当前位置:文档之家› 第十七章超敏反应

第十七章超敏反应

第十七章超敏反应
第十七章超敏反应

第十七章 超敏反应

超敏反应(hypersensitivity):指机体对某些抗原进行初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。亦称变态反应(allergy)或过敏反应(anaphylaxis)。

初次接触变应原机体处于致敏阶段,不发生超敏反应。只有再次接触变应原时发生,才会致敏。

变应原:能引起超敏反应/变态反应的Ag。

分型:(根据发生机制和临床特点)

Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应)

Ⅱ型超敏反应(细胞毒型或细胞溶解型超敏反应)

Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型超敏反应)

Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)

Ⅰ型超敏反应发生速度快;Ⅱ型超敏反应主要引起细胞损伤;Ⅲ型超敏反应是由于中等大小免疫复合物型沉积引起的炎症反应;Ⅳ型超敏反应发生速度慢。

第一节 Ⅰ型超敏反应(速发型)

一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞

㈠变应原的特点及其分类:

1. 特点:能选择性激活CD4+Th2细胞及B细胞,诱导产生特异性IgE抗体应答。CD4+Th2细胞能分泌IL-4,使B细胞分化为分泌IgE的浆细胞。

有些参考资料认为IgG4也与Ⅰ型超敏反应的发生有关。

2. 分类

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

⑴吸入性变应原: 植物花粉、屋尘等;

①花粉:在欧美及日本,豕(shǐ)草属花粉是引起花粉超敏反应的主要抗原,其主要过敏成分是E抗原。豕草分布广泛、繁殖力强,花粉颗粒轻而小,可随风飘扬传布,其免疫原性及强,过敏者仅接触小量即可发病。

②屋尘:是引起吸入型哮喘、遗传性过敏性皮炎、过敏性鼻炎等的重要过敏原,它实际是真菌、人和动物皮屑、昆虫体等的混合物。

⑵食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等;

各种动物性食品,如鱼的肌浆蛋白、牛奶中的β乳球蛋白等均为过敏原,主

要引起消化道过敏反应,偶可引起全身性过敏反应或过敏性休克。

⑶注射治疗性药物:青霉素、磺胺等青霉素等药物分子及其降解产物或制剂中的杂质,与体内组织蛋白结合后,均可成为过敏原。

提问:为什么青霉素分子及其降解产物必须与体内组织蛋白结合后,方可成为过敏原?

⑷其它:某些酶类物质。如细菌酶类物质如枯草菌溶素可引起支气管哮喘。

㈡ IgE(变应素)

1.产生:主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层的浆细胞产生,这些部位也是过敏反应发生的部位;

2. 生物学特点:为亲细胞性Ab,通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合,使机体处于致敏状态;

IgE有两种受体,FcεRI和FcεRⅡ,其中FcεRI为高亲和力受体,能介导发生Ⅰ型超敏反应,FcεRⅡ(CD23)为低亲和力受体,能调节IgE抗体的产生。

3. 合成的调节

⑴遗传因素:

①家族易感性;与正常人相比,易感家族成员血清IgE水平明显升高,肥大细胞数增多,且胞膜表面IgE受体表达增高。

②与HLAⅡ类等位基因型别关联。

父母一方过敏,其子女过敏的几率为30%;若父母双方均过敏,其子女过敏的几率可增至50%。

⑵Th细胞类别和CK:

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

Th2型CK IL-4、IL-13能诱导IgE产生;Th1型CK IFN-γ可抑制IgE产生。㈢ 参与I型超敏反应的细胞

1. 肥大细胞和嗜碱性粒细胞:

* 来源:髓样干细胞前体

* 分布:肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜;

嗜碱性粒细胞分布于外周血。

* 细胞生物学特征

①其表面具有高亲和性IgE Fc 受体(FcεRI);

②胞质内含有类似的嗜碱性颗粒;

③细胞表面FcεR交联,可介导脱颗粒反应,释放活性介质。

关键:多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻的IgE结合,使膜表面FcεRI交联,触发致敏靶细胞脱颗粒,释放及合成生物活性介质。

2.嗜酸性粒细胞

* 分布:呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中;

* 细胞生物学特征

①不表达高亲和性FcεRI;

②被IL-3、IL-5、GM-CSF、PAF激活→表达高亲和性FcεRI,CR1、FcγR

表达↑→脱颗粒阈值↓→脱颗粒,释放生物活性介质。

(一类是具有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质,主要包括嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞过氧化物酶、嗜酸性粒细胞胶原酶,另一类为白三烯 (LTs)、血小板活化因子(PAF)、前列腺素E (PGE)等)。

二、发生过程和发生机制

Ⅰ型超敏反应的发生机制是本章的重点,也是本章的难点。

㈠致敏阶段:

变应原初次进入机体 →B细胞产生特异性IgE→IgE Fc段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面FcεRI结合→机体处于致敏状态

变应原被APC摄取、加工、处理为Ag肽:MHC分子复合物后,提呈给Th细胞,Th2细胞释放IL-4等CK,使B细胞活化、增殖分化为浆细胞,分泌IgE型Ab。

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

㈡激发阶段

相同变应原再次进入机体→与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞表面IgE Fab特异性结合→FcεRI交联→肥大细胞和嗜碱粒细胞活化→脱颗粒→释放生物活性介质并合成新介质。

交联反应是触发肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒的经典模式,但并非必要条件,多种刺激因子均可作用与FcεR,引起活性介质释放。

交联反应引发FcεRI聚集,介导细胞脱颗粒,其机制为:①FcεRI可激活甲基转移酶,使膜磷脂甲基化,从而激活钙通道;②FcεRI聚集可抑制腺苷酸环化

酶,使CAMP减少,促进细胞内储存的Ca2+释放入胞质;③FcεRI聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者水解二磷脂酰肌醇为IP3和DG,使胞内储存Ca2+释放。上述过程的综合效应是引起胞内游离Ca2+升高,促进细胞脱颗粒。

交联反应的机制作为一般了解。

㈢效应阶段:生物活性介质作用于效应组织和器官→局部或全身发生过敏反应。

1. 活性介质及其生物学效应

⑴预先储备的活性介质:

①组胺:使小静脉和毛细血管(Cap)扩张、通透性增强;刺激平滑肌收缩,促进粘膜腺体分泌增加

②激肽原酶:作用于血管中激肽原生成缓激肽等,能刺激平滑肌收缩,使支气管痉挛;使Cap扩张、通透性增强;吸引嗜酸性粒细胞、中性粒细胞向局部趋化。

⑵新合成的活性介质:

①白三烯(LTs):使支气管平滑肌收缩,Cap扩张、通透性增强,促进粘膜腺体分泌增加。

②前列腺素D2(PGD2):刺激支气管平滑肌收缩,使Cap扩张和通透性增加。

③血小板活化因子(PAF):能凝聚和活化血小板使之释放组胺、5-羟色胺等血管活性胺类物质。

⑶ 细胞因子(IL-4、IL-13、IL-3、IL-5、GM-CSF)等。

组胺等活性介质的生物学作用在《生理学》已经学习过,以提问的方式回顾。

2. 早期相反应与晚期相反应

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

根据效应发生的快慢和持续时间的长短,分为:

⑴即刻/早期反应(immediate reaction):接触变应原后秒钟内发生,可持续数小时,该种反应主要由组胺、PG等引起,表现为血管通透性增强,平滑肌快速收缩。即刻/早期反应由预先储存的介质引起。

⑵晚期相反应(late-phase reaction):发生在变应原刺激6~12小时,可持续几天或更长时间,主要由新合成的脂类介质如LTs、PAF引起。嗜酸性粒细胞产生的酶类和脂类介质,对晚期反应的形成和维持也起一定的作用。

三、Ⅰ型超敏反应的特点

Ⅰ型超敏反应的特点是本章的重点之一。

1. 由IgE抗体介导;

2. 反应发生快、消退快;

因为组胺等活性介质作用发生快,且无累积作用。

3. 以生理功能紊乱为主,少有组织损伤;

4. 具有明显的个体差异和遗传背景;

5. 无补体参与。

四、常见的I型超敏反应

掌握常见Ⅰ型超敏反应性疾病。

1. 过敏性休克

(1)药物过敏性休克:

以青霉素过敏性休克最常见。此外,链霉素、普鲁卡因、有机碘等也可引起。

注意:青霉素为半Ag,不能直接诱导产生IgE。

青霉素的降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸与体内组织蛋白共价结合,可刺激机体机体产生特异性IgE抗体。

提问:青霉素皮试(第一次接触变应原)时会不会发生超敏反应,为什么?

少数情况下,初次注射青霉素也可发生过敏性休克,可能与患者曾无意中接触过青霉素或青霉素或青霉素样物质有关,如:①使用过青霉素污染的注射器或其他器材;②从空气中吸入青霉素降解产物或青霉菌孢子等。

(2)血清过敏性休克:又称血清过敏症。

血清过敏性休克/血清过敏症要与下次课介绍的血清病(Ⅲ型超敏反应)相区

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

别。

2. 呼吸道过敏反应:过敏性鼻炎、过敏性哮喘

3. 消化道过敏反应:

某些个体摄入鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物或服用某些药物后,可发生胃肠道过敏症,主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。

4. 皮肤过敏反应

主要包括荨麻疹、特应性皮炎(湿症)和血管神经性水肿。

五、Ⅰ型超敏反应防治原则

Ⅰ型超敏反应的防治原则为本章的重点。

1.变应原检测:皮肤试验

注意:首先必须询问病史,对于有过敏史的药物等,严禁皮试,因为皮试时即可引起超敏反应的发生。

2.脱敏治疗:

对青霉素等药物过敏性休克,不使用脱敏治疗,而是改用其他药物治疗。脱敏疗法的方法和机制作为一般了解。

⑴异种免疫血清脱敏疗法:

① 抗毒素皮试阳性但又必须使用者;

② 可采用小剂量、短间隔(20~30分钟)多次注射抗毒素进行脱敏治疗。

③ 机制:使体内致敏靶细胞分期分批脱敏→最终全部解除致敏状态。

⑵特异变应原脱敏疗法:

① 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等,

② 可采用小剂量、较长间隔、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。

③ 机制:改变抗原进入途径,诱导机体产生大量特异性IgG类封闭抗体→与相应变应原结合→影响或阻断变应原与致敏靶细胞的相互作用→从而使IgE抗体应答降低。

3. 药物防治

⑴抑制生物活性介质合成和释放的药物:①阿司匹林;②色甘酸二钠;③肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E;④甲基黄嘌呤、氨茶碱

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

⑵生物活性介质拮抗剂:①苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪;②乙酰水杨酸

⑶改善效应器官反应性的药物:

①肾上腺素;②葡萄糖酸钙、氯化钙、VitC。

3.免疫新疗法:

免疫新疗法临床现在很少使用,简单介绍,一般了解。

⑴将IL-12等分子与变应原共同使用,使Th2型免疫应答向Th1型转换,下调

IgE的产生。

⑵用编码变应原的基因与DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种,可成功诱

导Th1型应答。

⑶用针对IgE分子上与FcεRⅠ结合的人源化单抗;

⑷重组IL-4受体与IL-4结合,阻断其生物学效应。

第二节 Ⅱ型超敏反应

定义:IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合,在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下,引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

Ⅱ型超敏反应主要引起细胞溶解,故又称细胞溶解型/细胞毒型超敏反应。

一、发生机制

1.靶细胞及其表面抗原

* 靶细胞:正常组织细胞、改变的自身组织细胞、抗原表位结合的自身组织细 胞;

* 表面抗原:

①正常存在于血细胞表面的同种异型抗原(ABO血型抗原、Rh和HLA抗原)、

②外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原

③感染和理化因素所致改变的自身抗原

④结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物

2.抗体:主要为IgG、IgM

3.组织细胞损伤机制

(1)IgG、IgM类抗体→与膜抗原结合,形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应;

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

免疫复合物通过经典途径激活补体。

(2)与效应细胞(MΦ、中性粒细胞、NK细胞)表面FcR、C3bR结合→调理吞噬;(抗体的调理作用与补体的调理作用。)

(3)ADCC效应→杀伤靶细胞

(4)抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能→靶细胞功能紊乱

二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病

1.输血反应:一般发生于ABO血型不合的输血,人体血清中有天然抗体(IgM),

故第一次输血即可发生。

因为人体内存在天然血型抗体(抗A和抗B)(IgM型),故ABO血型不符的第一次输血即可发生输血反应。

2.新生儿溶血症

胎儿Rh+ 母体(Rh-)

胎儿Rh+

通过胎盘进入

(第2胎) 抗Rh+ 抗体

(IgG型)

形成IC复合物 激活补体 RBC溶解

(流产、新生儿溶血)

抗Rh+抗体为IgG型抗体,IgG型抗体是唯一能通过胎盘的抗体。

预防:产后72h给母体注射Rh抗体,及时清除进入母体内的Rh+ RBC。

也可用血浆置换疗法除去母亲体内血浆中的抗Rh+抗体。

3.自身免疫性溶血性贫血

甲基多巴、病毒感

RBC RBC抗原结构改变 RBC自身Ab

RBC自身Ab除了能导致异常RBC受损外,还能通过交叉反应损伤正常RBC。

4.药物过敏性血细胞减少症

青霉素、磺胺等药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性5.肺出血-肾炎综合征

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

(1)产生针对基底膜抗原的自身IgG类抗体

(2)肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原

6.甲状腺功能亢进(Graves病):特殊的Ⅱ型超敏反应,即抗体刺激型超敏反应。 机制:患者体内针对TSH 受体的自身抗体→与甲状腺细胞表面TSH受体结合→刺激甲状腺细胞合成分泌甲状腺素→甲亢

第三节 Ⅲ型超敏反应

定义:中等大小可溶性免疫复合物(IC)沉积于局部或全身毛细血管基底膜,通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒细胞参与下,引起以充血水肿、局部

坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

一、发生机制

抗原:

* 内源性抗原:变性IgG;核抗原;肿瘤抗原

* 外源性抗原:微生物;寄生虫;药物;异种血清等

抗体:以IgG和IgM为主,少数为 IgA

(一)中等大小可溶性IC的形成

* 可溶性抗原 + IgG、IgM类抗体→免疫复合物

大分子IC→单核-巨噬细胞清除

小分子IC→通过肾时被滤过排出体外

中等大小IC→沉积于毛细血管基底膜→Ⅲ型超敏反应

只有当可溶性Ag稍微过量时,与其Ab反应才会形成中等大小IC。

(二)中等大小可溶性IC的沉积

1.血管活性胺类物质的作用

(1)IC直接与血小板表面FcγR结合→使之活化释放组胺等炎性介质→增加血管通透性→有利于IC沉积和嵌入;

(2)激活补体产生的过敏毒素(C3a/C5a)及C3b→使肥大细胞、嗜碱细胞、血小板活化→释放组胺等炎性介质

2.局部解剖和血液动力学因素的作用

* 循环IC易沉积于血压较高的毛细血管迂回处(如:肾小球基底膜、关节滑膜)。

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

(三)免疫复合物沉积后引起的组织损伤

1.补体的作用

主要是补体裂解片断C3a,C5a的作用。C3a,C5a即是过敏毒素,也是趋化因子。

补体激活产生过敏毒素(C3a,C5a)→使肥大细胞、嗜碱细胞脱颗粒→释放组胺等炎性介质→局部水肿,吸引中性粒细胞聚集,形成攻膜复合物→组织损伤2.中性粒细胞的作用

中性粒细胞吞噬IC→释放蛋白酶、胶原酶等→组织损伤

3.血小板的作用

释放5-羟色胺等血管活性胺类物质 →血管扩张、通透性增加、充血、水肿; 血小板被IC、C3b 活化

血小板聚集→微血栓形成→缺血、坏死

二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病

(一)局部免疫复合物病

1.Arthus 反应:用马血清皮下多次免疫家兔数周后,再次注射马血清时,可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应,称之。

2.类Arthus 反应:可见于胰岛素依赖型糖尿病患者。局部反复注射胰岛素后,可刺激机体产生相应IgG 类Ab ,若此时再次注射胰岛素,即可在注射局部出现红肿、出血与坏死等与Arthus 反应类似的局部炎症反应。

(二)全身性免疫复合物病

1.血清病:初次大量注射抗毒素(马血清)后1~2周发生

血清过敏性休克与血清病的区别

反应类型 注射次数 病程 抗体 补体 后果

血清病 III 型 初次 注射后7~14天 IgG、IgM + 轻1周自愈 血清过敏性休克 Ⅰ型 再次 半小时内 IgE - 严重可死人

2.链球菌感染后的肾小球肾炎

一般发生于A 族溶血性链球菌感染后2~3周。Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应均可引

起肾小球肾炎,但80%为Ⅲ型。

Ⅱ型:A 族链球菌与肾小球基底膜有共同Ag,其相应抗体与肾小球基底膜结合激活补体、MΦ、NK 细胞→Ⅱ型超敏反应

3.类风湿性关节炎

病毒或支原体感染→体内IgG 分子变性(自身抗原)→刺激机体产生抗变性IgG 的自身抗体[以IgM 为主,亦可为IgG 或IgA,称类风湿因子(RF)]→IC→反复沉积于关节滑膜→激活补体等→关节炎

4.系统性红斑狼疮(SLE)

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

DNA- 抗DNA复合物在体内持续出现→反复沉积于肾小球、关节或其他部位小血管内壁→肾小球肾炎、关节炎、脉管炎等。

第四节 Ⅳ型超敏反应

定义:是由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的以单核细胞及淋巴细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。

发生慢,当机体再次接受相同抗原刺激后24~72 h方可出现炎症反应,故又称迟发性超敏反应(DTH)。其发生与抗体和补体无关,而与效应T细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。其本质是细胞免疫。

Ⅳ型超敏反应与细胞免疫应答的发生机制和发生过程相同,是同一过程的不同反应结果。

一、发生机制

(一)效应T细胞和记忆T细胞的形成

* 抗原:胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质。

胞内寄生菌主要有:结核杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌、布氏菌等。* 过程:APC将抗原肽-MHC-I或II类分子复合物分别提呈给CD4+ Th细胞或CD8+ CTL细胞,使其活化、增殖、分化为效应T细胞[CD4+ Th1(T DTH)和CD8+ 效应CTL细胞];部分T细胞分化为静止的T记忆细胞。

(二)效应T细胞引起的炎症反应及细胞毒作用

1.由CD4+ Th1细胞介导的炎症反应与组织损伤

CD4+ Th1细胞再次与APC表面相应抗原作用→释放趋化因子、IFN-γ、IL-2、IL-3和GM-CSF等→以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤

* 趋化因子→招募单核- MΦ聚集在抗原存在部位单核- MΦ活化→释放溶酶体酶等炎性介质→组织损伤

* TNF-β、TNF-α

直接细胞毒作用

局部血管内皮细胞 表达粘附分子增加血中单核细胞、WBC进入Ag 存在部位,扩大炎症反应

2. CD8+ CTL细胞介导的细胞毒作用

CD8+ 效应CTL细胞→与靶细胞表面相应抗原结合 释放穿孔素和颗粒酶

直接杀伤靶细胞

通过Fas/FasL途径→靶细胞凋亡

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

二、临床常见的IV型超敏反应性疾病

1.感染性迟发型超敏反应

如:结核菌素试验。

2.接触性迟发型超敏反应

接触性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应,是由于接触小分子半抗原物质,如油漆、染料、农药、化妆品和某些药物(青霉素、磺胺)等引起。

总结

1.一种变应原可引起多种不同的超敏反应。

如:青霉素可引起Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应;异种动物血清可引起Ⅰ、Ⅲ型超敏反应;

2.同一临床疾病,可由几种类型超敏反应共参与。

如:急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮的发病机制为Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。

3.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应由Ab介导;

Ⅰ型超敏反应:IgE

Ⅱ型超敏反应:IgG、IgM

Ⅲ型超敏反应:IgG、IgM、IgA

4.Ⅳ型超敏反应由T细胞介导;

5.Ⅱ、Ⅲ型超敏反应有补体参与,Ⅰ、Ⅳ型超敏反应无补体参与。

四型超敏反应比较

型 别 参与的分子与细胞 发生机制 临床常见疾病

Ⅰ型 (速发型) IgE(IgG4)、肥大细

胞、嗜碱性粒细胞、

嗜酸性粒细胞

IgE吸附于肥大细胞或嗜碱性

粒细胞表面的FcεR上,变应

原与细胞表面的IgE结合,靶

细胞脱颗粒,释放生物活性介

质,作用于效应器官

药物过敏性休克、血清过敏性

休克、支气管哮喘、花粉症、

变应性鼻炎、荨麻疹、食物过

敏症等

Ⅱ型 (细胞毒型) IgG或IgM、补体、巨

噬细胞、NK细胞

抗体与细胞表面抗原结合或

抗原抗体复合物吸附于细胞

表面;补体介导引起细胞溶解

或损伤;MΦ吞噬杀伤靶细胞;

MΦ、NK细胞ADCC效应杀伤

靶细胞

输血反应、新生儿溶血症、免

疫性血细胞减少症、抗膜性肾

小球肾炎等

https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

例外:细胞刺激型 IgG Ab使细胞功能活化,表现为

分泌增加或细胞增殖等

甲状腺功能亢进(Graves)

Ⅲ型 (免疫复合物型) IgG、IgM或IgA,补

体、嗜碱性粒细胞、

肥大细胞、中性粒细

胞、血小板

中等大小的IC沉积于毛细血

管基底膜,激活补体,吸引中

性粒细胞,释放溶酶体酶,引

起炎症反应;肥大细胞和嗜碱

性粒细释放血管活性胺类物

质;血小板聚集,微血栓形成,

局部缺血、瘀血和出血

血清病、免疫复合物型肾小球

肾炎、系统性红斑狼疮等

Ⅳ型 (迟发性) T细胞(CD4+ Th1、CD8+

CTL)

抗原使T细胞致敏;致敏T细

胞再次与抗原相遇,直接杀伤

靶细胞或产生各种淋巴因子,

引起炎症

传染性超敏反应、接触性皮炎https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html,

大二上学期免疫学习题库第16章超敏反应

第十六章超敏反应 第一部分:学习习题 一、填空题 1.表面具有IgE Fc受体的细胞有________和__________。 2.超敏反应是一种引起机体__________或__________的免疫应答。 3.青霉素的降解产物属一种____,与人体组织蛋白结合可获得______性。 4.在注射______时,如果遇到皮肤反应阳性着,可采取小剂量、短间隔、连续多次注射后。再足量注射的方法,称为________治疗。 5.II型超敏反应又称为_______或_______超敏反应。 6.补体不参与___型和___型超敏反应。 7.抗ABO血型物质的天然抗体属于___类Ig,抗Rh血型物质的抗体属于____类Ig。 二、多选题 [A型题] 1.不能引起I型超敏反应的抗原是 花粉 B.螨 C.同种异型抗原 真菌 E.青霉素 2.当患者需要注射抗毒素,而又对其过敏时,可采取的治疗措施是: 脱敏注射 B.减敏疗法 C.先小量注射类毒素,再大量注射抗毒素 同时注射类毒素和足量抗毒素 先服用抗过敏药物,再注射抗毒素 3.属于I型超敏反应的疾病是: A.过敏性休克样反应 B.新生儿溶血症 C.系统性红斑狼疮 D.过敏性休克 传染性变态反应 4.不属于III型超敏反应的疾病是: A.类风湿性关节炎 B.血小板减少性紫癜 C.血清病 D.全身性红斑狼疮 免疫复合物性肾小球肾炎 5.属于II型超敏反应的疾病是: A.Arthus反应 B.格雷夫斯病(Graves病) C.花粉症 D.接触性皮炎 E.血清病 6.属于IV型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症 B.支气管哮喘 C.血清病 D.青霉素过敏性休克 E.接触性皮炎 7.与类风湿因子特异性结合的是: A.自身IgG分子 B.自身IgM分子 C.自身变性的IgE分子 D.自身变性的IgM分子 E.自身变性的IgG分子

第十九章 超敏反应

第十九章超敏反应 复习要点: 1. 掌握超敏反应的概念及分类。 2. 掌握I 型超敏反应的概念,组织损伤机制与常见疾病。 3. 了解I 型超敏反应中IgE 合成的调节及其受体。 4. 掌握Ⅱ型超敏反应的概念;组织损伤机制及常见疾病。 5. 掌握Ⅲ型超敏反应的概念、组织损伤机制及常见疾病。 6. 掌握IV 型超敏反应的概念、组织损伤机制及常见疾病。 7. 掌握四型超敏反应的主要异同点。 一、单项选择题 1.Ⅰ型超敏反应又称为: A. 免疫复合物型超敏反应 B. 迟发型超敏反应 C. 速发型超敏反应 D. 细胞毒型超敏反应 E. 细胞溶解型超敏反应 2.Ⅰ型超敏反应性炎症以哪种细胞浸润为主? A. 嗜酸性粒细胞 B. 肥大细胞 C. 单核细胞 D.T淋巴细胞 E. 中性粒细胞 3.释放介导Ⅰ型超敏反应生物活性物质的主要细胞是: A. 巨噬细胞 B. 单核细胞 C. 肥大细胞 D. B淋巴细胞 E. 中性粒细胞 4.Ⅰ型超敏反应细胞内游离Ca2+升高能引起:★ A. 淋巴细胞增殖 B. 增强细胞膜稳定性 C. 肥大细胞脱颗粒 D. 生物活性介质合成减少 E. 以上都不是 5.Ⅰ型超敏反应时,细胞内cAMP降低和(或)cGMP升高能引起:★ A. 嗜碱性粒细胞脱颗粒 B. 淋巴细胞增殖 C. 增强细胞膜稳定性 D. Tc细胞对靶细胞的破坏 E. 以上都不是 6.Ⅰ型超敏反应可通过下列哪种成分被动转移? ★ A. 致敏淋巴细胞 B. 患者的血清 C. 特异性转移因子 D. 生物活性介质 E. 特异性IgE形成细胞 7.下列哪些细胞表达高亲和力的FcεRⅠ? A. 单核细胞、巨噬细胞 B. 中性粒细胞、肥大细胞 C. 中性粒细胞、嗜碱性粒细胞 D. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 E. 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 8.介导Ⅰ型超敏反应迟缓相的最主要介质是: A. 组胺 B. 白三烯 C. 肝素 D. 腺苷酸环化酶 E. 血小板活化因子 9.磷酸酯酶D可以灭活:★★ A. 花生四烯酸 B. 缓激肽 C. 白三烯

医学免疫学考试题库重点带答案_第17章超敏反应

第十七章超敏反应 一、单项选择 1. 由细胞免疫介导的变态反应是型: A. I 型 B. Ⅱ型 C. Ⅲ型 D. Ⅳ型 E. 以上都不是 2. I 型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人? A. 患者的致敏淋巴细胞 B. 患者的血清 C. 致敏淋巴细胞释放的转移因子 D. 巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E. 以上均不是 3. 关于Ⅱ型变态反应下列哪项是错误的? A. 属于细胞毒型 B. 有NK 细胞和巨噬细胞参与 C. 没有补体参与 D. 可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E. 是由IgG 和IgM 介导的 4. 下列疾病属于III 型变态反应的是: A. 特应性皮炎 B. 输血反应 C. 免疫复合物性肾小球肾炎 D. 接触性皮炎 E. 移植排斥反应 5. I 型超敏反应主要是由哪一种抗体介导的 A.IgG B.IgM C.IgE D.IgA E.IgD 6. 参与I 型超敏反应主要的细胞是: A.肥大细胞和嗜碱性粒细胞B.B 细胞C.T 细胞D.NK 细胞E.内皮细胞 7. 不属于I 型超敏反应的疾病是 A.青霉素过敏性休克B.花粉过敏引起哮喘 C.皮肤荨麻疹D.红细胞溶解破坏导致的输血反应E.过敏性鼻炎 8. 不属于I 型超敏反应发生机制的是: A.变应原刺激机体产生特异性IgE B.IgE 与致敏靶细胞表面IgE 受体结合C.肥大细胞发生脱颗粒D.组胺等生物活性介质引起相应症状 E.IgG 激活补体溶解破坏靶细胞 9. 在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物是: A.肾上腺素B.阿司匹林C.青霉素D.抗血清E.扑尔敏 10. 某同学,每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止,可能的原因是对花粉产生了:A.I 型超敏反应B.II 型超敏反应C.III 型超敏反应 D.IV 型超敏反应E.不属于超敏反应 11. 不属于II 型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症B.花粉过敏引起哮喘C.红细胞溶解破坏导致的输血反应D.药物过敏性血细胞减少症E.Graves’病(甲状腺功能亢进) 12. 下列关于II 型超敏反应错误的是 A.自身组织细胞是受到攻击的靶细胞B.输血反应是典型的II 型超敏反应 C.参与的抗体主要是IgG 和IgM D.吞噬细胞和NK 细胞的杀伤是组织损伤的直接原因E.参与的抗体主要是IgE 13. II 型超敏反应中的靶抗原不包括 A.ABO 血型抗原B.链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C.改变了的自身抗原D.结合在自身细胞表面的抗原E.游离的病毒颗粒 14. 新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A.I 型B.II 型C.III 型D.IV 型E.不属于超敏反应 15. Ⅰ型超敏反应不具有的特点是: A.有明显的个体差异和遗传背景B.发生迅速,消退也快

第十六章结核病患儿的护理

第16章结核病患儿的护理 第一节总论 一、概述 结核病是由结核杆菌引起的一种慢性感染性疾病,全身各个脏器均可受累,但以原发性肺结核最常见,严重病例可引起血行播散,发生粟粒型肺结核或结核性脑膜炎,后者是小儿结核病致死的主要原因。 【病因】 1.病原体为结核分枝杆菌,革兰染色阳性,抗酸染色呈红色。分为4型:人型、牛型、鸟型、鼠型,对人类有致病性的主要是人型和牛型,我国小儿结核病大多由人型结核杆菌引起。 2.对酸、碱、消毒剂有较强的抵抗力,但对湿热敏感,65℃30分钟即可灭活,干热100℃20分钟灭活。痰液中的结核杆菌用5%石炭酸或20%漂白粉须经24小时处理才被杀灭。 【发病机制】 机体初次感染结核杆菌4~8周,产生细胞免疫,同时出现组织超敏反应。 再次接触结核杆菌或其代谢产物→致敏的淋巴细胞就释放一系列细胞因子→激活并汇集巨噬细胞于病灶处→产生足够的水解酶和杀菌素→吞噬和杀灭大部分结核杆菌。 当细菌量大组织敏感性高时,则组织坏死不完全而产生干酪样物质 机体感染结核菌后,在产生变态反应的同时获得一定的免疫力,结核免疫力和变态反应是同一细胞免疫过程的两种不同表现。 【流行病学特点】 1.传染原 开放性肺结核患者是主要传染源。 2.传播途径 (1)呼吸道传播为主要传播途径,小儿吸入带结核菌的飞沫或尘埃即可引起感染。 (2)如饮用未经消毒的牛奶或污染了结核菌的其它食物可引起消化道传播,经皮肤或胎盘传染者极少。 3.诱发因素 生活贫困、居住拥挤、营养不良、社会经济落后等是人群结核病高发的诱因。 【小儿结核病的特点】 (一)多为原发感染,发病急,病情进展快,易发生合并症,未经合理治疗可于短期内恶化;如能早期发现,及时治疗,多能痊愈。由于原发病灶局部病变的性质以渗出为主,较少出现坏死及空洞,故愈合方式以钙化为主。 (二)易侵犯淋巴系统,肺门淋巴结最易受累。 (三)原发性肺结核易发生血行播散,故小儿粟粒型肺结核及结核性脑膜炎多见。 (四)对结核菌及其代谢产物的敏感性较高,多见于原发型肺结核的患儿。表现为疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑等,并先出现于肺内病变之前。 二、诊断检查 (一)结核菌素试验 结核菌素试验可测定受试者是否感染过结核杆菌。 1.试验方法用皮内注射法。将0.1ml含5个结核菌素单位的纯蛋白衍化物(PPD)注入左前臂掌侧中下1/3交界处皮内,使之形成6~10mm的皮丘。 2.结果判断48~72h后观察反应结果,测定局部硬结的直径,取纵、横两者的平均直径来判断其反应强度。

第十九章超敏反应-Huainan

第十九章超敏反应 一、单项选择题 1.Ⅰ型超敏反应又称为: A. 免疫复合物型超敏反应 B. 迟发型超敏反应 C. 速发型超敏反应 D. 细胞毒型超敏反应 E. 细胞溶解型超敏反应 2.Ⅰ型超敏反应细胞内游离Ca2+升高能引起:★ A. 淋巴细胞增殖 B. 增强细胞膜稳定性 C. 肥大细胞脱颗粒 D. 生物活性介质合成减少 E. 以上都不是 3.下列哪些细胞表达高亲和力的FcεRⅠ? A. 单核细胞、巨噬细胞 B. 中性粒细胞、肥大细胞 C. 中性粒细胞、嗜碱性粒细胞 D. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 E. 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 4.介导Ⅰ型超敏反应迟缓相的最主要介质是: A. 组胺 B. 白三烯 C. 肝素 D. 腺苷酸环化酶 E. 血小板活化因子 5.氨茶碱通过哪种机制提高胞内cAMP水平? ★ A. 刺激β肾上腺素能受体 B. 抑制腺苷酸环化酶 C. 激活腺苷酸环化酶 D. 抑制磷酸二酯酶 E. 激活磷酸二酯酶 6.Ⅳ型超敏反应又称为: A. 迟发型超敏反应 B. 速发型超敏反应 C. 细胞毒型超敏反应 D. 免疫复合物型超敏反应 E. 细胞溶解型超敏反应 7.抗体介导的超敏反应有: A. Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 B. Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应 C. Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 D. Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 E. Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ型超敏反应 8.下列哪项属于Ⅳ型超敏反应的机制? A.过敏性休克 B.血清病 C.类风湿性关节炎 D.结核菌素皮肤试验阳性 E.系统性红斑狼疮9.属于Ⅰ型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症 B.系统性红斑狼疮性肾炎 C.接触性皮炎 D.自身免疫性疾病 E.血清过敏性休克 10.属于Ⅱ型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症 B.系统性红斑狼疮 C.血清病 D.接触性皮炎 E.青霉素过敏性休克 11.属于Ⅲ型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症 B.输血反应 C.血清病 D.接触性皮炎 E.青霉素过敏性休克 12.属于Ⅳ型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症 B.支气管哮喘 C.血清病

第16章 SPA技术

第十六章SPA技术 (Staphylococcal protein A technique) 一、概述 金黄色葡萄球菌A蛋白(Staphylococcal Protein A、简称SPA)是细胞壁抗原的主 要成分,几乎90%以上的菌株均含有这种成分,但不同的菌株含量差别十分悬殊。SPA占整个细胞壁蛋白成分的6.7%,通过胞壁肽聚糖以共价键与之结合。其它葡 萄球菌如表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌不含SPA。 (一)SPA的理化性质 SPA是一种蛋白质,由亮、缬、脯、丙、苏、甘、丝、谷丙、天门冬及赖氨酸 等十种氨基酸组成。由于不含有胱氨酸及半胱氨酸,所以无二硫键。紫外光谱和吸 收系数为A275nm %=1.65,等电点为pH5.1。SPA十分稳定,用4mol/L尿素、硫氰 盐酸、6mol/L的盐酸胍和pH2.5的酸性条件,以及加热煮沸均不影响其活性。其 分子量因测定方法不同而有所差异。 SPA的部分理化参数见表16-1。 表16-1 SPA部分理化参数 分子量42 000 沉降系数S 20w(ˊS ) 2.10 扩散系数D20W(cm2/s) 4.3×10-7 Stocks半径(nm) 5.00 摩擦比f/f,min 2.10 粘度(n) (ml/g) 2.90 Hμggins常数0.66 比容V(ml/g) 0.72 ? 1 ?

(二)SPA的免疫学性质 SPA能与人及多种哺乳动物血清IgG分子中的Fc片段结合,结合的亲和性次 序依次是猪、狗、兔、人、猴、鼠、小鼠及牛;对大白鼠、绵羊的亲和力差;对马、犊牛、山羊等无亲和力;对所有的鱼类、两栖类、爬行类、鸟类(除少数例外)均 不能与之结合。鸡的IgG必须与相应的抗原形成复合物才能与SPA结合,原因可 能是Ag-Ab复合物改变了IgG的Fc片段的构象。 SPA与IgG结合的亚类主要是IgG1、IgG2和IgG4。 SPA除与IgG结合外,还能与血清中少量的IgM和IgA结合,SPA菌对各类 免疫球蛋白的吸附率:IgG为90%~98%,IgM为2%~30%,IgA为1.5%~20%。 出现共沉反应的SPA与IgG必须有两个结合部位,它们分别在Fc和Fab段上, 缺一虽能与SPA结合,但不出现共沉反应,这种Fab的参与并非SPA-抗体反应。现已研究表明,IgG与SPA的结合部位是CH2和CH3的交界处。 (三)SPA的生物学特性 1.免疫原性与过敏原性SPA做为免疫原能刺激免疫活性细胞合成Ig,又能 与其相应抗体的Fab段结合呈现抗原抗体的特异性反应。SPA-IgG注射家兔皮下 可引起Arthus样反应,还可引起豚鼠的迟发性超敏反应。SPA体外试验,能刺激 豚鼠离体回肠收缩。 2.抗吞噬作用由于IgG的Fc段结合点既是lgG调理活性结合点,又是SPA 反应点。因此,SPA可与吞噬细胞竞争,结果抑制了多形核白细胞的吞噬作用,也 可能是SPA阻断调理素与吞噬细胞作用的结果。 3.固定补体SPA-IgG和免疫复合物一样可以固定人和某些动物(如豚鼠、猪、狗等)血清中的补体,主要是通过补体传统激活途径。 4.促有丝分裂因子SPA是一种B细胞激活剂,固相SPA作用明显,并不需 要T细胞辅助,可容性SPA作用微弱,必须有T细胞参与。 5.去封闭作用固相SPA能部分去除肿瘤病人和带瘤动物血清中的封闭活性,从而降低了血清对淋巴细胞介导的细胞毒的封闭作用。 (四)SPA的应用SPA应用很广,但所有应用的原理都离不开SPA具有与IgG的Fc段的结合能力,主要应用方面如下: 1.SPA菌的协同凝集作用 用已知的标准血清,吸附到SPA菌的表面,使之成为吸附抗体的载体,再以此去 诊断相应的未知抗原而产生肉眼可见的凝集颗粒,诊断的抗原可以是颗粒性的,也可 以是可溶性的。此种凝集相当于反向间接血凝,但省去间接血凝中的抗体纯化,红血 球鞣化等复杂手续,而只需要SPA菌体及粗制免疫血清即可。所以此法简单、快速, 特异性敏感性均较满意。目前已用于许多细胞和病毒的检测及分型。 ? 2 ?

医学免疫学课件_19超敏反应_

第十九章超敏反应(hypersensitivity) &超敏反应(hypersensitivity)是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答,俗称变态反应(allergy)或过敏反应(anaphylaxis)。第一节I型超敏反应一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞I型超敏反应的过程和发生机制&致敏阶段&激发阶段&效应阶段与I型超敏反应有关的药物&抗生素:以青霉素引发最为常见,此外头孢菌素、链霉素等也可引起。&生物制剂:如临床应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素等。&某些麻醉药物:如利多卡因和普鲁卡因等。防治原则变应原皮肤试验脱敏治疗异种免疫血清脱敏治疗和特异性变异原脱敏疗法药物治疗抑制生物活性介质合成和释放生物活性介质拮抗药改善效应器官反应性的药物Skin test for allergy 第二节II型超敏反应与II型超敏反应有关的药物青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西叮等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性,从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体。第三节III型超敏反应&常在初次大量注射抗毒素后1~2周发生&主要临床症状是发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等。&血清病具有自限性,停止注射抗毒素后症状可自行消退。&有时应用大剂量青霉素、磺胺药等也可引起类似血清病样的反应。第四节IV型超敏反应二、临床常见的III型超敏反应性疾病(一)局部免疫复合物病Arthus反应类Arthus反应(二)全身免疫复合物病血清病链球菌感染后肾小球肾炎类风湿性关节炎Arthus’s reaction 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。与III型超敏反应有关的药物Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。* * 超敏反应分型I型超敏反应速发型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应Ⅳ型超敏反应细胞毒型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应Robin Coombs 1921-- I型---- 速发型(IgE)II型---- 细胞毒型(IgG,IgM)III型---- 免疫复和物型(IgG)IV型---- 迟发型(Th1,TDTH)

第十六章结核病病患儿的护理

第十六章结核病患儿的护理 学习目标:掌握原发性肺结核的护理评估、护理诊断及护理措施;急性粟粒性肺结核的护理评估、护理诊断及护理措施;结核性胸膜炎的护理评估、护理诊断及护理措施。熟悉结核病的病因及发病机制、诊断检查及预防。了解结核病的治疗要点。 第一节总论 一、概述 结核病是由结核杆菌引起的一种慢性感染性疾病,以原发性肺结核最常见,严重病例可引起血行播散,发生粟粒性肺结核或结核性脑膜炎,后者是小儿结核病致死的主要原因。90年代以来,由于人类免疫缺陷病毒(HIV)的流行和耐药菌株的产生,加之对结核病人的管理不力,防治措施不力,许多国家的结核发病率有所回升。1997年开始将每年的3月24日定为“世界结核病日”。我国政府已把结核病列为重点防治疾病。 【病因及发病机制】 结核杆菌属于分期杆菌属,为需氧菌,革兰染色阳性,抗酸染色呈红色。对人类致病的主要是人型和牛型,我国小儿结核病大多由人型结核杆菌引起。结核杆菌含有类脂质、蛋白质和多糖体。结核蛋白质能使机体致敏,产生变态反应,引起疾病;结核类脂质对细菌有保护性,痰液内结合菌用5%石炭酸或20%漂白粉经24小时处理才能杀灭。

结核菌能否引起人体发病不仅取决于细菌数量、菌群、和毒力,更重要的是与机体免疫功能有关,尤其是细胞免疫的强弱。结核杆菌初次进入人体后,在肺泡内和无活性的巨噬细胞中短暂的生长繁殖,4~8周后产生细胞免疫,同时出现组织超敏反应,通过细胞免疫应答使T淋巴细胞致敏。若再次接触结核杆菌或其代谢产物时,致敏的淋巴细胞就释放一系列细胞因子,然后激活巨噬细胞,使之具有细胞免疫能力。当细菌量少而组织敏感性高时,就形成肉芽肿;当细菌量多、组织敏感性高时,则形成干酪性坏死;当细菌量多而组织敏感性低时,可引起感染播散和局部组织破坏。 机体感染结核菌后,在产生免疫力的同时,也产生变态反应,结核变态反应和免疫是同一细胞免疫过程的两种不同表现。结核变态反应对免疫的影响为双重作用:一般认为适度的变态反应,机体抵抗力最强;变态反应过强时,可加剧炎症反应,甚至发生干酪样坏死;变态反应过弱时,机体反应性差。 【流行病学特点】 开放性肺结核病人是主要传染源。呼吸道为传播的主要途径,可经飞沫或带有结核菌的痰液干燥后随尘土飞扬而进入呼吸道;其次,也可经消化道传播,如饮用未经消毒的牛奶或污染了结核菌的其他食物;经皮肤或胎盘传染者极少。【小儿结核病特点】 1.与成人结核病临床表现不同小儿结核病多为原发感染,发病急,病情进展快,易发生合并症,不经治疗可于短期内恶化。如能早期发现,及时治疗,多能痊愈。愈合方式以钙化为主。 2.易侵犯淋巴系统肺门淋巴结最易受侵犯,常压迫和阻塞支气管。 3.易发生血行播散原发型结核病变易发生全身血行播散,故小儿粟粒性结核及结核性脑膜炎多见。 4.小儿对结核菌及其代谢产物有较高的敏感性表现为结核菌素试验阳性、疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑等,并常出现于肺内病变之前。

儿科主治医生资格考试试题及答案之第十九章变态反应性疾病

第十九章变态反应性疾病 一、A1 1、参与荨麻疹发病中最主要的抗体是 A、IgG B、IgD C、sIgA D、IgE E、IgA 2、迟发型皮肤过敏反应代表 A、细胞功能 B、中性粒细胞功能 C、T细胞功能 D、抗体依赖性细胞毒性效应 E、自然杀伤细胞功能D 3、导致食物过敏的免疫机制是 A、Ⅰ型变态反应 B、Ⅱ型变态反应 C、Ⅲ型变态反应 D、Ⅳ型变态反应 E、以上都不是 4、青霉素过敏的机制是 A、Ⅰ型变态反应 B、Ⅱ型变态反应 C、Ⅲ型变态反应 D、Ⅳ型变态反应 E、以上都不是 5、变态反应性接触性皮炎属于 A、Ⅰ型变态反应 B、Ⅱ型变态反应 C、Ⅲ型变态反应 D、Ⅳ型变态反应 E、Ⅰ型和Ⅳ型变态反应 6、急性荨麻疹伴有喉头水肿或过敏性休克时应立即 A、静脉滴注钙剂或维生素E B、皮下注射0.1%肾上腺素 C、肌内注射苯海拉明或氯苯那敏 D、静脉滴注地塞米松或氢化可的松 E、给予第二代抗组胺药 7、丘疹性荨麻疹的典型皮疹是 A、丘疱疹

B、水肿性斑块 C、红色纺锤形丘疹 D、风团 E、水疱或大疱 8、有关湿疹不正确的是 A、合并感染时应积极抗感染治疗 B、婴儿湿疹属异位性皮炎的婴儿期 C、环境变应原可加重病情 D、常迁延不愈 E、经常清洗皮疹有助于缓解症状 9、有关药疹不正确的是 A、治疗的首要措施是应用糖皮质激素或抗组胺药 B、某些中药和中药制剂也可引起药疹 C、药疹的轻重与用药的剂量无关 D、任何药物在一定条件下都可能引起药疹 E、引起变态反应性药疹的药物可以是药物原型,但更多的是其代谢或降解产物 10、药疹诊断的主要依据是 A、病理活检 B、药史和临床表现 C、药物激发试验 D、药物皮内试验 E、淋巴细胞转化试验 11、关于变态反应性接触性皮炎不正确的是 A、有一定潜伏期 B、外用药物可引起接触致敏反应 C、属速发型变态反应 D、接触致敏物多属半抗原 E、接触者仅少数人发病 12、血管性水肿正确的是 A、真皮浅层小血管扩张所致,其病变部位较荨麻疹浅 B、一种局限性凹陷性的水肿,边界清楚 C、多见于皮下组织致密的部位 D、遗传性血管性水肿发作时一般不伴有荨麻疹 E、普通型血管性水肿发作时没有腹痛症状 13、关于遗传性血管性水肿错误的是 A、血清C1INH含量增多 B、为常染色体显性遗传性疾病 C、常反复发作 D、外伤可诱发 E、最有效的治疗方法为浓缩C1INH替代

第十九章 衣原体

第十八章衣原体 第一节概述 衣原体是一类在真核细胞内专营寄生生活的微生物。研究发现这类微生物具有和革兰氏阴性细菌很多相似。这些特性是:(1)有DNA和RNA两种类型的核酸;(2)具有独特的发育周期,类似细菌的二分裂方式繁殖;(3)具有粘肽组成的细胞壁;(4)含有核糖体;(5)具有独立的酶系统,能分解葡萄糖释放CO2,有些还能合成叶酸盐,但缺乏产生代谢能量的作用,必须依靠宿主细胞的代谢中间产物,因而表现严格的细胞内寄生;(6)对许多抗生素、磺胺敏感,能抑制生长;(7)革兰阴性,圆形或椭圆形体。 衣原体广泛寄生于人、哺乳动物及禽类,仅少数致病。据抗原构造、包涵体的性质、对磺胺敏感性等的不同,将衣原体属分为沙眼衣原体、、鹦鹉热衣原体、肺炎衣原体和兽类衣原体四个种。其中沙眼衣原体又有三个生物变种,即沙眼生物变种、性病淋巴肉芽肿(LGV)生物变种和鼠生物变种。沙眼生物变种还有A~K14个血清型(包括Ba、Da、Ia)。LGV生物变种还有4个血清型,即L1、L2、L2a和L3。 第一节概述 一、生物学性状 (一)发育周期与形态染色 衣原体有其独特的生活周期,种间无差异。在光学显微镜下可见到两种大小、形态结构不同的颗粒衣原体。较小的称原体(Elementary body,EB),Giemsa 染色呈红色,直径约为0.3um。卵圆形,电子密度大,是衣原体有感染性的形态。较大而且疏松的称为始体 (initial body) ,Giemsa染色呈蓝色。亦有人把始体称为网状体(Reticulate body,RB)直径约为0.5~0.3um,呈圆形或不规则形,电子密度较小,是衣原体的无感染性形态。 原体在宿主细胞外较为稳定,但具有高度的感染性。当与易感细胞接触时,以吞饮的方式进入细胞内,由宿主细胞膜包围原体而形成空泡,在空泡内的原体增大,发育成为始体。始体在空泡以二分裂形式繁殖,在空泡内形成众多的子代原体,构成各种形态的包涵体。包涵体的形态、在细胞内存在的位置、染色性等特征,有鉴别衣原体的意义。成熟的子代原体从宿主细胞释放出来,再感染其他的宿主细胞,开始新的发育周期。每个发育周期约需40小时。始体是衣原体周期中的繁殖型,而不具有感染性。 表18-2 衣原体原体和始体的性状 性状原体始体

第十七章超敏反应

第十七章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity):指机体对某些抗原进行初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。亦称变态反应(allergy)或过敏反应(anaphylaxis)。 初次接触变应原机体处于致敏阶段,不发生超敏反应。只有再次接触变应原时发生,才会致敏。 变应原:能引起超敏反应/变态反应的Ag。 分型:(根据发生机制和临床特点) Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应) Ⅱ型超敏反应(细胞毒型或细胞溶解型超敏反应) Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型超敏反应) Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应) Ⅰ型超敏反应发生速度快;Ⅱ型超敏反应主要引起细胞损伤;Ⅲ型超敏反应是由于中等大小免疫复合物型沉积引起的炎症反应;Ⅳ型超敏反应发生速度慢。 第一节 Ⅰ型超敏反应(速发型) 一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 ㈠变应原的特点及其分类: 1. 特点:能选择性激活CD4+Th2细胞及B细胞,诱导产生特异性IgE抗体应答。CD4+Th2细胞能分泌IL-4,使B细胞分化为分泌IgE的浆细胞。 有些参考资料认为IgG4也与Ⅰ型超敏反应的发生有关。 2. 分类 https://www.doczj.com/doc/ca1803026.html, ⑴吸入性变应原: 植物花粉、屋尘等; ①花粉:在欧美及日本,豕(shǐ)草属花粉是引起花粉超敏反应的主要抗原,其主要过敏成分是E抗原。豕草分布广泛、繁殖力强,花粉颗粒轻而小,可随风飘扬传布,其免疫原性及强,过敏者仅接触小量即可发病。 ②屋尘:是引起吸入型哮喘、遗传性过敏性皮炎、过敏性鼻炎等的重要过敏原,它实际是真菌、人和动物皮屑、昆虫体等的混合物。 ⑵食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 各种动物性食品,如鱼的肌浆蛋白、牛奶中的β乳球蛋白等均为过敏原,主

第十九章 超敏反应

第十九章超敏反应(Hypersensitivity) 教学内容与要求: 1掌握超敏反应的概念,分型. 2掌握各型超敏反应参与成分,发生机理及临床常见疾病. 教学时数:4学时 教学对象:2006级五年制 教学手段:多媒体课件 时间安排: 第一节I型超敏反应(1.5学时) 第二节II型超敏反应(0.5学时) 第三节III型超敏反应(1.5学时) 第四节IV型超敏反应(0.5学时) 超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应,指已经免疫的机体再次接触相同抗原或半抗原刺激后,所引起的组织损伤和/或功能紊乱。超敏反应本质上属于异常或病理性免疫应答,故也具有特异性和记忆性。引起超敏反应的抗原称为变应原。易发生超敏反应的个体,多有家族史,临床上称其为过敏体质。 Coombs和Gell根据超敏反应的发生机制和临床特点,将其分为四型:I型即速发型超敏反应、II型即细胞溶解型超敏反应、III型即免疫复合物型超敏反应、IV即迟发型超敏反应。I、II、III型超敏反应均由抗体介导,而IV 型则由效应T细胞介导。 第一节I型超敏反应 I型超敏反应特点是:反应发生快,消退也快;由IgE抗体介导;组胺等生物介质参与反应;无明显的组织损伤;有明显的个体差异和遗传倾向。对变应原易产生IgE类抗体的超敏患者,称为特应性素质个体。 一、参与I型超敏反应的主要成分 (一)变应原引起I型超敏反应的变应原主要有植物花粉、抗毒素血清、动物皮毛及皮屑、真菌孢子、菌丝等,以及牛奶、鸡蛋、鱼、虾等食物和青霉素、链霉素、普鲁卡因、有机碘等药物。 (二)IgE抗体IgE抗体由鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘膜等处固有层

第16章 超敏反应复习题及答案--医学免疫学

第16章超敏反应 一.名词解释 1.超敏反应(hypersensitivity) 二.单选题: 1 Ⅰ型超敏反应所不具备的特征是 A.有明显的个体差异和遗传倾向 B.可通过激活补体系统引发过敏性炎症反应 C.主要由特异性IgE抗体介导产生 D.通常发生和消退迅速 E.可通过释放组胺等生物活性介质引发过敏性炎症反应 2 介导Ⅰ型超敏反应的抗体是 A.IgG类抗体 B.IgE类抗体 C.IgA类抗体 D.IgD类抗体 E.IgM类抗体 3 肥大细胞膜表面能与IgE类抗体Fc段高亲和力结合的受体是 A.FcεRⅠ B.FcεRⅡ C.FcγRⅠ D.FcγRⅡ E.FcγRⅢ 4 引发早期相过敏反应的主要介质是 A.腺苷酸环化酶 B.血小板活化因子 C.组胺 D.白三烯 E.前列腺素D2 5 能使支气管平滑肌强烈而持久收缩的介质是 A.前列腺素E B.白三烯 C.组胺 D.5-羟色胺 E.血小板活化因子 6 I型超敏反应性疾病不包括 A.过敏性休克 B.荨麻疹 C.特应性皮炎 D.血管性水肿 E.遗传性血管神经性水肿 7 在特应性变应原脱敏治疗中,诱导机体产生的封闭抗体是 A.IgG类抗体 B.IgE类抗体 C.IgA类抗体

D.IgD类抗体 E.IgM类抗体 8 预防I型超敏反应发生最有效的方法是 A.查明变应原,避免与之接触或使用 B.应用生物活性介质拮抗剂 C.应用抑制生物活性介质合成的药物 D.应用抑制生物活性介质释放的药物 E.特异性变应原脱敏治疗 9 采用异种免疫血清脱敏疗法进行防治的超敏反应性疾病是 A.血清过敏性休克 B.过敏性哮喘 C.荨麻疹 D.青霉素过敏性休克 E.药物过敏性血细胞减少症 10介导Ⅰ型超敏反应的生物活性物质主要是由下列哪一种细胞释放() A. 巨噬细胞 B. 单核细胞 C. 肥大细胞 D. B细胞 E. 中性粒细胞 11 介导I型超敏反应晚期相的最主要介质是() A.组胺 B.白三烯 C. 肝素 D.腺苷酸环酶 E. 激肽 12 哪些细胞表达高亲活力的FcεRⅠ() A.单核细胞、巨噬细胞 B.中心粒细胞、肥大细胞 C.中心粒细胞、嗜碱性粒细胞 D.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 E、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 13 I型超敏反应可通过下列哪一种成分被动转移() A.致敏淋巴细胞 B.患者的血清 C.特异性转移因子 D.生物活性介质 E.特异性IgE形成细胞 14 关于Ⅳ超敏反应,下列哪一种是正确的() A. 以中心粒细胞浸润为主的炎症 B . 抗原注入后4小时达到反应高峰 C.补体参与炎症的发生 D.能通过血清Ig被动转移 E.以单核细胞浸润为主的炎症 15 下列哪一种属于Ⅳ型超敏反应的机制() A.过敏性休克 B. 血清病 C.类风湿关节炎 D.结核菌素皮肤试验阳性 E.系统性红斑狼疮 16 下列哪一项疾病属于免疫复合物型超敏反应( ) A.过敏性休克 B.血清病 C.新生儿溶血症 D.链球菌感染后肾小球肾炎

免疫学试题库 (19)

第二十三章免疫学防治 一、单项选择 1. 由于疫苗的广泛应用,已经消灭的传染病是: A. 天花 B. 脊髓灰质炎 C. 乙型肝炎 D. 麻风 E. 丙型肝炎 2. 卡介苗可预防下列哪种疾病: A. 结核病 B. I型超敏反应 C. 膀胱癌 D. 类风湿性关节炎 E. 甲状腺功能亢进 3. 类毒素的性质: A.有免疫原性,有毒性B.无免疫原性,无毒性C.有免疫原性,无毒性D.无免疫原性,有毒性E.有过敏原性,有毒性 4. 关于死疫苗哪点是错的: A.对人体刺激时间短 B.无繁殖能力 C.仍有抗原性 D.一次免疫可获强而持久免疫力 E. 主要诱导抗体产生 5. 隐性感染后获得的免疫属于: A.过继免疫 B. 自然主动免疫 C. 自然被动免疫 D. 人工主动免疫 E. 人工被动免疫 6. 属于被动免疫治疗的是: A.接种肿瘤疫苗 B.肿瘤浸润淋巴细胞(TIL) C.使用卡介苗 D.接种狂犬疫苗 E.应用短小棒状杆菌疫苗 7. 对灭活疫苗叙述有误的是: A.用免疫原性强的病原体灭活制成 B.需多次接种 C.注射的局部和全身反应较重 D.保存比活疫苗方便 E.能诱导细胞免疫形成和特异性抗体产生 8. 对减毒活疫苗叙述有误的是: A.用减毒或无毒活病原体制成 B.一般只需接种一次 C.比死疫苗更安全 D.保存要求比死疫苗高 E.能诱导细胞免疫形成和特异性抗体产生 9. 免疫抑制疗法不宜用于: A.超敏反应病 B.自身免疫病 C.感染 D. 超敏反应 E.移植排斥反应 10. 免疫增强疗法不宜用于: A.感染 B.低免疫球蛋白血症 C.肿瘤 D.超敏反应 E.艾滋病 11. 为增强肿瘤病人的免疫力,可用以下哪种制剂: A.激素 B.短小棒状杆菌 C.环孢霉素A D.烷化剂 E.抗代谢药物 12. 不属人工主动免疫的是: A.白喉类毒素 B.伤风抗毒素C.卡介苗 D.百日咳疫苗 E.脊髓灰质炎疫苗 13. 不属人工被动免疫的是: A.破伤风抗毒素 B.静脉注射用免疫球蛋白 C.胎盘免疫球蛋白 D.白喉类毒素 E. 血浆免疫球蛋白 14. 根据有效免疫原的氨基酸序列,设计合成的免疫原性多肽称为: A.合成肽疫苗 B.结合疫苗 C.亚单位疫苗 D.重组抗原疫苗 E.灭活疫苗 15. 提取病原体中有效免疫原制成的疫苗称为:

第十七章 超敏反应

第十七章超敏反应 一、选择题 【A 型题】 1.介导Ⅰ型超敏反应的生物活性物质主要是由下列哪一种细胞释放()A. 巨噬细胞 B.单核细胞 C.肥大细胞 D.B 细胞 E.中性粒细胞 2.介导I 型超敏反应晚期相的最主要介质是() A.组胺 B .白三烯(LTs ) C .肝素D.腺苷酸环化酶 E.前列腺素 3.哪些细胞表达高亲和力的FcεR Ⅰ()A.单核细胞、巨噬细胞 B .中性粒细胞、肥大细胞C.中心粒细胞、嗜碱性粒细胞 D .肥大细胞、嗜碱性粒细胞E.嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 4. 参与I 型超敏反应的抗体是() A .IgE B. IgD C. IgM D. IgA E. IgG 5.I 型超敏反应可通过下列哪一种成分被动转移() A .致敏淋巴细胞 B .患者的血清 C .特异性转移因子 D .生物活性介质 E .特异性IgE 形成细胞 6. 关于Ⅳ超敏反应,下列哪一种是正确的( ) A. 以中性粒细胞浸润为主的炎症 B .抗原注入后 4 小时达到反应高峰 C .补体参与炎症的发生D .能通过血清Ig 被动转移 E .以单核细胞浸润为主的炎症 7.下列哪一种属于Ⅳ型超敏反应的机制() A .过敏性休克 B. 血清病 C .类风湿关节炎 D .结核菌素皮肤试验阳性 E .系统性红斑狼疮8.属于Ⅲ型超敏反应的疾病是() A. 新生儿溶血症 B. 肺出血-肾炎综合征 C .血清病 D. 接触性皮炎 E. 过敏性哮喘9.Ⅳ型超敏反应可经过下列哪一种成分被动转移() A .巨噬细胞 B .致敏淋巴细胞 C .血清Ig D .血清补体 E .中性粒细胞 10 .下列哪一种物质可以引起Ⅲ型超敏反应() A . 细胞因子 B .单核吞噬细胞 C .补体 D .免疫球蛋白 E .免疫复合物 11.属于I 型超敏反应的疾病是( ) A .新生儿溶血症 B . 系统性红斑狼疮性肾炎 C .接触性皮炎 D .青霉素过敏性休克 E .输血反应12.属于Ⅱ型超敏反应的疾病是() A .新生儿溶血症 B .系统性红斑狼疮 C .血清病 D .接触性皮炎 E .青霉素过敏性休克 13. 属于Ⅳ型超敏反应的疾病是() A .输血发硬 B .支气管哮喘 C .类风湿性关节炎 D .接触性皮炎 E .青霉素过敏性休克14.抗体介导的超敏反应有( ) A. Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 B .Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应 C. Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 D .Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 E .Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 15.预Rh 血型不符的新生儿溶血症的方法是() A .用抗Rh 血清给新生儿进行人工被动免疫 B .给胎儿输入母亲的红细胞 C .用过量的抗原中和母亲的抗Rh 球蛋白 D .用免疫抑制剂抑制母亲产生抗Rh 抗体 E .分娩72 小时内给产妇注射抗Rh 免疫血清 16.脱敏治疗可用于() A .冷空气过敏 B .食物过敏 C .血清病D.接触性皮炎 E .血清过敏性休克 17. 免疫复合物沉积引起血管炎的主要原因是() A .组胺和白三烯 B .攻膜复合体 C .细胞毒性T 细胞 D .细胞因子 E .中性粒细胞的溶酶体酶18.Ⅱ型超敏反应的发生机制是() A .M 直接吞噬靶细胞 B .CTL特异性杀伤靶细胞C.补体依赖的细胞毒作用 D .中性粒细胞释放溶酶体酶 E .嗜酸性粒细胞介导的ADCC 19.青霉素可以引起哪些类型超敏反应() A .Ⅰ、Ⅱ型超敏反应 B .Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应 C .Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 D .Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 E .Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 20.下列哪种因素出现时可能发生血清病()

相关主题
文本预览
相关文档 最新文档