抗病毒感染的免疫
病毒感染可对宿主组织和器官造成直接损伤从而致病，但也可能并无组织器官损伤，而致病理变化或易发生继发感染，病毒致病机制因病毒种类不同而异。
一、杀细胞效应
即病毒在细胞内增殖引起细胞溶解死亡，病毒增殖时，其同MRNA与桨细胞核蛋白体结合，利用细胞内物质合成病毒蛋白质，从而干扰细胞蛋白合成，抑制核酸代谢，导致细胞死亡，也可引起细胞溶酶体膜功能改变，释放溶酶体，促进细胞溶解。
二、细胞膜改变
非溶细胞性病毒在细胞内增殖后不引起细胞溶解死亡，病毒成熟后以出芽方式释出，再感染邻近细胞，引起宿主细胞膜改变，如：1引起感染细胞与未感染细胞融合，使病毒从感染细胞进入邻近正常细胞，形成多核巨细胞，此种变化有利于病毒扩散，2、病毒在细胞内复制过程中，由病毒基因编码的抗原可出现在被寄生的细胞膜表面，侵害周围的细胞。
三、细胞转化：
病毒DNA或其片段整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞遗传性状改变，细胞发生恶性转化，成为肿瘤细胞，如肿瘤病毒的某些基因或其产物可启动细胞原癌基因成为癌基而至细胞恶变。
四、病毒抗原变异
有些病毒(如流感病毒)通过其抗原改变，可逃避机体免
疫系统对它的攻击，流感病毒表面的血凝素和神经氨酸
酶均为良好抗原，给刺激机体产生免疫保护作用，在与
机体免疫系统的斗争过程中，流感病毒可能持继发生抗
原变异，当发生抗原转换时，机体原已建立的抗流感病
毒免疫力对变异病毒株无效，从而引起流感的周期性大
流行。
五、抗病毒免疫反应导致宿主细胞损伤
病毒具有较强的免疫原性，能诱导机体产生免疫应答，其后果即可表现为抗病毒的保护作用，也可导致对机体的免疫损伤。
体液免疫的损伤作用：抗病毒抗体与细胞膜上的病毒抗原结合，激活补体，导致细胞溶解，或介导K细胞ADCC作用（2型超敏反应）
循环免疫复合物的损伤作用，循环中病毒抗原－抗体复合物，在一定条件下可沉积与某些组织的血管壁、激活补体，引起组织损害，可见于病毒感染后的肾小球肾炎，类风湿性关节炎等，免疫复合物沉积于肾小球引起的肾小球炎是马传染性贫血病等疾病的常见并发症。
抗病毒的特异性免疫
抗病毒的特异性免疫包括以中和抗体为主的体液免疫和以巨噬细胞、T细胞为中心的细胞介导免疫，对于预防再传染来说，主要靠体液免疫作用，而疾病的恢复主要依靠细胞免
疫作用。
一、体液免疫
抗体是病毒体液免疫的主要因素，在机体抗病毒感染免疫中起重要作用的是IGG \IGA\IGM。分泌性IGA可以防止病毒的局部入侵，
人类免疫缺陷病毒(HIV)的发现 ——2008年诺贝尔生理学或医学奖的思考 谢亚南(3100000304) 摘要 2008年诺贝尔生理学或医学奖授给了弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西、吕克·蒙塔尼等3人，其中弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西、吕克·蒙塔尼的获奖原因是发现人类免疫缺陷病毒（HIV）。本文介绍了他们的获奖成果及其意义，并重点介绍了笔者对该项成果的思考。 关键词 诺贝尔生理学或医学奖 人类免疫缺陷病毒 艾滋病防治 人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属反转录病毒的一种。普遍认为，人类免疫缺陷病毒的感染导致艾滋病，艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病。艾滋病自1981年在美国被识别并发展为全球大流行至2003年底，已累计导致两千余万人死亡，死亡率几乎达到100%，2008年感染人数已达3340万人。人类免疫缺陷病毒的发现对艾滋病传播的防控以及治疗有着重大的意义。弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西和吕克·蒙塔尼因为人类免疫缺陷病毒的发现获得了2008年诺贝尔生理学或医学奖。 1人类免疫缺陷病毒的发现 1981年，美国加利福尼亚州和纽约市先后报道了一种新的医学综合症[1]，这种新的医学综合症也就是我们现在所说的艾滋病。但其早期的病人都是男同性恋者，因此艾滋病曾一度被认为仅仅是一种性传播疾病，并被称作“同性恋病（gay disease）”，没有得到当时里根保守政府的足够重视[2]。 后来发现血友病人通过输血竟也能够感染这种疾病，立刻引起了科学界的极大重视。美国疾病控制与预防中心（CDC）立即成立了一个特别工作组对该疾病进行调查与研究，确定了这是一种新的疾病，并根据其特征首先将其命名为获得性免疫缺陷综合症(Acquired Immunodeficiency Syndrome)，简称为艾滋病(AIDS)。 这种疾病传播很快，在美国首次被发现后很快在欧洲也有发现。很多科学家都开始研究这种疾病的病因。1983年，法国巴斯德研究所肿瘤疾病研究室主任蒙塔尼
抗病毒感染免疫 在病毒感染早期，主要以固有免疫为主，这包括病毒入侵部位的屏障作用、吞噬细胞的吞噬作用、体液中的抗微生物物质，如补体、降解素和溶菌酶等，干扰素和NK细胞。其中IFN和NK细胞的作用尤显突出。对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染，起着主要的免疫作用。适应性免疫出现较晚，包括细胞免疫和体液免疫。病毒是严格细胞内寄生的非细胞型微生物。这就决定了细胞免疫在消除病毒感染过程中起主导作用，但抗体可以中和游离于细胞外的病毒，使病毒丧失对宿主细胞的黏附和感染力。其在抗感染扩散过程中的作用也较为重要。 （一）固有免疫 1.干扰素不能直接灭活病毒，而是通过与宿主细胞表面的干扰素受体结合，诱导合成多种抗病毒蛋白，从而实现对病毒的抑制。抗病毒蛋白主要有2'-5'腺嘌呤核苷合成酶和蛋白激酶等。前者可降解病毒的mRNA,后者可阻断病毒的转录和翻译，抑制病毒蛋白的合成，终止病毒复制。受病毒感染的细胞在病毒复制的同时即产生和释放干扰素，并很快诱导邻近细胞使之产生干扰素。因此，干扰素既能限制病毒在感染细胞内的增殖，又能限制病毒在细胞间的扩散(图22-2)。IFN-a和IFN-β不仅可活化巨噬细胞及NK细胞，而且还可促进病毒感染细胞表达MHC I类抗原，有利于CTL发挥杀伤性作用。IFN-γ除具有抗病毒作用之外，还可诱导抗原呈递细胞表达MHC II类抗原，强化特异性免疫的识别过程，并可增强NK细胞、巨噬细胞和CTL的杀伤功能，促进Th0细胞向Th1细胞转化。
2.NK细胞无需抗原预先致敏，即可直接非特异性地杀伤病毒感染的细胞。病毒感染细胞后，由于MHC I类分子表达减少或缺失而活化NK细胞，通过释放穿孔素及颗粒酶，溶解破坏病毒感染细胞；或通过活化病毒感染细胞内的核酸酶，降解细胞基因组DNA，引起病毒感染细胞凋亡。NK细胞的杀伤作用出现较快，因此在机体免疫监视和早期抗感染免疫过程中具有重要作用，此外，NK细胞激活后，还可释放IFN-γ、TNF 等细胞因子，调节机体免疫功能。NK细胞也可通过多种途径被活化，其中以干扰素的激活尤为重要。 (二)适应性免疫
第四章抗感染免疫一、选择题 【A型题】 1.外毒素的感染免疫是依靠抗毒素的哪种作用机制 A.调理作用 B.黏附作用 C.灭活作用 D.清除作用 E.以上都不是 2.用于人工被动免疫的生物制品有： A.菌苗 B.疫苗 D.类毒素 E.抗毒素 3.霍乱肠毒素的作用机制是： A.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP增多 B.激活肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP增多 C.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cAMP减少 D.抑制肠黏膜腺苷酸环化酶使cGMP减少 E.以上都不是 4.正常体液中作用革兰阳性菌的抗菌物质是： A.补体 B.防御素 C.溶菌酶 D.白细胞素 E.血小板素 5.能激活补体旁路途径使之发挥防御作用的物质是： A.外毒素 B.内毒素 C.血浆凝固酶
D.组蛋白 E.酯酶 发挥局部抗感染的作用机制是： A.通过免疫调理作用增强免疫力 B.可激活补体旁路途径 C.直接与病原体结合使之不能定植于黏膜 D.直接破坏病原体使之失活 E.中和病原体的毒素作用 7.通过与补体C3b将细菌和吞噬细胞联结而发挥免疫调理作用的抗体是： 8.在多数情况下IgG的保护作用大于IgM，其原因是： 分子小，易入炎症区 含量高，作用强 无免疫调理作用 半衰期短 可激活补体 9.溶菌酶不能单独破坏革兰阴性菌的原因主要是由于： A.肽聚糖无五肽桥 B.肽聚糖外有外膜保护 C.肽聚糖为二维构型 D.肽聚糖含量少 E.胞质周围间隙中酶可破坏溶菌酶 10.目前尚无特异的防治内毒素致病的措施，其原因是内毒素： A.作用无组织特异性 B.作用于胞内 C.抗原性弱，不能制成疫苗 D.引起化学性中毒
E.一次产量较大 11．病毒入侵机体后最早产生的具有免疫调节作用的免疫分子是： A．sIgA B．IFN C．中和抗体 D．IgM E．补体结合抗体 12．抗病毒感染中起局部免疫作用的抗体是： A．IgG B．IgM C．IgA D． SIgA E．IgE 13．常用于制备病毒灭活疫苗的试剂是： A．氯仿 B．乙醚 C．酚类 D．甲醛 E．过氧化氢 14．病毒中和抗体的作用是： A．直接杀伤病毒 B．阻止病毒吸附 C．阻止病毒核酸转录 D．阻止病毒脱壳E．阻止蛋白合成 15．下列哪种病毒感染人体后可获得持久免疫力 A．流感病毒 B．单纯疱疹病毒 C．腺病毒 D．脊髓灰质炎病毒 E．人乳头瘤病毒 16．在以下病毒中，机体内虽有特异性抗体,但仍可感染并发病的是： A．脊髓灰质炎病毒 B．单纯疱疹病毒 C．流感病毒 D．甲型肝炎病毒 E．柯萨奇病毒 17．新生儿血中测出下列哪类抗体可诊断为宫内感染 A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 18．病毒感染宿主细胞后，产生特异性杀伤的主要免疫细胞是： A．CD4+T B．CD8+T C．Mφ D．NK E．中性粒细胞 19．下列哪种抗病毒免疫方式属获得性非特异免疫 A．单核吞噬细胞系统 B．补体及病毒抑制物 C．生理年龄状态 D．干扰素 E．屏障作用 20．病毒感染后无法获得持久免疫力的最重要原因是： A．无病毒血症 B．抗原易变异 C．表浅感染 D．短暂感染 E．免疫耐受21．干扰素的特性是： A．无种属特异性 B．由宿主基因编码 C．能直接发挥抗病毒作用 D．抗病毒作用比特异性抗体强 E．需IgG和补体辅助抗病毒 22．一般认为抗病毒免疫效应最强的是: A．干扰素 B．病毒抑制物 C．IgG抗体 D．细胞免疫效应 E．IgM中和抗体23．下列哪种病毒不会透过血脑屏障
湖南省职业病防治院 作业指导书 标题：人类免疫缺陷病毒抗体（酶联免疫法） 修改记录
湖南省职业病防治院作业指导书文件编号： 标题：人类免疫缺陷病毒抗体（酶联免疫法）版号：第 1 版页码1/2 1、目的 用于临床人类免疫缺陷病毒感染的辅助诊断。 2、范围 适用于献血员筛查与临床病例。 3、职责 检测人员按照本规程进行检测操作。 4、原理 采用纯化基因工程人类免疫缺陷病毒“1”型和“2”型（HIV-1/HIV-2）抗原包被的微孔板和酶标记的HIV-1/HIV-2抗原及其他试剂组成，应用双抗原夹心法原理检测人血清或血浆中的HIV-1和HIV-2抗体。 5、样本要求 仅限于检测人体血清或血浆。 常规方法采集。 血清：采血后，室温放置1-2小时，待血液凝固，再于3000转/分钟离心15分钟。 血浆：采血后，样品与抗凝剂反复轻摇混匀，再3000转/分钟离心15分钟。 如果样品没有在8小时内测定，应将其保存于2℃-8℃。如果样品不能在7天内测定，应将血清或血浆与血细胞分离， -20℃保存，避免反复冻融。 6．分析系统 分析仪器：Thermo Mk3型酶标仪，检测波长450nm，参考波长630nm。 37℃恒温箱。 振荡器用于样品、试剂的混匀。 微量加样枪。 试剂准备： 试剂盒于冰箱保存，使用前应取出置37℃。 取试剂盒内洗涤液用蒸馏水作25倍稀释，置洗瓶中备用。 质控试剂：-20℃保存，溶解后随试剂一起冷藏，每天随样品一起检测并保存质控结果，每月一次质控小结，失控要有记录及纠正的结果。 7、分析步骤 样品编号：从6号开始编号。
设阴性对照3孔，Anti-HIV-1阳性对照1孔，Anti-HIV-2阳性对照1孔，分别加入阴、阳对照各50微升。 每个标本待测孔加入标本血清50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育60分钟。 手工洗板：弃去孔内液体，用洗涤液注满各孔，静置30~60秒，甩干，重复6次后拍干。 每孔加酶标工作液50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育30分钟。 手工洗板：弃去孔内液体，用洗涤液注满各孔，静置30~60秒，甩干，重复6次后拍干。 每孔加显色剂A液，显色剂B液各50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育10分钟。 每孔加入终止液50微升，混匀。 选取相应的程序号，用酶标仪双波长比色。 8、计算 Cutoff值=阴性对照平均A值+。 9、参照区间 阴性对照A值应≤ Anti-HIV-1阳性对照A值应≥ Anti-HIV-2阳性对照A值应≥ 10.临床意义 样品A值≥临界值为HIV抗体阳性 样品A值＜临界值为HIV抗体阴性 11.注意事项 从冷藏环境中取出试剂盒应置37℃平衡30分钟后方可使用，余者应按前述方法保存和使用。在平衡试剂的同时，待测样品需置室温平衡30分钟后再行测试。 使用前试剂应摇匀。 须确保样品加样量准确，如果加样量不准确，可能会导致错误的结果，建议使用微量移液器加所有组份；用滴瓶滴加时，应先弃去1~2滴，垂直匀速地滴加。避免在加样过程中，将液体接触到或溅到微孔边缘上。 封片不能重复使用。 结果判断须在反应终止后10分钟内完成。 不同批号的试剂不可混用。 本试剂盒应视为有传染物质，请按传染病实验室检查规程处理。 12.支持性文件 全国临床检验操作规程（第3版）
乙型病毒性肝炎（简称乙型肝炎）是由乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒）引起的肝脏炎性损害，是当前流行最广泛、危害最严重的一种传染病。 ?乙型肝炎病毒（HBV）属于DNA病毒，主要通过血液、母婴和性接触进行传播。 ?世界范围传播，危害大，全球携带者3.5亿，我国1.2亿，携带者10%。 ?各年龄组均可发病，多种临床表现，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。 临床表现 1.全身症状 肝脏会影响人体全身，因肝功能受损，乙肝患者常感到乏力、体力不支、下肢或全身水肿，容易疲劳，打不起精神，失眠、多梦等乙肝症状。少数人还会有类似感冒的乙肝症状。 2.消化道症状 肝脏是人体重要的消化器官，乙肝患者因胆汁分泌减少，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的乙肝症状。 3.黄疸 肝脏是胆红素代谢的中枢，乙肝患者血液中胆红素浓度增高，会出现黄疸，皮肤、小便发黄，小便呈浓茶色等乙肝症状。 4.肝区疼痛
肝脏一般不会感觉疼痛，但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布，当乙肝恶化时，乙肝患者出现右上腹、右季肋部不适、隐痛等乙肝症状。 5.肝脾肿大 乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，常有肝脏肿大等乙肝症状。 6.手掌表现 不少乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。乙肝患者的手掌表面会充血性发红，两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等乙肝症状。 7.皮肤表现 不少慢性肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调形成的乙肝症状。同时，乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等。 检查 1.肝功能检查 包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。 2.特异血清病原学检查 包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。 3.肝脏活检（肝穿刺检查）。 4.血糖、尿糖、尿常规等。 鉴别诊断 1.药物性肝炎 特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好，ALT恢复正常。 2.胆石症 既往有胆绞痛史，高热寒战，右上腹痛，莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。 3.原发性单发性肝硬化特点 ①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP 显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。 4.肝豆状核变性（Wilson病）
现代免疫学 1.病毒感染之后如何诱发机体产生免疫应答并产生免疫保护作用？ 2.同一种病毒再次感染机体，发生的免疫应答有何变化？ 病毒是除了类病毒外最简单的生命有机体，由核酸和包裹核酸的蛋白质衣壳组成。病毒完全依靠宿主细胞的生物合成系统来复制病毒蛋白及其遗传物质并进行病毒体组装。他们利用细胞表面受体感染细胞，其中许多与免疫系统有关。病毒成功感染宿主细胞后，其遗传物质暴露于胞质内，并开始指导病毒大分子的合成以及病毒体的组装。少数病毒如CMV能与宿主细胞和平共处，长期寄生，称之为非细胞毒性病毒。多数病毒是细胞毒性病毒，其在胞内的繁殖和寄生很快导致宿主细胞的死亡。 机体针对病毒的防御在3个层次上展开，1）抑制病毒在宿主细胞内的复制与繁殖——IFN和TNF等细胞因子；2）杀伤被病毒感染的宿主细胞——NK细胞和CTL；3）阻断病毒感染细胞的能力——中和抗体。 1.针对病毒感染的固有免疫应答： 在针对病毒入侵的强有力的特有免疫建立之前，固有免疫应答是机体抵御病毒入侵的第一道防线。主要是通过I型干扰素对病毒的抑制和自然杀伤细胞对感染细胞的杀伤来实现的。病毒通过皮肤或黏膜表面进入机体后遇到NK细胞，后者通过细胞裂解作用而将被病毒感染的细胞清除。这是在特异性免疫应答尚未建立的病毒感染早期机体抗病毒感染的主要方式。 病毒双链RNA可以刺激受感染组织细胞、巨噬细胞以及单核细胞等分泌产生IFN-α和β等I型干扰素，以诱导临近细胞进入抗病毒状态。【图：干扰素的抗感染作用：细胞被病毒感染后表达并分泌干扰素-左，干扰素作用与临近细胞，使其进入抗病毒状态-右】干扰素通过与核细胞表面的I型干扰素受体结合，促使细胞产生可抑制病毒复制的酶以达到对病毒的抑制，从而抗病毒感染。I型干扰素还能激活NK细胞，使其更有效地杀伤被感染的宿主细胞，清除病毒赖以藏身和复制的“工厂”。NK细胞大量分泌IFN-γ，发挥免疫调节作用。巨噬细胞受到病毒和IFN-γ的刺激后被活化，分泌IL-1 IL-6 IL-8 IFN-γ和IL-12等细胞因子和趋化因子，促进毛细血管内皮细胞上调粘附分子，以便于中性粒细胞和单核细胞浸润感染局部。 固有免疫对于防控病毒的入侵和感染有着重要的作用，然而病毒一旦已经完成入侵并造成感染，特异性免疫应答，特别是T细胞介导的特异性免疫将发挥消除病毒感染的决定性作用。 2.针对病毒感染的适应性免疫应答： 病毒可借助其表面的受体分子和宿主细胞表面相应分子结合从而感染细胞，机体针对入侵病毒表面分子产生的特异性抗体在防治病毒感染的体液免疫中发挥重要的作用，这些抗体可作用于感染早期体液中的病毒和感染细胞溶解后释放的病毒。 抗体的抗病毒效应体现在以下几个方面：1）中和病毒感染力：抗体与病毒表面蛋白质的结合可以阻断其与细胞表面受体的接触或者干扰病毒向细胞内的侵入，黏膜表面的IgA分子在这方面的作用尤为重要；2）致敏病毒颗粒：抗体结合病毒之后通过激活补体导致病毒颗粒直接被裂解，在此过程中产生的C3a和C5a等补体片段趋化白细胞；3）介导抗体依赖的细胞毒作用——ADCC：有些病毒膜蛋白能够表达于被感染宿主细胞的表面。病毒特异性抗体通过对这些病毒蛋白的识别标记被感染细胞，诱发NK细胞和巨噬细胞对这些细胞的杀伤。
第7章细菌的感染与免疫 一、选择题 【A型题】 1.化脓性细菌在机体血液中大量繁殖产生毒素，并随血流到达其他器官，产生性的化脓性病灶称为： A.菌血症 B.脓毒血症 C.内毒素血症 D.毒血症 E.败血症 2.下列结构中，与细菌侵袭力有关的是： A.芽孢 B.荚膜 C.细胞壁 D.中介体 E.核糖体 3.内毒素的毒性部分为： A.核心多糖 B.特异性多糖 C.LPS D.脂质A E.脂蛋白 4.类毒素的特点是： A.有抗原性，无毒性 B.无抗原性，有毒性 C.无抗原性，无毒性 D.有抗原性，有毒性 E.有半抗原性，而无毒性 5.脑膜炎球菌侵入血流，大量繁殖产生内毒素，引起全身严重中毒症状为： A.菌血症 B.败血症 C.毒血症 D.脓毒血症 E.以上都不是 6.潜伏感染与隐性感染的区别是： A.潜伏感染有传染性，而隐性感染无传染性 B.潜伏感染无免疫力产生，而隐性感染则有免疫力产生 C.潜伏感染无传染性，而隐性感染有传染性 D.潜伏感染有免疫力产生，而隐性感染则无免疫力产生 E.潜伏感染多见于病毒感染，而隐性感染多见于各种病原微生物感染 7.能引起内毒素性休克的细菌成分是： A.肽聚糖 B.磷壁酸 C.LPS D.O抗原 E.荚膜多糖 8.不同细菌产生的内毒素引起毒性效应大致相同，其原因是内毒素毒性成分： A.化学组成基本相似 B.受体基本相似 C.抗原性基本相似 D.无抗原性 E.以上都不是 9.细菌的黏附素是指： A.有黏附作用的细菌特殊结构 B.革兰阴性菌的菌毛 C.革兰阳性菌的膜磷壁酸 D.其受体为D-甘露糖 E.具有黏附作用的细菌表面蛋白质 10.毒性最强的外毒素是： A.破伤风溶血毒素 B.肉毒毒素 C.产气荚膜杆菌ε毒素 D.产气荚膜杆菌α毒素 E.破伤风痉挛毒素 11.由外毒素制备类毒素所用甲醛浓度为： A.0.1％～0.2％ B.0.2％～0.3％ C.0.3％～0.4％ D.0.4％～0.5％ E.0.5％～0.6％ 12.产生潜伏感染的细菌是： A.结核杆菌 B.脑膜炎球菌 C.痢疾杆菌 D.链球菌 E.白喉杆菌 13.易出现带菌状态的细菌是： A.白假丝酵母菌 B.链球菌 C.白喉杆菌 D.产气荚膜杆菌 E.肺炎球菌 14.易发生脓毒血症的细菌是： A.痢疾杆菌 B.链球菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.伤寒杆菌 15.破伤风梭菌可引起下列哪种全身感染类型？ A.菌血症 B.毒血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.内毒素血症 16.可经多途径感染的细菌是： A.脑膜炎球菌 B.淋球菌 C.伤寒杆菌 D.军团菌 E.结核杆菌 17.革兰阳性菌中，类似菌毛作用的成分是： A.膜磷壁酸 B.肽聚糖 C.M蛋白 D.荚膜 E.壁磷壁酸 18.可在流行期形成健康带菌者的细菌是 A.霍乱弧菌 B.志贺菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.结核杆菌 19.关于内源性感染，正确的叙述是：
病毒感染和抗病毒免疫 摘要：病毒感染的几率大，传播途径多。抗病毒免疫因病毒具有生物学特征， 所以在大多数免疫中情况占主导地位。本文介绍了病毒感染类型，说明了病毒感 染的致病机制，阐述了抗病毒免疫的具体体现。 关键词：病毒感染免疫 病毒感染性疾病是一个具有挑战性的全球健康问题。在众多的传染病中，病毒感染性疾 病的几率最高。病毒进入机体后，诱生抗病毒白蛋白来阻止病毒增殖和扩散作用。NK细胞占淋巴细胞总数的6-8%，病毒逃脱了防线抵御后就成了特异性体液免疫和细胞免疫，它们与病 毒结合后，就被吞噬细胞吞噬降解，最后释出的病毒则可被特异性抗体中和消灭。多年来， 诸多的研究成果为控制各类病毒感染性疾病做出了贡献，但是有些已受控制的病毒感染性疾 病可能会反复出现。 一病毒感染类型 病毒以水平、垂直两种方式传播，其两种机制，一是病毒对宿主细胞的直接影响，二是 病毒对免疫病理损伤。病毒的感染类型有隐性感染、显性感染，持续性感染三种。在抗病毒 免疫中，干扰素具有广谱抗病毒、免疫调节和抗肿瘤等多种生物学活性。在特异性免疫中， 细胞免疫可清除细胞内病毒，而体液免疫只要清除细胞外病毒。 1整体水平的病毒感染：病毒主要通过皮肤、粘膜传播，在特定条件下感染机体.病毒侵 入机体内，导致机体防御较强，患者出现明显的临床症状可表现为局部和全身感染。病毒在 体内持续存在几个月，几年，几十年甚至终身携带，经常反复并排除体外，但缺乏持续性的 临床表现。因为病毒与细胞共存，并直接侵犯免疫细胞，造成慢性感染，其持续存在血液中 并不断排出体外。临床症状病程长；潜伏感染成隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，在某些条件下因被激活而急性发作，出现显性感染。慢发病毒感染又称迟发病毒感染，病毒 感染后，出现慢性进行性疾病，最终导致死亡。 2抗V免疫持续时间获得持久免疫的原因：V引起全身性感染并有明显的病毒血症；V的 型性稳定、单一，且很少发生突变获得短暂免疫。 二病毒感染的致病机制 （一）病毒对细胞的直接作用 1杀细胞效应：病毒复制完毕后在很短的时间内，释放出大量子代病毒被裂解死亡。 2.稳定状态感染：有些病毒在增殖过程中对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，释放病毒的 过程缓慢，病变较轻时也不会出现溶解和死亡。如：麻疹病毒：在某些受病毒感染的细胞内 可看到着色不同的圆形或椭圆形斑块。 3自然死亡：有些病毒感染细胞后，病毒可直接或间接作为诱导因子诱发细胞凋亡。 4基因整合与转化：病毒的核酸可造成染色体整合处基因的失活、附近基因激活等现象；可使细胞失去细胞间接触抑制，导致细胞转化，如：人乳头瘤病毒、疱疹病毒II型、EB病毒。 （二）病毒感染的免疫病理作用 1抗体介导的免疫病理作用。由于被感染细胞表面出现了新抗原，与特异性抗体结合后 引起细胞破坏，与相应抗体结合形成免疫复合物长期存在于血液中。当这种免疫复合物沉积 在某些器官组织的膜表面时会引起III型变态反应，引发炎症。 2免疫抑制作用.许多病毒感染的细胞具有强的亲和性和杀伤性，使其细胞免疫功能低下。病毒持续性感染有病毒和机体两方面因素，病毒存在于受保护部位而逃避宿主免疫作用；或 者是病毒基因整合在宿主基因组中与细胞长期共存；或者是病毒感染非容许细胞内仅表达部 分基因，不引起细胞死亡。 三抗病毒免疫 1非特异性免疫。巨噬细胞在抗病毒血症中有显著的保护作用。NK细胞能因子诱生的干 扰素诱生抗病毒蛋白，限制病毒的扩散。 1.1天然抵抗力。由于各种动物对病毒感染的易感性不同，先天性免疫是一特定种动物的 特性。天然屏障作用，完整的皮肤表面有多层无代谢功能的角化上皮细胞，因此病毒不易侵
人类免疫缺陷病毒（HIV1+2）抗体诊断试剂（胶体金法）Diagnostic kit for Antibody to Human lmmunode ficiency Virus （Colloidal Gold） [产品名称] 通用名称：人类免疫缺陷病毒（HIV1+2）抗体诊断试剂(胶体金法) 英文名字：Diagnostic kit for Antibody to Human lmmunode ficiency Virus （Colloidal Gold）[包装规格]单支/袋，25/盒；10支/袋，5袋/盒；25支/袋，8袋/盒。 [临床意义]检测人血清或血浆中的HIV-1、HIV-2特异性抗体。用于无偿献血的现场筛查，及临床术前的筛查。 [检验原理]应用免疫层析式双抗原夹心法原理。 [主要组成成分]由纯化的基因重组HIV-1和HIV-2区段抗原，免抗HIV抗体，固相硝酸纤维膜，胶体金标记的基因重组HIV-1和HIV-2区段抗原及其他试剂组成。 [储存条件及有效期] 4℃-30℃避光干燥处密封储存，切勿冰冻。有效期24个月。 [样本要求]采取静脉血1-2ml于干净容器中分离得到血清或血浆样本。 如不及时测试可置4℃冰箱贮存，超过3天应加入0.1%硫柳汞防腐，测试前注意恢复至室温。不可使用冻干样本。 [使用方法] 1、被检样本和测试卡等在室温平衡。 2、沿缺口撕开铝箔袋，取出测试卡。 3、将80微升血清或血浆样本（用吸管滴加2-3滴）加入测试卡加样孔，平置于温室，20 分钟内观察显示结果。 [检验结果的解释] 阳性：在检测区上、下两端先后出现反应线，即对照线（C）和检测线（T）。 阴性：仅测试区上端有一条反应线，下端无反应线出现。 无效：测试区上、下两端均无红色反应线出现或仅在检测去（T）出现一条红色反应线，表明实验失败或试剂失效。请用新测试卡重试。如果问题仍然存在，请停止使用本批产品，并于当地经销商联系。 [检验方法局限性] 1、本品仅用于人血清或血浆样本中的HIV抗体检查，其检测结果必须结合其他对于医师有 用的临床信息。在所有的临床和试验进行评价后，只有医师才可以给出确切的临床诊断结论。 2、试验结果仅用于献血员现场筛查。阳性结果应采取确证性试验进一步确证。 3、本试验仅显示样本中是否存在HIV抗体，不能作为HIV-1、HIV-2感染的唯一诊断标准， 不能区分HIV-1和HIV-2的感染。 4、测试卡显色深浅的程度与样本中的抗体的滴度没有明确相关性。 5、阴性结果不能排除HIV-1和HIV-2感染的可能性，如果试验结果阴性而临床症状存在， 建议采用其他临床方法作进一步检查。 [注意事项] 1、按照艾滋病实验室检查规范，注意生物安全操作。包括（但不仅限于此）： ?戴安全手套； ?不可在处理这些物品时吸烟、进食、喝饮料、美容和处理隐形眼镜； ?用合适的消毒剂如0.5%的次氯酸钠对溅出的样本或试剂进行消毒； ?按当地的有关法规条例来消毒和处理所有的样本、试剂和潜在的污染物。
鲁东大学生命科学学院学院2012－2013学年第一学期 《免疫学技术》课程论文 课程号：2522340 任课教师 成绩 论文题目：病毒感染和抗病毒免疫 论文要求： 教师评语： 教师签字： 年 月 日 正文 病毒感染和抗病毒免疫 [摘要]病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。人类的病毒性感染十分普遍，病毒性感染的病人，多数均能自愈。严重感染的病人可发生死亡及遗留后遗症。人体的病毒性感染多数呈隐性感染（指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体）。少数为显性感染（指人体感染病毒后，出现症状）。病毒感染的途径的途径有多种，其主要有呼吸道感染，消化道感染，皮肤，眼，口和泌尿生殖道，胎盘等。机体受到病毒入侵后，机体会做出免疫反应，而常见的抗病毒免疫为特异性免疫和非特异性免疫。而抗病毒感染的手段主要有利用基因抗病毒和抗病毒策略。当人体的受到病毒入侵就会产生免疫反应，从而产生各种抗体来杀灭相应的病毒。机体抗病毒免疫应答包括非 特异性免疫与特异性免疫前者指获得性免疫力产生之前，机体对病毒初次感染的天然抵抗力，主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作用。后者指抗体介导的和细胞介导的抗病毒作用。 [关键词]病毒感染 抗病毒反应 吞噬细胞 病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。而一旦病毒入侵，机体免疫系统如何快速识别并及时启动免疫应答反应 学院 专业_ 班级 本 专 学号2_姓名 _ 密封线 学生须将文字写在此线以下
以抵御感染和清除病毒？又如何调控免疫细胞适度产生免疫效应因子，在有效清除病原体的同时，不损伤机体正常组织以避免自身免疫性疾病的发生？ 一、病毒感染： （1）病毒感染的概念 病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。主要表现有发热、头痛、全身不适等全身中毒症状及病毒寄主和侵袭组织器官导致炎症损伤而引起的局部症状。人类的病毒性感染十分普遍,如在第三世界国家中,成人几乎都感染过单纯疱疹病毒；其他如病毒性上呼吸道感染(普通感冒)也很普遍，几乎人人都患过此病。人体的病毒性感染多数呈隐性感染（指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体）。少数为显性感染（指人体感染病毒后，出现症状）。显性感染中多数病毒性感染表现为急性感染，发病急、病程短，多在1～2周内自愈，少数表现为潜伏性感染（如疱疹病毒感染等）和慢性感染（如乙型肝炎病毒感染等）。此外，尚有一类慢感染或称慢病毒感染，如库鲁病等。其中一部分病原明确为病毒，还有一类可能是其他因子（如蛋白质感染因子）。少数病毒如巨细胞病毒、风疹病毒等可通过胎盘感染胎儿，造成先天性感染，引起死胎、流产、早产及先天性畸形，是当前优生学研究的重要课题。多数的研究证明，某些病毒感染与肿瘤的发生有关，如伯基特氏淋巴瘤及鼻咽癌与EB病毒感染有关，原发性肝癌与乙肝病毒感染有关，子宫颈癌与单纯疱疹病毒感染有关等。病毒性感染可以通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜、眼及泌尿生殖器和胎盘传播。在病毒性感染病人中，儿童多于成人。病毒性感染的病人，多数均能自愈。严重感染的病人可发生死亡及遗留后遗症。 （2）病毒感染的途径 病毒感染的途径主要有以下几种： ①呼吸道。含有病毒的空气飞沫由口，鼻吸入呼吸道。通过这种途径传播的有流感病毒、腺病毒、麻疹病毒等。 ②消化道。含有病毒的粪便通过污染的水、食物、用具、手和苍蝇传播，由口进入消化道。通过这种途径传播的有甲型肝炎病毒、轮状病毒等。 ③皮肤。病毒通过皮肤外伤、注射处、节肢动物叮咬伤口和动物咬伤创口等进入人体。通过这种途径传播的如狂犬病毒、乙型肝炎病毒、 HIV、虫传病毒等。 ④眼、口和泌尿生殖道。含有病毒的分泌物直接接触这些部位从而引起感染。通过这些途径感染的病毒有单纯疱疹病毒、腺病毒、 HIV等。 ⑤胎盘。病毒经母体通过胎盘感染胎儿。如风疹病毒、巨细胞病毒和乙肝病毒等。 二、抗病毒感染的免疫 病毒感染人体后，可引起免疫反应。首先引起的是非特异性免疫，这种免疫反应天然存在人体，不是针对某一种异体物质（包括微生物），而是针对一切入侵的异体物质，故名。这包括病毒入侵部位的屏障作用，吞噬细胞的吞噬作用，体液中的抗微生物物质，如补体、备解素和溶菌
抗病毒感染免疫
抗病毒感染免疫 在病毒感染早期，主要以固有免疫为主，这包括病毒入侵部位的屏障作用、吞噬细胞的吞噬作用、体液中的抗微生物物质，如补体、降解素和溶菌酶等，干扰素和NK 细胞。其中IFN和NK细胞的作用尤显突出。对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染，起着主要的免疫作用。适应性免疫出现较晚，包括细胞免疫和体液免疫。病毒是严格细胞内寄生的非细胞型微生物。这就决定了细胞免疫在消除病毒感染过程中起主导作用，但抗体可以中和游离于细胞外的病毒，使病毒丧失对宿主细胞的黏附和感染力。其在抗感染扩散过程中的作用也较为重要。 （一）固有免疫 1.干扰素不能直接灭活病毒，而是通过与宿主细胞表面的干扰素受体结合，诱导合成多种抗病毒蛋白，从而实现对病毒的抑制。抗病毒蛋白主要有2'-5'腺嘌呤核苷合成酶和蛋白激酶等。前者可降解病毒的mRNA,后者可阻断病毒的转录和翻译，抑制病毒蛋白的合成，终止病毒复制。受病毒感染的细胞在病毒复制的同时即产生和释放干扰素，并很快诱导邻近细胞使之产生干扰素。因此，干扰素既能限制病毒在感染细胞内的增殖，又能限制病毒在细胞间的扩散(图22-2)。IFN-a和IFN-β不仅可活化巨噬细胞及NK细胞，而且还可促进病毒感染细胞表达MHC I类抗原，有利于CTL发挥杀伤性作用。IFN-γ除具有抗病毒作用之外，还可诱导抗原呈递细胞表达MHC II类抗原，强化特异性免疫的识别过程，并可增强NK细胞、巨噬细胞和CTL的杀伤功能，促进Th0细胞向Th1细胞转化。
2.NK细胞无需抗原预先致敏，即可直接非特异性地杀伤病毒感染的细胞。病毒感染细胞后，由于MHC I类分子表达减少或缺失而活化NK细胞，通过释放穿孔素及颗粒酶，溶解破坏病毒感染细胞；或通过活化病毒感染细胞内的核酸酶，降解细胞基因组DNA，引起病毒感染细胞凋亡。NK细胞的杀伤作用出现较快，因此在机体免疫监视和早期抗感染免疫过程中具有重要作用，此外，NK细胞激活后，还可释放IFN-γ、TNF等细胞因子，调节机体免疫功能。NK细胞也可通过多种途径被活化，其中以干扰素的激活尤为重要。 (二)适应性免疫
第二节抗细菌感染的免疫 抗细菌感染的免疫是指机体抵御细菌感染的能力，是由机体的非特异性免疫和特异性免疫共同协调来完成的。先天具有的非特异性免疫包括机体的屏障结构，吞噬细胞的吞噬功能和正常组织及体液中的抗菌物质；后天获得的特异性免疫包括以抗体作用为中心的体液免疫和致敏淋巴细胞及其产生的淋巴因子为中心的细胞免疫。 病原菌侵入机体后，由于其生物学特性的不同，致病物质的不同。机体对它们的免疫反应也各有差别。 一、宿主体表的防御功能 （一）机械的阻挡和排除作用 健康和完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛向上颤动，可将细菌咳出或咽下；随粪便每日约排菌1012个；小便可清除尿道上皮的细菌。 （二）分泌液中化学物质的局部抗菌作用 汗腺分泌的乳酸，皮脂腺分泌的脂肪酸均有一定的抗菌作用。胃酸能杀死寒杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌。阴道分泌物中的酸类亦有抗菌作用。前列腺分泌的精素（Spermine）是正常精液中存大的对革兰氏阳性细菌有效的抑制物。泪液、唾液、乳汗和呼吸道分泌物中广泛分布的溶菌酶能溶解革兰氏阳性细菌。 （三）正常菌群的拮抗作用 人体表以及与外界相通腔道中的正常菌群，可以通过它们的代谢产物对抗病原菌入侵。例如皮肤上的痤疮丙酸菌（Propionibacterium acnes）能产生抗菌性脂类、抑制金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌在皮肤上生长；肠道中的某些厌氧菌能产生脂肪酸阻止沙门氏菌在局部生存；肠道中大肠杆菌产生的大肠菌毒和酸性产物能抑制痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌；咽部的草绿色链球菌似能阻止肺炎球菌在局部生长；鼻腔的表皮葡萄球菌和类白喉杆菌能妨碍金黄色葡萄球菌定居等。当这种拮抗作用受影响时，则可发生菌群失调症。 二、机体抗毒性免疫 抗毒性免疫是一种以体液抗体为主的免疫应答。许多以外毒素致病的病原菌造成的感染，如白喉、破伤风、气性坏疽及内毒中毒等，机体的免疫应答，主要表现为抗毒素（lgG）中和毒素的作用。由抗毒素与外毒素特异结合形成的复合物，可被吞噬细胞吞噬，并将其降解消除。抗毒素与毒素结合，可以通过空间阻碍使毒素不能吸附到敏感的宿主细胞（受体）上，或者使毒素生物学活性部位（酶）被封闭，从而使毒素不能发生毒性作用。应当指出，抗毒素不能对已与组织结合的毒素起中和作用。
第九章抗感染免疫 第三节抗病毒感染免疫 一、病毒感染的方式和免疫应答 （一）病毒感染的方式病毒为细胞内寄生的微生物，通过在细胞中的复制完成增殖过程。病毒在组织细胞中扩散感染的方式有细胞外扩散、细胞内扩散和核内扩散三种。 1．细胞外扩散病毒在细胞内复制、成熟后，有的病毒能使寄主细胞溶解而从细胞内释放出来，如口蹄疫病毒、猪水疱病病毒、脊髓灰质炎病毒等。此类病毒感染并不改变寄主细胞膜的成分，而是直接以病毒抗原的形式作用于机体。但是，有的病毒是以出芽的方式从宿主细胞中释放出来，如流感病毒、新城疫病毒、猪瘟病毒等。它们在出芽时，虽然不破坏宿主细胞，但能使宿主细胞表面带上病毒抗原，从而使机体细胞具有抗原性。 2．细胞内扩散病毒通过细胞间的融合、接触或细胞间桥来进行细胞间的扩散，如疱疹病毒、痘病毒等，此类病毒常常能使宿主细胞表面带上病毒抗原。 3．核内扩散病毒的核酸潜伏在寄主细胞核内或整合到寄主细胞的染色体中，在寄主细胞分裂时，病毒从亲代细胞传递给子代细胞，表现为垂直传播，如肿瘤病毒。在感染细胞癌变后，细胞膜表面除病毒抗原外，还可出现新的肿瘤相关抗原。 病毒的三种扩散途径并不能截然分开，胞内扩散的病毒有时亦可经胞外扩散，核内扩散的病毒有时也通过细胞内途径扩散。 （二）机体的抗病毒免疫应答病毒在宿主体内复制、扩散和感染的方式直接影响着机体抗病毒感染免疫的过程。一般来说，细胞外扩散的病毒通常引发体液免疫，而细胞内或核内病毒感染时则以细胞免疫为主。 同时，机体的免疫应答还与传染的类型有关。有些病毒引起局部感染，如鼻病毒感染，机体产生的免疫应答主要是体液免疫反应，特别是产生分泌型抗体。这种免疫持续时间短，免疫力较弱。多数病毒，如猪瘟病毒、马传染性贫血病毒、新城疫病毒等，主要引起全身感染，它们侵入机体后首先引起轻度病毒血症，然后侵害与病毒亲和力最强的易感组织器官，引起局部病变。有的还可引起第二次病毒血症。引起全身感染的病毒可激发体液免疫和细胞免疫，所产生的免疫力坚强而持久。 二、抗病毒感染机理 机体对病毒感染的抵抗力十分复杂，包括非特异性的天然抵抗力和特异性的免疫力。 （一）非特异性天然抵抗力 1．遗传性抵抗力各种动物对病毒感染的易感性不同，先天性免疫是一特定种动物的特性，如牛不感染马传染性贫血。一般认为先天性抵抗力与巨噬细胞活性有关。 2．天然屏障作用完整的皮肤表面有多层无代谢功能的角化上皮细胞覆盖，
病毒的感染和免疫 一、A1 1、不是中和抗体的作用机制是 A、阻止病毒吸附于易感细胞 B、与病毒形成免疫复合物易被吞噬 C、阻止无包膜病毒脱壳 D、与病毒表面抗原结合，激活补体，使细胞溶解 E、活化杀伤T细胞（CTL）释放淋巴因子 2、干扰素（IFN）抗病毒的作用机制是 A、干扰病毒的吸附 B、干扰病毒的穿入 C、直接干扰病毒mRNA的转录 D、诱导邻近细胞产生抗病毒蛋白 E、干扰病毒的释放 3、关于干扰素的特性，哪项是错误的 A、具有抗肿瘤、免疫调节作用 B、具有种属特异性 C、具有直接杀灭病毒作用 D、具有广谱抗病毒作用 E、属于非特异性免疫因素 4、不属病毒感染类型的是 A、慢性病毒感染 B、慢发病毒感染 C、潜伏性感染 D、败血症 E、隐性感染 5、哪项不是病毒感染对宿主细胞的直接作用 A、杀细胞性感染 B、稳定状态感染 C、基因组整合 D、形成包涵体 E、产生超敏反应 6、最易形成潜伏感染的病毒是 A、麻疹病毒 B、流感病毒 C、狂犬病 D、脊髓灰质炎 E、水痘-带状疱疹病毒 7、关于病毒与肿瘤发生的关系，哪项组合是错误的
A、EB病毒-鼻咽癌 B、汉坦病毒-肺癌 C、乙型肝炎病毒-原发性肝癌 D、人乳头瘤病毒-宫颈癌 E、人嗜T细胞病毒-成人T细胞白血病 8、最易引起胎儿畸形的病毒是 A、流感病毒 B、埃可病毒 C、风疹病毒 D、轮状病毒 E、麻疹病毒 9、不能经垂直传播的病毒是 A、风疹病毒 B、巨细胞病毒 C、乙型肝炎病毒 D、AIDS病毒 E、脊髓灰质炎病毒 10、主要不是经输血传播的病毒是 A、HBV B、AIDS病毒 C、乙型脑炎病毒 D、丙型肝炎病毒 E、巨细胞病毒 11、不能经虫媒传播感染的病毒是 A、乙型脑炎病毒 B、森林脑炎病毒 C、登革热病毒 D、狂犬病病毒 E、黄热病病毒 12、病毒的致病机制不包括 A、在细胞内复制，造成细胞死亡 B、使细胞融合 C、基因与细胞基因组合，导致细胞转化 D、改变细胞膜抗原 E、释放侵袭性酶使细胞裂解 13、构成机体非特异性免疫的因素不包括 A、皮肤与黏膜的屏障作用 B、血脑和胎盘的屏障作用
抗病毒感染的免疫 病毒感染可对宿主组织和器官造成直接损伤从而致病，但也可能并无组织器官损伤，而致病理变化或易发生继发感染，病毒致病机制因病毒种类不同而异。 一、杀细胞效应 即病毒在细胞内增殖引起细胞溶解死亡，病毒增殖时，其同MRNA与桨细胞核蛋白体结合，利用细胞内物质合成病毒蛋白质，从而干扰细胞蛋白合成，抑制核酸代谢，导致细胞死亡，也可引起细胞溶酶体膜功能改变，释放溶酶体，促进细胞溶解。 二、细胞膜改变 非溶细胞性病毒在细胞内增殖后不引起细胞溶解死亡，病毒成熟后以出芽方式释出，再感染邻近细胞，引起宿主细胞膜改变，如：1引起感染细胞与未感染细胞融合，使病毒从感染细胞进入邻近正常细胞，形成多核巨细胞，此种变化有利于病毒扩散，2、病毒在细胞内复制过程中，由病毒基因编码的抗原可出现在被寄生的细胞膜表面，侵害周围的细胞。 三、细胞转化： 病毒DNA或其片段整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞遗传性状改变，细胞发生恶性转化，成为肿瘤细胞，如肿瘤病毒的某些基因或其产物可启动细胞原癌基因成为癌基而至细胞恶变。 四、病毒抗原变异 有些病毒(如流感病毒)通过其抗原改变，可逃避机体免
疫系统对它的攻击，流感病毒表面的血凝素和神经氨酸 酶均为良好抗原，给刺激机体产生免疫保护作用，在与 机体免疫系统的斗争过程中，流感病毒可能持继发生抗 原变异，当发生抗原转换时，机体原已建立的抗流感病 毒免疫力对变异病毒株无效，从而引起流感的周期性大 流行。 五、抗病毒免疫反应导致宿主细胞损伤 病毒具有较强的免疫原性，能诱导机体产生免疫应答，其后果即可表现为抗病毒的保护作用，也可导致对机体的免疫损伤。 体液免疫的损伤作用：抗病毒抗体与细胞膜上的病毒抗原结合，激活补体，导致细胞溶解，或介导K细胞ADCC作用（2型超敏反应） 循环免疫复合物的损伤作用，循环中病毒抗原－抗体复合物，在一定条件下可沉积与某些组织的血管壁、激活补体，引起组织损害，可见于病毒感染后的肾小球肾炎，类风湿性关节炎等，免疫复合物沉积于肾小球引起的肾小球炎是马传染性贫血病等疾病的常见并发症。 抗病毒的特异性免疫 抗病毒的特异性免疫包括以中和抗体为主的体液免疫和以巨噬细胞、T细胞为中心的细胞介导免疫，对于预防再传染来说，主要靠体液免疫作用，而疾病的恢复主要依靠细胞免
第二十二章病毒的感染与免疫 第一节病毒对机体的致病作用 一、病毒感染细胞的类型 病毒与宿主细胞的相互作用中，病毒在细胞内复制是关键，据此可确定病毒感染细胞的类型和细胞的最终结局。 （一）杀细胞性感染（Cytociticinfection） 病毒在宿主细胞内复制增殖中，阻断了细胞自身的合成代谢，胞浆膜功能衰退，待病毒复制成熟后，在很短的时间内，一次释放出大量病毒，以致细胞裂解；同时，又引起细胞内溶酶体膜的通透性增高，释放出过多的水解酶于胞浆中，而使细胞溶解。释放出的病毒再侵犯其他易感的宿主细胞。脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及鼻病毒等无囊膜的小RNA 病毒感染属于这一类。 （二）稳定性感染(Steadystate infection) 有囊膜的病毒在细胞内增殖过程中，不阻碍细胞本身的代谢，也不改变溶酶体膜的通透性，因而不会使细胞溶解死亡。它们是以“出芽”方式从感染的宿主中释放出来，在一段时间内，逐个释放出，只有机械性损伤和合成产物的毒害，可使细胞发生混浊肿胀、皱缩、出现轻微的细胞病变，在一段时间内宿主细胞并不立即死亡。有时受染细胞还可增殖，病毒可传给子代细胞，或通过直接接触，感染邻近的细胞。单纯疱疹病毒、脑炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都属于这一类型。 （三）整合感染(Integratedinfection) 某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆转录病毒合成的cDNA插入宿主细胞基因中，形成前病毒(Provirus)，导致细胞遗传性状的改变，称为整合感染。整合的宿主细胞不复制期间为潜伏感染，偶尔复制出完整病毒时为复发感染。在适宜条件下细胞也可转化为癌细胞，细胞膜上出现肿瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成这一类型的感染。 表22-1 引起人类恶性肿瘤的病毒 病毒所致肿瘤致癌复合因素 逆转录病毒 人类嗜T淋巴细胞病1型（HTLV-1）DNA病毒 EB 病毒 单纯疱疹病毒Ⅲ型（HSV-2） 人乳头瘤病毒 （HPV） 乙型肺炎病毒（HBV）成人T细胞白血病/淋巴 瘤 Burkitts淋巴瘤 鼻咽癌 子宫颈癌（？） 皮肤癌 子宫颈癌 肝癌 疟疾 饮食中亚硝胺，遗传因素 日光 吸咽、其他病毒感染如HSV 黄曲霉毒素 酒精 表22-2 病毒感染细胞的类型 作用类型病毒复制和释 放 宿主细胞的死 亡 感染细胞膜抗原的改 变 机体抗病毒的免疫机 制 杀细胞稳定整合一次，大量释放 出芽，逐个释出 无，或几乎无 + +/- - - + ± 体液免疫为主 体液与细胞免疫 细胞免疫为主 二、病毒感染机体的类型