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实验六、硫酸镁的急性中毒与解救

实验六、硫酸镁的急性中毒与解救
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第十一章 药物(毒物)中毒与解救

第十一章药物(毒物)中毒与解救A型题(最佳选择题,每题仅有一个正确答案) 1.下列除哪一项之外可作为地西泮中毒诊断依据( ) A.患者有服药史 B.昏睡,肌无力 C.血样品的定性定量分析 D.注射氟马西尼后立即有反清醒 E.注射氟马西尼后有兴奋躁动象 2.巴比妥类药物中毒时,不正确的抢救措施是( ) A.用大量温水洗胃 B.用大量1:2000高锰酸钾洗胃 C.用25%硫酸钠溶液30-60ml洗胃 D.用50%硫酸钠溶液40-50ml导泻 E.给予活性炭混悬液 3.香豆素类灭鼠药中毒的解救不正确的解救措施是( ) A.及早催吐 B.2%碳酸氢钠溶液洗胃 C.使用维生素K类特效解毒剂 D.大量使用维生素C E.酌情选用白芍,生地等中药 4.临床使用的碘解磷定应注意( ) A.粉针剂难溶解 B.忌与酸性药物配伍 C.维持时间较长 D.注射过快可致心跳过快 E.及早大量使用维生素B6 5.拟祛除虫菊酯类药不正确的( ) A.迅速脱离中毒环境 B.及早使用拮抗剂 C.对症治疗,中毒严重患者可使用糖皮质激素 D.禁止使用复能剂 E.口服普鲁卡因胺 6.吗啡中毒的三联症状( ) A.头痛,头晕,恶心 B.昏迷,瞳孔扩张,抽搐 C.幻觉,抽搐,呼吸抑制 D.虚脱,瞳孔扩张和呼吸的极度制 E.昏迷,针尖样瞳孔和呼吸的抑制

7.新斯的明用于( ) A.有机磷酸酯中毒 B.筒箭毒碱过量中毒 C.青光眼 D.高血压 E.脊髓前角灰质炎 8.对轻度有机磷农药中毒要用( ) A.硫酸阿托品 B.维生素和可的松类 C.丙烯吗啡 D.肟类复能剂 E.半脱氨酸衍生物 9.可吸附、沉淀或中和药物的洗胃液是( ) A.1:(2000-5000)高锰酸钾溶液 B.药用炭两份,鞣酸,氧化镁各一份的混合5g加温水500ml C.3%过氧化氢溶液10ml加入100ml D.1%-2%氯化钠溶液或生理盐水 E.3%-5%鞣酸溶液 10.毒物鉴定的主要内容不包括( ) A.对残留物,毒物及容器等进行毒物化学分析 B.对呕吐物,排泄物等进行毒物化学分析 C.对洗胃液或血液等进行毒物化学分析 D.根据毒物的中毒原理,再进行选择性的实验室检查 E.对环境的采样分析 11.有机磷农药中毒时可采用20%碳酸氢钠洗胃,除了( ) A.特普 B.对硫磷 C.乐果 D.敌敌畏 E.敌百虫 12.硫代硫酸钠临床应用解毒是要有生理盐水稀释为( ) A.30%-40% B.50%-70% C.5%-10% D.7%-8% E.20%-30% 13.去水吗啡中毒时可作为洗胃液的是( )

常见药物中毒汇总

常见药物中毒汇总

常见药物中毒 药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。药物中毒不仅引发相应的毒性反应,还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症,严重者可导致患者死亡。 药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致,还是因用药引起,如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生,应考虑与药物有关。医生要特别询问服药史,用药品种、剂量和时间,还要熟悉每一种药物的不良反应,了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大,多数为1~2天,最多不超过10~12天。 因此预防药物中毒更加重要。首先要了解药性和用法,严格管理,患者应按医嘱合理用药,遇有不良反应立即停药就医。同时要做好药物中毒的预防措施,加强毒物宣传,普及有关中毒的预防和急救知识。加强毒物管理,严格遵守毒物的防护和管理制度,加强毒物的保管,防止毒物外泄。防止误食毒物或用药过量,药物和化学物品的容器要另标签,医院用药要严格查对制度,

以免误服或用药过量。 本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。 一、阿片类药物中毒 阿片类药物属于麻醉药品,这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等,应用较广,过量使用可致中毒,阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。 (一)中毒机制 1.中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体,对中枢神经系统先兴奋、后抑制,但以抑制为主。吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢,兴奋延髓催吐化学感受区;提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力,减慢肠蠕动,对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用;大剂量吗啡还可促进组胺释放,使外周血管扩张、血压下降,脑血管扩张,颅内压升高。 2.常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg,致死量为250mg;阿片浸膏的口服致死量为2~5g;可待因的中毒剂量为200mg,致死量为800mg。原有慢性疾病如慢性肝病、慢

鸦片类药中毒及解救

鸦片类药 鸦片类药物有两大类:鸦片类与合成镇痛药。鸦片类有:阿片酊(Opium Tincture)、盐酸吗啡(Morphine Hydrochloride)、磷酸可待因(Codeine phosphate);合成镇痛药(阿片受体激动剂)有哌替啶(Pethidine,也称杜冷丁,Dolantin)、美沙酮(Methadone,也称美散痛 Phenadon)、安侬痛(Alphaprodine,也称安那度Anadol)。 诊断要点 (1) 阿片类药物中毒的临床表现大致分为四期①前驱期头晕、欣快、颜面潮红、脉搏增速:②中毒期口腔干燥、恶心、呕吐,面色苍白,唇呈紫绀,四肢乏力,感觉迟钝,昏昏沉睡,但能唤醒,呼吸深慢,瞳孔缩小,对光反应存在;③麻痹期深昏迷状,排尿障碍,瞳孔对光反应及生理踺反射消失,锥体束征阳性,皮肤冰冷,体温降低,脉膊细速,血压下降,潮式呼吸,呼吸衰竭;④恢复期便秘,尿潴留,感觉疲劳,四肢乏力。 (2) 合成镇痛药中毒表现出汗、口干、恶心、眩晕、头痛、急性尿潴留。重症者中枢神经系统兴奋,惊厥,丧失定向能力,出现幻觉,瞳孔缩小,心动过速,血压下降。严重呼吸抑制,呈现昏迷。 急救处理 (1) 经消化道中毒者迅速用1:5000高锰酸钾溶液洗胃,然后灌入活性炭悬液,用硫酸镁导泻,但忌用去水吗啡催吐。 (2) 给氧治疗,对呼吸衰竭者行辅助人工呼吸,同时适当应用呼吸兴奋剂。 (3) 输液、利尿、促进毒物的排泄。 (4) 应用拮抗剂解毒,盐酸钠络酮是阿片受体拮抗剂,对内源、外源性阿片样物质有特异拮抗作用,能阻滞和逆转麻醉镇痛剂所致的呼吸抑制及中枢抑制作用,并能促使血压回升。剂量可按0.4~0.8mg/次,肌肉注射或用葡萄糖溶液稀释后静注。 (5) 加强危重中毒者的特殊护理,予以保温、保暖、监测生命指征。

常见药物中毒

常见药物中毒 药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。药物中毒不仅引发相应的毒性反应,还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症,严重者可导致患者死亡。 药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致,还是因用药引起,如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生,应考虑与药物有关。医生要特别询问服药史,用药品种、剂量和时间,还要熟悉每一种药物的不良反应,了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大,多数为1~2天,最多不超过10~12天。 因此预防药物中毒更加重要。首先要了解药性和用法,严格管理,患者应按医嘱合理用药,遇有不良反应立即停药就医。同时要做好药物中毒的预防措施,加强毒物宣传,普及有关中毒的预防和急救知识。加强毒物管理,严格遵守毒物的防护和管理制度,加强毒物的保管,防止毒物外泄。防止误食毒物或用药过量,药物和化学物品的容器要另标签,医院用药要严格查对制度,以免误服或用药过量。 本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。 一、阿片类药物中毒 阿片类药物属于麻醉药品,这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等,应用较广,过量使用可致中毒,阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。 (一)中毒机制 1.中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体,对中枢神经系统先兴奋、后抑制,但以抑制为主。吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢,兴奋延髓催吐化学感受区;提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力,减慢肠蠕动,对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用;大剂量吗啡还可促进组胺释放,使外周血管扩张、血压下降,脑血管扩张,颅内压升高。 2.常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg,致死量为250mg;阿片浸膏的口服致死量为2~5g;可待因的中毒剂量为200mg,致死量为800mg。原有慢性疾病如慢性肝病、慢性肺病等的患者更易发生中毒;饮酒者在治疗剂量也可导致中毒;合用巴比妥类催眠药时易致中毒。 (二)临床表现

硫酸镁修改

附件1 注射用硫酸镁说明书修订要求 注射用硫酸镁说明书 请仔细阅读说明书并在医师指导下使用 【适应症】 可作为抗惊厥药,用于妊娠高血压,用以降低血压,治疗先兆子痫和子痫。 【用法用量】 首次负荷剂量为2.5~4g,用25%葡萄糖注射液20ml稀释后,5分钟内缓慢静脉注射,以后每小时1~2g静脉滴注维持。治疗应持续至发作停止。控制抽搐理想的血清镁浓度为6mg/100ml。24小时用药总量不应超过30g,根据膝腱反射、呼吸频率和尿量监测调整用量。 【不良反应】 1.静脉注射硫酸镁常引起潮红、出汗、口干等症状,快速静脉注射时可引起恶心、呕吐、心慌、头晕,个别出现眼球震颤,减慢注射速度症状可消失。 2.肾功能不全,用药剂量大,可发生血镁积聚,血镁浓度达5mmol/L时,可出现肌肉兴奋性受抑制,感觉反应迟钝,膝腱反射消失,呼吸开始受抑制。血镁浓度达6mmol/L时可发生呼吸停止和心律失常,心脏传导阻滞,浓度进一步升高,可使心跳停止。 3.连续使用硫酸镁可引起便秘,部分病人可出现麻痹性肠梗阻,停药后好转。 4.极少数血钙降低,出现低钙血症。 5.镁离子可自由透过胎盘,造成新生儿高血镁症,表现为肌张力低,吸吮力差,不活跃,哭声不响亮等,少数有呼吸抑制现象。有文献报道,妊娠期间连续应用硫酸镁注射液超过5~7 天治疗早产,有导致新生儿低钙和骨骼异常的风险,包括骨量减少和骨折。 6.少数孕妇出现肺水肿。 7.还可引起皮疹、低血压及休克。 【禁忌】 1.哺乳期妇女。

2.有心肌损害、心脏传导阻滞者。 【注意事项】 警告: 1.使用限制:静脉使用治疗子痫应限于为立即控制危及生命的抽搐。 2.对胎儿的危害:孕妇在妊娠期间连续使用硫酸镁注射液超过5~7天可能导致发育中的胎儿低钙和骨骼异常。骨骼异常包括骨骼的脱矿物质化和骨量减少,并有新生儿骨折的报道。更短时间的治疗所导致的危害还不清楚。怀孕期间只有在确实需要时才可使用硫酸镁。如果硫酸镁被用于早产,应告知孕妇其有效性和安全性还不确定,并且硫酸镁使用超过5~7天可能导致胎儿异常。 3.高镁血症:肾功能不全,用药剂量大,可发生血镁积聚,血镁浓度达5mmol/L时,可出现肌肉兴奋性受抑制,感觉反应迟钝,膝腱反射消失,呼吸开始受抑制。血镁浓度达6mmol/L 时可发生呼吸停止和心律失常,心脏传导阻滞,浓度进一步升高,可使心跳停止。 注意事项: 1.肾功能不全者慎用,用药量应根据肾功能情况进行调整。严重肾功能受损时,48小时内用药剂量不应超过20g,并密切监测血镁浓度。 2.每次用药前和用药过程中应定时观察膝腱反射、呼吸频率、排尿量及血镁浓度,若发现膝腱反射明显减弱或消失,呼吸频率低于14~16次/分,尿量少于25~30ml/小时或600ml/24小时等任一情况,应及时停药。 3.用药过程中突然出现胸闷、胸痛、呼吸急促,应警惕肺水肿,及时听诊,必要时行胸部X 线摄片检查。 4.保胎治疗时,不宜与肾上腺素β受体激动剂,如利托君(ritodrine)同时使用,否则容易引起心血管系统不良反应。 【孕妇及哺乳期妇女用药】 妊娠分级为D 级(见【注意事项】下警告)。 分娩硫酸镁持续用药治疗早产的安全性和有效性尚未确立,这种用法应在医院适当的设备监护下,由经过训练的产科医生使用。 哺乳哺乳期慎用,由于镁可以分泌入母乳,故用药期间避免哺乳。 【儿童用药】 用于儿童的有效性和安全性尚不明确。

机能学实验_有机磷中毒及解救

有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品(Atropine)和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】:家兔 【实验器材和药品】:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、0.25%阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.10%敌百虫5ml/kg给家兔灌胃;

3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.25%Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳 缘静脉注射2.5%PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有,轻 微震 颤,但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后,家兔未出现大小便排泄症状,可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后,家兔症状改变非常明显,由安静状态立马

一例硫酸镁中毒的报告-精选文档

一例硫酸镁中毒的报告 妊娠高血压综合征(简称妊高征)是孕妇所特有而又常见的 疾病。由于其病情轻重不同,故对母婴的影响也各异。本病常发生在妊娠24周以后,临床表现为高血压、浮肿、蛋白尿,严重 时出现抽搐,昏迷,心、肾功能衰竭,甚至发生母婴死亡。多年来,国内外虽然对于本病的防治都很重视,但迄今为止,仍为孕产妇死亡的重要原因之一。为了保障母婴健康,降低围产儿死亡和达到优生目的,对于本病的发病因素调查,防治子痫的发生以及对重症患者如何正确认识和及时正确处理都是极为重要的。? 1906年Horn首次用硫酸镁行椎管内注射治疗子痫,Fischer 首次用硫酸镁静脉滴注治疗而使子痫患者死亡率下降。近50余 年来,国内外的临床实践证明,硫酸镁是最好的解痉药物,在治疗重度先兆子痫及子痫时仍为首选药物,可以很好地控制和预防子痫的发作。因为镁离子可抑制中枢神经的活动,抑制运动神经―肌肉接头乙酰胆碱的释放,阻断神经肌肉联接处的传导,降低或解除肌肉收缩作用,同时对对血管平滑肌有舒张作用,使痉挛的外周血管扩张,降低血压,因而对子痫有预防和治疗作用。? 用药途径和剂量:首次剂量为25%硫酸镁2.5~4g用25% 葡萄糖液20ml稀释后,5分钟内经静脉缓缓推注,或用硫酸镁 5g加5%葡萄糖液100~200ml于1~2小时内经静脉滴入,以后每小时1~2g静脉滴注维持,24小时总量为30g,同时根据膝健反

射,呼吸次数和尿量监测。如呼吸少于16次/分,每小时尿量少于25~30ml 24小时少于600ml,应及时停药。? 硫酸镁中毒的临床表现:中毒前均有心率增快、吸次数增加、面红、出汗、发热感。中毒早期四肢无力、膝腱反射消失、呼吸次数减慢、呼吸困难;晚期呼吸抑制。 1 病例介绍? 患者,女,22岁,停经七月余,发现双胎四月余,下腹不规律阵痛12小时,伴阴道少许流血,无阴道流水于白天在个体诊所就诊给予硫酸镁7.5克加5%GS500mI静滴完后再加硫酸镁5克加5%CS500ml静滴(具体时间不详)病情无好转于21:00在静滴硫酸镁中急诊入院。? 查体:体温36.6℃,脉搏118次/分,呼吸23次/分,血压180/110mmHg,感头昏,眼花,听诊心肺正常。? 产科检查:身高154cm,体重56.5公斤,宫高32cm,腹围96cm,胎位:一胎头位,一胎臀位,胎心137/140次/分,不规律宫缩,胎膜未破,骨盆测量正常,S-2,宫颈居中,质软,宫颈评分7分,宫口未开。浮肿(+)。胎儿体重估计:1600克,1700克。? 辅助检查:B超提示:双胎存活,头臀位,羊水指数5.2cm,胎儿估计体重:1599克,1770克,尿生化:尿蛋白[+++],其余正常。肝功正常,肾功:尿素氮13.65mmol/L,肌酐247umol /1,尿酸550mmol/L提示肾功能受损。血镁1.52 mmol/L,

实验三 有机磷农药中毒及其解救

实验三有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品和碘解磷定解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药(小讲课)。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【材料与方法】 一、实验对象:家兔,2.0-2.5kg,雌雄不拘。 二、器材药品:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、5%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、 0.2%阿托品(Atropine)。 三、方法与步骤: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.5%敌百虫500mg/kg给家兔灌胃; 3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.2%Atropine 2mg/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳缘静脉注射2.5%PAM 50mg/kg,观 察中毒症状消除情况。 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常 敌百虫 Atropine PAM 【注意事项】 1.敌百虫可以从皮肤吸收,手接触后应立即用自来水冲洗,且勿用肥皂,因其在碱性环境中可转变为毒性更大的敌敌畏。 2.灌胃时勿将胃管插入气管(若插在气管中,其外露部分置于水中有气泡,或动物有呛咳、紫绀),应确证胃管在胃中时再给予敌百虫。 3.灌胃完毕后,应注入空气使导管内药物全部注入胃中,然后先抽出胃管,再取下开口器,以防家兔咬断胃管。 4.实验完毕时,再耳缘静脉注射一次PAM 2.5mg/kg。

常见药物中毒总结

常见药物中毒总结

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常见药物中毒 药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。药物中毒不仅引发相应的毒性反应,还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症,严重者可导致患者死亡。 药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致,还是因用药引起,如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生,应考虑与药物有关。医生要特别询问服药史,用药品种、剂量和时间,还要熟悉每一种药物的不良反应,了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大,多数为1~2天,最多不超过10~12天。 因此预防药物中毒更加重要。首先要了解药性和用法,严格管理,患者应按医嘱合理用药,遇有不良反应立即停药就医。同时要做好药物中毒的预防措施,加强毒物宣传,普及有关中毒的预防和急救知识。加强毒物管理,严格遵守毒物的防护和管理制度,加强毒物的保管,防止毒物外泄。防止误食毒物或用药过量,药物和化学物品的容器要另标签,医院用药要严格查对制度,以免误服或用药过量。 本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。 一、阿片类药物中毒 阿片类药物属于麻醉药品,这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等,应用较广,过量使用可致中毒,阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。 (一)中毒机制 1.中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体,对中枢神经系统先兴奋、后抑制,但以抑制为主。吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢,兴奋延髓催吐化学感受区;提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力,减慢肠蠕动,对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用;大剂量吗啡还可促进组胺释放,使外周血管扩张、血压下降,脑血管扩张,颅内压升高。 2.常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg,致死量为250mg;阿片浸膏的口服致死量为2~5g;可待因的中毒剂量为200mg,致死量为800mg。原有慢性疾病如慢性肝病、慢性肺病等的患者更易发生中毒;饮酒者在治疗剂量也可导致中毒;合用巴比妥类催眠药时易致中毒。 (二)临床表现

有机磷酸酯类中毒及解救实验指导

有机磷酸酯类中毒及解救 一、实验目的 1.了解有机磷农药中毒时的症状及产生机制 2.观察解磷定对有机磷酸酯类中毒的解救作用 3.掌握动物给药,血样采集,和紫外分光光度计的操作要点 4.学习胆碱酯酶活力的测定方法 二、实验原理 有机磷酸酯类为持久性抗胆碱酯酶药,中毒后导致乙酰胆碱在体内大量蓄积,导致胆碱能神经过度兴奋,产生M样症状、N样症状和CNS样症状,联合应用阿托品和解磷定类药物可缓解此类症状,其中阿托品为M受体阻断剂,可迅速解除M样症状及部分中枢神经系统症状,但由于不能使胆碱酯酶复活,故对消除肌肉震颤无效。而解磷定为胆碱酯酶复活药,可与有机磷酸酯类形成磷酰化解磷定,使胆碱酯酶复活,从而缓解M症状、N症状(包括肌肉震颤)及CNS症状。 乙酰胆碱在血液中被胆碱酯酶水解,产生乙酸和胆碱。在一定条件下,水解乙酰胆碱的量与胆碱酯酶的活性成正比。故在反应体系中,加入定量的乙酰胆碱使之参加反应,通过测定剩余的乙酰胆碱即可计算出水解的乙酰胆碱量,从而推算出胆碱酯酶的活性。 三、实验动物 家兔两只 四、实验器材、仪器与药品 实验器材与仪器:试管架、食管、量筒、烧杯(采血过滤用)、移液器、注射器、直尺(测瞳用)、动脉夹、手术刀片、棉球、分光光度计、恒温水域锅实验药品:5%敌百虫、0.1%阿托品、2.5%解磷定、蒸馏水、7×10-3mol/L乙酰胆碱、1mol/L碱性羟胺、4N盐酸、3.5N氢氧化钠、0.37mol/L三氯化 铁、Ph7.2磷酸盐缓冲液 五、实验步骤 第一部分:有机磷酸酯类中毒及解救 1.取家兔两只,标记,称重,观察并记录活动情况、呼吸频率、瞳孔大小,唾 液分泌,大小便,有无肌震颤等,将观察结果记录于表1。

实验报告 有机磷酸酯类的中毒和解救

Experiment 11 Intoxication and Detoxication of Organophosphates [实验操作过程] 1. 你所在实验小组的家兔体重 1.68 kg。 2.本次实验所用的药品和浓度分别为 5%敌百虫、 0.5%阿托品、 25%氯解磷定。 3. 你所在实验小组,三个药物的给药剂量分别为 3.6ml 5%敌百虫、 3.2ml 5%阿托品、 0.84ml 25%氯解磷定。4.本次实验中,静脉注射药物分别是5%敌百虫、0.5%阿托品。 肌肉注射的药物是25%氯解磷定。 5.填写出你所观察到的家兔中毒现象瞳孔缩小、唾液腺分泌增多、呼吸变缓、 大便失禁、肌束震颤。 6.耳缘静脉注射0.5%阿托品,可明显缓解中毒时M样症状,肌肉注射25%氯解磷定 明显缓解中毒时的N2症状。 7.你认为该实验能否顺利进行的关键环节是能否成功建立中毒动物模型。 8. 列出本实验使用的主要实验器械名称刻度尺、注射器、兔盒

[实验结果] Tab.1 The Detoxication Effects of Aropin and PAM in Rabbit Normal status after dipterex after atropine after PAM General status良好中毒轻到中M样症状缓解N2症状缓解Respiration/min156次120次\ \ Pupils (mm)7 3.5 \ \ Saliva无流涎少量流涎无无Feces 无大便失禁无无Urine 无无无无Muscular Tension 正常肌张力降低未恢复恢复 无肌束震颤肌束震颤震颤消失Muscular Twitching [回答下列问题] 1.家兔敌百虫中毒时出现哪些症状,可能与人中毒时有哪些不同? 家兔中毒:瞳孔缩小、流涎、呼吸变缓、大小便失禁、肌束震颤。 2.有机磷酸酯类中毒机制和解救药的作用机制是什么? 中毒机制:有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂,能与胆碱酯酶共价结合,减少乙酰胆碱水解,使突触中乙酰胆碱含量增高,作用于M,N受体;轻度M样症状、中度M+N症状、重度为中枢抑制。 阿托品作用机制:阿托品为M受体阻断药,使乙酰胆碱不能与M受体结合,主要缓解M样症状。 解磷定作用机制:解磷定能破坏有机磷酸酯类与胆碱酯酶的结合(未老化),恢复胆碱酯酶的活性,同时还能与游离的有机磷酸酯类结合。

常见的药物中毒症状及解救措施

常见的药物中毒症状及解救措施 1. 巴比妥类(Barbiturates)中毒症状头痛,眩晕,语言迟钝,眼球震颤,神志模糊,先兴奋,后昏睡,瞳孔大小不变等,唇青紫,尿少,黄疸,肝功能损害,肺水肿,呼吸浅而不规则,脉弱,血压和体温均降低,尿量减少,最后尿闭,休克,最后可因呼吸抑制,循环竭而导致死亡。解救措施⑴洗胃;⑵硫酸钠导泻;必要时也可高位灌肠;⑶保温,注射呼吸道畅道畅通;⑷深度昏 迷时给中枢兴奋剂(美解眠注射液);⑸吸氧;⑹静注高不渗葡萄糖液咻肝、利脲、防治脑水肿;⑺用透析疗法促进毒物排除;⑻对症治疗。 2.苯妥英钠(大仑丁)(Diphenylhydantoin sodium)(Dilantin)中毒症状恶心,呕吐,止腹剧痛,头痛,眩晕,心悸,视力障碍言语,不清,吞咽困难,黄疸,发热,皮疹,共济失调,精神错乱,瞳孔放大,昏边,血压降低,呼吸衰竭等。解救措施⑴温开水洗胃;⑵导泻;⑶静脉补液;⑷给中枢兴奋剂;⑸透析疗法;⑹对症治疗 3.水合氯醛(Chloral hydrate) 中毒症状恶心,呕吐,呕吐物带血,腹痛,腹泻,和肠出血,呼吸困难,发绀,嗜睡,昏迷,抽搐,知觉丧失,偶有谵妄,血压和体温降低,心律失常,瞳孔缩小,黄疸,肝大,蛋白尿,血尿,最后可因休克、呼吸衰竭而死亡。 解救措施⑴洗胃;⑵导泻;⑶静滴10%葡萄糖液维生素C;⑷吸氧;⑸保温;⑹抗休克⑺对症治疗。 4. 副醛(聚乙醛)(Paraldehyde)中毒症状恶心,呕吐,口有特殊臭味,兴奋,面红,头痛,晕厥,肌肉松弛,呼吸短促,瞳缩小,脉速,血压降低,昏迷,最后可因呼吸和循环衰竭而死亡。解救措施⑴洗胃;⑵导泻;⑶静脉补液;⑷深度昏迷,给中枢兴奋剂;⑸吸氧,必要时行人工呼吸; ⑹保肝;⑺对症治疗. 5. 氯丙嗪类(氯丙嗪、乙酰普马嗪、奋乃静、三氟拉嗪)(Chloromazine Acetylpromazine Perphenazine Trifluoperazine) 中毒症状表情淡漠,嗜睡、轮弱无力恶心,呕吐,皮疹,紫癜,对光敏感,哮喘,发热,畏寒,厌食,上腹不适,便秘或腹泻、帕金森氏综合征,粒细胞减少,黄,蛋白尿,中枢神经系统明显抑制,低血压及体温降低,呈人工冬眼及休克状态。 解救措施⑴误服生不超过6小时者应先洗胃;⑵平卧,不可搬动头部,以防体位性休克;⑶补充血

药理学相关解救药总结

对抗药/解救药 1.口服阿托品中毒用毒扁豆碱对抗,明显中枢中毒症状用地西泮对抗。 2.琥珀胆碱引发的恶性高热用丹曲林治疗 3.筒箭毒碱中毒用新斯的明对抗 4.去甲肾上腺素滴注过量引起局部缺血坏死用酚妥拉明解救 5.去甲肾上腺素过量引起急性肾衰用甘露醇脱水剂 6.多巴胺大剂量或滴注过速用酚妥拉明对抗 7.硬膜外麻醉引起外周血管扩张、血压下降及心脏抑制,用麻黄碱防治 8.局麻药引起的惊厥用地西泮抑制 9.苯二氮卓类药物过量中毒用氟马西尼(安易醒)进行鉴别诊断和抢救 10.唑吡坦中毒时用氟马西尼解救 11.乙琥胺对抗戊四氮引起的阵挛性惊厥 12.硫酸镁中毒用氯化钙和葡萄糖酸钙对抗 13.氯丙嗪长期应用导致的锥体外系反应(帕金森病、静坐不能、急性肌张力障碍)用苯海 索缓解 14.氯丙嗪应用导致心血管疾病时,用去甲肾上腺素解救低血压 15.治疗量吗啡致胆绞痛时用阿托品缓解 16.临床抢救吗啡急性中毒,静注阿片受体阻断药纳洛酮 17.大剂量喷他佐辛产生的烦躁不安、梦魇、幻觉等精神症状用纳洛酮对抗 18.阿司匹林大剂量使用中毒者静脉滴注碳酸氢钠溶液以碱化尿液 19.使用对乙酰氨基酚引起的肝、肾毒性,早期静注乙酰半胱氨酸解救 20.ACE抑制药引起的支气管痉挛性呼吸困难,吸入色甘酸二钠缓解 21.强心苷过量所致的心动过缓和传导阻滞用阿托品对抗 22.治疗强心苷引起的室性心动过速用苯妥英钠 23.治疗强心苷中毒引起的室性心动过速和心室纤颤用利多卡因 24.治疗强心苷中毒所致的快速心律失常用氯化钾 25.用地高辛抗体Fab片段治疗严重危及生命的地高辛中毒 26.肝素过量引起严重出血则缓慢静注硫酸鱼精蛋白解救 27.低分子量肝素引起的出血缓慢静注硫酸鱼精蛋白解救 28.香豆素类(华法林)用量过大引起出血时,立即停药并缓慢静注大量维生素K或输新鲜 血液解救 29.急性铁中毒以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃,并以去铁胺注入胃内解救 30.叶酸对抗药甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致的巨幼红细胞贫血用甲酰四氢叶酸钙治疗 31.“恶性贫血”治疗以维生素12为主,以叶酸为辅 32.链激酶引起的严重出血用对羧基苄胺对抗 33.治疗异体器官移植手术后发生的免疫排斥反应用大剂量的氢化可的松静脉注射 34.甲状腺激素过量出现系列不良反应用B受体阻断药对抗 35.青霉素引起的过敏性休克首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素解救 36.快速静注万古霉素引起出现“红人综合症”等不良反应用抗组胺药+糖皮质激素解救 37.抢救氨基糖苷类引起神经肌肉麻痹的不良反应时应立即静脉注射新斯的明和钙剂 38.四环素引起假膜性肠炎应立即停药并口服万古霉素或甲硝唑 39.抗肿瘤药物所致的高度或中度致吐者应用地塞米松和5-TH3受体拮抗剂 40.为减轻甲氨蝶呤MTX的骨髓毒性,应用大剂量MTX一段时间后肌注甲酰四氢叶酸钙 作救援剂

临床常用18种抢救药

临床必备:18类常用抢救药品.txt始终相信,这世间,相爱的原因有很多,但分开的理由只有一个--爱的还不够。人生有四个存折:健康情感事业和金钱。如果健康消失了,其他的存折都会过期。 18类常用抢救药品(急诊科专用) 一、中枢神经兴奋药 1.尼可刹米(可拉明) [药理及应用]直接兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸加深加快。对血管运动中枢也有微弱兴奋作用。用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、麻醉药及其它中枢抑制药的中毒。 [用法]常用量:肌注或静注,0.25~0.5g/次,必要时1~2小时重复。极量:1.25g/次。 [注意]大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、心律失常、震颤及惊厥。 2.山梗菜碱(洛贝林) [药理及应用]兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。用于新生儿窒息、吸入麻醉药及其它中枢抑制药的中毒,一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。 [用法]常用量:肌注或静注,3mg/次,必要时半小时重复。极量20mg/日。 [注意]不良反应有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕;大剂量可引起心动过速、呼吸抑制、血压下降、甚至惊厥。 二、抗休克血管活性药 3.多巴胺 [药理及应用]直接激动α和β受体,也激动多巴胺受体,对不同受体的作用与剂量有关:小剂量(2~5μg/kg?min)低速滴注时,兴奋多巴胺受体,使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张,增加血流量及尿量。同时激动心脏的β1受体,也通过释放去甲肾上腺素产生中等程序的正性肌力作用;中等剂量(5~10μg/kg?min)时,可明显激动β1受体而兴奋心脏,加强心肌收缩力。同时也激动α受体,使皮肤、黏膜等外周血管收缩。大剂量(>10μg /kg?min)时,正性肌力和血管收缩作用更明显,肾血管扩张作用消失。在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。用于各种类型休克,特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。 [用法]常用量:静滴,20mg/次加入5%葡萄糖250ml中,开始以20滴/分,根据需要调整滴速,最大不超过0.5mg/分。 [注意]1.不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等;大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。2.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。3.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。 4.输注时不能外溢。 4.肾上腺素(副肾素) [药理及应用]可兴奋α、β二种受体。兴奋心脏β1-受体,使心肌收缩力增强,心率加快,心肌耗氧量增加;兴奋α-受体,可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管,使血压升高;兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌,解除支气管痉挛。用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘膜或齿龈的局部止血等。 [用法]1.抢救过敏性休克:肌注0.5~1mg/次,或以0.9%盐水稀释到10ml缓慢静注。如疗效不好,可改用2~4mg溶于5%葡萄糖液250~500ml 中静滴。2.抢救心脏骤停:1mg静注,每3~5分钟可加大剂量递增(1~5mg)重复。3.与局麻药合用:加少量(约1:200000—500000)于局麻药内(<300μg)。 [注意]1.不良反应有心悸、头痛、血压升高,用量过大或皮下注射时误入血管后,可引起血压突然上升、心律失常,严重可致室颤而致死。2.高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、低血容量性休克、心源性哮喘等慎用。备选药:间羟胺(阿拉明)

药物中毒与解救试题

药物中毒与解救试题 第1题急性中毒的神经系统表现不包括 A.惊厥 B.昏迷谵妄 C.精神失常 D.肌纤维颤动 E.腹痛或腹部绞痛 正确答案:E 第2题下列哪种药物急性中毒不会致瞳孔缩小的药物 A.阿片类 B.乌头碱 C.巴比妥类 D.毒扁豆碱 E.毛果芸香碱 正确答案:B 第3题下列哪种毒物急性中毒呼气、呕吐物及体表气味为蒜臭味?A.有机磷农药、无机磷及其化合物 B.水合氯醛 C.乙醇、甲醇及其他醇类化合物 D.氰化物及含氰苷果核仁 E.丙酮、氯仿 正确答案: A 第4题下列哪种毒物急性中毒呼气、呕吐物及体表气味为酒味?A.有机磷农药、无机磷及其化合物 B.水合氯醛 C.乙醇、甲醇及其他醇类化合物 D.氰化物及含氰苷果核仁 E.丙酮、氯仿 正确答案: C 第5题下列哪种毒物急性中毒呼气、呕吐物及体表气味为苦杏仁味?A.有机磷农药、无机磷及其化合物 B.水合氯醛 C.乙醇、甲醇及其他醇类化合物 D.氰化物及含氰苷果核仁 E.丙酮、氯仿 正确答案: D

第6题下列哪种毒物急性中毒皮肤、黏膜颜色表现为发绀? A.抗胆碱药、抗组胺药 B.一氧化碳、氰化物 C.蛇毒 D.亚硝酸盐 E.氯丙嗪、喹诺酮类 正确答案: D 第7题下列哪种毒物急性中毒皮肤、黏膜颜色表现为潮红? A.抗胆碱药、抗组胺药 B.一氧化碳、氰化物 C.蛇毒 D.亚硝酸盐 E.氯丙嗪、喹诺酮类 正确答案: A 第8题下列哪种毒物急性中毒皮肤、黏膜颜色表现为樱桃色? A.抗胆碱药、抗组胺药 B.一氧化碳、氰化物 C.蛇毒 D.亚硝酸盐 E.氯丙嗪、喹诺酮类 正确答案: B 第9题以下药物急性中毒的表现哪项是错误的? A.胆碱酯酶抑制剂导致多汗 B.抗组胺药、三环类抗抑郁药导致无汗 C.维生素C导致脱发 D.三环类抗抑郁药导致体温升高 E.吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类(重度中毒)导致体温降低正确答案: C 第10题以下药物急性中毒的表现哪项是错误的 A.洋地黄类导致黄视 B.甲醇导致视力减退 C.苯丙胺类、有机磷毒物(早期)导致血压升高 D.刺激性气体导致心动过速 E.胆碱酯酶抑制剂、洋地黄类、β受体阻断剂、钙拮抗剂导致心动过缓正确答案:D 第11题哪类药物急性中毒可导致瘫痪? A.镇静催眠药 B.有机磷毒物

高血钾中毒及其解救实验

高血钾中毒及其解救 摘要: 1、临床所见的电解质紊乱中,高血钾是最严重的一种,它严重影响心脏传导和激动形成系统,若不及时纠正,可能致命,高血钾常见于急性肾功能衰竭,严重的酸碱平衡失调,以及胃肠道外输入含高浓度的钾盐溶液,少见的情况下,可见于肾上腺功能不全,输入过期的血液及使用潴钾利尿剂时均可发生高血钾。 2、家兔高钾血症综合实验是机能综合实验中一个重要的实验,通过在家兔身上复制急性高钾血症病理模型并分组治疗后,来观察和学习正常心电图和高钾血症时的心电图变化及高钾血症治疗情况。 实验目的: 1、掌握家兔高血钾症模型的复制方法 2、观察高血钾症时家兔心电图变化的特征。 3、观察高血钾对心脏的毒性作用 4、了解高血钾症的解救治疗方案 5、培养组员的创新思维和团结协作的能力。 实验原理: 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症(正常值:3.5~5.5mmol/L)。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位和有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化。高钾血症时的心电图表现为: (1) T波高尖,基底部较窄,形如账篷。 (2) P波减低,最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室,则可形成“窦-室传导”,困此心室律还比较整齐。(3) S-T段压低与T波呈一斜线。或出现由QRS波与ST-T相融合的双相波。S-T段也可抬高。(4) QRS时间加宽,R波低小。(5) 严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10%氯化钙2m1/kg,或4%碳酸氢钠5m1/kg,或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的解救措施。 实验对象:家兔,雌雄不拘 实验用品及器材: 3%戌巴比妥钠溶液,2%、5%、10%氯化钾溶液、10%氯化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液,葡萄糖-胰岛素溶液(50%葡萄糖4ml加1单位胰岛素) ,肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水) ,手术器械、兔手术台、5ml塑料注射器、头皮针、生物信号采集处理仪。 实验步骤: (1)称重、麻醉和固定动物 家兔称重后,用3%戊巴比妥钠溶液(2m1/kg)从耳缘静脉缓慢注入。动物自然倒下后,牵拉后肢无抵抗感及肌肉松驰,表示麻醉药物的注入量已足。将动物仰卧位固定在兔手术台上。 (2)心电描记 将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄),右前肢(红),左后肢(绿) ,右后肢(黑)的顺序联接,依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘待实验结

药学综合知识与技能讲义:中毒解救

药学综合知识与技能讲义:中毒解救 [ 预计分值:2~3分 ] 一、一般救治措施 二、药物中毒 三、毒物中毒 四、蛇咬伤中毒 第一节一般救治措施 一、中毒的一般处理 (一)第一步——清除未吸收的毒物 1.吸入性中毒 >>应尽快使患者脱离中毒环境,呼吸新鲜空气; >>必要时给予氧气吸入、进行人工呼吸。 2.经皮肤和黏膜吸收中毒 (1)清洗——皮肤接触腐蚀性毒物者,冲洗时间要求达15~30min,并用适当的中和液或解毒液冲洗。 (2)阻止毒物扩散——对由伤口进入或其他原因进入局部的药物中毒,要用止血带结扎,尽量减少毒物吸收,必要时行局部引流排毒。 (3)眼部处理——必须立即用清水冲洗至少5min,并滴入相应的中和剂;对固体的腐蚀性毒物颗粒,要用器械的方法取出结膜和角膜异物。 3.经消化道吸收中毒——催吐、洗胃 (1)催吐方法——可饮水500~600ml,刺激咽弓和咽后壁使之呕吐。

催吐注意事项: ①对昏迷状态患者应禁止催吐! ②中毒引起抽搐、惊厥未被控制之前不宜催吐。 ③患有危重急症,如食管静脉曲张、主动脉瘤、胃溃疡出血、严重心脏病等不宜催吐。 ④孕妇慎用。 ⑤当呕吐时,患者头部应放低或转向一侧,以防呕吐物吸入气管发生窒息或引起肺炎。 (2)洗胃方法 方法:先出后入——采用胃管插入进行洗胃,对急性中毒患者尽量将胃内容物先抽出后再洗胃,应多次反复冲洗,直到洗出液与注入的液体一样清澈为止。 常用洗胃液的作用及注意事项 洗胃液作用与用途注意事项 1:5000~ 1:10000 高锰酸钾溶液 为氧化剂,可破坏生物碱及有机物; 常用于巴比妥类、阿片类、士的宁、烟碱、 奎宁、毒扁豆碱及砷化物、氰化物、无机磷 等药物中毒 ①有很强的刺激性,未溶解的 颗粒不得与胃黏膜或其他组织 接触 ②1605、1059、3911、乐果中 毒时禁用 活性炭混悬液 (0.2%-0.5%) 为强效吸附剂,可阻止毒物吸收,适于有机 及无机毒物中毒 对氰化物中毒无效 牛奶与水等量混合 可缓和硫酸铜、氯酸盐等化学物质的胃肠道 刺激作用 鸡蛋白可吸附砷,沉淀汞,可用于砷、汞等中毒 淀粉溶液 (米汤、面糊、1%-10% 淀粉) 对中和碘有效,用于碘中毒洗胃,直至洗出 液清晰,不显现蓝色为止 1%-2%氯化钠溶液 或生理盐水 常用于毒物不明的急性中毒, 可用于砷化物、硝酸银等药物中毒,形成腐 蚀性较小的氯化物 应避免使用热溶液以防血管扩 张,促进中毒药物吸收 3%-5%鞣酸溶液 可使大部分有机及无机化合物沉淀,如阿朴 吗啡、士的宁、生物碱、强心苷类及铅、铝 可用浓茶代替,不宜在胃内滞 留

有机磷中毒和解救

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期: 带教教师: 小组成员: 专业班级: 批阅人成绩 有机磷酸酯类的中毒与解救 一、实验目的 观察有机磷酯类农药中毒的表现,根据硫酸阿托品注射液、氯解磷定或碘解磷定对有机磷农药中毒解救的效果,分析这两种药的解毒原理。 二、实验原理 有机磷与AchE牢固结合,使AchE失活Ach↑,Ach一直与M-R、N-R结合产生中毒症状。中毒后,酶迅速“老化”,难复活必须等待新生胆碱酯酶。阿托品为M胆碱受体阻断药,竞争性拮抗M胆碱受体,能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状,大剂量时对神经节的N 受体也有阻断作用。解磷定一方面与磷酰化胆碱酯酶结合产生磷酰化解磷定置换出AchE;另一方面与游离的有机磷酸酯类结合起解毒作用。 三、实验仪器设备 兔箱、2ml注射器、5ml注射器、10ml注射器、测瞳尺、试纸、敌百虫溶液、0.5%硫酸阿托品注射液溶液、2.5%氯解磷定或碘解磷定溶液。 四、实验方法与步骤 1.取家兔一只,称重,观察其呼吸、唾液分泌、大小便次数及形状、瞳孔大小、肌紧张度及震颤并记录 2.建立有机磷中毒模型:于耳缘静脉注射敌百虫溶液2mL/kg,再观察记录上述指标 3.硫酸阿托品注射液解救:出现中毒症状后,立即耳缘静脉注射0.5%硫酸阿托品注射液0.4mL/kg,观察记录上述指标 4.碘解磷定解救:上述步骤结束后5min,从耳缘静脉注射2.5%碘解磷定2mL/kg,观察记录上述指标

五、实验结果 家兔给药前后各项观察指标记录 观察指标 呼吸瞳孔唾液大小便肌震颤 正常160 6 少无无 给敌百虫后140 4 多无明显 给阿托品后121 7 少无有 给碘磷定后133 8 无无消失 六、分析与讨论 1、有机磷酸酯农药中毒的机制是什么? 中毒机制:有机磷与AchE牢固结合,使AchE失活Ach↑,Ach一直与M-R、N-R结合产生中毒症状。中毒后,酶迅速“老化”,难复活必须等待新生胆碱酯酶。 2、比较阿托品和氯磷定(或解磷定)解救有机磷农药中毒的效果,并分析其作用机理及临床意义。 ①阿托品为M胆碱受体阻断药,竞争性拮抗M胆碱受体,能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状,使瞳孔扩大、平滑肌松弛;抑制多种腺体分泌加快心率等;也能解除一部分中枢神经系统中毒症状。但阿托品对N2受体无效,对肌束颤动、肌无力症状无改善。临床意义:是治疗急性有机磷酸酯类中毒特效、高效的解毒药物,须及早、足量、反复使用。 ②解磷定为胆碱酯酶复活药,一方面与磷酰化胆碱酯酶结合产生磷酰化解磷定置换出AchE;另一方面与游离的有机磷酸酯结合起解毒作用。迅速解除肌束颤动,对中枢神经系统的中毒症状有一定改善作用,可使昏迷病人迅速苏醒,停止抽搐,但对M样症状作用较弱,不能直接对抗体内积聚的Ach作用。临床意义:解磷定与阿托品合用用于中度和重度有机磷酸酯类中毒的解救。 七、结论 1.由阿托品和解磷定的作用机制可知当有机磷中毒的病人出现抽搐时解磷定有迅速解除肌束颤动的效用。 2.阿托品可以有效解除有机磷酯类中毒产生的M样症状,对中枢神经系统作用较小。

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