皮肤红斑狼疮的病理生理
皮肤红斑狼疮（CLE）的病理生理是基因、环境和细胞及其产物复杂的共同作用的结果。最近的数据提供了对其相互作用的更深的理解。大量基因已经被确定会增加患CLE的风险。紫外线通过诱导细胞凋亡、加速抗原呈递和促进某种细胞因子的产生成为造成CLE主要的环境暴露因素并引起最初的CLE皮损。从皮肤固有细胞到固有免疫和适应性免疫细胞都会产生细胞因子和其他分子，这在损伤形成中起着重要作用。
主要组织相容性复合体（MHC）I、II类等位基因（包括HLA B8,DR3,DQA1 and DRB1）可能会引起CLE易感。HLA DR3和DR2与自身抗体Ro-SSA的阳性和SCLE 密切相关。特定的HLA DQA1和DRB1等位基因的出现于盘状红斑狼疮（DLE）密切相关。MHC多态性可能通过自身反应性T细胞从胸腺的阴性选择中逃逸而增加了疾病的易感性。此外，这些MHC多态性可能降低了选择调节性T细胞的能力，而这种调节性T细胞可以增加自我耐受性。
C1QA单核苷酸多态性(SNP)被发现与SCLE和血清蛋白C1的低水平有关。先天性C1q缺陷与光敏感的系统性红斑狼疮（SLE）高度相关。
肿瘤坏死因子（TNF）-ɑ促进二级细胞因子的释放和聚集免疫细胞，最终导致组织损伤。它也可能促进细胞表面的自身抗原提呈和随之的自身反应。TNF-ɑ启动子多态性—308A与亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）相关，并不是DLE。另外，当转染细胞在白介素（IL）-1ɑ（光诱导性细胞因子）存在时暴露于紫外线启动子的多态性可能增加了体外的转录。TYK2,IRF5,和CTLA4与CLE有关，而GIMAP5,FCGR2A,和PDCD1与其无关。然而临床特点与TYK2或IRF5的基因型无关。TYK2与DLE有关联。TYK2与干扰素（IFN）-ɑ受体1结合，并构成细胞因子信号。TYK2的激活会导致IFN调节基因的表达。IRF5与DLE和SCLE的发生有关。CTLA4也与DLE的发生有关。ITGAM多态性与DLE和SLE的发生有关，而且对DLE比对SLE有更大风险。DLE/SLE伴随某些变异的发病风险增加可能由于凋亡细胞和吞噬作用受损、白细胞转移和免疫调节的异常。
家族冻疮红斑狼疮是CLE的一种变体，其特点是痛苦,溃疡,和肢端炎症性丘疹和结节。现发现一个杂合的错义突变TREX1基因与家族冻疮红斑狼疮有关。
最近的数据阐明TREX1在自身免疫性疾病的其他方面，发现突变和TREX1失调可能会导致不适当的激活免疫系统及其发展。
CLE的光敏性在文献中的变化很大。发现光敏性在SCLE范围从27%到100%,在DLE从25%到90% 。这些不同的结果根据光敏性的病人感知的不同以及在光试验中研究技术的不同而有差异。光敏性并不一定表明光诱导的损伤的形成，相反,光敏性包括的症状范围很广。
在各种CLE的亚型中，紫外线辐射会引起特定形式KC细胞凋亡。一些研究人员发现在DLE皮损的表皮基底区凋亡细胞数增加。相比之下,SCLE病变显示凋亡细胞在表皮基底上有增加。还有些人发现，在紫外线诱导的CLE皮损中异常凋亡的细胞数增加，这可能是损伤清除的结果。研究人员推测,这可能会导致未清除的凋亡细胞继发性坏死和炎性分子的释放导致组织炎症和自身免疫。清除受损的病因还不清楚。但是,减少对来自系统性红斑狼疮巨噬细胞的凋亡物质的吞噬作用已经被证明,这可能是CLE的一个案例。
紫外线辐射诱导的细胞凋亡引起自身抗原的重组。紫外线辐射不仅细胞凋亡和自身抗原表达，而且还集聚免疫细胞和细胞因子级联的产生。紫外线显然对正常皮肤和CLE患者皮肤的炎症形成有有作用。
CLE中自身抗体的作用是不确定的。但是，可能是对预后有价值的。在CLE 患者中发现了不同的自身抗体，但这些自身抗体的作用还不清楚。Ro/SSA 和
La/SSB抗体是与CLE密切相关的自身抗体。ACLE和Ro/SSA抗体阳性的患者比抗体阴性的患者有更高的光敏性。在报告的La/SSB抗体阳性或阴性的患者中光敏性没有差异。自身抗体的作用是未知的，但能够确定有着普遍抗体的红斑狼疮不同亚型患者有集中地临床特点。同时有Ro/ SSA 和La/SSB抗体的患者显示盘状红斑、光敏性和血液学改变的发生率最高。有RNP抗体, Sm抗体, 和aPL抗体表明在其他临床特点中颧骨皮损的发生率高。研究还证实了先前的报道,Ro / SSA抗体仅是肾炎的风险因素。最近有研究发现,免疫球蛋白IgG,IgM,和IgA抗核抗体相比于DLE在系统性红斑狼疮中会升高。免疫球蛋白 IgG和IgM的比率在SLE中比DLE中也增加。此外，,IgM抗核抗体可能有助于中和产生的IgG抗核抗体和一种毒性反应，这种毒性反应是由减少树枝状细胞的激活和作为针对相同的核抗原的竞争性抑制剂产生的。
角质形成细胞（KCs）是CLE的主要凋亡细胞，研究表明在CLE中其有高表达。角质细胞产物金属蛋白酶（MMPs）在CLE 中也发挥着重要作用。MMPs是种降解胞外基质和基底膜的酶，也参与细胞生长、细胞凋亡、组织修复、血管增生、炎症和免疫反应。研究发现在CLE皮损的基底角质形成细胞中MMP10有高表达。有趣的是，从MMP的表达来看，CLE的亚型之间没有什么不同。KCs以及内皮细胞表达黏附分子来抵御损伤和其他刺激的反应。
皮肤内皮细胞产生的各种因子包括葡萄糖聚胺（GAGs）、p DCs、中性粒细胞产生的细胞因子和TLRs 这些因子与CLE的病因发生有关。另外，各种免疫细胞包括B细胞、Th1、Th17 、调节性T细胞、细胞毒CD8+ T细胞和永久自然杀伤T细胞都参与CLE的发病过程。
讨论：CLE是一种多病因的疾病，其病理生理机制尚未完全阐明。目前对CLE 风险因素，标志物和细胞组分的了解有助于疾病的诊断和对新治疗的研究。为此需要进一步的研究去更好地阐明疾病的发生机制。
编译自：Achtman JC & Werth VP. Pathophysiology of cutaneous lupus erythematosus. Arthritis research & therapy. 2015; 17:182, doi:10.1186/s13075-015-0706-2.
系统性红斑狼疮的病理分型与临床治疗 观察 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】红斑狼疮病理治疗观察 系统性红斑信息论狼疮是年轻女性中多发疾病，随着病情的进展，几年均伴有肾脏的病理改变，现对有肾损害表现的狼疮性肾炎病理。本研究分析了SLE肾炎患者的病理分型并通过随之方探讨狼疮性肾炎的病理方案： 1对象与方法 1.1病例选择 符合42项或以46例患者符合，1982年美国风湿病学会修订的SLE诊断标准，具备完整的临床及肾脏病理资料、肾功能正常。 1.2肾外表现 皮肤改变、观察皮肤病变、关节病变。 1.3实验室指标 血常规，尿常规，SCR、BISN、ZS-DNA、血清抗核抗体。 1.4肾脏病理 进行光镜免疫光及电镜检查，按1982年WH0病理分型标准，并
判定病理改变的活动指数(A2)和慢性化指数(C2)。 1.5分组治疗方法 激素+环磷酰胺，27例给予的1mgld-1、kg-1治疗。环磷著酰胺200mgd-1+盐水500ml隔日静点。环磷酰胺总量6g。激素+磷胺+骁悉组给予1mgld-1、kg-1治疗。环磷著酰胺200mgd-1，总量6g骁悉0.5g。1-4次口服，全部情况风见图一。 。 1.6随诊 每2—3个月门诊或电话29例随诊1次，或按病情随诊。 1.7统计分析 计量资料以±S表示。组间差异使用t检验或X2检验。 2结果 女：男=9.8：1，平均年龄29.77±8.81岁。 2.1一般情况 肾活检前病程32±10.5个月，随访问时间(51.35±25.1)月。 2.2临床表现。 临床免疫学检查，补体降低占100%；ANA及抗ds-DNA抗体阳性分别为96%及91%，免疫球蛋白紊乱占80%。 2.3病理 Ⅱ型26例，Ⅲ型7例，Ⅳ型5例，V型8例。46例AI值低于3分52.2%，4例AI值4-6分，2例AI值大于6分，32例cI值占0分占69.57%，8例CI值1-3分17.39%，6例4-6分占13.04%。32例免
系统性红斑狼疮性肾炎有几种分型
狼疮肾炎v型都什么特征 根据病情发展阶段的不同，狼疮肾炎的临床分型也都是有所不同的。对于狼疮肾炎v型是很常见的一种，对于此病症是有很多的特点，很多人对此都不是很了解，以至于不能有针对性的治疗。 慢性肾炎网专家指出，对于狼疮肾炎很好的分类，可以有针对性的进行治疗。V型狼疮肾炎(LN)有两种病理亚型。经肾穿刺活检确诊的V型狼疮肾炎，根据是否伴有肾小球系膜增生性病变，分为Va(61例)、Vb(91例)两种亚型，分析其临床病理特点，并与Ⅳ型LN作比较。结果显示Vb型高血压、贫血、肾功能减退的发生率及低补体血症、抗dsDNA抗体阳性率明显高于Va型，与Ⅳ型接近。肾活检病理Vb型肾小球节段襻坏死、微血栓比例高于Va型，免疫复合物沉积强于Va型。在行重复肾活检的Va型、Vb型中分别有1 8.2%和61.5%转为Ⅳ型LN(P<0.05)。随后跟踪1年以上的Va型、Vb型中分别有6.4%和15.2%出现血肌酐倍增。结论Va型患者不仅肾组织损害轻，而且肾外表现较少。与之相比，Vb型临床特征更接近于Ⅳ型，部分患者可以转化为Ⅳ型，预后比Va型差。 对于V型狼疮的肾炎在平时要注意合理的膳食，多食精致动物蛋白，低盐、低脂，禁食辛辣刺激食物，避免感冒、感染、劳累等因素。1、狼疮性肾炎Ⅰ型。光镜下肾脏组织结构正常，运用免疫荧光检查时没有免疫球蛋白及补体沉积情况。此类型的狼疮性肾炎的预后并不需要特殊的治疗，但是仍然需要随访观察，以备不测。2、狼疮性肾炎Ⅱ型。此种类型的肾损害出现在肾小球系膜区，狼疮性肾炎Ⅱ型没有间质及血管损害。3、狼疮性肾炎Ⅲ型和Ⅳ型(狼疮肾炎四型和三型)。两者的病理损伤比较类似，治疗方案也大同小异，预后更为相似。4、狼疮性肾炎Ⅴ型(狼疮性肾炎5型、5期)。狼疮性肾炎Ⅴ型又分为四个类型，Ⅴ型a与原发性膜性肾病比较类似;Ⅴ型b则存在弥漫性系膜改变;Ⅴ型c存在节段性细胞增殖或节段性硬化;Ⅴ型d同时存在着弥漫性增殖性肾炎，此型无论临床表现还是组织学表现与Ⅴ型狼疮性肾炎类似。 很多患者在狼疮肾炎v型的症状上，有时不能准确的肯定，我们可以做些该病的检查项目。一、尿常规检查：当红斑狼疮出现肾脏损害时，尿中可有不同程度的尿蛋白、镜下血尿、白细胞、红细胞及管型尿。二、贫血症状：此时就要考虑患有狼疮性肾炎的可能，当系统性红斑狼疮患者会出现中度贫血，偶呈溶血性贫血、血小板多数少于100×109/L，血白细胞下降，血沉较快。三、免疫学检查：血红斑狼疮细胞阳性，皮肤狼疮带试验阳性。血清
一、治疗盘状红斑狼疮病的偏方 1．黑木耳羹（民间方） 主治：红斑狼疮。 配方：黑木耳6克，冰糖适量。 用法：将木耳浸泡数小时洗净，蒸1小时后加冰糖服食。 2．黑豆粥（民间方） 主治：红斑狼疮。 配方：黑大豆、食油、白糖各50克，粳米100克，姜末适量。 用法：将黑大豆隔日浸泡，加食油煮烂，然后常法煮粥。粥将成后加入黑豆、白糖、生姜末，再煮片刻食用。 3．枸杞大枣蛋（中医验方） 主治：红斑狼疮。 配方：枸杞15至30克，大枣8至10枚，鸡蛋2只。 用法：将上三味同入锅中加水适量煮，蛋熟后去壳再煮片刻，吃蛋喝汤，每天1次，连服数天。 4．黑枣糯米饭（中医验方） 主治：红斑狼疮。 配方：黑枣50克（去核），糯米100克。 用法：将上两味常法煮成米饭食服。 5．芝麻桃仁膏（中医验方） 主治：红斑狼疮。 配方：黑芝麻250克，核桃仁250克，红糖500克。 用法：将红糖置锅内加水少许熬成稠膏，加入炒热的黑芝麻、核桃仁，调匀，趁热倒入表面涂油的大盘中，待稍冷，压平切块，随意食用。 二、秘方偏方:首乌地黄汤治疗红斑狼疮 治疗红斑狼疮秘方首乌地黄汤药物组成：制首乌30g 夏枯草30g 刺蒺藜15g 熟地t5g 山药15g 茯苓15g 丹参15g 地骨皮15g 秦艽15g 白鲜15g 炒枣仁15g 钩藤15g 稀莶草15g 山茱萸12g 牡丹皮10g 泽泻10g 紫草10g 治疗红斑狼疮秘方首乌地黄汤制剂用法：水煎服，每日1剂，每剂煎2次，分早晚2次服。治疗红斑狼疮秘方首乌地黄汤适应病症：系统性红斑狼疮，阴虚内热型。 治疗红斑狼疮秘方首乌地黄汤：本方由六味地黄加制首乌、夏枯草、刺蒺藜，、丹参、地骨皮、秦艽、白鲜皮、炒枣仁、钩藤、稀莶草、紫草而成，有滋阴清热、养血和营、通利关节之功。方中六味地黄汤滋肾养阴而治肾虚之本，重用首乌补益肝肾之精血，不寒、不燥、不腻，为滋补之良药；夏枯草人肝经而清肝火，防肝阳过亢；丹皮、地骨皮凉血退虚；紫草清热解毒，凉血活血；钩藤、刺蒺藜助夏枯草清肝平肝；秦艽、白鲜皮、稀莶草清邪热，凉血
盘状红斑狼疮应该如何治疗 治疗原则为消除炎症的抗炎疗法和纠正病理过程，使用免疫抑制或促进二方面药物进行免疫调节。 （一）盘状红斑狼疮治疗需及时以免毁容及继发性癌变，一般先用局部治疗，效果不显时再加用全身疗法。 1.局部疗法①皮质类固醇的外用；②皮质类固醇如羟氢氟化泼尼松或醋酸氢化考的松混悬液，1～2周注射一次，可注射8～10次；③液体氮或CO2雪冷冻疗法。 2.内用疗法①抗疟药如氯喹等，氯喹有防光和稳定溶酶体膜，抗血小板聚集以及粘附作用，口服开始剂量为0.25～0.5g/d，病情好转后减量；②酞咪呱啶酮，剂量为200～300mg/d；氯苯酚嗪；③中药六味地黄丸加减，大补阴丸或雷公藤制剂等。 （二）亚急性皮肤型红斑狼疮和深部狼疮可采用酞咪呱啶酮有一定疗效，氯喹、氯苯酚嗪或雷公藤制剂应用亦有效，无效病例可予皮质类固醇治疗。 （三）系统性红斑狼疮 1.对轻型病例如仅有皮疹、低热或关节症状者只需应用非甾体类抗炎药，如水杨酸类、吲哚美辛等，然该类药物有时可损伤肝细胞，使肾小球滤过率降低，血肌酐上升，对肾病患者需慎用。如皮疹明显可用抗疟药如氯喹，0.25～0.5g/d，也可用小剂量的肾上腺皮质激素如泼尼松15～20mg/d，酞咪哌啶酮和六味地黄丸加减或雷公藤制剂等服用。 2.重型病例 ⑴皮质类固醇：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，可显著抑制炎症反应，能抑制中性粒细胞向炎症部位趋附，抑制其和单核细胞的吞噬功能及各种酶的释放，具有抗增殖及免疫抑制作用，对淋巴细胞有直接细胞毒作用，使NK细胞的数量以及IL-1和IL-2水平皆降低，抑制抗原抗体反应。 适应情况为：①用于其他疗法治疗无效的轻型病例；②急性或亚急性发作，有严重的"中毒症状"如高热、关节痛、无力和/或病变迅速累及浆膜、心、肺、肝、肾、造血器官和其他脏器组织者；③慢性病例如伴有明确的进行性内脏损害者。 泼尼松的剂量约为每日每千克体重0.5～1.5mg，轻型病例可用泼尼松15～20mg/d，重症病例可用泼尼松40～60mg/d，个别病情重笃的，可用泼尼松60～80mg/d，甚至120mg/d.一般认为开始用量宜大，因从小剂量开始，既不能迅速控制病情，使重要器官免受侵犯或使重要器官不致造成不可逆的损害，又反而使激素总量增加，产生更多的副作用。如初量已够，则在12～36小时内退热，1～2天内关节痛消失，发热引起的毒性症状明显好转。若2天内无好转，应将原剂量再增加25～100%，直到症状有明显进步为止。除每日给药外，也可采用隔日（间隔48小时）给药法，即隔日上午顿服2天之药。一旦病情好转稳定1～2击，则可开始逐步减量直至维持量约5～15mg/d. 脉冲疗法采用上述剂量皮质类固醇激素效果不著时可改用脉冲疗法，以甲基泼尼松1g，加入250毫升作静脉内滴注，连续3日，然后每日泼尼松100mg，3～4周内遽减至维持量；需要时可于2周后重复一疗程，适用于弥漫性增殖性肾小球肾炎，明显神经精神症状，重症溶血性贫血及血小板显著减少等迅速恶化的病例。 ⑵免疫抑制药：如环磷酰胺和硫唑嘌呤，两者剂量为每日每千克体重1～4mg，前者主要利用烃基与DNA结合，最明显的是减少抗DNA抗体，血中DNA-抗DNA复合物及其在肾脏中的沉积减少。硫唑嘌呤能换嘌呤核苷酸的合成，代替了DNA的嘌呤基质，从而抑制DNA和RNA 的合成。其他有苯丁酸氮芥（2mg，每日2～3次），6巯基嘌呤（50mg，每日3次），氨甲喋呤（7.5～15mg，每周口服一次）等。这类药物常见的副作用有白细胞减少，甚至会骨髓抑制、胃肠道障碍和肝脏损害、易产生继发感染、长期应用可引起不育、畸胎，削弱免疫作用而发生癌肿。环磷酰胺可发生脱发和出血性膀胱炎，需谨慎使用。
病猪尸体解剖技术与常见疾病的病理学诊断 徐海军 （六安市畜牧兽医技术服务中心实验室) 1外部检查 在进行尸体解剖之前,应先了解病死猪的流行病学情况、临床症状和治疗效果,观察其天然孔、皮肤、可视黏膜等变化,对病情有个初步诊断，以避免解剖不可解剖的尸体。猪体表病理变化和可能涉及的疾病见表1。
2内部检查 2.1皮下检查 皮下检查在剥皮过程中进行。从颈、胸及腹中线切开皮肤,在剥皮的同时检查皮下有无充血、炎症、出血、淤血、水肿以及体表淋巴结的大小、颜色和病理变化。 2.2固定、剖开腹腔将腹腔器官摘出 尸体取背卧位。一般先切断肩胛骨内侧和髋关节周围的肌肉(仅以部分皮肤与躯体相连),将四肢向外侧摊开以保持尸体仰卧位置。从剑状软骨后方沿腹壁正中线由前向后至耻骨联合切开腹壁，再从剑状软骨沿左右两侧肋骨后缘切开至腰椎横突。这样腹壁被切成大小相等的两楔形。将其向两侧分开,腹腔脏器即可全部露出。 剖开腹腔时应结合进行皮下检查。看皮下有无出血点、黄染等。在切开皮肤时需要检查腹股沟浅淋巴结,看有无肿大、出血等异常现象。腹腔切开后,须先检查腹腔脏器的位置和有无异物、腹腔器官浆膜是否光滑，肠壁有无粘连。 依次摘出肝、脾、胃网膜、胃、十二指肠、小肠、大肠、直肠和肾脏。分离肠系膜时，要注意观察肠系膜有无出血、水肿及淋巴结变化。 ２．３剖开胸腔将胸腔器官摘出 先分离胸壁脂肪和肌肉,检查胸腔压力,切断肋骨与肋软骨结合部，切断肋间肌等软组织，暴露胸腔内器官，检查胸腔和心包有无积液及其性状，胸膜是否光滑,有无粘连。 2.4 口腔和颈部器官的采出 剥去颈部和下颌部皮肤后，用刀切断两下颌支内侧和舌连接的肌肉。左手指伸入下颌间隙，将舌牵出，剪断舌骨,将舌、咽喉、气管一并采出。看气管有无粘液、出血点等。扁桃体有无肿大、出血点等。 2.5 颅腔剖开(略) 清除头部皮肤和肌肉。先在两侧眶上突后缘作一横锯线,从此锯线两端经额骨、顶骨侧面至枕嵴外缘作二平行的锯线，再从枕骨大孔两侧作一“V”形锯线与二纵线相连。此时将头的鼻端向下立起,用槌敲击枕嵴，即可揭开颅顶,露出颅腔。看有无出血点、萎缩、坏死现象。 2.6 器官检查 逐一对器官进行检查,应用解剖学和病理学知识,详细观察器官的病理变化,并认真做好记录。器官的病理变化及可能涉及的疾病见表2。
系统性红斑狼疮皮肤损害的主要表现 文章目录*一、系统性红斑狼疮皮肤损害的主要表现*二、系统性红斑狼疮如何预防*三、系统性红斑狼疮能活多久 系统性红斑狼疮皮肤损害的主要表现1、系统性红斑狼疮皮肤损害的主要表现 系统性红斑狼疮约有80%-90%病例有皮肤症状。然而也可以无皮疹损害,以上称之为无皮疹系统性红斑狼疮,皮疹特点主要发生在鼻背及两颊部境界明显的蝶形红斑、手掌、手指、甲周亦可出现红斑、紫癜、多形红斑或荨麻疹红斑样皮疹。头发部弥漫脱发,口唇糜烂,口腔无痛性浅溃疡。约有30%-50%患者有雷诺现象。 2、系统性红斑狼疮病因 本病病因至今尚未肯定,大量研究显示遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关。 在遗传因素、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用下,导致T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生,产生大量的自身抗体,并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物,沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位。在补体的参与下,引起急慢性炎症及组织坏死(如狼疮肾炎),或抗体直接与组织细胞抗原作用,引起细胞破坏(如红细胞、淋巴细胞及血小板壁的特异性抗原与相应的自身抗体结合,分别引起溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症),从而导致机体的多系统
3、系统性红斑狼疮怎么检查 一般检查 由于SLE患者常可存在多系统受累,如血液系统异常和肾脏损伤等,血常规检查可有贫血、白细胞计数减少、血小板降低;肾脏受累时,尿液分析可显示蛋白尿、血尿、细胞和颗粒管型;红细胞沉降率(血沉)在SLE活动期增快,而缓解期可降至正常。 免疫学检查 50%的患者伴有低蛋白血症,30%的SLE患者伴有高球蛋白血症,尤其是γ球蛋白升高,血清IgG水平在疾病活动时升高。疾病处于活动期时,补体水平常减低,原因是免疫复合物的形成消耗补体和肝脏合成补体能力的下降,单个补体成分C3、C4和总补体活性(CH50)在疾病活动期均可降低。 系统性红斑狼疮如何预防1、药物预防:感染是最常见的诱发因素,益气对气虚易感的人较为合适。益气药如黄芪、白术能提高人的免疫功能尤其是提高细胞免疫功能,长期可预防感冒和感染。养阴对阴虚体质的人也是增强体质的方法,可调节人的免疫功能。 2、生活预防:阳光、寒冷、疲劳、房事、流产、生育、创伤、精神刺激等均可能诱发和加重系统性红斑狼疮的病情,故需按时作息,调摄寒温,不要过于疲劳,避免刺激,节制房事和严格控制
红斑狼疮症状图片https://www.doczj.com/doc/c110269984.html,/detail/6443.html提供 1.盘状红斑狼疮 主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例(约5%)可转变为系统性红斑狼疮。皮 红斑狼疮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔粘膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶而可发展成皮肤鳞状细胞癌。 2.深部红斑狼疮 又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。 3.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮的发病机制尚未完全阐明，大量研究表明本病是一种自身 红斑狼疮免疫性疾病，能累及身体多系统、多器官，在患者的血液和器官中能找到多种自身抗体。一些具有遗传因素的红斑狼疮患者，在某些外界或人体内部因素作用下，如病毒感染、日光暴晒、精神创伤、药物、妊娠等促发了一场免疫应答，从而产生多种抵抗自身组织的抗体和免疫个、复合物，引起人体自身组织，如皮肤、血管、心、肝、肾、脑等器官和组织，治疗不当易反复发作，每次复发都有可能加重病情。 4、亚急性型红斑狼疮 临床特点： 1、本病多见与中青年女性。 2、好发与曝光部位，如面、颈、躯干上部、上肢伸侧及手足、指(趾)背，可累及口唇粘膜。 3、皮损主要有两型：
尸体剖检与活体组织检查 ●前者指机体死亡后，以明确死亡原因为主要目的，对尸休进行系统的剖检，并按尸检程序广泛多处取材，最后作出诊断，一般不受时间上的限制。 ●后者是利用各种方法在活体病变处获取小块病变组织，以快速诊断和指导治疗为目的。 组织(细胞)化学与免疫组织(细胞)化学 ●前者是利用能与细胞内外固有的化学成分进行特异性结合的显色试剂，显示细胞内外某些化学成分的变化。 ●后者是利用能与细胞内外的某些抗原(蛋自质)特异结合的抗体发生反应，并连接上可以显色的物质，从而检测抗原是否存在及其量的变化。 发育不全及未发育 二者均可导致器官及组织体积变小， ●发育不全是器官或组织未发育至正常大小。 ●未发育则指处于根本未发育的状态。 脂肪浸润与脂肪变性 ●脂肪浸润是器官组织间质的变化，指间质中脂肪组织异常或过度积聚。 ●脂肪变性指除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 细胞凋亡与坏死 二者均属于细胞死亡类型， ●凋亡是一个主动过程，可发生在正常和异常状态下，细胞膜是完整的，没有炎症反应 ●坏死是一个被动过程.常常累及多数细胞，细胞膜受损，常有炎症反应。
肉芽组织与肉芽肿 ●前者是指新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。 ●后者是指由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状炎性病灶。 创伤性神经瘤与肿瘤 ●前者是指神经纤维断裂损伤后，若断裂的两端相隔太远和/或有纤维组织增生，或因截肢失去远端，近端新增生的轴突长不到远端的神经膜细胞索内，与增生的纤维组织绞缠在一起，形成瘤样肿块。 ●后者是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，这种新生物常形成局部肿块而得名。 心力衰竭和尘细胞 ●左心衰竭严重肺淤血时，渗出到肺泡腔内的巨噬细胞吞噬了漏出的红细胞后，并将共分解成为黄颜色的含铁血黄素，随后含有含铁血黄素的巨噬细胞崩解，因此含铁血黄素可存在于肺泡间隔或肺泡腔内。由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故此种细胞称为心力衰竭细胞。 ●尘细胞则是指吞噬了黑颜色碳尘的巨噬细胞。 血栓形成和栓塞 ●血栓形成是指心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程。 ●栓塞是指血管内出现的异常物质(栓子)随血流至远处阻塞血管并起相应后果的过程。 血栓和栓子
鸡病理剖检顺序及常见病变说明 一、外部检查 （一）营养状况 肥胖（胸肌丰厚）----最急性传染病，急性中毒病，中暑。 消瘦（胸肌菲薄，龙骨明显可见）----慢性传染病，慢性寄生虫病，慢性中毒病，蛋白质缺乏症，跛行，失明。 （二）头部 冠暗紫色---鸡新城疫，禽出败，禽流感，传染性喉气管炎，黑头病。 冠苍白---卡氏白细胞虫病，球虫病，蛔虫病，绦虫病，马立克氏病，啄伤或切嘴流血不止，肝破裂，蛋白质缺乏症。 肉髯水肿---传染性鼻炎，慢性禽出败，禽流感，绿脓杆菌病。 面水肿---传染性鼻炎，禽流感。 眼炎（包括结膜炎，角膜炎和全眼球炎）（早期结膜充血，流眼水，眼角有泡沫，眼皮肿胀，严重者眼内有脓性分泌物或豆渣样物，角膜混浊，前房蓄脓）---霉形体，传染性喉气管炎，传染性支气管炎，禽流感，感冒，曲霉菌病，大肠杆菌病，氨气刺激，眼型鸡痘，维生素A缺乏症。 灰眼（虹膜色素消失变成灰色）---眼型马立克氏病。
鼻炎（鼻孔可挤出稀薄或浓稠鼻液）---传染性鼻炎，霉形体病，传染性喉气管炎，传染性支气管炎，禽流感，感冒。 眶下窦炎（窦肿，早期有粘液，后期有豆渣样物）---传染性鼻炎，霉形体病，禽流感。 痘疹（冠、肉垂、眼皮、嘴角出现结节状痘疹，后期形成暗褐色痂）——鸡痘。 哈氏腺出血----病毒性疾病如新城疫、禽流感。 （三）皮肤及皮下 腹部皮下出血水肿（腹部皮肤呈紫色，皮下水肿，剪开时流出稍粘稠的蓝色液体）---维生素E和硒缺乏症。 皮炎（局部皮肤呈紫红色，羽毛易脱落，皮肤表面光滑肿胀，皮下有血水样渗出物）---葡萄球菌病。 寄生虫感染（翅膀和腿内侧，胸肌两侧皮肤出现绿豆大半球形痘疹病灶，周围隆起，中间凹陷，中央有一小红点即幼虫）---新勋恙螨。 肿瘤（颈、躯干和腿部毛囊肿大、形成大小不一的较硬结节，切面呈灰白色）---皮肤型马立克氏病。 外伤（背部，尾部、翅膀、脚趾等处出现伤口）---啄癖。 皮肤或趾部有肿块，形成血瘤，碰破后血流不止-----传染性贫血、白血病（俗称血管瘤）
系统性红斑狼疮皮肤黏膜变化 *导读：在75%—80%病人中出现皮肤表现，仅次于关节病变。在25%的病人中，皮肤病变为首发临床表现。一般皮肤病变多在起病时出现，但少数病人可发生于数年后。…… 在75%—80%病人中出现皮肤表现，仅次于关节病变。在 25%的病人中，皮肤病变为首发临床表现。一般皮肤病变多在起病时出现，但少数病人可发生于其他系统病变数年后。 系统性红斑狼疮的皮肤损害多种多样，表现不一。颊部红斑可为首发表现，可于1临床表现出现前数月或数年发生。皮疹出现突然，最初位于颊部，为小片绿豆至黄豆大小的水肿性淡红、鲜红或紫红色斑，逐年增多扩大至鼻梁，当鼻梁与双侧颊部皮疹相连时，状似蝴蝶，故称之为蝶形红斑。有些病人颊部红斑形状不规则，皮疹有的边缘清楚，有的不清楚，有的皮疹可伴有表面糜烂、渗出、鳞屑和结痂;有些病人皮疹水肿严重。颊部红斑可持续数小时、数天或数周，通常易反复。皮疹通常可完全消退而不留痕迹，也可在皮疹部位出现色素沉着或不同程度的毛细血管扩张，较少出现萎缩现象。有部分系统性红斑狼疮病人可出现盘状红斑，多位于暴露部位，如面部、颈部、耳、手臂和前胸部，呈散状分布或片状分布。另外还可以出现红色斑丘疹、丘疹、毛细血管扩张等，可单独出现其中一种皮损，也可几种同时发生或先后发生，全身部位均可受累。
系统性红斑狼疮病人有脱发，在前额上常有短、断发，称为狼疮发，并可出现斑秃、稀发。约20%的病人有血管炎，表现为指(趾)尖有小的梗塞，可引起溃疡甚至坏疽，手指末端和指甲周围皮肤红斑。1/5病人有雷诺现象。活动期可出现无痛性溃疡，见于口腔黏膜、牙齿、硬腭、软腭，类似的溃疡也偶见于鼻隔和阴道。
狼疮性肾炎的几种分型 相信大家肯定都知道肾脏对于我们的重要性，我们的肾脏是体内主要的器官，肾脏起到了排泄的功能，如果我们的肾脏出现了问题，不但会给我们带来了不舒服的感觉而且还会影响到我们的排泄，狼疮性肾炎是肾脏疾病里面的一种，下文我们给大家介绍一下狼疮性肾炎的几种分型。 狼疮肾炎常有系统性红斑狼疮的各种临床表现，如发热。蝶形红斑、关节痛等。一般当肾脏被累及时其他脏器的损害也比较显著，其中心脏、胸膜及造血系统尤为显著。狼疮性肾炎分型主要以下四种： (1)轻度损害型。除尿常规异常外，其他表现不明显， 蛋白尿在+或++之间，尿蛋白定量每日2克以下，常有管型及镜下血尿，白细胞也常增多，这是狼疮性肾炎分型中症状最轻的一种。 (2)肾病综合征型。临床上呈典型的肾病综合征表现，大多伴有中等程度以上的肾功能损害，常有贫血、高脂血症，特别是
高胆固醇血症一般较轻。尿常规和一般肾病综合征相似，但红细胞显著增多，内生肌酐清除率一般降低。 (3)肾功能减退型。有较明显的肾功能减退，不少病例在肾功能接近衰竭时蛋白尿、血尿仍明显，且有显著的肾病综合征表现，表示病变仍持续活动。患者可有高血压。本型病情发展较快，可能在较短时间内进入尿毒病。 (4)急进型。该种在狼疮性肾炎分型中病情发展最为迅速，肾功能很快恶化，尿蛋白、红细胞管型增多，常伴发热及其他红斑狼疮活动表现。常在短期内进入肾功能衰竭。 狼疮性肾炎患者知道自己属于狼疮性肾炎分型中的哪一种，能够对自己病情的发展有所了解，积极与医生配合，能够争取早日获得康复。 在对狼疮性肾炎的分型了解后，患有这样疾病后，治疗上也是不能随意的选择治疗方法，随意的选择治疗方式，对自身疾病改善没有帮助，狼疮性肾炎需要长时间治疗，而且治疗过程中，
红斑狼疮 【概述】 红斑狼疮（lupus erythematosus,LE）是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性的的炎症性结缔组织病，近年来随着对此病认识的提高，更由于免疫技术检测的不断改进，早期、轻型和不典型的病例日见增多，有些病症病人除弥漫性增生性肾小球肾炎外，有时亦可自行缓解。有些病人呈“一过性”发作，经过数月的短暂病程后可完全消失。近年来中西结合的治疗，皮质类固醇和免疫抑制剂的合理应用，使本病的预后有较大的改善。 【病因学】 本病病因不明，近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。 （一）遗传背景本病的患病率在不同种族中有差异,有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。 （二）药物有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%。 （三）感染有人认为SLE的发病与某些病毒（特别慢病毒）感染有关。 （四）物理因素紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，约1/3SLE患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病 例临床和组织学上的典型皮损。 （五）内分泌因素鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关. （六）免疫异常一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使机体的免疫稳定机能紊乱。当遗传因素强时，弱的外界刺激即可引起发病。 【临床表现】 50年代采用的Bundick和Ellis分类法为：①局限性盘状红斑狼疮；②播散性红斑狼疮，其下又分急性、亚急性和慢性播散性红斑狼疮，（播散性盘状红斑狼疮）。随着对本病的研究日趋广泛和深入，其后出现了不少分类方法。北村根据皮损性质不同将本病分成：①不全型（顿挫型）；②慢性盘状干燥型；③慢性盘状渗出液；④色素增生型；⑤慢性播散型； ⑥急性播散型。Martin将本病分成：①隐性红斑狼疮；②有特异性皮损而无系统性症状者； ③有特异性皮损亦有系统性症状者；④有系统性症状而无特异性皮损者。Gilliam将患者皮损不论其有否皮损外病变分成：①慢性皮肤红斑狼疮（CCLE），又可分为局限性盘状红斑狼疮、泛发性盘状红斑狼疮，肥厚性盘状红斑狼疮、深部红斑狼疮；②亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）；③急性红斑狼疮，可分为面（颧）部红斑，面、头皮、颈、上胸、肩臂伸面和手背红斑，大疱性或中毒性表皮松解样损害。有人倾向只分盘状和系统型；前者又再分成：①局限性盘状型和②泛发生盘状型。又有人主张将盘状型改为皮肤型红斑狼疮。现认为红斑狼疮系一病谱性疾病，局限性盘状和系统性红斑狼疮（SLE）为其二极端类型，中间有亚急性皮肤型红斑狼疮和深部红斑狼疮等。多种多样，变化多端，尤其在疾病早期，症状不多，且不典型，常仅表现一个或两个器官的症状，往往会导致误诊，一般起病缓慢，隐袭发展，盘状和系统型为病谱的两端极型，可以互相演变。
红斑狼疮诊治指南 疾病简介： 红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮( sle )和盘状红斑狼疮( dle )两大类。亚急性皮肤型红斑狼疮 ( scle )，是一种介于盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮之间的皮肤病变。 疾病分类 1.盘状红斑狼疮 主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例(约5%)可转变为系统性红斑狼疮。皮 肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔粘膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶而可发展成皮肤鳞状细胞癌。 2.深部红斑狼疮 又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。 3.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮的发病机制尚未完全阐明，大量研究表明本病是一种自身免疫性疾病，能累及身体多系统、多器官，在患者的血液和器官中能找到多种自身抗体。一些具有遗传因素的红斑狼疮患者，在某些外界或人体内部因素作用下，如病毒感染、日光暴晒、精神创伤、药物、妊娠等促发了一场免疫应答，从而产生多种抵抗自身组织的抗体和免疫个、复合物，引起人体自身组织，如皮肤、
疾病简介 狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏所引起的一种免疫复合物性肾炎，是SLE主要的合并症和主要的死亡原因。系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）是一种临床表现为有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫疾病，其血清具有以抗核抗体为主的大量不同的自身抗体。本病病程以病情缓解和急性发作交替为特点，有内脏（肾、中枢神经）损害者预后较差。本病在我国的患病率为1/1000，高于西方国家报道的1/2000，以女性多见，尤其是20-40岁的育龄女性。 临床表现 全身表现狼疮肾炎的全身性表现以发热、关节炎及皮肤粘膜损害最为常见。伴随受累的系统有肝脏、心脏、中枢神经系统及造血器官，1/3以上病人有多发性浆膜炎(胸膜及心包膜)等。肺出血也可能是本病主要的表现之一，应与Goodpasture’s病及小血管炎相鉴别，雷诺征见于40%病人。肾脏表现①亚临床型或“寂静”型: 无肾受累表现，尿常规阴性，但病理学检查常有不同程度的病变。②轻型: 占30%～50%，无临床症状，仅有轻、中度蛋白尿(③肾病综合征型: 约占40%～60%，呈大量蛋白尿，低蛋白血症及水肿，间或有血胆固醇升高，疾病后期有高血压，肾功能损害，大部分患者发展至肾功能衰竭。④慢性肾炎型: 约占35%～50%，有高血压，不同程度的蛋白尿，尿沉渣中有大量红细胞及管型，多伴有肾功能损害。⑤急性肾炎型:表现为急性肾炎的临床表现。⑥急进性肾炎型；在短时期内出现少尿性急性肾功能衰竭，或为轻型或由肾病综合征型转化而来。病理表现为新月体肾炎⑦小管间质损害型；临床表现为肾小管性酸中毒，夜尿增多，高血压，尿中β2-微球蛋白增多，半数患者肾功能减退。⑧抗磷脂抗体型：抗磷脂抗体阳性，临床上主要表现为大、小动静脉血栓及栓塞、血小板减低及流产倾向。⑨急性肾衰竭型；在短时期内出现少尿性急性肾功能衰竭，病理表现为急性肾小管坏死⑩慢性肾衰竭型：不同程度的蛋白尿，血尿及水肿，有肾功能损害。
如何诊断盘状红斑狼疮 虽然很多人对盘状红斑狼疮很陌生，但它也是杀伤力很大的一种红斑狼疮，我们知道红斑狼疮以皮肤损害为主要表现，而很多皮肤病的皮损表现都很相似，所以对于皮肤病的诊断我们要做好鉴别，千万别弄错了，那么盘状红斑狼疮有哪些诊断要素呢? 盘状红斑狼疮属结缔组织病，与自身免疫有关。多见于中年男女，好发于暴露部位如头皮、面、胸前等。其诊断要点如下： (1)病史：慢性病程，经常在日光照射强烈的季节发病。 (2)皮损特点：初发为小丘疹，渐扩大呈浸润性红斑，表面有黏着性鳞屑，剥下鳞屑见毛囊角栓形成的小棘。慢性皮损中央萎缩性瘢痕，伴有毛细血管扩张、色素沉着和色素减退。 (3)好发部位：多见于颧、颊、鼻、外耳、手背等曝光部位。颧部和鼻梁部皮损可连续连接成蝶形。少数病例皮损泛发时，称为播散性红斑狼疮。黏膜受累以下唇为主，为灰白色糜烂或浅溃疡，周围可有紫色红晕。 (4)全身症状：一般无全身症状，少数可有低热、乏力、关节酸痛。 (5)实验室检查：一般无明显异常，可有ESR增快，WBC减少，丙种球蛋白升高，RF(+);少数患者ANA(+)，但滴度较低。 (6)组织病理：角化过度，毛囊角栓，表皮萎缩，基底细胞液化变性，真皮血管及附属器周围淋巴细胞呈块状浸润。真皮浅层水肿，血管扩张，少量红细胞外溢。 (7)免疫病理：皮损处直接免疫荧光检查(DIF)，示表皮真皮交界处有IgG、IgM及(或)C3沉积。 红斑狼疮患者有哪些诊断的标准 我们是知道的，任何一种病都有它的发展史，但也都有它的诊断标准的，下面我们就这个问题进行详细的解答，希望能够给大家带来一些常识性的知识，让患者朋友从中学到一些应该掌握的知识，这样会对自己的身体是有好处的。 诊断标准：目前普遍采用美国风湿病学会1997年修订的SLE分类标准。作为诊断标准SLE分类标准的11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。需强调指出的是患者病情的初始或许不具
盘状红斑狼疮 一种慢性反复发作的结缔组织疾病，发病率为系统性红斑狼疮的1.3%～6.5%，女性患者约为男性的2倍，发病年龄在40岁左右，男性患者稍长。 （一）病因 现认为是一种自身免疫病。 可能因素： 1.遗传因素 2.病毒 其他起促进作用的因子：理化与机械性创伤、日光与波长短的紫外线、各种慢性感染、精神紧张、药物变态反应、酷暑或严寒、妊娠等。 （二）临床表现 1.头面部皮肤为DLE的好发部位，颧部对称性损害常越过鼻梁而互相连接呈"蝶形"，头皮、耳廓等处也可发生。病损：丘疹与红斑构成，融合成盘状，表现为中央萎缩微凹，角化的边缘微隆，损害面积大小不等，呈棕黄、桃红色，萎缩明显时呈红色。角质栓深入到扩张的皮脂腺导管中，故揭下的鳞屑底面状似"图钉"，角化不明显时，表面光滑而无鳞屑。 DLE还可发生在颈部，上下肢、躯干等部位，某些病例还可同时出现雷诺现象，即寒冷使手（趾）出现阵发性红紫色，或因末梢微循环障碍而患冻疮与关节疼痛等。 2.下唇唇红部是口腔粘膜中最多发生DLE的部位，而且恶变率较高。初起：暗红色丘疹或斑块，数量与大小不等，界限比较清楚。损害主要表现为中央萎缩色红而微凹，边缘隆起呈暗红色，上覆细小鳞屑，周围粘膜呈不同程度的充血。在病程的发展中，盘状红斑狼疮又具有如下特征，损害数量增加与面积扩大，也可相互融合，唇红转呈桃红色，又由于损害向皮肤蔓延，以至粘膜一皮肤界限模糊，但进展相当缓慢。
唇红糜烂是DLE的常见特征，在糜烂发生与愈合初期，经常出现有诊断价值的三种现象；在损害的粘膜侧出现白色弧形围线，称放射状细纹（以下简称自射纹）；在损害的皮肤侧为黑色弧形围线，有时在损害范围内出现散在的针尖状白色小点；唇糜烂即造成溢血或血液凝固，形成层层堆积而高低不平的黑色血痂。活体检查至少应在急性症状完全消失后l～2周进行。 3.口腔内侧粘膜的损害好发于颊粘膜、舌背（缘），上腭少见，损害的萎缩区域常可发生反复局限性糜烂。 （三）诊断 粘膜损害伴皮肤损害及糜烂的发病率大于扁平苔藓。唇红为本病的好发部位，表现为中央萎缩、色红、边缘暗红微隆，周围充血，容易发生糜烂，糜烂发生前与初期愈合阶段常出现白色放射状纹与黑色围线，陈旧性损害常呈桃红色，与粘膜-皮肤界限模糊。口腔内侧粘膜损害形态多变，但基本上仍与唇部损害相同。实验室检查有时可见血沉增快，丙种球蛋白增多，类风湿因子阳性，抗核抗体阳性等改变。 （四）防治 1.尽量避免与减少日照及其他光辐射，户外工作时戴遮阳帽，避免寒冷刺激，注意保暖。 外出时涂抹50％奎宁霜或二氧化钛霜等避光剂。 2.祛除病灶感染与可疑药物或食物。 3.磷酸氯化喹啉（氯喹） 4.氨苯砜（二氨二苯砜，DDS） 5.皮质激素 6.去炎松 7.湿敷。
②镜下白色血栓血小板纤维素少量炎细胞 2 风湿性心肌 炎rheumatic myocarditis 1部位主要累及心肌间质结缔组织 2病变心肌间质小血管旁→Aschoff小体3．风湿性心外膜炎风湿性心包炎 1部位主要累及心包脏层 2病变浆液性或浆液纤维蛋白性炎症 ①以纤维素渗出为主→绒毛心②以浆液渗出为主→心包积液二风湿性关节炎rheumatic arthritis 1部位膝肩腕肘和髋等大关节 2病变①关节腔浆液渗出②邻近软组织不典型风湿性肉芽肿性病变 3结局吸收一般无后遗症 4临床多见成年人游走性多关节炎反复发作三皮肤病变 环形红斑且具诊断意义多见于躯干四肢皮肤环状半环状状红晕中央色泽正常12天消退皮下结节多见于肘腕膝踝关节附近的伸侧面皮下圆形或椭圆形质较硬可活动无压痛四风湿性脑病 1多发生于5～12岁儿童女孩多见 2主要病变脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎 3概念当锥体外系受累时患儿出现面肌及肢体的不自主运动称为小舞蹈症一选择题 1高血压病脑出血时最常见 的出血部位是 A小脑齿状核 B小脑皮质 C桥脑 D基底节E延脑 2高血压病时的肾脏病理变化表现为 A颗粒性固缩肾 B 肾脏单发性贫血性梗死 C肾动脉动脉瘤形成 D肾的多发性大瘢痕凹陷 E肾脏淤血 3高血压病最严重的病变是
A左心室肥大 B颗粒性固缩肾 C脑软化 D脑出血 E视网膜出血 4心肌梗死最常发生的部位在 A室间隔后13 B左心室后壁 C右心室前壁 D左心室前壁 E左心室侧壁 5风湿性心肌炎病变主要累及 A心肌细胞 B心肌间质结缔组织 C心肌间质的小血管 D心肌间质神经组织 E心肌间质的嗜银纤维 6高血压病脑出血最常见的部位是 A豆状核和丘脑 B内囊和基底节 C蛛网膜下腔 D侧脑室 E大脑髓质 第四节肺炎概述为呼吸系统的常见病多发病是指肺的急性渗出性炎症按病因分类细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎真菌性肺炎等按病变范围分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎等概念分类一大叶性肺炎 概述主要是由肺炎链球菌引起以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症临床表现起病急骤寒战高热咳嗽咳铁锈色痰和呼吸困难等好发年龄多见于青壮年概述一病因和发病机制机制细菌侵入肺泡并迅速生长繁殖
犬类狗狗疾病详解-系统性红斑狼疮、盘状狼疮、天胞疮 什么是犬类自身免疫性疾病？ 狗狗的免疫系统具有保护身体免受各类病毒或者细菌入侵的功能，免疫系统会产生抗体，可以减少感染因子带来的危险。但是，有些狗会患有自身免疫性疾病，在这种情况下，免疫系统将无法正常运作，相反，免疫系统会产生某些抗体，这些抗体会攻击狗狗体内的正常细胞，这是由于此时的免疫系统认为狗狗体内的细胞具有威胁性，并试图保护狗狗的身体。 犬类中最常见的自身免疫性疾病包括：狼疮（全身性或局部性的），天胞疮（皮肤上的明显症状），自身免疫性肝病等。 犬类患上自身免疫性疾病的原因 犬类自身免疫性疾病有特发性，免疫系统功能异常的原因尚不清楚，有的兽医学家认为，不断暴露于紫外线下以及各种有毒物质的狗更容易出现自身免疫性疾病，有的兽医学家则认为，过度的疫苗接种和各种药物的使用会引起自身免疫性疾病。同时自身免疫性疾病是多系统疾病，这意味着它们会影响多个系统，即使疾病表现在皮肤水平上，也不意味着其他器官不受影响。
犬类自身免疫性疾病的症状表现 犬类自身免疫性疾病的症状类似于许多其他皮肤病，通常会有以下情况：昏睡、高烧、皮炎、掉毛、皮损、关节或其他器官肿胀。尤其是天胞疮、系统性红斑狼疮、盘状红斑狼疮在犬类自身免疫性疾病中较为常见。 1.系统性红斑狼疮（SLE） 系统性红斑狼疮(下文以SLE代替）会影响犬类身体的任何部位，引起组织发炎并对其造成伤害，SLE是无法治愈的疾病，只能通过药物治疗控制。造成犬类SLE的确切原因还尚未清楚，这种疾病在某些犬种中更为常见，例如德国牧羊犬、杜宾犬、松狮犬、腊肠犬等，而且，SLE也被认为是遗传病。 SLE的症状可能会很细微，经常指向不同的疾病，患有SLE的犬类可能会出现不同的症状，具体取决于犬类身体的那些部位受到影响。狗狗可能会感到关节疼痛，也可能出现皮肤症状，最常见的是，患有SLE的狗鼻子会失去色素沉着，鼻子会变成灰色并出现溃疡。在某些狗中，嘴唇、耳朵、眼睑和生殖器也可能受到影响，初期会发生病变，然后逐渐开始溃疡。狗会昏昏欲睡，睡觉的时间比平时更多，也可能食欲不振，表现出躲藏的行为，在炎热的夏天或阳光充沛的时期，症状会变得更糟。 治疗方法主要是药物治疗，SLE的药物包括免疫抑制剂，例如皮质类固醇（泼尼松）或环磷酰胺，抗疟疾药物也可以有效治疗犬类SLE，如果狗狗的内脏受到影响，则需要接受其他药物的治疗。狗狗接受免疫抑制剂后，由于免疫系统无法对
活动性病变：肾小球毛细血管内增生、中重度系膜增生、膜增生、纤维素样坏死、细胞性或细胞纤维性新月体形成、白细胞浸润、核碎、内皮下大量免疫复合物沉积和白金耳样结构形成、微血栓形成等，肾间质单个核细胞浸润，肾血管壁纤维素样坏死； **非活动性或慢性病变：肾小球基底膜弥漫性增厚，肾小球节段性或球性硬化，纤维性新月体形成，肾小管萎缩，肾间质纤维化，肾血管硬化 狼疮性肾炎的病理学分型（ISN/RPS，2003）
疾病活动程度标准按美国SLE 疾病活动积分（SLEDAI ）评分法判定。SLEDAI 评分包括：抽搐（8分），精神异常（8分），脑器质性症状（8分），视力下降（8分），颅神经受累（8分），狼疮头痛（4分），脑血管意外（8分），血管炎（8分），关节炎（4分），肌炎（4分），管型尿（4分），血尿（4分），蛋白尿（4分），脓尿（4分），新出皮疹（2分），脱发（2分），发热（1分），血小板减少（1分），白细胞减少（1分）。根据患者前10天内是否出现
上述症状而定分，凡总分≥10分考虑为疾病活动。 肾组织染色及活动性指数、慢性指数判定评分采用N+1法计算活动性指数（AI）和慢性指数（CI）；AI观察6个指标：毛细血管内皮增生；纤维素样坏死和（或）细胞核破裂；细胞性新月体；透明血栓或白金耳改变；白细胞浸润，间质炎性细胞浸润。CI观察4个指标：肾小球硬化（节段或全球），纤维新月体；间质纤维化；肾小管萎缩。每个病变按（—）～（+++）分别评为0～3分。AI中的第2、3项双倍记分。依据计算，AI为0～24分，CI为0～12分。肾小管间质（TIL）病变的评分观察4个指标：肾小管变性、坏死；肾小管萎缩；间质性细胞浸润，间质纤维化。比较两组的病理分型，活动性指数（AI）和慢性指数（CI）。