第一节 充血
某器官或局部组织的血液含量增多称为充血（hyperemia）依其发生原因和机理的不同可分 动脉性充血 （arterial hyperemia）和静脉性充血（venous hyperemia）两种。
动脉性充血 由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉性充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血（hyperemia)。
原因和发生机理
能够引起动脉性充血的原因较多，如物理、化学、生物性因素等只要达到一定强度都可能引起充血。在局部组织或器官长期受压，当压力骤然解除，受压部位内的细动脉发生反射性扩张，使局部充血，称为减压充血。充血发生机理包括神经反射和体液因素作用两方面。
病理变化
动脉性充血的器官或组织内血量增多，体积稍增大，呈鲜红色。如发生在体表则充血局部温度升高。如肠粘膜充血和出血，子宫内膜充血
结局和对机体的影响
充血多是暂时性反应，病因消除后局部血量即可恢复正常。充血是机体的防御适应性反应之一。但脑和脑膜充血可使颅内压升高引起神经症状，有病变的动脉充血可造成血管破裂性出血。
静脉性充血 由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
原因和发生机理
静脉受压力: 静脉受外力压迫所致血管腔狭窄或闭塞，使血液回流受阻，相应部位的器官或组织发生淤血。
静脉阻塞：静脉血栓形成导致静脉管腔阻塞，使血液回流障碍引起淤血。
心力衰竭和胸内压升高：在肺静脉回流障碍，导致肺淤血。体循环静脉回流障碍，导致全身器官和组织淤血。
病变理化
淤血的组织或器官呈不同程度的肿胀，代谢功能降低。发生在体表和可视粘膜的淤血，局部可见紫绀，温度降低。镜检，淤血区小静脉和毛细血管扩张，其中充满血液。如脑膜淤血、慢性肝淤血、肺淤血。
结局和对机体影响
短暂的淤血在病因消除后可恢复正常的血液循环状态，长时间的淤血会引起一系列变化。淤血的毛细血管壁受损，通透性增加，毛细血管流体静压升高，导致局部组织发生水肿，甚至出血。长期淤血，也能引起实质器官的细胞发生萎缩、变性，严重时发生坏死。在此基础上间质结缔组织增生，使组织器官发生硬化，称为淤血性硬化。
淤血对机体的影响取决于淤血的范围，发生部位，发生速度，淤血程度，持续时间 ，以及侧支循环建立的状况。
第二节 出血
血液流出心脏血管之外，称为出血（hemorrhage）。血液流出体外，称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。 本节将介绍出血的类型、原因和病理变化，以及出血的
结局和对机体的影响。
出血的类型、原因和病理变化
根据其发生机理分为破裂性出血和漏出性出血两类。
破裂性出血： 由于心脏或血管破裂而引起的出血称为破裂性出血。外伤、炎症、恶性肿瘤的侵蚀、动脉硬化等因素可引起破裂性出血。如心内膜出血，肝出血，耳廓血肿。
漏出性出血： 由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外，称为漏出性出血。缺氧、感染、中毒、某些维生素缺乏可引起漏出性出血。如心外膜出血、胃粘膜出血、肾出血、肺出血、脊髓出血。
结局和对机体的影响
一般小血管的破裂性出血，多可自行停止，进入体腔或组织间隙的血液，可被逐渐吸收、机化或形成包囊 。 出血对机体的影响取决于出血量、出血部位、出血速度和持续时间。大血管的破裂性出血，短时间内丧失大量血液，其失血量达循环血量20%-25%以上，即可发生出血性休克。 发生在重要器官的出血，即使出血量少，也可引起严重后果，如脑干出血常因呼吸和循环中枢受压而致死。少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果，但大范围的漏出性出血能导致出血性休克。长期持续的小量出血可引起贫血。
第三节 血栓形成
在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份相互粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。本节介绍血栓形成的条件和机理，血栓形成的过程，血栓的形态、血栓的结局和血栓对机体的影响。
血栓形成的条件和机理
心血管内膜的损伤: 内皮细胞损伤后，内皮下胶原纤维暴露，促使血小板粘集于损伤部位，促发血小板释放ADP和血栓素A等，从而使更多的血小板不断地吸附，相互粘集。暴露的胶原纤维同时激活内源性凝血系统和外源性凝血系统，引起血液凝固。
血流状态的改变: 血流缓慢或涡流形成时，会使血液正常状态改变，轴流的血小板进入边流，增加了与血管内膜的接触，进而可能粘附于内膜。血流减慢和涡流形成，还有助于激活凝血因子在局部达到凝血所需的浓度，为血栓形成创造了条件。
血液凝固性增加: 是指血液易于发生凝固的状态，通常由于血液中凝血因子激活、血小板增多或血小板粘性增加所致。如妊娠、手术后，严重创伤，血液中血小板数量增多，粘性增加，同时凝血因子含量也增加，呈血液高凝状态。
上述血栓形成的条件往往同时存在，相互影响，但在不同阶段的作用又不完全相同，应作具体分析。
血栓形成的过程和形态特征
血栓形成是一个逐渐发展的过程，血栓通常包括血
栓头部、体部和尾部。
血栓的形态
由于血栓形成的部位不同，其形态结构也不完全一致。如颈静脉血栓、心内膜血栓、肺内多发性血栓,肠系膜静脉血栓和透明血栓。
透明血栓: 透明血栓是主要由纤维蛋白构成的血栓，发生于微循环小血管（主要是毛细血 管和微静脉），只能在显微镜下见到，故又是称为微血栓。最常见于弥散性血管内凝血。如脑透明血栓、肺透明血栓、肾透明血栓和肝透明血栓。
血栓的结局
软化、溶解和吸收: 小的血栓可由纤维蛋白溶酶和蛋白水解酶完全溶解吸收。大的血栓则可被部分溶解软化，脱落成为血栓性栓子。
机化与再通: 血栓形成后，从血管壁向血栓内长入肉芽组织取代血栓，这一过程称为血栓机化。机化的血栓与血管壁牢固粘连，不易脱落。血栓形成后，可逐渐干燥收缩，血栓内部或血栓与血管壁间可形成裂隙，血管内皮细胞生长被覆于裂隙的表面，形成新的相互沟通的管道，血液通过后使血栓两端的血流贯通，这种现象称为再通。
钙化: 没有软化吸收或机化的血栓，可因钙盐沉着而变成坚硬的团块。静脉中的血栓钙化后称静脉石（Phleblith）。
血栓对机体的影响
阻塞血管: 动脉内血栓形成，可使相应部位发生缺血，甚至引起梗死。静脉内形成血栓，则可引起局部淤血、水肿、出血甚至发生坏死。
引起栓塞: 血栓整体或部分脱落，形成栓子，随血流运行阻塞血管形成栓塞。
心瓣膜变形: 心瓣膜血栓的机化可导致瓣膜变厚，粘连而造成瓣膜口狭窄，也可引起瓣膜卷曲、缩短而致瓣膜关闭不全。
微血栓形成和器官与组织的功能障碍: 循环小血管中大量微血栓形成，可引起组织器官的坏死和功能障碍，同时因凝血因子和血小板大量消耗，引起全身广泛性的出血和休克。
第四节 栓塞
循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞（embolism），阻塞血管腔的异常物质称为栓子（embolus）。脱落的血栓、脂肪滴、气体、瘤细胞集团、寄生虫或虫卵、细菌团块均可构成栓子。本节介绍血塞的类型和对机体的影响,栓子运行途径.
血塞的类型和对机体的影响
血栓性血栓: 由脱落的血栓引起的栓塞，是栓塞中常见的一种。其影响取决于栓子的大小，栓塞的部位以及能否迅速建立侧枝循环。来自静脉系统和右心的血栓性栓子引起肺动脉栓塞时，如果是较小的栓子阻塞动脉小分支，因肺动脉和支气管动脉有较丰富的吻合支不会引起严重影响。但若肺脏严重淤血，或栓子数量多，或栓子大，则可导致病畜呼吸困难、粘膜发绀、休克、甚至突然死亡。来自左心和动脉系统
的血栓性栓子可引起全身各器官的动脉栓塞，如缺乏有效的侧枝循环则可导致局部缺血和梗死。
脂肪性栓塞: 是指脂肪滴进入血流并阻塞血管，例如肺脂肪性栓塞。
气体性栓塞: 是指大量气体进入血液或溶解于血液内的气体迅速游离，在循环血液中形成气泡并阻塞血管。当前后腔静脉损伤时，气体可从破裂口进入静脉形成气体栓子，空气进入右心后与血液混合后形成大量泡沫状液体，占据心腔不易被排出形成气体栓塞，从而阻碍静脉血回流和向肺动脉输出，严重时导致急性心力衰竭动物死亡。
其它栓塞: 肿瘤细胞栓塞，多由恶性肿瘤细胞侵入血管随血液这行并阻塞血管，可在该部引起移传瘤。细菌性栓塞，通常是由感染灶中的病原菌的菌团形式阻塞毛细血管，可在该部形成新的感染灶，例如肾细菌性栓塞。
肾细菌性栓塞: 来自左心内膜炎灶的细菌团块随动脉血运行，阻塞肾小球毛细血管，形成肾细菌性栓塞。
第五节 梗死
由于动脉血流断绝，局部组织缺血而引起的坏死，称为梗死(Infarct)。本节介绍梗死的原因，梗死的病理变化 ,结局和对机体的影响。
梗死的原因
动脉阻塞: 血栓形成和栓塞是引起动脉阻塞而导致梗死的常见原因。如冠状动脉和脑动脉粥样硬化并有血栓形成，可引起心肌梗死和脑梗死。肾、脾和肺的梗死多由动脉栓塞引起。
动脉受压闭塞: 动脉受机械性压迫使血管闭塞，导致相应部分发生梗死。如肿瘤压迫动脉引起局部组织梗死，肠套叠、肠扭转时使肠系膜动脉压迫引起肠梗死。
动脉痉挛: 在动脉有病变（动脉粥样硬化）的持续痉挛可引起心肌梗死。
梗死的病理变化
梗死灶的形状取决于该器官的动脉血管分布，如脾、肾、肺等器官的血管呈锥形分布，故梗死灶呈锥形，其尖端指向器官门部的血管阻塞处。心脏冠状动脉分布呈不规则分布，心肌梗死灶呈不规则形。肠系膜动脉呈放射状分支，肠梗死灶呈节段性。根据梗死灶内血液含量的多少，可分为白色梗死（贫血性梗死）和红色梗死（出血性梗死）。贫血性梗死包括肾梗死发生，肾贫血性梗死和心肌梗死。出血性梗死一般发生在已有严重淤血的器官或组织疏松的器官，如脾出血性梗死。
结局和对机体的影响
梗死形成时，其周围出现充血和出血的炎性反应带；随后由肉芽组织机化或包囊形成；在梗死灶内也可发生钙盐沉着（钙化）。 梗死对机体的影响取决于梗死发生的部位，梗死灶的大小。一般器官的梗死，如果范围小通常影响不大。心肌或脑的梗死常引起严重的机能障碍，甚至引起猝死。
第六节 水肿
等渗性液体在组织间隙过量聚集称为水肿
（edema）。体腔内液体增多称为积水（hydrops）。本节介绍水肿发生的原因和机理，病理变化， 结局及对机体的影响。
原因和机理
血管内外液体交换失衡引起细胞间液生成过多。毛细血管流体静压升高，血浆胶体渗透压降低，毛细血管通透性升高，淋巴回流受阻均可导致水肿发生。
球—管失衡导致钠、水在体内潴留。如肾小球滤过率降低，肾小管对水、钠重吸收增加可引起水肿。
病理变化
不同组织或器官发生水肿时变化有所不同, 如肺水肿和肝水肿。
结局及对机体的影响
水肿是一种可逆性病理过程,当病因消除水肿可消散。但水肿持续时间长，也可使水肿组织继发结缔组织增生而发生硬化。 水肿的组织和器官出现功能障碍，如肺水肿可导致通气与换气功能障碍，脑水肿颅内压升高出现神经功能障碍。