci.Technol.2012，114:423-433. [11]赵虹桥.枳椇籽油α一亚麻酸的提取、富集及微胶囊化技术研究[D].湖南农业大学，2008. [12]张中义，张峻松，张文叶，等.复合壁材共轭亚油酸微胶囊的制备及表征[J].中国粮油学报，2012，27（1）：70-74. [13]刘灵莉.花生四烯酸微胶囊的制备工艺及其在婴幼儿乳粉中的应用[D].黑龙江八一农垦大学，2010. [14]郝喜海，孙淼，邓靖，等.丁香精油微胶囊抗菌包装薄膜[J].塑料，2012，41（1）:64-66. [15]王寅.易溶大蒜油微胶囊的生产工艺研究[D]西南大学，2008. [16]张云.熏衣草精油的提取、分离、抗氧化性及微胶囊化研究 [D]新疆农业大学，2008. [17]刘巧莲.维生素A前体脂质体的制备及微胶囊性质的研究 [D]重庆大学，2009. [18]黄楠楠.维生素E微胶囊的工艺研究[D].黑龙江大学，2009. [19]马云标.维生素E微胶囊的制备及其性质的研究[D]江南大学，2009. 动脉粥样硬化的中医研究进展 林增炜１▲周凌云２＊（１．贵州省贵阳中医学院贵阳５５０００３；２．贵州省贵阳中医学院第二附属医院贵阳５５０００３） 摘要：动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病的主要病理基础，因此，防治AS是防治心血管疾病的基本措施。AS是以脂质代谢紊乱、炎性细胞浸润、血管内皮细胞受损等为特征的慢性病理过程。现将近年来中医药对AS的病因病机和中药复方、中药单方及提取物治疗AS的研究进展做一综述。 关键词：动脉粥样硬化中医研究中医药综述 中图分类号：Ｒ５４１．４文献标识码：Ｂ文章编号：１６７２－８３５１（２０１３）０７－００６５－０２ 动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是心脑血管疾病的重要病理基础，也是代谢综合症的一个重要枢纽[1]，动脉的管腔缩小、管壁增厚、失去弹性是各种AS的共同特点。流行病学研究表明：随着人民生活水平的不断提高和饮食习惯的改变，AS 已成为我国主要死亡原因之一。AS的形成原因相当复杂，目前关于AS的病因较为一致的看法是脂质代谢紊乱、炎性细胞浸润、血管内皮细胞受损等共同作用的结果。西医对AS及其相关疾病的治疗起一定的延缓与抑制作用，但其副作用较大，影响了药物的运用，使得AS及其相关疾病的复发率、致残率居高不下。祖国医学在本病的防治方面取得了一定进展，有望弥补西医治疗的不足，以求达到中西医结合治疗疗效的最大化。本文就此作一综述。 1中医对动脉粥样硬化病因病机的认识 1.1动脉粥样硬化疾病的中医命名：祖国医学中并没有AS这一病名，根据其临床表现涉及到中医学“胸痹”、“脉痹”、“中风”、“厥心痛”等疾病。 1.2中医对AS病因的认识 1.2.1饮食与情志：《素问·五脏生成论》曰：“有积气在中，时害于食，名曰心痹。”“多食咸，则脉凝泣而变色。”《济生方·心腹痛门》曰：“夫心痛之病，……饮啖生冷果食之类。”《儒门事亲·酒食所伤》有“夫膏粱之人，酒食所伤，胸闷痞膈，醉心”的记载。 《灵枢·口问》曰：“大惊卒恐，则血气分离，阴阳破败，经络厥绝，脉道不通。”清代沈金鳌指出：“喜之气能散外，余皆足令心气郁结而为痛也。”朱丹溪曰“醉饱则火起于胃；大怒则火起于肝”。 1.2.2形体与劳逸：《素问》中指出：“肥贵人，则膏粱之疾也。”《杂病源流犀烛·六淫门·中风源流》曰：“人肥则腠理致密而多 郁滞，气血难以通利，故多卒中也。”《丹溪治法心要》中指出：“肥白之人，沉困怠惰是气虚。” 《举痛论》说：“劳则气耗。”《素问·宣明五气》曰：“久视伤血，……久行伤筋，是谓五劳所伤。”张景岳云：“久坐则血脉滞于四体，故伤肉。” 1.2.3外邪侵袭：《素问·风论》曰：“风者，百病之长也。”《素问·痹论》曰：“风寒湿三气杂至，合而为痹也。”《举痛论》指出：“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩踡，……故卒然而痛。”《诸病源候论》曰：“心痛者，风冷邪气乘于心也。” 1.2.4虚：《素问·评热病论》谓：“邪之所凑，其气必虚。”《医林改错》曰：“元气既虚，必不能达于脉管，……必停留而瘀。”《玉机微义》中指出：“然亦有病久气血虚损及素作劳羸弱之人患心痛者，皆虚痛也。” 1.3中医对AS病机的认识：祖国医学认为：AS的基本病机为本虚标实，以心虚为本，与肝、脾、肾三脏关系密切；以痰、瘀、毒为标，是脏腑功能失调、气血津液失衡的共同病理表现。1.3.1动脉粥样硬化与五脏 1.3.1.1心：《素问》谓：“心之合脉也。”《素问直解·五脏生成》曰：“心为君主，奉心化赤，故诸血者皆属于心。”《灵枢·经脉篇》“手少阴气绝，则脉不通，脉不通则血不流。” 1.3.1.2肝：《血证论》曰：“以肝属木，木气冲和调达，不致遏郁，则血脉通畅。”《读医随笔》谓：“肝虚而力不能舒，日久遂气停血滞。”《明医杂著·医论》指出：“肝气通则心气和，肝气滞则心气乏。” 1.3.1.3脾：《冯氏锦囊秘录》言：“惟脾虚不能致精于肺，……则清者难升，浊者难降，留中滞隔，瘀而成痰。”清·李用粹亦云：“脾虚不分清浊，停留津液而痰生。”李东垣曰：“百病皆有脾胃
下肢动脉粥样硬化疾病诊治 下肢动脉粥样硬化性疾病（LEAD）是指下肢动脉粥样硬化导致动脉狭窄甚至闭塞，使下肢组织出现慢性或急性缺血症状的疾病，表现为动脉内膜增厚、钙化、继发血栓形成等。本病多见于中老年人，以腹主动脉远端及髂-股-腘动脉等大、中动脉最易受累，后期可以累及腘动脉远端的主干动脉，病变呈多平面、多阶段分布的特征。随着人口老龄化和饮食结构的改变，本病发病率逐年升高，美国70岁以上年龄人群周围动脉疾病发病率从3％～10％升高到近年的15％～20％，我国60岁以上老年人下肢动脉硬化闭塞症患病率可达15.91％。 1 下肢动脉粥样硬化疾病危险因素 吸烟、糖尿病、血脂紊乱、高血压、高同型半胱氨酸血症、介入支架后再狭窄 2 下肢动脉粥样硬化疾病临床特点 (1)常见症状：①轻微症状：发病早期，多数病人无症状，或仅有轻微症状，如患肢发凉、发麻；②间歇跛行：随着下肢动脉狭窄的程度及阻塞的范围不断增大，出现行走后病变动脉无法满足肌肉更多的血液供应，引起小腿疼痛，病人被迫停下来休息一段时间，疼痛方可缓解；③静息疼痛：休息时下肢疼痛，提示严重的动脉阻塞；④下肢溃疡或坏疽，可伴局部蜂窝织炎、骨髓炎甚至败血症。 (2)常见体征：①股部、腘部、足背部及胫后动脉搏动减弱；②病变血管近端可闻及血管杂音；③患肢体位改变试验阳性；④严重慢性缺血体征，如皮肤干燥、毛发脱落及趾甲变厚，足趾和角质突出部位可见缺血性溃疡。 3 诊断下肢动脉粥样硬化疾病的辅助检查 （1）踝肱指数（ABI）：右（左）踝肱指数=右（左）踝收缩压高值 / 双上肢收缩压高值 ABI的诊断标准： ① 静息ABI＜0.9：通常可确诊LEAD，其检出血管造影阳性的周围动脉疾病的敏感性为 90％左右，特异性约95％； ② ABI 0.4～0.9：提示轻一中度周围动脉疾病； ③ ABI<0.4：提示重度周围动脉疾病； ④ ABI＞1.3：需进一步检查是否存在周围动脉疾病，如用二维超声或血管功能仪检查； ⑤ABI0.9～1.3：属临界值，需行平板运动试验。 ABI运动试验：①平板运动试验：用于静息ABI正常的LEAD患者的诊断，帮助鉴别真假间歇性跛行。②结果判断：静息ABI为0.9以上，运动后1min ABI下降20％可诊断LE AD。③六分钟步行试验:可以合理的对跛行的功能缺陷、老年患者的治疗反应及不适宜做运动试验的人群提供客观的评估标准。 (2) 趾肱指数（TBI）：右（左）趾肱指数=右（左）趾收缩压高值 / 双上肢收缩压高值。 TBI主要用于胫后动脉、足背动脉严重硬化的患者，TBI小于0.6属于异常，小于0.15（趾动脉压小于20 mm Hg）则主要见于静息疼患者。 （3）常用影像学检查
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
动脉粥样硬化症状 看看符合哪几条？太原市中心医院生物细胞治疗中心的专家介绍到不管是哪种疾病，在发病的时候都或多或少会表现出一定的症状，我们就可以根据这些异常的症状，提高警惕，就可以及时的接受治疗，把危害程度降低到最小！动脉粥样硬化也是如此，我们可以根据症状来初步的进行判断是否患有此病，一旦发现要立即接受检查、治疗！ 如果可以早些认识动脉粥样硬化的一些症状，可以提高警惕，对治疗疾病也会起到重要的作用！关于动脉粥样硬化的症状，我院专家为大家总结了几点： 神经衰弱 动脉粥样硬化早期多呈现一种神经衰弱的症状，医学上称为“动脉病性神经衰弱”，表现为头痛、头晕、头部有紧箍和压迫感，有耳鸣、嗜睡等症状，记忆力减退，容易疲劳。 感情异常 动脉粥样硬化早期易激动，缺乏自制力，随着病情的加重会逐渐出现表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣，对人缺乏热情。容易激动，有时无故悲伤或嬉笑、焦虑、紧张、多疑、恐惧。对工作有时消极怠工，有时欢快积极。 判断能力低下 常表现为不能持久地集中注意力，想象力降低，处理问题不果断，往往要靠别人协助处理，对突然出现的生活琐事表现惊慌和忧虑。 植物神经功能障碍 表现为皮肤划红症(皮肤被抓划后可发红并隆起)，手脚发冷，全身及局部发汗，头发早白、早秃。 行动异常 动脉粥样硬化中后期可出现走路及转身不稳，表现为步态僵硬、缓慢或行走不稳。 癫痫痉挛发作 局限性癫痫是动脉粥样硬化后期的常见症状，主要表现为身体某部位发生阵发性、痉挛性抽搐。有的病人可出现不自主的运动。严重者可因动脉粥样硬化出
血、血栓形成而出现昏迷瘫痪等。 以上这些症状，希望通过专家的介绍可以帮助大家更加的了解这种疾病，一旦出现以上症状，先不要自己妄下结论，还要到医院接受检查才能最后确诊！如果还存在任何疑问，欢迎点击咨询我院的在线专家！ 动脉粥硬化的是怎么发病的？太原市中心医院生物细胞治疗中心的专家介绍说动脉粥样硬化是动脉硬化的一组血管病中常见而最重要的一种，其特点为管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。由于管腔内壁呈黄色粥状，故称为动脉粥样硬化。而且这种疾病的病因目前还没有一个准确的判断，认为是多种因素共同造成的，包括以下这些因素： （1）年龄：40岁以上的中老年人多见，49岁以后进展更快，但近年来青壮年的患病率明显增高，这可能与营养过剩和运动明显缺乏有关。 （2）性别：男性多见，男女比例为2：1，女性常见于绝经期后。 （3）职业：从事体力活动少，脑力活动多，经常有紧迫感的工作较易患本病。 （4）吸烟：吸烟可使冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率增高2~6倍，且与每日吸烟支数成正相关。 （5）肥胖：超标准体重的肥胖者易患此病，体重迅速增加者尤其如此。 （6）遗传：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。 （7）饮食：常进食较高热能，较多动物性脂肪、胆固醇、食糖和钠盐者易患此病。西方的饮食方式是致病的重要因素。 （8）高血脂：常进食多量脂肪和糖类，导致血脂代谢失常。 （9）高血压：冠状动脉粥样硬化的病人60%~70%有高血压，高血压病病人的冠状动脉粥样硬化的患病率较血压正常者高4倍，而且收缩压与舒张压的增高都与本病密切相关。 （10）糖尿病：糖尿病病人本病发病率较无糖尿病者高2倍。 （11）其他：某些微量元素，如锌、硒、锰等摄入不足；性情急躁、进取心和竞争性强、工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者，也被认为是本病的易患者。 关于动脉粥样硬化的病因，这就是太原市中心医院生物细胞治疗中心的专家