因剂量不仅与疗效有关,还与不良反应有关,因此不宜一味加大某一种降压药的剂量。此外,同类药物不宜联合应用,因为可明显增加药物的不良反应。临床上应密切观察降压治疗的反应和不良反应,并对方案作适当的调整,再耐心观察,最终制订出符合个体化原则的最佳方案。
高血压危象及其治疗
许俊堂
100044北京大学人民医院心内科
现国际上通常将高血压的急危重症统称为高血压危象(hypertensive crisis),此叫法有别于以往我国有关高血压危象的概念。急性血压升高,使舒张压大于120mmHg称为高血压危象,分为高血压危症(hypertensive emergency)和高血压急症(hypertensive urgency)。如果血压急性升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害和衰竭称为高血压危症。如不存在器官衰竭的并发症,则称为高血压急症。
高血压危象包括急进-恶化性高血压,高血压脑病、脑血栓栓塞、颅内出血,急性主动脉夹层,急性左心衰竭、肺水肿,不稳定性心绞痛、急性心肌梗死,子痫、先兆子痫,嗜铬细胞瘤,肾功能衰竭,围手术期高血压等。
1高血压危症的治疗
高血压危症应住院治疗,重症收入CC U(IC U)病房;应该首先明确和去除导致高血压的诱因,了解靶器官功能状况;应使血压迅速而适度地下降,保护靶器官,处理器官功能障碍;以静脉给予的降压药最为适宜。
视临床情况的不同,最初目标是在数分钟至2小时内使平均动脉压(舒张压+1/3脉压)下降不超过25%,以后的2~6小时使血压降至160/ 100mm Hg。
避免血压下降过快、过猛而加重心、脑和肾脏缺血,尤其在慢性高血压病人。
降压过程中应严密观察靶器官功能状况,如神经系统的症状和体征、尿量的变化、胸痛是否加重等。
给氧,心电、血压监护。
定期采血监测内环境情况,注意水、电解质、酸碱平衡情况,肝、肾功能,有无糖尿病,心肌酶是否增高等,计算单位时间的出入量。
药物的选择应根据药物作用的快慢、给药方便程度和一些特殊指征来确定。应勤测血压(每隔15 ~30分钟),如仍然高于180/120mmHg,应口服降压药物。如果血压经常维持在高水平,应服用足量的长效制剂。
2治疗高血压危症的药物
2.1硝普钠一般将硝普钠作为首选药物,直接扩张动脉和静脉,同时降低心脏的前、后负荷,在无心衰的患者使心排血量下降,有心衰者心排血量增加。
硝普钠起效迅速,开始以10~25L g/min静滴,根据血压反应,可每5~15min增加剂量,每次增加5 ~15L g/min,停药后降压作用在3~5分钟内消失。最好经输液泵给药,严密监测血压变化。
硝普钠对合并有心衰的高血压患者尤其有效。
硝普钠可能减少肾血流量,应注意肾脏功能,对肾功能不全者慎用。
212硝酸甘油静脉应用的硝酸甘油作用迅速,除扩张冠状动脉以外,还同时减低心脏的前后负荷,降低血压。
开始剂量5~10L g/min,逐渐增加剂量,每5~ 10分钟增加5~10L g/min,停药数分钟作用即消失。
对有冠心病或心绞痛发作的患者尤其有效。213速尿速尿可迅速降低心脏的前负荷,改善心衰症状,减轻肺水肿和脑水肿。最适合应用于有心、肾功能不全和高血压脑病的病人。初始剂量10~ 20mg静脉推注。
214镇静药物根据病情选择,脑功能障碍引起者可用静脉注射安定,心绞痛发作或者急性心肌梗死可用吗啡、度冷丁或罂粟碱。
215B-阻滞剂高血压危象可选用B-阻滞剂,如美托洛尔、阿替洛尔。另外,B-阻滞剂在降低动脉压的同时,能维持正常脑灌注压,不增加脑血流量,不增加颅内压,对高血压脑病或脑卒中患者适用。
术前降压可选用静脉应用的艾司洛尔(Es-molol)。
216A1-阻滞剂对于儿茶酚胺过度分泌引起的高血压急症,如嗜铬细胞瘤,可以选用静脉酚妥拉明降压。
217硝苯地平舌下嚼服(含服)快速起效的钙通道拮抗剂硝苯地平因不良反应多,可增加发生心脏事件的风险,血压下降的速度和程度不易控制,现不推荐常规使用,尤其存在心脑血管疾病的病人。
3高血压危症不同临床类型的处理
311高血压脑病血压突然或短期内明显升高,突破脑血管的自身调节机制,脑灌注过多,液体渗出引起脑水肿。表现为中枢神经功能障碍,如头痛、恶心、呕吐,严重者出现抽搐、癫痫样发作、昏迷。
虽然升高颅内压,但多数学者仍主张使用硝普钠降压,但应配合应用利尿剂,如速尿。
312脑血管意外应注意高血压脑病、出血性和缺血性脑卒中的鉴别,排除脑卒中后才可以诊断为高血压脑病。
早期甘露醇应慎用,因快速组织脱水,短期内血容量迅速增加,可诱发心衰,血压可能升高,尤其在不了解肾脏功能的情况下。
如有肾功能不全,甘露醇禁忌应用,但可以使用速尿或甘油盐水减轻脑组织水肿,降低颅内压。
在缺血性脑血管疾病,如果没有高血压脑病或者其他心血管急症,血压不大于180/100mm Hg,多数学者不主张降压治疗,尤其是脑血栓栓塞的病人,快速降压可加重脑组织损害;是否降压治疗还应该考虑病人的基础血压、是否存在颅内压力增高等。313急性冠状动脉综合征不稳定性心绞痛和急性心肌梗死的降压治疗应使用静脉硝酸甘油、艾司洛尔。
如果病人有心功能不全,则应选用硝普钠、硝酸甘油、依钠普利或者联合应用这些药物。
314急性主动脉夹层主动脉夹层亦是高血压急症之一,应提高警惕,注意识别。
严密观察血流动力学变化,不宜为确定诊断而行各项检查,疑为此病,应立即处置,给予充分吸氧,心电、血压监护,镇静止痛。
对于主动脉夹层患者,降压是最主要的药物治疗手段,以降低血液冲击对主动脉壁的剪切力。
推荐使用静脉用降压药物,如硝普钠,同时应用B-阻滞剂以减少血液对动脉壁的机械冲击,如用静脉艾司洛尔降压。
降压治疗的同时,严密观察病情变化,合适者准备手术治疗。
4高血压急症的处理
应以口服药物为主,稳定后加用长效制剂,注意保护靶器官功能。
(2002-07-01收稿)
[于小雪编发]
#讲座#
与美容相关常见皮肤病的防治
第4讲多汗、臭汗和色汗
吴艳朱学骏
100034北京大学第一医院皮肤科
人类的汗腺分为大汗腺(顶泌腺)和小汗腺两种。前者开口于毛囊,受肾上腺能神经支配;后者直接开口于皮肤表面,由胆碱能神经支配。大汗腺在人类已经退化,仅分布在鼻翼、腋窝、脐窝、腹股沟、包皮、阴囊、小阴唇、会阴、肛门及生殖器周围等处。它在青春期时分泌部分才发育完善,开始发挥功能。因此在女性发育得较早,月经及妊娠期时分泌亦较旺盛。大汗腺对于人体已经是没有什么功能了,但如果分泌异常反而会给我们带来烦恼。小汗腺的分布非常广,以掌跖和腋下最丰富。它的活动可以因为热刺激、情绪变化甚至味觉的影响而变化。
进入夏天,由于天气炎热,汗腺的分泌增加,这是正常的反应,但如果分泌的量过多或者有异常颜色或气味,就属于疾病了,也就是医学上所说的多汗症、色汗症和臭汗症。这些疾病虽然不是严重的皮肤病,但给患者的生活和心理带来很大的影响。下面将论述这三种疾病及对应的处理方法。
1多汗症
111定义多汗症是指皮肤出汗异常增多的现象。112常见病因分为器质性疾病和功能失调两类。前者包括内分泌失调,如甲亢、糖尿病、垂体功能亢进等,神经系统疾病如脑震荡、Pakinson病和偏瘫,转移肿瘤、慢性消耗性疾病以及感染等。后者主要是精神性多汗,情绪刺激导致交感神经失调。另一种是味觉性多汗,在饮用咖啡、吃辛辣刺激食物后出现,是生理性多汗。
113分类多汗症分为局限性多汗症和泛发性多汗症。局限性多汗症多有家族史,常开始于儿童或
高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg） 紧急处理 ●吸氧：保持血氧饱和度95%以上 ●呋塞米：20～40mg静脉注射 ●硝酸盐制剂：硝酸甘油0.5mg 舌下含服 排除应激或其他影响 ●将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 ●排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 ●处理原发病 ●适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 ●心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音●中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 ●肾脏：少尿、无尿、水肿 ●子痫：孕期抽搐 药物使用方法： ●利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg ●作用于α受体的药物：→盐酸可乐定：0.15～0.3μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 →酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或0.2～0.54mg/min静脉滴注 →盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人 ●α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。0.25mg/kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg ●血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次2.5mg；或首次剂量1.25mg，据血压每6小时调整1次 ●钙通道拮抗剂（CCB）： →双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 →非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 ●血管扩张剂→硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min →硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始0.3～0.5μg/（kg·min）静脉滴注，以0.5μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min） 按高血压次急症处理： ●卡托普利：6.25～25mg Tid ●可乐定：负荷量0.1～0.2mg，继0.1mg/h静脉滴注，至血压下降或累计量0.5～0.8mg为止 ●拉贝洛尔：100mg Bid ●避免使用短效硝苯地平
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019版中国高血压防治指南 2019 版《中国高血压防治指南》要点★ 我国人群高血压患病率仍是增长态势，每 5 个成人中 2 人患高血压；估计目前全国高血压患者至少 2 亿；但高血压知晓率、治疗率和控制率较低。 ★ 高血压是我国人群脑卒中及心脏病发病及死亡的主要危险因素。 控制高血压可遏制心脑血管病发病及死亡的增长态势。 ★ 我国是脑卒中高发区。 高血压的主要并发症是脑卒中，控制高血压是预防脑卒中的关键。 ★ 降压治疗要使血压达标，以期降低心脑血管病的发病和死亡总危险。 ★ 高血压是一种心血管综合征，需根据心血管总危险度，决定治疗措施。 应关注多种危险因素的综合干预。 ★ 我国每年新发生高血压 1000 万人，对正常高值血压等高血压的易患人群，应改善不良生活方式，预防高血压的发生。 ★ 一般高血压患者降压目标为 140/90 mmHg 以下；高危患者血压目标是 130/80 mmHg 以下。 在可耐受前提下，逐步降压达标。 1 / 8
★ 我国常用的钙拮抗剂、 ACEI、 ARB、利尿剂、受体阻滞剂及低剂量固定复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的药物选择。 联合治疗有利于血压达标。 ★ 高血压是一种生活方式病，认真改变不良生活方式，限盐限酒，控制体重，有利于预防和控制高血压。 ★ 关注少儿高血压，预防关口前移；重视继发性高血压的筛查与诊治。 ★ 加强高血压的社区防治工作，定期测量血压、规范化管理和合理用药，是改善我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率的根本。 高血压已纳入社区卫生服务范畴新指南修订组织单位包括卫生部疾病控制局、中国高血压联盟、国家心血管病中心。 卫生部疾控局的加入，体现了政府对中国高血压指南修订的重视，表明了政府对高血压防治的重视。 我国高血压患病率持续增加，部分省市调查目前成人患病率达 25%，全国至少有 2亿高血压患者。 高血压是我国心脑血管病的主要危险因素， 70%脑卒中和 50%心肌梗死的发病与高血压相关。 政府主导的新医改中，已将高血压纳入社区公共卫生服务的范畴，表明了政府对控制高血压的决心和具体措施。
高血压危象 高血压危象（Hypertension crisis）包括高血压急症及亚急症。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高，病情急剧恶化，同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。收缩压或舒张压急剧升高，无靶器官急性损伤者定义为高血压亚急症。需要强调的是，靶器官损害而非血压水平是区别高血压急症与高血压亚急症的关键。患者血压的高低并不完全代表患者的危重程度，是否出现靶器官损害及哪个靶器官受累不仅是高血压急症诊断的重点，也直接决定治疗方案的选择，并决定患者的预后。在判断是否属于高血压急症时，还需要注重其较基础血压升高的幅度，其比血压的绝对值更为重要。 病因 1.原发性高血压。 2.继发性高血压见于中枢神经系统病变、心血管系统病变、急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、结缔组织病、肾血管病变和嗜铬细胞瘤等。 临床表现 因累及器官的不同，有不同的临床表现，除测量血压以确定血压准确性外，应仔细检查心血管系统、眼底和神经系统，关键在于了解靶器官损害程度，评估有无继发性高血压。 1.血压 血压舒张压高于130mmHg，血压突然升高。 2.眼底视网膜病变 出血、渗出或（和）视乳头水肿。必要时可散瞳检查。新发的出血、渗出、视神经乳头水肿情况存在则提示高血压急症。 3.神经系统表现 头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。注意评估意识状态、有无脑膜刺激征、视野改变及局部病理性体征等 4.心脏 心脏增大，可出现急性左心衰竭。患者出现呼吸困难，肺部听诊可发现有无肺水肿。心脏检查可发现心脏扩大、颈静脉怒张、双肺底湿啰音、病理性第三心音或奔马律。 5.肾脏 少尿、氮质血症、尿毒症的表现。腹部听诊可闻及肾动脉狭窄导致的杂音。 6.胃肠道 有恶心，呕吐。 检查 1.血常规 检查红细胞比积和有无贫血。 2.血清学检查 肾功能损害指标，如肌酐、尿素氮升高，注意有无血糖升高，有无血电解质改变（皮质醇增多症可有低钾血症）。心肌损伤标志物、脑钠肽（BNP或pro-BNP）。 3.尿常规检查 有无白细胞、蛋白尿和血尿。 4.心电图（ECG） 寻找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的证据，若存在PR间期延长或其他传导异常，应慎用β受体阻滞剂。
高血压病防治指南 （一）高血压的标准是什么？ 高血压是指动脉血管内压力超过正常值的异常现象，高血压的定义是人为的，（我国曾先后5次修改高血压诊断标准）我国目前最新的高血压诊断标准是1999年制定的，与WHO/ISH（世界卫生组织/国际高血压联盟）的诊断标准是一致的，即指在未服抗高血压药情况下，收缩压（上压）≥140mmHg，和/或舒张压（下压）≥90mmHg 高血压分原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压指原因不明的高血压，占90%以上，目前尚难根治，但能被控制。平时所说的高血压病，是指原发性高血压。 继发性高血压指血压升高有明确的病因，占5～10%这种高血压病可能是肾脏疾病、内分泌疾病等原因所致，今天我们讲的内容指原发性高血压。 (二)高血压的分类是什么？ （三）如果得了高血压，会引起哪些不良后果？ 高血压是最常见的心血管病，同时又是引起脑中风、冠心病和肾功能衰竭的重要危险因素。近年来高血压患病率有逐年增长趋势，据2002年全国居民膳食调查结果，全国目前有1.6亿的高血压患者。我国每年由高血压导致的脑中风病人将近150万，给社会、家庭和个人带来了沉重的负担。特别是，我国人民对高血压的危害认识严重不足，造成患病率高、致残率高、死亡率高的“三高”现象。同时存在“知晓率低，服药率低、控制率低”的“三低”特点。 另外，有研究表明，采取健康生活方式，可减少55%的高血压发病率。对高血压的早期和规律治疗，又可使高血压的严重并发症再减少50%，也就是说75%的高血压及其并发症是可以预防和控制的。据调查，60%以上的脑中风是由高血压引起的。所以，我们一定要重视高血压。 （四）哪些原因可以得高血压？ 国际上已经研究确定的有：⑴体重超重和肥胖；⑵饮酒，中美心血管病流行病学合作研究表明，持续饮酒者比不饮酒者，4年发生高血压的危险增加40% ；⑶摄入过量食盐。所以平时饮食不要过咸，每人每日平均食盐控制在6g以下（1小平勺盐）。另外，遗传、年龄、吸烟、缺乏运动、精神紧张等也容易得高血压。 （五）怎样才能知道自己是否得了高血压？ 最简单的方法：到医院去测一下血压，而且应该在不同时间至少测三次血压。 另外，如果发现自己有头昏、头痛、失眠、多梦、记忆力下降或胸闷、心慌、四肢麻木等。应及时到医院就诊、测血压、[特别注意点]有很多高血压病人没人任何不适，直到出现脑中风、冠心病、血尿、浮肿等，才检查发现高血压，所以建议各位朋友，应找各种机会，到医院就诊或体检、测血压，以便及时发现高血压。再次强调，高血压的诊断治疗依据是血压水平，而不是症状的有无或轻重。（六）血压控制不稳定怎么办？ 血压波动大，俗称不稳定，不仅引起病人一系列症状，而且容易诱发心脑血管急症发作。血压不稳可表现为：清晨、下午、晚上或夜间血压高，或血压波动大。造成血压不稳定的原因，要同时考虑两
高血压危象（Hypertensive crises） 一．高血压危象的定义 急性的严重的高血压综合征，有两种主要形式，高血压急症（hypertensive emergency），高血压亚急症（hypertensive urgency ）。 高血压急症有靶器官功能损害（with end-organ damage） 高血压亚急症无靶器官功能损害（with no end-organ damage） 二．传统术语：恶性高血压(malignant hypertension)，激进性高血压( accelerated hypertension) 传统上，这两个术语，用于描述高血压病人，血压急性增高。用眼底镜检查给予区别，恶性高血压，视乳头水肿；激进性高血压，出血絮状渗出，无视乳头水肿。由于对视乳头水肿的判断，医生之间变异较大，治疗措施相同，两者区别意义不大。两者在一定程度上，高血压急症的范围。 三．在高血压急症中，既往高血压（preexisting hypertension）的临床意义 慢性的持续的高血压，对急性加重期，更高的基础血压，血流的自我调节良好；通常既往没有血压的患者，急性靶器官损害发生率更高，例如，先兆子痫。 四．严重慢性高血压定义（severe chronic hypertension ） 严重高血压指伴有慢性靶器官病变的高血压，例如：高血压肾小球硬化，高血压心肌病，如果没有慢性高血压病史或靶器官病变，则不能与高血压亚急症区别。 五．高血压危象中，血压值是如何定义存在严重高血压 没有绝对的数值 传统上，舒张压大于120mmHg，其范围100—180mmHg。收缩压范围150—290mmHg。 六．举例，慢性高血压与高血压急症的区别 1.48岁，男性，紧张激动后，血压高，210/124mmHg.眼底镜示，无视乳
高血压危象处理流程 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg） 紧急处理 吸氧：保持血氧饱和度95%以上 呋塞米：20～40mg静脉注射 硝酸盐制剂：硝酸甘油舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 处理原发病 适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏：少尿、无尿、水肿 子痫：孕期抽搐 药物使用方法： 利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg 作用于α受体的药物：盐酸可乐定：～μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或～min静脉滴注 盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次；或首次剂量，据血压每6小时调整1次钙通道拮抗剂（CCB）： 双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 血管扩张剂硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min 硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始～μg/（kg·min）静脉滴注，以μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min） 按高血压次急症处理： 卡托普利：～25mgTid 可乐定：负荷量～，继h静脉滴注，至血压下降或累计量～为止 拉贝洛尔：100mgBid 避免使用短效硝苯地平 按高血压急症处理： 根据受损器官选择速效可滴定药物，同时严密监护 最初1小时，平均动脉压下降不超过20%～25%
中国高血压防治指南 高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。我国1991年对15岁以上94万人群抽样普查，高血压标化患病率为11.26％，与1979－1980年相比，10年间患病率增加25％。据世界卫生组织预测，至2020年，非传染性疾病将占我国死亡原因的79％，其中心血管病将占首位。 为了遏制这一心血管病高峰的到来，保证人民健康，保证下一世纪我国经济的可持续发展，在全国范围内大力开展高血压病的防治，积极治疗高血压病患者，同时控制整个人群的血压水平，已刻不容缓。 为了迎接这一严峻挑战，更新知识，进一步提高高血压防治的科技含量，卫生部、中国高血压联盟组织国内行政管理、预防医学、心血管、肾脏、内分泌和妇产科专家，共同讨论、总结、分析近年来国际、国内高血压病的防治经验及流行病学、大规模临床试验的科研成果，参考《1999WHO/ISH高血压处理指南》和《美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第六次报告》，撰写《中国高血压防治指南》，对我国的高血压病诊断、治疗标准进行自1959年以来的第五次全面修改。目的是根据我国当前的条件和国际上的共识，指导内科及心血管专业医生防治高血压病。 治疗高血压的目的不仅在于降低血压本身，还在于全面降低心血管病的发病率和死亡率。高血压患者的心血管病危险是多因素的，因此，高血压的治疗还应包括影响高血压患者的其它危险因素的治疗。虽然严重高血压造成的死亡率和罹患率最高，但人群中轻、中度高血压的影响面最广，故防治应以此为重点。在高血压的诊断和分层方面，本指南采纳了《1999年WHO/ISH指南》的标准，使我国的高血压防治既根据自己的条件和经验又与国际接轨。 高血压是多因素疾病，临床治疗中应根据病人的临床表现、遗传、社会和个性背景，因人而异地作最佳选择。本指南仅供原则性指导，非指令性规定。 国外高血压病的流行趋势 回顾国外高血压流行病学的演变历程，分析其规律，有助于我国制定防治方针。 发达国家高血压及心血管病学的演变历程 发达国家中，高血压及心血管病的流行情况随其经济、社会、文化的发展而变化，大约经历了四个阶段： 第1期又称瘟疫期。在工业化发展之前，生产、生活水平不高，人群中的主要问题是传染病、饥荒和营养缺乏，心血管病仅占5％－10％，主要为风湿性心脏病。 第2期随着发展人们生产、生活水平的提高，对传染病认识的深入和治疗的改进，上述疾病发病率下降。人口平均年龄增长，饮食结构改变，盐摄入量增高，以致高血压、高血压性心脏损害和出血性脑卒中患病率增加。因高血压病未能有效控制，人群中10％－30％死于上述心血管病，如目前的非洲、北亚和部分南美地区。 第3期随着社会进步，经济发展，个人收入增加，生活逐渐富裕，食物中脂肪和热量增加，交通发达，体力活动减少，冠心病和缺血性脑卒中提早出现于55－60岁的人群，动脉粥样硬化的死亡占35％－65％，人群平均寿命下降，如东欧。 第4期由于认识到动脉粥样硬化和高血压等心血管病是公共卫生问题，号召全社会防治其危险因素，随着医疗技术和药品不断进步，动脉粥样硬化的死亡降至50％以下，且多发生于65岁
高血压危象及其处理 北京大学人民医院作者：许俊堂 2013-3-19 22:14:07 一、高血压危象的概念 现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensive crises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。 高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensive emergencies）和高血压次急症（hypertensive urgencies）。国内有不同的译法，也可以译为高血压危症（emergencies）和高血压急症（urgencies）。 如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organ damage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压[1-2]。 高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和临床分型。老年人经常在舒张压不高的情况下收缩压非常高，甚至出现了高血压危象的临床表现时，舒张压仍然不高，因此也不能单纯以舒张压升高定义高血压危象，应以临床表现结合血压升高（收缩压或/和舒张压）定义或者诊断高血压危象。 二、脑血流的自身调节 血管张力的调节分为神经调节、体液调节和自身调节。脑动脉对血压存在明显的自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensive encephalopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）[2-3]。 慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移（图1）。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大还容易出现器官灌注不足。 同样的血压水平在年轻人可以引起高血压脑病，在老年人可能毫无症状，急性肾炎儿童短期内收缩压超过160mmHg就可能出现脑过度灌注的表现，而在成年人，此血压水平司空见惯；同样，年轻人短期内血压降低至120/80mmHg左右能够完全耐受，而在老年人短期内甚至降低至140/90mmHg左右即可出现器官灌注不足的表现，如诱发脑卒中或者使原有脑卒中加重、血肌苷水平升高，尤其脑动脉存在明显狭窄或者闭塞时。 三、高血压危象的病因/诱因 高血压危象一般发生在有高血压病史的患者。也可能发生在继发性高血压的基础之上，尤其肾血管疾病、肾间质疾病和嗜铬细胞瘤[2-3]。许多有明显的诱因，如外伤/手术，精神和体力应激，某些药物、毒品、酒精等。 1．慢性高血压基础上血压急剧增高 2．肾血管性高血压 3．慢性肾间质性疾病 4．硬皮病和其他胶原血管疾病 5．使用某些药物，尤其增加交感神经活性的药物，如可卡因、安非他明、五氯酚（PCP）、麦角酸二乙基酰胺（LSD）6．脊髓损伤综合征患者出现自主神经活性增强 7．烧伤 8．抗高血压药物的撤药反应，如中枢作用的制剂可乐定（clonidine）；摄入含酪氨食物、三环类抗抑郁药物、或者其他拟交感药物，同时加用单胺氧化酶抑制剂 9．先兆子痫、子痫 10．嗜铬细胞瘤 11．急性肾小球肾炎 12．头部外伤 13．分泌肾素或者血管紧张素的肿瘤 14．血管炎 四、高血压危象的临床类型 高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性肾功能衰竭，围术期高血压等[2-3]。 急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。 五、高血压危象的临床表现
2018年中国高血压防治指南修订版要点解读 在“2018中国高血压防治指南解读专场会”上，多位参与指南编写和讨论的专家，对新版指南的主要内容进行了介绍和解读。 高血压的诊断评估、分类与分层 1．诊断性评估 内容包括三个方面：（1）确立高血压诊断，确定血压水平分级；（2）判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压；（3）寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害及相关临床情况，从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。 2．分类与分层 新版指南中，高血压的定义不变，即：在未使用降压药物的情况下，诊室SBP≥140 mmHg 和（或）DBP≥90 mmHg。根据血压升高水平，将高血压分为1级、2级和3级。根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病进行心血管风险分层，分为低危、中危、高危和很高危4个层次。 表1 高血压的分类 3．血压测量 诊室血压是我国目前临床诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法；有条件者应进行诊室外血压测量，用于诊断白大衣性高血压及隐匿性高血压，评估降压治疗的疗效，辅助难治性高血压的诊治。 动态血压监测可评估24 h血压昼夜节律、体位性低血压、餐后低血压等；家庭血压监测还可辅助调整治疗方案，基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。 精神高度焦虑的患者，不建议频繁自测血压。
表2 不同血压测量方法对应的高血压诊断标准 4．高血压患者心血管危险分层指标变化 增加130～139/85～89 mmHg范围，列入危险分层表； 将糖尿病区分为无并发症的糖尿病和有并发症的糖尿病； 疾病史增加了CKD，并按照CKD 3期和CKD 4期进行了区分。 表3 高血压患者的心血管风险分层 5．影响高血压患者心血管预后的重要因素 包括高血压（1～3级）、男性＞55岁或女性＞65岁、吸烟或被动吸烟、糖耐量受损和（或）空腹血糖异常、血脂异常、早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄＜50岁）、腹型肥胖或肥胖、高同型半胱氨酸血症；
2010年中国高血压防治指南解读 中日友好医院柯元南 2010年中国高血压防治指南解读。 2010年这个中国高血压的防治指南是在1999年和2005年指南的版本基础上，组织了包括心内科、肾脏科、神经科、老年科和内分泌科的专家，同时吸取了国外指南的，一些相关指南的经验，经过多次的讨论和编撰，讨论编撰而成。 首先来看我国人群高血压流行的情况。我国人群50年来高血压患病率呈明显上升的趋势，这个是1958年到1959年的调查结果，患病率的粗率是5.1%，在1991年的调查，就上升到13.58%，200年的调查，上升到，这个是18.8%，呈明显的上升。 我国人群高血压发病的重要的危险因素还有这么一些，五个方面的危险因素。一个是高钠低钾的饮食。咱们国家在大部分地区的人均的盐的摄入量都>12g/d，而世界卫生组织要求<5g/d，尿的钠钾比>6，而西方人群是2 — 3，是2 — 3。第二是超重和肥胖，对城市人群中，超重的患者比例达到25% — 30%，所以他这个高血压的风险就会增加。还有过量饮酒，再有就是精神紧张，就是生活节奏加快，工作压力增大，也是重要的因素。其他，比如像人口老化、缺乏运动、吸烟、糖尿病、高脂血症，还有高血压的家族史等因素也是高血压发病的危险因素。所以咱们的高血压的人群这个发生率增高，发病率增高和这五个方面的因素有关。 咱们国家的高血压的发病率高，但知晓率和治疗率和控制率相对比较低。这个根据2002年的调查，我国高血压的知晓率30%左右，治疗率24.7%，控制率6.1%。也就是说大多数的病人都没有得到，就是不知道自己有高血压或者是没有治疗，有高血压没有治疗，或者是治疗了没有得到控制，94%，将近94%的病人没得到控制。这种情况，到2004 — 2005年的调查的时候有所改善，但是也不明显。同时2005年的知晓率48.4%，治疗率38.5%，控制率9.5%。治疗的患者控制的也是有24%，所以3/4的病人治疗了，但是还没有得到控制。所以对这个，对控制高血压方面，咱们国家有很大的，还有很多的。
(一)定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压(SBP)≥140 mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)mmHg≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。 (二)分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级。血压水平分类和定义见表1。 (三)流行病学 中国高血压调查最新数据显示，2012-2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9％(标化率23.2％)，与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5％，46.1％和16.9％，较1991年和2002年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。
高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐Et摄入量为10.5g，虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0％。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35～64岁中年人超重率为38.8％，肥胖率为20.2％，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16～1.28。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。 三、病理生理机制 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。 (一)遗传的影响 高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30％～50％，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因、α-内收蛋白基因等。 (二)心输出量 心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。 (三)钠摄入的影响 钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。 (四)水钠潴留 实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。 (五)肾素-血管紧张素系统(RAS)
高血压危象的治疗 “高血压危象” ｃｒｉｓｉｓ 指严重的血压升高，需紧急降压治疗，是各种高血压急诊的总称，包括： １ 血压平时无显著升高，由于情绪波动、过度疲劳等因素使周围小动脉暂时性强烈痉挛而引起血压骤升；因脑循环自身调节紊乱，此时血压虽不一定高于１８０／１２０ｍｍＨｇ，但也会引起头痛、眩晕、呕吐等症状，这是较常见的一种“高血压危象”。 ２ 高血压急症 ｅｍｅｒｇｅｎｃｉｅｓ ：（图１）有严重心脑肾血管损害，血压急骤升高，通常高于２００／１３０ｍｍＨｇ，包括某些“恶性高血压”、“高血压脑病” 除眼底恶性高血压特有的渗出、出血外尚有视乳头水肿、神志改变等 。恶性高血压定义：①典型恶性高血压 Ａ型 ：ａ．ＤＢＰ＞１３０ｍｍＨｇ；ｂ．眼底Ⅲ度；ｃ．肾功能急剧下降；ｄ．全身症状。 ②急进型高血压 Ｂ型 ：ａ．ＤＢＰ＞１３０ｍｍＨｇ；ｂ．眼底Ⅲ度；ｃ．肾功能急剧下降。 高血压脑病及恶性高血压可发生在任何类型的高血压病人。高血压脑病更易发生在平时血压“正常”的高血压病人；恶性高血压可不伴脑病，高血压危象可发生在服交感胺及有停药征候群的病人中，此外还可出现在脑出血、高血压急性左心衰及急性夹层动脉瘤等病人中。 ３ “高血压紧急状态” ｕｒｇｅｎｃｉｅｓ ，为无明显症状及靶器官损害，但病人血压呈重度升高。上述 １ 、 ２ 类情况时均需紧急静脉用药，而在 ３ 时则只需立即口服短效降压药治疗（见表１、２）。
表１．高血压紧急状态的治疗 表２．高血压急症治疗原则
治疗高血压危象常用的六大类静脉药物 １．利尿剂 呋噻咪 速尿 ：虽然口服袢利尿剂降压作用不及噻嗪类利尿剂，但它具有作用快而强的特点，适用于各种高血压危象，静脉速尿的剂量反应曲线为平顶状，常用量为４０～１２０ｍｇ，最大剂量为１６０ｍｇ，超量应用降压作用不加强，不良反应反而加重。少数人可发生低血钾，尤其是老年人在气候炎热时过量应用此类药易诱发失钾、失钠，造成血压骤降。 ２．作用于α受体的药物 １ 盐酸可乐定：是中枢交感抑制剂，具有中枢α２受体激动及非选择性中枢咪唑啉Ｉ１受体激动作用。静脉注射可乐定０．１５～０．３μｇ 平均０．２６μｇ 后２分钟血压开始下降，一般中重度高血压有效率达１００％左右。由于有嗜睡等中枢抑制作用，急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察。 ２ 周围α受体阻滞剂 ①酚妥拉明：为非选择性α１、α２受体阻滞剂。对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别病人可出现心动过速，还可引起容量不足，甚至严重的体位性低血压。 ②盐酸乌拉地尔：主要阻断突触后α１受体，使外周阻力下降，扩张血管。同时还激活中枢５羟色胺－１Ａ受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，虽然扩张血管但周围交感张力下降。可维持心、脑、肾血供，作为血管扩张剂改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人。 ３．α、β受体阻滞剂 拉贝洛尔：是α１受体阻滞剂及非选择性β受体阻滞剂。静注与口服不同，主要作用于α受体，同时对β受体的阻滞作用可抵消α受体阻滞所致的反射性心动过速，但有严重支气管哮喘者禁用。由于该药仅有＜５％以原形从肾排出，故适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。 ４．血管紧张素转换酶抑制剂 ＡＣＥＩ 依那普利拉是ＦＤＡ批准的唯一静脉使用的ＡＣＥＩ。口服依那普利需经肝脏代谢成为具有活性的二价酸依那普利拉而起作用；而静脉注射依那普利拉可迅速降压，半衰期为８～１２ｈ。对中国人最佳剂量为每次２．５ｍｇ，单次注射有效率为９６．３％，大部分病人的疗效可持续１２小时。多次反复给药 １次／６ｈ ，首次剂量采用１．２５ｍｇ，按血压调整用量有效率可达１００％。可能由于ＡＣＥＩ具有局部肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）作用，为更好
高血压 高血压(hypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要特征的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。原因不明者，称之原发性高血压，又称高血压病，占高血压患者的95％以上；在不足5％的患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因，称为继发性高血压。临床主要表现为头晕头痛，时发时止，或头重脚轻，耳鸣心悸，血压升高。本病属于中医学的“眩晕”、“头痛”等范畴。 1诊断依据 1.1临床表现 1.1.1缓进型高血压：多数患者无症状，有些伴有头痛头晕、头胀耳鸣、眼花健忘、注意力不集中、失眠烦闷、心悸乏力、四肢麻木等症状。若血压长期高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。甚至发生脑卒中、心肌梗死。 1.1.2急进型高血压：其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状明显，如头痛剧烈病情严重，发展迅速，视网膜病变和肾功能很快衰竭，血压迅速升高，常于数月至l一2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症；并常有视力模糊和失明，最后因尿毒症而死亡，也可死于脑血管意外和心力衰竭。 1.1.3高血压危重症
高血压危象：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、胸闷心悸、气急易怒、视力模糊、腹痛腹胀、尿频尿少、排尿困难等，有的伴随植物神经功能紊乱症状，如发热口干、出汗兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。一般历时短暂，控制血压后病情迅速缓解。 高血压脑病：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、烦躁不安，可呼吸困难或减慢，视力障碍、黑嚎，抽搐，意识模糊，甚至昏迷，也可出现短暂性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。 1.2理化检查 1.2.1常规检查项目：血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)；全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容；尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检)；心电图；糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。 1.2.2推荐检查项目：超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmoL／或110mg／dl时测量)、C反应蛋白(高敏感)、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测(怀疑睡眠呼吸暂停综合征者)。 对怀疑继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。
2019版中国高血压防治指南 2019 版《中国高血压防治指南》要点★ 我国人群高血压患病率仍是增长态势，每 5 个成人中 2 人患高血压；估计目前全国高血压患者至少 2 亿；但高血压知晓率、治疗率和控制率较低。 ★ 高血压是我国人群脑卒中及心脏病发病及死亡的主要危险因素。 控制高血压可遏制心脑血管病发病及死亡的增长态势。 ★ 我国是脑卒中高发区。 高血压的主要并发症是脑卒中，控制高血压是预防脑卒中的关键。 ★ 降压治疗要使血压达标，以期降低心脑血管病的发病和死亡总危险。★ 高血压是一种心血管综合征，需根据心血管总危险度，决定治疗措施。 应关注多种危险因素的综合干预。 ★ 我国每年新发生高血压 1000 万人，对正常高值血压等高血压的易患人群，应改善不良生活方式，预防高血压的发生。 ★ 一般高血压患者降压目标为 140/90 mmHg 以下；高危患者血压目标是 130/80 mmHg 以下。 在可耐受前提下，逐步降压达标。 ★ 我国常用的钙拮抗剂、 ACEI、 ARB、利尿剂、受体阻滞剂及低剂量固定复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的药物选择。 联合治疗有利于血压达标。
★ 高血压是一种生活方式病，认真改变不良生活方式，限盐限酒，控制体重，有利于预防和控制高血压。 ★ 关注少儿高血压，预防关口前移；重视继发性高血压的筛查与诊治。★ 加强高血压的社区防治工作，定期测量血压、规范化管理和合理用药，是改善我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率的根本。 高血压已纳入社区卫生服务范畴新指南修订组织单位包括卫 生部疾病控制局、中国高血压联盟、国家心血管病中心。 卫生部疾控局的加入，体现了政府对中国高血压指南修订的重视，表明了政府对高血压防治的重视。 我国高血压患病率持续增加，部分省市调查目前成人患病率达 25%，全国至少有 2亿高血压患者。 高血压是我国心脑血管病的主要危险因素， 70%脑卒中和 50%心肌梗死的发病与高血压相关。 政府主导的新医改中，已将高血压纳入社区公共卫生服务的范畴，表明了政府对控制高血压的决心和具体措施。 中国人群特点： 高盐饮食、卒中高发我国居民是高盐饮食人群，高钠低钾是主要特点。 2002 年全国调查显示，我国平均每人每日摄入食盐 12 g，比 WHO 要求的每人 5 g 高出 1 倍。 研究表明，我国系高钠低钾人群，我国人群钠/钾比例比欧美国家高出1~2 倍。 我国是脑卒中高发区。
2019年高血压基层诊疗指南（完整版） 一、概述 （一）定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg 为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 （二）分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义见表1。 （三）流行病学 中国高血压调查最新数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。
血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。 二、病因学 高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5]，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍[4]。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著[2]。 三、病理生理机制[6,7] 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。
高血压危象处理流程 Prepared on 22 November 2020
高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg） 紧急处理 吸氧：保持血氧饱和度95%以上 呋塞米：20～40mg静脉注射 硝酸盐制剂：硝酸甘油舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 处理原发病 适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏：少尿、无尿、水肿 子痫：孕期抽搐 药物使用方法： 利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg 作用于α受体的药物：盐酸可乐定：～μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或～min静脉滴注 盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次；或首次剂量，据血压每6小时调整1次钙通道拮抗剂（CCB）： 双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 血管扩张剂硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min 硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始～μg/（kg·min）静脉滴注，以μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min） 按高血压次急症处理： 卡托普利：～25mgTid 可乐定：负荷量～，继h静脉滴注，至血压下降或累计量～为止 拉贝洛尔：100mgBid 避免使用短效硝苯地平 按高血压急症处理： 根据受损器官选择速效可滴定药物，同时严密监护 最初1小时，平均动脉压下降不超过20%～25%