胰腺炎诊断标准

胰腺炎最新诊断标准

大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显

示剧烈的上腹部压痛及肌卫。

诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条: (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛; (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍: (3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此外,本定义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。

急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。

急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、

主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。

二、影象学检查

是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段. 自从B型超声普及后，应用X-线对慢性胰腺炎进行诊断已很少使用. 但腹部平片对于发现胰腺钙化仍有一定价值. 目前，B超、CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法［6]. CP的超声所见［7］：①胰管壁不规则并呈现断续的高回声表现. 85%的CP患者可出现这一典型表现. ②胰腺结石和钙化灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回声. ③胰腺萎缩和胰腺局限性增大. 在CT 上，慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化. 有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜. B超和CT诊断CP的正确性和特异性无显著差异，但CT在发现胰腺钙化和囊肿方面要优于B超［8]. 此外，B超检查还容易受到诸如患者体形、胰腺和肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有一定的漏诊和误诊率，结合CT可在一定程度上弥补上述不足. ERCP在慢性胰腺炎诊断方面的价值已经越来越引起人们的重视［9]. Ala et al[10］认为ERCP可作为当前慢性胰腺炎诊断的金标准. Moreira et al[11］则对ERCP的应用指征进行了总结，并认为尽管当前内镜超声（EUS）、核磁共振胰胆管造影术（MRCP）、螺旋CT等新的诊察手段不断出现，但ERCP仍然具有不可替代的作用. MRCP是新近发展起来的一项诊断技术，在CP 的诊断上具有广泛的应用前景. MRCP的突出优点是能够在三维空间对图形进行处理，因此可以非常精确的显示胰胆管的结构，能够很容易的发现管道内的结石、钙化以及管道本身的狭窄. EUS在慢性胰腺炎诊断方面的价值日益受到瞩目［12］，他通过使用高频超声探头，可以观察到胰腺全貌和胰腺的细微结构，能够发现B超和CT还无法探测到的微小肿块，并且避免了传统B超容易受到诸如肠内积气干扰等缺点［13]. EUS有

可能成为发现慢性胰腺炎早期实质损害的最为敏感的方法，但这还需要进一步随访观察其诊断的可靠性. 缺乏标准化的分类也使EUS的使用受到限制，因此尚需进一步深入研究.

2 酶学标志检测

血清酶学测定用于CP的诊断和鉴别诊断已有较长的历史［14]. CP患者血清淀粉酶、脂肪酶和胰多肽氨酸水平多下降［15］；弹性蛋白酶1、DNA酶、RNA酶、CA19-9、蛋白分泌胰蛋白酶抑制物（PSTI）的水平多有升高，肌酐清除率也多同时上升［16] . 有5%～10%的患者因胰胆管内开口水肿或胰腺纤维化压迫胆管，引起血清胆红素和碱性磷酸酶升高. 酶学的检测多不特异，如上述多种指标酶的升高或降低在胰腺癌中也可发生［17］. 但如果对血清酶水平进行量化，则更有意义. 如CP患者血清CA19-9升高幅度一般不会超过100×103U·L-1，当达到10000×103U·L-1时，则应高度警惕胰腺癌的可能［18]. 任旭et al[19］对纯胰液（PPJ）中的CEA、CA50和CA19-9进行了检测，并认为对三种标志物的联合检测可有效的鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌. 但其敏感性和特异性有可能较乳铁蛋白稍逊. 纯胰液中升高的乳铁蛋白和在糜蛋白酶-蛙皮素刺激后，十二指肠液中增高的乳铁蛋白/脂肪酶比率，对CP有重要的诊断价值.

3 胰腺功能实验［20-25]

与CP诊断有关的胰腺功能实验很多，敏感性也各不相同. 在一些影象学难以确诊的病例，功能实验就显得尤为重要. 目前认为，通过十二指肠插管的促胰液素-缩胆囊素刺激实验（直接刺激实验）仍然是诊断CP的金标准，此方法的缺点是费时较长. Madrazo-de la Gar za et al利用光纤内镜吸取十二指肠液，即在内镜监视下，在十二指肠内放入一根导线，然后将内镜撤出，再顺导线滑入吸管完成操作. 此方法由于减少了插管时间以及使用内镜测试胰腺功能的次数，使检查时间由150min减少到45min，在插管困难的情况下可考虑使用内镜插管取十二指肠液. 在间接刺激实验中，Lundh实验、NBT-PABA 实验、无管实验由于简便易行而在一些地区仍有使用. 无管实验常使用的两种物质是苯酪肽（bentiromide ）和二月桂精荧光素（pancreolauryl）,二者对CP诊断的敏感性和特异性可分别达到85%，90%和90%，82%. 最佳胰功能实验是在摄入标准试餐或静脉注射促胰液素后，测定十二指肠液分泌量与碳酸氢盐和蛋白浓度，更简单的方法是直接口服可被胰消化酶消化的物质，然后测定其消化产物. 粪便中糜蛋白酶活性分析用来检测胰腺的外分泌功能，对早期和失代偿期CP的敏感性可分别达到49%和90%. 其他实验尚包括血清胰蛋白酶样物质的免疫反应性、口服蛙皮素后测定血清胰多肽以及改良的Schilling实验等. 晚近发展起来的胆固醇-碳13-酰辛醇呼吸实验（cholesteryl-C13-octanoate breath test）由于特殊的非侵入性和高敏感性而受到重视.

4 基因诊断［26-31]

专门用于CP特异诊断的基因目前还没有发现. 但有些基因在CP和胰腺癌的鉴别诊断方面具有较大价值. 当前较为突出的是端粒酶与K-ras基因. 端粒酶是当前广谱的恶性肿瘤诊断标志物. 在各类恶性肿瘤中的阳性率可达到85%～100%. Hiyama et al用PCR-TRAP法检测了43例胰腺癌和11例胰腺良性疾病标本（CP和囊腺瘤）中端粒酶活性，结果有41例（95%）胰腺癌组织中端粒酶呈阳性，而所有11例良性胰腺组织中端粒酶均为阴性. K-ras基因与胰腺癌具有较高的相关性，有报道K-ras基因12位密码子的突变率在胰腺癌可高达75%～95%. 戴存才等应用PCR-SSP技术，对胰腺癌和CP 冰冻组织的PCR扩增产物进行了K-ras基因检测，结果发现95%（39/41）的胰腺癌组

织有K-ras基因突变，而29例慢性胰腺炎全部为阴性. 在Myung et al进行的实验中，对纯胰液内的端粒酶活性和K-ras基因突变进行了联合检测，认为可以提高胰腺癌的诊断率，降低了将胰腺癌误诊为CP等其他良性疾病的机会虽然寻找CP诊断的金标准是我们的目标，但到目前为止，现有的任何一种检查手段和方法都难以达到要求. 因为CP的不同发病阶段有着不同的临床表现，因此在检查方法的使用上也不尽相同. 严格地说，同任何其他疾病一样，诊断CP的真正金标准应该是组织病理学的检查结果，但这在临床上很难实现. 但我们也有理由相信，随着对CP发病及调控机制认识的不断深入，科学技术发展带来的医学诊断手段和设备的日新月异，一种能够更早期、更灵敏、更特异的CP诊断方法一定会出现，到那时，一个临床意义上的金标准也就为期不远了.

三、

1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。(2)症状：腹痛，初为间歇性，渐呈持续性，部位及性状与急性胰腺炎相似，可伴有发热与黄疸。因胰腺外分泌不足，胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象，最终胰岛必将累及，出现糖尿病症状。

(3)体征：上腹部可有压痛，或可扪及包块，并发脾静脉血栓时，可引起脾大，或出现节段性门脉高压征。少数可并发胰腺癌。

2．辅助检查

(1)血清和尿淀粉酶：除急性发作期，一般不增高。

(2)各种胰腺外分泌功能试验：均可减退。①促胰滠素试验。胰液分泌量减少(<80ml／20分)，碳酸氢钠(十二指肠液正常值：>80mmol／L)和胰酶含量减低。②胆囊收缩素刺激试验。结果同促胰液素试验。③尿BT—PABA(苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。测定尿中PABA 的排泄量，约为正常量的50％。④Lundh试验。胰酶活力降低。此试验现已少用。

(3)血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。

(4)1~I碘化脂肪吸收试验：血131碘<正常值；粪便”。碘>iE常值。

(5)胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。

(6)腹部X线平片：可见胰腺钙化影，钡透可有胃和(或)十二指肠受压征象。

(7)B超扫描：可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。

(8)逆行胰管造影：可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。

(9)CT扫描：可见胰腺缩小、增大或正常。密度下降或正常。胰管扩张呈串珠状，或狭窄与扩张混合存在。胰腺结石或钙化。

3．诊断标准①典型的症状与体征,外分泌功能明显异常，逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰腺癌者。②x线与CT有明确胰腺钙化或胰腺结石。③胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。

4．鉴别诊断本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在发作时血淀耪酶显著增高，腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查，甚至剖腹探查，经病理活检与细胞学检查才能作出诊断

四．

(1)临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。

①血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或＞500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。②血性腹水，其中淀粉酶增；高（＞1500苏氏单位）。

③难复性休克（扩容后休克不好转）。④B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。

五、

1 急性胰腺炎(AP)时TNF-α水平变化有人将脂多糖(LPS)注射入蛙皮素诱导的AP大鼠腹腔内，测定腹腔内游离巨噬细胞所产生的TNF-α及血清TNF-α. 结果AP大鼠腹腔内游离巨噬细胞所产生的TNF-α较非AP对照组(腹腔内注入等量的LPS)明显升高；血清TNF-α在AP组及非AP对照组均明显升高，但前者升高更明显. 注射LPS后24h内，组织学及肝功能试验显示AP组大鼠肝损伤更重. 提示AP时腹腔内巨噬细胞所产生的TNF-α升高，加剧了LPS诱导的肝损伤，进一步提示TNF-α可能在AP时多器官功能衰竭中起着一定的作用[1].?测定胆源性AP 2h内血清TNF-α，结果AP组TNF-α水平随时间及血清淀粉酶水平升高而增高，2h时均值为2700ng/L，而假手术组均值为125ng/L，二者相比有显著性差异；非手术对照组却测不出. 另外从门静脉，肝静脉，股静脉抽血测血清TNF-α，结果肝静脉血清TNF-α较低，说明TNF-α经肝脏而降解[2].?Norman等[3]利用白介素-1受体拮抗剂预处理或诱发大鼠AP后进行处理. 通过血清TNF-α、淀粉酶、脂肪酶、白介素-6，胰腺湿重及胰组织学分级来衡量白介素-1对AP的保护作用. 结果给予中等量白介素-1受体拮抗剂者，血清TNF-α明显下降. 作者认为炎症前(proinflammatory)细胞因子TNF-α和白介素-6在实验性AP时水平升高，且与胰腺局部的损伤密切相关.

2 AP时TNF-α与内毒素的关系AP时TNF-α何时出现及TNF-α的表达与内毒素是否有关?对各种AP模型进行研究，发现诱发A P 30min后就有TNF-αmRNA的上调(up-regulated)及表达[4]. Hughes等[5]采用无菌鼠证实了TNF-α在AP时的表达是其自身的原发性反应，而非内毒素血症所致. 将不含内毒素及细菌的人工胆汁无菌操作下逆行注入无菌大鼠胰管，造成重症急性胰腺炎，假手术组采用普通大鼠，仅作剖腹并逆行注入胰管等量生理盐水，2h后测血浆TNF-α及内毒素. 结果，假手术组维持低水平(24.6ng/L±8.0ng/L)；无菌鼠及普通AP 组血浆TNF-α水平均明显升高(与假手术组相比)，分别为：213ng/L±90ng/L，181ng/L±26.8ng/L. 但两AP组相比无显著性差异. 三组均未测得内毒素.

3 TNF-α抗体对AP的影响AP的发病机理虽未完全明确，但其后果部分决定于急性炎症过程，尤其是腹膜后的损伤及远位器官如肺的功能受损，与炎症反应过程密切相关.TNF-α是炎症反应的早期介质. Guice等[6]将抗TNF-α抗体输注给蛙皮素诱发的AP大鼠来观察胰、肺的微血管通透性的增加是否与血浆TNF-α的活性有关. 出乎意料的是拮抗了TNF-α的活性后反而加剧了胰、肺微血管的水肿形成. 确切机制不明，作者认为与以下因素有关：①TNF-α对巨

噬细胞活性的下调被拮抗.②TNF-α对其他细胞因子的负反馈抑制被中断. ③内源性抗氧化剂的诱导失败. ④TNF-α控制的微血管的紧张性失活. Grewal等[7]将40只大鼠随机分成四组. 非手术组(对照组)；假手术组：胆管内注射生理盐水；安慰剂组：将人工胆汁注入胆管后立即从阴茎静脉注入1ml无菌盐水；TNF-α

多克隆抗体治疗组：在诱发AP前30min从阴茎静脉注入1ml兔抗TNF-α多克隆抗体. 2h后取股静脉血测血浆TNF-α、血清淀粉酶、血钙、血糖、血压积、剖腹测腹水、并取胰组织作组织学观察. 结果，多克隆抗体治疗组血淀粉酶、血钙、血糖、血压积、腹水量均得到不同程度的改善，血浆TNF-α较安慰剂治疗组明显下降(P.001)，但组织学变化无统计学差异.

4 TNF-α在AP的临床研究Banks等[8]以TNF-α及弹力蛋白酶-α1蛋白酶抑制剂(E-alpha 1pI)分别代表巨噬细胞和中性粒细胞的活性. 对27位AP患者一系列标本进行测试. 结果：TNF-α水平并不能支持巨噬细胞过度活化的可能性，而无论轻症或重症AP患者E-alpha 1pI的水平均增高，提示AP时中性粒细胞活化过度. 但中性粒细胞过度活化是导致AP的原因，还是AP发生后的结果，尚不清楚.?Exley等[9]测定了38例重症AP患者入院第一天血清TNF-α，结果，38例患者的109份标本中47份测出了TNF-α(平均35ng/L，范围5ng/L～94ng/L). 第一天血清TNF-α水平与所有患者的不良预后及严重后果成正相关(n=38，

r=0.38， P=0.027， r=0.33，P.05)，且与胆石性AP患者的死亡率成正相关

(n=23,r=0.5, P=0.02). 作者建议将TNF-α作为重症AP患者的预后因

六

CT检查：可明确胰腺炎的范围、严重程度和局部并发症。尤其是增强扫描对SAP 的诊断、治疗和预后的判断有重要意义，CT改变与临床严重程度有平行关系。

具体表现为：①胰腺体积增大：胰腺横断面的大小可以以第二腰椎横径作为标准（胰头钩突位于肠系膜上动脉的前方，正常胰头为同水平腰椎横径的1/2—1，

胰体为腰椎横径的1/3—2/3，胰尾为腰椎横径为1/5—2/5）；②边缘模糊；③坏死：增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法，增强后坏死区密度为20-50Hu （正常胰腺平扫为30—50Hu，增强后为50—150Hu），出血区密度可增高；

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影像学检查S2"f @Y,< CT检查：④胰腺包膜增厚掀起；⑤胰腺及胰腺周围积液：胰腺前胃壁后的小网膜囊→腹膜后腔的左肾前间隙→右肾前间隙→肾周间隙、后肾旁间隙、脾周围；⑥胰腺假性囊肿（ <20Hu）；⑦ 胰腺脓肿（病灶内有气、液体，增强后脓肿壁强化出现环征）；⑧ 可以有门静脉或脾静脉血栓形成；⑨部分病人有胆道结石，主胰管扩张直径超过3mm。

局部并发症 }AT7'

急性胰腺炎临床表现

由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重，常伴有休克及多种并发症。一、症状（一）腹痛为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。（二）发热大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3－5天内可自退；出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。（三）恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。（四）黄疸较少见，于发病后第2－3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（五）休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。二、体征急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑（Grey—Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 征）。患者如有低血钙，可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素也有关。三、临床经过取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重，常需2－3周症状始消退，部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。

重症急性胰腺炎SAP的诊断标准

重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准 重症急性胰腺炎(SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或磁共振（MR）有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和（或）胰腺坏死、和（或）胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。 应用多因素评分系统预测SAP的严重度，推荐相应的评分指标和系统包括： ①APACHEⅡ评分：重复性好，且敏感性和特异性较高。APACHEⅡ评分≥8分为SAP的指标。② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。③C反应蛋白（CRP）：动态监测CRP水平，发病48h CRP≥150mg/L为SAP的指标。 下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积和有无胸腔积液。 在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用BalthazarCT分级指标，D级以上为SAP。 ---------------------------------------------------- 重症急性胰腺炎(SAP) :具备急性胰腺炎（AP）的临床表现和生化改变,且具下列之一者: 1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; 2.器官衰竭; 评分≥3 ;

Ⅱ评分≥8 ; 分级为D、E 级。 增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50Hu(正常增强为50～150Hu)。 对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎 ,或早期重症AP。其诊断标准为:SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者: 1.肾功能衰竭(血清肌酐> μmol/ L) 、 2.呼吸衰竭[ PaO2 ≤60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ] 、 3.休克(收缩压≤80 mm Hg ,持续15 min) 、 4.凝血功能障碍[凝血酶原时间< 70 %和(或) 部分凝血活酶时间> 45 s ] 、 5.败血症( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤4 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 、 6.全身炎症反应综合征( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤ mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阴性) 。 附： ①Ranson评分系统：该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。 Ranson评分( 每项1 分) 入院时入院48小时 （1）：年龄>55岁（6）：HCT减少10%以上 （2）：WBC>16×109/L （7）：血钙<2mmol/L （3）：血糖>L （8）：PaO2<60 mmHg （4）：LDH>350 U/L （9）：BE>4mmol/L （5）：AST > 250 U/L （10）：BUN增加＞L （11）：体液丧失>6L

急性胰腺炎的诱因

1.梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流（图1）。但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎？Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。 2.酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（IntraductalProteinPlug），造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。洒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3.血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎，这一现象已被证实。有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死，其发生的过程如图2所示。从图中可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。 4.外伤和医源性因素胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发

急性胰腺炎病案分析报告(精)

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。

急性胰腺炎

急性胰腺炎的观察护理 1.疾病介绍 ☆概念：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶 引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 ☆临床分型：轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP） 2.发病原因和诱因 胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍导致胰腺消化酶对其“自我消化”。其中胆石症和胆道疾病是我国最常见病因。 由于胆胰共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。 3.病理生理 SAP早期由于机体的应激反应，表现出超强的SIRS，进而造成MODS。稍后期则由于急性肠粘膜损害、肠道细菌移位等导致机体继发全身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。 1. 急性反应期：自发病至两周左右，常有休克，ARDS, 脑病等重要并发症 2. 全身感染期：2周至2个月左右，以全身细菌感染，深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。胰腺已感染或出现胰腺脓肿。 3. 残余感染期：时间为2-3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。 SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量周围组织坏死；显微镜下，间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。坏死型胰腺外观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂化斑；显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸和血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者血钙会下降。 ☆全身炎症反应综合征(SIRS) 符合下列两条或以上 T>38C或<36 C HR>90 次/分 RR>20 次/分 PaCO2<32 mmHg WBC>12000或<4000/mm3 未成熟中性粒细胞>10% 4.临床表现 分型： 1.轻症急性胰腺炎（MAP），又称水肿型，多见，预后好； 腹痛：最早最常见 恶心、呕吐

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因

胰腺炎最新诊断标准

胰腺炎最新诊断标准 大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛，其中近半数放射至背部，起病迅速,30分钟内疼痫达到高峰,通常难以耐受，持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显 ,j$v& A5H7r #}? I, 示剧烈的上腹部压痛及肌卫。S3 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条：（1）具有急性胰腺炎特征性腹痛；（2）血清淀粉 酶和（或）脂肪酶2正常值上限3倍：（3）急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎和（或）脂肪酶〈正常值上限3 特征 3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此，本性的腹痫,血清酶水平低于正常值上限外定\$\U2o# 义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。5}5f 急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能彳肖长于 淀粉酶。淀粉酶和（或）脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血 清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选，因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾 病，如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤，血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶 或脂 肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和（或）脂肪酶升高持续数周，提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。 急性胰腺炎的鉴别诊断范圉饨广，包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞》丄—主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。 二、影象学检查_____ 是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段.自从B型超声普及后，应用X-线对慢性胰 腺炎进行诊断已很少使用?但腹部平片对于发现胰輕化仍有一定价值?目前，B超、 __________ 6] T CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法?CP的超声所见:①胰管壁不规 则并呈现断续的高回声表现?85%的CP患者可岀现这一典型表现?②胰腺结石和钙化 灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回 声?③胰腺萎缩和胰腺局限性增大?在CT上， 慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化?有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜?B超和CT诊断CP的正确性和 特异性无显著差异，但CT在发现月夷腺钙化和囊肿方面要优「[刃?此外，B超检肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有查还容易受到诸如患者体形、胰腺和一 定的漏诊和误诊率，结合CT可在一定程度上弥补上述不足?ERCP在慢性胰腺炎诊断 越引起人们的重[9] ] 方面的价值已经越来视?Alaetaf10认为ERCP可作为当前慢性胰腺

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周

急性胰腺炎护理诊断及措施

急性胰腺炎 护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 （1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。 （2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。 （3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi 括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。 （4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。 有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关 （1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 （2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。 （3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。 （4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。 活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 （1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。 （2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。 发热：体温过高与胰腺自身炎症有关 （1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 （2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。 （3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。 （4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关 （1）鼓励患者战胜疾病的信心，多与患者进行沟通，转移患者的注意力。 （2）告知患者家属多与患者沟通，并关心患者。 （3）举例告知患者配合治疗的重要性，告知治疗痊愈并出院的患者的例子。

急性胰腺炎处理措施

急性胰腺炎处理措施 文章目录 急性胰腺炎处理措施 1、急性胰腺炎处理措施 1.1、绝对卧床休息,取半卧位。 1.2、禁饮禁食以减轻胰腺分泌,危重病人,除禁饮禁食外需行胃肠减压,待病情好转,血、尿淀粉酶恢复正常后逐步进食流质、半流质,再过渡到普食,禁高脂饮食、避免暴饮暴食。 1.3、遵医嘱给予止酸、解痉、止痛药,禁用吗啡止痛,以免引起奥迪括约肌痉挛。

2、急性胰腺炎的早期症状 2.1、会出现休克的症状(面色如白纸、浑身出汗、掉血压),如果严重并且没有及时进行抢救可能有生命危险,造成休克的原因不尽相同,但都是急性胰腺炎引起的某个部位出现急剧恶化的情况。 2.2、在酗酒或者就餐过多时,会出现腹痛,每个人表现不一样,有的会感觉隐痛,有的会感觉尖锐的疼痛,严重的会出现连续性绞痛,如果把肚子蜷缩起,症状会有所缓解。 2.3、恶心呕吐,很多患者就医都是因为恶心呕吐(很多病

都会引起恶心呕吐,如果出现这种症状,尽早就医)。 2.4、出现体温升高的症状,多数患者体温在38-39度之间,半个星期症状会消除。 2.5、体内水代谢失调、电解质紊乱、酸碱失衡,这些症状通过抽血可以检查出来。 3、急性胰腺炎食疗方 3.1、各种瓜果汁:如白萝卜、西瓜汁、番茄汁、雪梨汁、荸荠汁、绿豆芽汁等,均可饮服。有清热解毒功效,并富含维生素,适用于禁食后刚允许低脂流质阶段的急性胰腺炎病人。 3.2、黄花菜马齿苋饮:黄花菜、马齿苋各30克,将两者洗净,放入锅内,加清水适量,用武火烧沸后,转用文火煮30 分钟,放凉后装入罐内,代茶饮。有清热解毒消炎功效。适用于急性胰腺炎刚开始流质的阶段。 3.3、佛手柑粥:佛手柑15克,煎汁去渣,加粳米50克,加水适量煮成粥,即将熟时加入冰糖,粥成后食之。有理气止痛、健脾养胃之功效。 3.4、豆蔻粥:肉蔻豆10克,生姜10克,粳米50克,先将粳米淘净加入煮粥,待煮沸后,加入捣碎的肉豆蔻细末及生

急性胰腺炎试题

胰腺炎的护理（N0级） 考试日期：姓名：成绩: 一、名词解释（10分） 1.急性胰腺炎 2．急腹症 . 二、单项选择题（45分） 1、急性胰腺炎的最主要临床表现（） A突然发生的腹痛 B腹胀 C低血压 D发热 E恶心呕吐 2、急性胰腺炎病人禁用的药物为（） Ａ吗啡Ｂ西咪替丁Ｃ生长抑素Ｄ杜冷丁Ｅ阿托品 ３、急性胰腺炎最基本的治疗方法（） Ａ手术治疗Ｂ禁食补液Ｃ抗生素Ｄ抑肽酶Ｅ糖皮质激素 ４、急性胰腺炎的预防措施（） Ａ治疗胆道疾病，避免暴饮暴食及酗酒 Ｂ应用阿托品类药物减少胰腺分泌 Ｃ应用硫唑嘌呤减少免疫反应 Ｄ服用制酸制剂减少胃酸 Ｅ应用抑肽酶制剂 ５、急性胰腺炎患者禁食，胃肠减压的主要目的（） Ａ防止感染扩散Ｂ减少胰腺肿胀Ｃ减轻腹痛Ｄ减少胃酸分泌Ｅ避免胃扩张 6.患者男性，42岁。饱餐后上腹部剧痛6小时，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，吐后腹痛更加剧，如刀割样。查体：体温3 7.8℃，脉搏124次/分，血压80/50mmHg，痛苦面容，腹胀，全腹肌紧张，压痛及反跳痛，上腹部为重，肠鸣音消失，肝浊音区存在，右下腹穿刺得淡红色血性液体，白细胞12×109/L，血淀粉酶320温氏单位，血钙1.5mmol/L，诊断应考虑（）

A.溃疡病穿孔，弥漫性腹膜炎 B.胆囊穿孔，弥漫性腹膜炎 C.急性胃炎 D.急性出血坏死性胰腺炎 7.引起急性胰腺炎最常见的原因是（） A.胰、胆管开口梗阻，胆汁逆流 B.饮酒 C.流行性腮腺炎 D.穿透性消化性溃疡 8.急性胰腺炎形成脓肿的时间为 A 病后1小时 B 病后24小时 C 病后48小时 D 病后2～3天 E 病后2～3周 9. 急性胰腺炎假性囊肿形成时间为 A 病后3～4小时 B 病后24小时 C 病后3～4天 D 病后3～4周 E 病后3～4个月 11.西方国家发生急性胰腺炎，除胆道疾病外的主要原因（） A 大量饮酒 B 手术创伤 C 药物诱发 D 暴饮暴食 E 高钙血症 12.重症胰腺炎术后护理哪项错误的（） A 观察生命体征 B 吸氧，6小时做一次血气分析 C 6小时测一次尿糖，观察胰腺功能 E 血氧分压低于70mmHg时，应加大吸氧浓度或用呼吸机辅助呼吸。 13.急性出血性坏死性胰腺炎，最常见的并发症是（） A休克 B 败血症 C 化脓性腹膜炎 D 胰腺周围性囊肿 E急性肾功能衰竭 14.胆源性胰腺炎出现腹痛常见（） A 空腹 B 饱腹 C 普食 D 半流食 E 全流食 15.急性胰腺炎非手术治疗过程中禁食与胃肠减压时间为（） A.1-2周 B.2-3周 C.3-4周 D 3-5天 E 2个月 三、多项选择题（20分） 1.急性胰腺炎的处理下例正确的是（） A 绝对卧床休息 B 禁食水，补充血容量 C 严密观察病情，及时发现并发症 D 做好胃肠减压护理 E 疼痛时可用吗啡止痛 2.急性出血坏死坏死性胰腺炎的并发症有（） A 休克 B 化脓性腹膜炎 C 胰腺良性囊肿 D 慢性胰腺炎 E 慢性胆囊炎 3.急性胰腺炎疼痛的特点（） A进食后疼痛缓解 B 向腰背部放射 C 疼痛剧烈而持续 D 疼痛常位于上腹正中E 弓腰屈膝位可减轻疼痛

读书报告-急性胰腺炎

读书报告-急性胰腺炎 2017级儿科规培医师向韵 因为在血液儿科轮转期间，接触了数例急性胰腺炎。最近学习了急性胰腺炎的几个经典指南，有些收获，总结如下： 急性胰腺炎是最常见的一种消化道疾病之一，据统计，美国每年有超过27万人因急性胰腺炎住院，医疗支出超过26亿美元，而其总体死亡率约为5%，因此给医疗卫生资源带来了巨大的负担。 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。饮酒与胆石症是其最常见的病因，约占所有急性胰腺炎的80%。其他少见病因包括：1. 高脂血症，通常情况下甘油三脂应大于1000mg/dl；2. 肿瘤; 3. 药物（如呋塞米、四环素、少数化疗药物等）；4. 外伤；5. ERCP术后；6. 遗传；7. 感染8.自发性等。 诊断标准（满足下面任意两个条件）： 1.典型的腹痛症状（上腹、左上腹疼痛，可放射至背部胸部或两侧） 2.淀粉酶或脂肪酶高于正常值上限的三倍 3.B超、CT或MRI等影像学检查提示有胰腺炎表现 一、严重程度分级 根据最新指南急性胰腺炎诊治指南，将AP严重度分为以下3级： 轻度AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。 中度AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 重度AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP病死率较高，为36%～50%，如后期合并感染则病死率极高。 器官功能衰竭诊断标准参考改良的Marshall评分（其中某个系统评分大于等于2为器官功能衰竭）。如下图：

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。

1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗 急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上， 大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为 5% ～ 10%。 【急性胰腺炎病因】 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应 尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 ( 一)常见病因 胆石症 ( 包括胆道微结石 ) 、酒精、高脂血症。 ( 二)其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、 外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感 染性 ( 柯萨奇病毒，腮腺炎病毒， HIV，蛔虫症 ) 、自身免疫性 ( 系统性红斑狼疮， 干燥综合征 ) 、α1- 抗胰蛋白酶缺乏症等。 ( 三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。 ( 四)急性胰腺炎病因调查 详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计 算体重指数（ BMI）。 基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测 定；腹部 B 超。 深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定； CT扫描 ( 必要时行增强 CT)， ERCP/MRCP，超声内镜（ EUS）检查，壶腹 乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。 【急性胰腺炎临床表现】

腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发 作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰 腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或 休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎 严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、 语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征， Cullen 征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 【辅助检查】 1．血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不 能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀 粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP> 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3．影像学诊断在发病初期24～48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组 织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强 CT检查。

急性胰腺炎诊疗常规

急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状 （1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。

急性胰腺炎的诊断与治疗(完整版)

急性胰腺炎的诊断与治疗（完整版） 急性胰腺炎是胰腺的一种炎症性疾病，与大量的发病率和死亡率相关。引起急性胰腺炎常见的原因，比如继发于胆结石的胰管堵塞（最常见的原因）、酒精、ERCP、各种药物触发病理性的细胞通路和细胞器功能障碍，最终导致急性胰腺炎为特征——腺泡细胞死亡和局部以及全身的炎症反应。急性胰腺炎的全球发病率为34人/10万人年，而且在世界范围内一直在增加。在美国，急性胰腺炎是最常见的因胃肠道疾病住院的原因之一，每年花费医疗系统93亿美元。世界范围内的肥胖流行，也可能导致全球急性胰腺炎发病率的增加。一些与肥胖相关的并发症发病率正在上升，包括胆石症、高甘油三酯血症和糖尿病，与急性胰腺炎是独立相关的。 过去的十年，急性胰腺炎相关的病死率从1.6%下降至0.8%，这种趋势可能得益于及时准确的诊断，以及对急性胰腺炎重症护理质量的改善。然而，发病率和长期后遗症仍不可小视。例如，将近40%的病人首次患急性胰腺炎后，新出现糖尿病前期或糖尿病，四分之一的病人出现胰腺外分泌功能不全。坏死性胰腺炎是急性胰腺炎实质损伤最严重的类型，占病人的5-10%。在美国，一半左右的坏死性胰腺炎一年内出现伤残，据报道，急性胰腺炎后的生活质量明显下降。此外，约18%的急性胰腺炎患者出现复发，8%发展为慢性胰腺炎，二者均对医疗系统造成沉重的经济负担。2103年，美国因为急性胰腺炎再住院造成的花费超过了38亿美元。

尽管全球面临沉重的疾病负担，目前尚无有效药物治疗或预防急性胰腺炎。然而，在识别开发作用于新的细胞靶点的药物方面，已取得了重要基础科学的进展。比如，对急性胰腺炎钙信号通路的阐明，引发了对线粒体通透性转换孔和钙释放激活通道的发现，二者均有治疗目标的前途。线粒体功能障碍是急性胰腺炎的关键驱动因素，目前正在进行一项多中心试验，研究早期高能量肠内营养对预后的影响。肥胖引起的严重胰腺炎的机制也已经阐明[9]。游离脂肪酸似乎是引起终末器官衰竭的中介，并且已经证明，它是从储存在胰腺内和胰腺周围脂肪组织中的甘油三酯脂解物中释放出来。临床上，一些具有里程碑意义的试验已经解决了急性胰腺炎的关键问题，包括营养的时机和模式，在胆结石相关的急性胰腺炎胆囊切除术的时机，以及胰腺感染坏死的管理。在这篇综述中，我们描述了急性胰腺炎发病机制方面取得的重要进展，并强调了重要的潜在治疗靶点。此外，根据最新的证据，我们还将讨论当前急性胰腺炎的临床管理策略。 诊断和命名 一、诊断标准 急性胰腺炎诊断需符合三项中的两项：典型的腹痛、血淀粉酶和（或）脂肪酶升高超过正常值的上限的三倍、影像学符合急性胰腺炎。由于测定血淀粉酶或脂肪酶的实验室技术不同，因此，缺乏一个血淀粉酶或脂肪酶的标准参考范围。淀粉酶的正常上限为100 - 300U /l，脂肪酶的正常上限为50 - 160U/l。血淀粉酶和脂肪酶作为急性胰腺炎诊断试验的局限性