理论课教案
学科名称：颅内压增高和脑疝
年级专业：2013级
班级名称：医学影像专业
学年学期： 2014-2015 上学期
授课教师：杜军
所在单位：黔江中心医院
授课学时： 2学时
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4）伴发脑水肿程度
5）全身系统性疾病
颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。（橡皮筋）
2.颅内压增高后果
1)脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡
脑血流量=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR
脑灌注压CPP＝平均动脉压MAP－颅内压ICP
(正常灌注压70-90mmHg，血管阻力压1.2-2.5mmHg)
2）脑疝——昏迷、死亡
3）脑水肿——神经功能障碍
4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压) 5）胃肠功能紊乱和消化道出血
6）神经源性肺水肿
颅内压增高
一、颅内压增高的类型
根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高
根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高
二、引起颅内压增高的常见疾病
颅脑损伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水
三、颅内压增高临床表现
1.颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）
2.意识障碍和生命体征变化（眼底静脉回流障碍，视乳头边缘模糊不清，中央凹陷消失）
昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢
3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张）
四、颅内压增高的程度
颅内压增高同步综合练习 一、选择题A型题 1.颅内压增高的“三主征”是指() A.颈项强直、猝倒、呕吐 B.头晕、头痛、抽搐发作 C.头痛、呕吐、意识障碍 D.头晕、猝倒、视神经乳头水肿 E.头痛、呕吐、视神经乳头水肿 2.关于颅内压增高的临床表现，下列哪项是错误的() A.喷射性呕吐多见 B.后期常伴有视力障碍 C.阵发性头痛是主要症状之一 D.某些病例可始终不出现“三主征” E.婴幼儿头痛可出现较早且重 3.在颅内压的生理调节机制中起主要作用的是() A.颅骨的弹性 B.脑血流量 C.脑脊液 D.脑血管阻力 E.脑组织 4.急性颅内压增高病人的生命体征变化是() A.血压下降、脉搏变慢、呼吸深慢 B.血压下降、脉搏变快、呼吸浅快 C.血压升高、脉搏变慢、呼吸深慢 D.血压升高、脉搏变快、呼吸浅快 E.以上均不对 5.急性颅内压增高最常见于下列哪种疾病() A.脑积水 B.脑脓肿 C.外伤性颅内血肿 D.恶性脑胶质瘤 E.脑转移瘤 6.颅内压增高病人的一般处理中，下列哪项是错误的() A.注意观察意识、瞳孔、血压、脉搏及呼吸等变化 B.频繁呕吐时，予以禁食 C.意识不清及咳痰困难者作气管切开 D.作高位灌肠以疏通大便 E.静脉补液量以维持每日尿量不少于600ml即可 7.颅内压增高病人，腰椎穿刺放脑脊液后突然呼吸停止，这是由于诱发了() A.小脑扁桃体疝 B.颞叶海马钩回疝 C.脑室系统出血 D.脑肿瘤继发出血 E.脑血管意外 8.颅内高压危象是指() A.脑组织在颅内的移位 B.血管源性脑水肿 C.脑血管自动调节功能丧失 D.弥漫性颅内压增高 E.应激性消化道溃疡出血
第二章颅内压增高及脑疝 【病因】 (一)、颅内压增高 引起颅内压增高的常见原因有： 1、颅脑损伤颅内血肿，挠挫裂伤引起的脑水肿是常见原因，大片凹陷骨折致颅腔狭小也可以引起。 2、颅内肿瘤瘤体体积越大，颅内压增高越明显。 3、脑血管疾病如颅内动静脉畸形、动脉瘤，多种原因引起的脑出血都常有明显的额颅内压增高。 4、颅内感染如脑脓肿、脑膜炎等多伴有颅内压增高。 5、颅脑先天性疾病如狭颅症、颅底陷入症、婴幼儿先天性畸形、先天性小脑扁桃体下疝畸形等。 6、脑缺氧各种原因造成的脑缺氧入住窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态重度贫血等，均可造成脑缺氧，进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。 7、其他如脑寄生虫病、良性颅内压增高等。 【病理】 （一）、颅内压增高 正常颅内压范围及颅内压增高的划分见表2-1。 表2-1 正常颅内压范围及颅内压增高的划分
（二）脑疝 脑疝的病理生理改变见表2-2。 表2-2 脑疝的病理生理改变
【诊断要点】 1、临床表现 （1）颅内压增高（表2-3）。 表2-3颅内压增高的表现
临床表现具体描述 意识障碍 （1）常见于急性颅内增高的患者 （2）慢性颅内压增高患者表现为神志淡漠，反应迟钝 其他 （1）可有癫痫发作、一侧或双侧展神经麻痹、复视等 （2）小儿可见头颅增大，颅缝增宽，前囟隆起，头皮静脉怒张 治疗 颅内压增高和脑疝的治疗表 治疗措施 脱水治疗 具体描述 （1）20%甘露醇，2-4g(kg.d),静脉快滴。为常用、首选的方法 （2）呋塞米（速尿）：与甘醇联合运用，效果更好。20-40mg/次，静脉或肌内注射 激素治疗 （1）降低血管壁通透性，加强血脑屏障 （2）稳定溶酶体膜，减少血管活性物质释放 冬眠低温疗法（亚低温治疗） （1）降低脑及全代谢率，减少氧耗，增强脑对缺氧的耐受，
颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 一、定义： 由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200 mmH2O ）以上，引起相应的综合症。 称为颅内压增高。 二、颅内压的形成与正常值 1. 形成颅内压有关的因素： （1）颅腔容积（1400---1500ml ） （2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP ）。 2. 正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH 2O(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH 2O(0.5－1.0kPa) 三、颅内压力的调节和代偿 1、脑脊液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液） ? 脑脊液总量：占颅腔容积的10％。 ? 颅内压低于70mmH 2O ，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。 ? 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。 2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。 四、颅内压增高的原因 1. 颅腔内容物体积的增加 ? 脑组织体积增大－水肿 ? 脑脊液增多－脑积水 ? 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注 2. 颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3. 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症 五、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄： 婴幼儿——颅缝裂开 老 人——脑萎缩2. 病变扩张的速度 压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。 3. 病变的部位 （1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。 （2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。 4. 伴发脑水肿的程度 转移性肿瘤 脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病 5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调 （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 （1）自动调节功能： 正常人脑血流量＝1200ml/mi （2）代偿状态： 颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变 （3）失代偿状态： 代偿空间增多，病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病
颅内高压与脑疝授课纲要 陈高 一、颅内高压相关概念 颅内压（intracranial pressure, ICP） ?是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压力为代表 颅内压正常值 ?成人：0.8-1.8 kPa (80-180 mmH2O, 6.0-13.5 mmHg) ?儿童：0.5-1.0 kPa (50-100 mmH2O, 3.7-7.4 mmHg) 颅内压增高（increased intracranial pressure） ?是神经外科常见临床病理综合征 ?是颅脑损伤、脑肿瘤、脑积水、脑出血和颅内炎症等所共有的现象 ?由上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0 kPa (200 mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征 二、颅内高压产生的机制 颅腔（不可变部分） ?在成人，当颅缝闭合后，颅腔的容积即固定不变，约为1400-1500 ml 颅腔内容物（可变部分） ?组成：脑、血液和脑脊液 ?允许的临界容积：5% ?产生颅内压增高：8%-10% 三、颅内高压的病因 脑体积增加 最常见原因：脑水肿 机制：血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍 临床分型：血管源性水肿和细胞毒性水肿 累及范围：局限性和弥漫性 局限性：颅内肿瘤、局限性脑挫裂伤或炎症灶周围 弥漫性：全身系统性疾病、中毒、缺氧 颅脑血容量的增加 呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积和高碳酸血症 丘脑下部、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢刺激 颅内脑脊液量增加 （1）脑脊液分泌过多 见于脉络丛乳头状瘤或颅内某些炎症 （2）脑脊液吸收障碍 蛛网膜下腔出血后，红细胞阻塞蛛网膜颗粒 脑脊液蛋白含量增高 颅内静脉窦血栓形成 （3）脑脊液循环障碍 先天性导水管狭窄或闭锁 肿瘤阻塞室间孔、导水管或第四脑室 颅内占位病变
理论课教案 学科名称：颅内压增高和脑疝 年级专业：2013级 班级名称：医学影像专业 学年学期： 2014-2015 上学期 授课教师：杜军 所在单位：黔江中心医院 授课学时： 2学时
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吉首大学医学院理论课教案
4）伴发脑水肿程度 5）全身系统性疾病 颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。（橡皮筋） 2.颅内压增高后果 1)脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡 脑血流量=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR 脑灌注压CPP＝平均动脉压MAP－颅内压ICP (正常灌注压70-90mmHg，血管阻力压1.2-2.5mmHg) 2）脑疝——昏迷、死亡 3）脑水肿——神经功能障碍 4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压) 5）胃肠功能紊乱和消化道出血 6）神经源性肺水肿 颅内压增高 一、颅内压增高的类型 根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高 根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高 二、引起颅内压增高的常见疾病 颅脑损伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水 三、颅内压增高临床表现 1.颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛） 2.意识障碍和生命体征变化（眼底静脉回流障碍，视乳头边缘模糊不清，中央凹陷消失） 昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢 3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张） 四、颅内压增高的程度
第十九章颅内压增高 颅内压是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液和血液）对颅腔壁产生的压力，由脑室 或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。 颅内压正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mmH 2 0），儿童0.5～1.0 kPa（50～ 100mmH 2 0）。 颅内压持续超过成人2.0kPa（200mmH 2O），儿童1.0kPa（100mmH 2 O）以上，从而 引起的相应的临床症状和体征，称为颅内压增高。 1、颅内压增高的病因：1）颅腔内容物的体积增加2）颅腔狭小3）颅内占位性病变 2、颅内压增高临床表现：（1）头痛这是颅内压增高最常见的症状，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。2）呕吐：呈喷射性（3）视神经乳头水肿： 3、正常眼底动静脉管径正常比例为2：3。 4、头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三大主征”，其中视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据。三大主征”。 5、诊断颅压高可靠依据是视乳头水肿 意识障碍和生命征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为心跳和脉搏变慢，血压升高(两慢一高)，脉压增大，可伴有呼吸不规则、体温升高等病危状态（前述这种变化称为（库欣）Cushing 反应或Cushing征）甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。 6、急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为血压升高，脉搏变缓，脉压增大 7、急性颅内压增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），心跳和脉搏减慢，脉压增大，呼吸节律紊乱以及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应，这种变化多见于急性颅内压增高的病例，慢性者则不明显。 8、急性颅内压增高的典型表现是 Cushing征 9、颅高压所致颅神经麻痹容易出现的是外展神经，临床上出现眼内斜视 10、颅高压的诊断：CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。