床意义ｎ”。动物实验和临床研究都证实，高分辨率ＭＲＩ（ｈｉｇｈ—ｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎＭＲＩ，ＨＲＭＲＩ）可以显示颈动脉斑块的成分和性质，对判断斑块的易损性具有非常高的应用价值¨“。本文旨在探讨ＨＲＭＲＩ对颅内动脉斑块的显示情况及分辨颅内动脉斑块易损性的价值。
１资料与方法
１．１一般资料２００７年２月一２００８年１月，对有脑血管狭窄或怀疑脑动脉硬化经ＴＣＤ发现颅内血管狭窄或可疑狭窄（血流流速＞１６０ｃｍ／ｓ）的５１例患者（连续性病例）进行ＭＲ检查，男２９例，女２２例，年龄４５～７９岁，平均６２岁。所有患者签署知情同意书。同期对１０名健康志愿者进行相同的检查，男５名，女５名，年龄２５～３２岁，平均２９岁。
１．２仪器与方法采用ＧＥＳｉｇｎａＶＨ／ｉ３．ＯＴ成像系统，８通道头颅线圈。首先行头颅常规３ＤＴＯＦＭＲＡ，然后根据３ＤＴＯＦＭＲＡ选择狭窄血管（单侧大脑中动脉或基底动脉），进行垂直于血管长轴的ＨＲＭＲＩ。如ＭＲＡ未显示狭窄，则根据ＴＣＤ提示的狭窄侧选择要检查的血管。志愿者均接受３ＤＴＯＦＭＲＡ及左侧大脑中动脉主干和基底动脉的ＨＲＭＲＩ。ＨＲＭＲＩ包括：快速自旋回波（ｆａｓｔｓｐｉｎｅｃｈｏ，ＦＳＥ）Ｔ２ＷＩ和双反转（ｄｏｕｂｌｅｉｎｖｅｒｓｅｒｅｃｏｖｅｒｙ，ＤＩＲ）Ｔ１ＷＩ。两个序列的定
位完全一致，层厚２ｉＴｌｍ，间距０．５ｍｍ，ＦＯＶ１３０ｍｍ，矩阵２５６×２５６，使用ＺＩＰ５１２技术，共扫描７～９层。具体参数：ＦＳＥＴ２ＷＩ：ＴＲ３０００ｍｓ，ＴＥ５０ｍｓ，ＥＴＬ１６，成像时间２Ｓ；４８Ｓ；ＤＩＲＴ１ＷＩ：ＴＲ８００ｍｓ，ＴＩ３００ｍｓ，ＴＥ８～１２ｍｓ，成像时间５８秒／层。
Ｉ．３图像分析方法由两位医师在工作站上共同评价ＭＲＡ和ＨＲＭＲＩ血管壁的显示情况。所有ＨＲＭＲＩ评价均在Ｔ２ＷＩ上进行。如果血管管腔和外壁同时显示清晰，则进行下一步分析，否则不纳入本研究。评价项目包括：管壁是否增厚，有无明确的斑块；ＨＲＭＲＩ所见与ＭＲＡ显示是否一致。以ｌｏ名正常志愿者的管壁为参照判断管壁是否增厚，如有局限的偏心增厚，则认为有斑块存在。ＨＲＭＲＩ与ＭＲＡ显示是否一致是指分析ＭＲＡ显示的狭窄部位是否存在管壁结构的异常，以及管壁异常部位是否存在ＭＲＡ上可见的狭窄。发现有斑块存在时，在Ｔ１ｗＩ上进一步分析该斑块是否存在高信号。
２结果
５ｌ例患者共检查５１支血管，其中大脑中动脉４６支，基底动脉５支。５１支血管外壁、管腔均清楚显示，达到诊断要求。
田１正常颅内动脉的ＨＲＭＲｌＡ．大脑中动脉Ｔ２ＷＩＩ１３．大脑中动脉Ｔ１ｗＩ；Ｃ．基底动脉Ｔ２ＷＩ。正常颅内动脉管肇非常薄，呈细线样或不显示（箭）图２大脑中动脉斑块Ａ．ＭＲＡ显示右侧大脑中动脉局限性狭窄。沿虚线所示行ＨＲＭＲＩ；Ｂ、Ｃ．分别为ＨＲＭＲＩ
Ｔ２ＷＩ和Ｔ１ｗ１。明确显示斑块存在（箭）。Ｔ２ＷＩ上斑块靠近管腔侧见条形的高信号带，在Ｔ１ｗ１上斑块信号大致均匀
图３基底动脉斑块Ａ．ＭＲＡ显示基底动脉狭窄．｝ｆ｝虚线所示行ＨＲＭＲＩＩＢ．ＨＲＭＲＩＴ２ｗＴ显示一明确的斑块（箭）；Ｃ．此斑块在Ｔ１ｗＩ上可见离信号成分（箭）图４大脑巾动脉小的斑块形成Ａ．ＭＲＡ显示右侧大脑中动脉无明显狭窄，沿虚线所示行ＨＲＭＲＩ；Ｂ、Ｃ．分别为ＨＲＭＲＩＴ２ＷＩ和Ｔ１ｗＩ．显示管壁局限性的增厚．提示斑块形成（箭）图５大脑中动脉管腔狭窄．管壁结构无明显异常Ａ．ＭＲＡ显示左侧大脑中动脉局限性管腔狭窄．沿虚线所示行ＨＲＭＲＩ；Ｂ．ＨＲＭＲＩＴ２ＷＩ示管腔变窄，但管肇结构未见明显异常，血管外径变小（箭）；Ｃ．ＨＲＭＲＩ’Ｉ＇２Ｗｌ示狭窄远侧管腔及管壁结构无明显异常（箭）
２．１正常管壁结构１０名志愿者管腔结构显示清晰，管壁呈细线状，部分层面上由于管壁太薄而不显示（图１）。
２．２管壁异常改变５１支血管中，３９支可见管壁增厚，其中１５支为轻度环形增厚，２４支可见斑块，表现为不规则的偏心增厚（图２）。斑块结构的信号表现为均匀或不均匀，其中２个斑块在Ｔ１ＷＩ上：可见高信号（图３）。
２．３ＨＲＭＲＩ与ＭＲＡ结果比较１０支血管的ＭＲＡ和ＨＲＭＲＩ均未见明显异常；３４支血管的ＭＲＡ和ＨＲＭＲＩ显示一致。即ＭＲＡ显示狭窄、ＨＲＭＲＩ显示管壁不同程度的增厚或发现斑块存在；７支血管的ＭＲＡ和ＨＲＭＲＩ显示不一致，其中５支血管的ＭＲＡ大致正常而ＨＲＭＲＩ显示管壁异常（增厚２支，斑块３支）（图４），２支血管的ＭＲＡ显示一侧大脑中动脉狭窄，而ＨＲＭＲＩ显示管外径缩窄，但管壁结构大致正常（图５）。
３讨论
本研究显示，ＨＲＭＲＩ可以清楚地显示大脑中动脉和基底动脉的管壁结构。正常人的管肇薄、呈细线状或不显示，而
动脉粥样硬化者的管肇常有不同程度增厚，即使没有明确斑
影响磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)图像质量的因素有：信噪比（SNR）、空间分辨率、对比度/噪声比（CNR）及伪影。在MRI检查中只有掌握各种成像参数与MR图像质量的各种指标的相关性，并合理地加以控制，才能获得可靠的、高质量的MR图像。 1、SNR 它是组织信号与随机背景噪声的比值，信噪比与图像质量成正比。影响信噪比的因素有：①FOV：信噪比与FOV的平方成正比；②层间距：层间距越小，层间的交叉干扰越大；③平均次数：当平均次数增加时，导致扫描时间增加，而信噪比的增加只与平均次数的平方根成正比；④重复时间。当重复时间延长时，导致组织的纵向磁化倾向最大限度增加。与此同时，信号强度也增加，使信噪比增加，但增加是有限的；⑤回波时间：当回波时间延长时，由于T2衰减导致回波信号减弱，引起信噪比相应减低；⑥反转时间；⑦射频线圈：它不但采集人体内的信号，而且它也接受人体内的噪声。控制噪声的方法为选择与扫描部位合适的射频接受线圈。 2、CNR 应该看到，在评价图像质量时，SNR是一项比较重要的技术指标，但是不能把它看作是一项绝对的标准。临床应用表明，即使SNR很高也不能保证两个相邻结构能有效地被区分开来，因此有价值的诊断图像必须在特性组织和周围正常组织间表现出足够的对比度。图像的对比度反映了两组织间的相对信号差。它取决于组织本身的特性。当病灶与周围组织的图像对比度较小时，在MRI中使用顺磁性造影剂。SNR则与设备性能有关。对比度和SNR共同决定了图像的质量，为此定义CNR来评价两者对图像的共同作用。其定义是：图像中相邻组织结构间SNR之差，即：CNR=SNR(A)-SNR(B)式中SNR(A)与SNR(B)分别为组织A、B的SNR。上式表明，只有SNR不同的相邻组织，才能够表现出良好的对比度。在实际的信号检测中，如果组织间对比度较大，但噪声也很大，则较大的对比度会被较高的噪声所淹没。如果组织间对比度虽然不大，但是SNR高，所以较小的对比度在图像噪声较
脑动脉粥样硬化怎样治疗 文章目录*一、脑动脉粥样硬化怎样治疗*二、脑动脉粥样硬化的病因有哪些*三、粥样动脉硬化吃什么好呢 脑动脉粥样硬化怎样治疗1、脑动脉粥样硬化怎样治疗药物治疗,降血脂药物他汀类;贝特类;烟酸;消胆胺;安妥明;不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等;藻酸双酯钠。抗血小板药物阿司匹林;潘生丁;氯吡格雷;西洛他。另有水蛭素具有抗血小板作用血小板聚集,在动脉粥样硬化的发生发展中发挥 重要作用,血管内皮细胞损伤(包括动脉粥样硬化斑块破裂)和血管内皮功能减退是引起血小板激活的第一步。以上情况使内皮下胶原组织暴露,天然水蛭素通过抑制凝血酶诱导的血小板激活, 具有明确的抑制血小板聚集作用。 2、脑动脉粥样硬化的临床表现 早期由于大脑的功能减低,可产生类似神经衰弱的临床表现,出现高级神经活动障碍、大脑机能失调等一系列症状。常主诉头痛(60%——90%)、头沉、头晕(55%——70%)、耳鸣、眼花、肢麻、震颤、失眠、遗忘,并有思维迟钝,理解、判断、分析、计算能力均下降,注意力不集中,工作效率差,情绪不稳,抑郁烦躁,易急易怒,哭笑无常。少数伴有自主神经功能失调,如多诉心悸,手足发凉,皮脂分泌多,记忆减退,失眠等。 3、脑动脉粥样硬化的鉴别诊断 神经衰弱,早期应与神经衰弱(包括神经衰弱综合征及更年
期综合征)相鉴别。这类患者出现头痛、头沉、耳鸣、眼花、肢体麻木、失眠、遗忘、注意力不集中等一系列大脑失调的症状,但无以上动脉硬化的体征及辅助检查的阳性资料。颅内占位病变,伴有痴呆者应与颅内占位病变相鉴别,特别是发展缓慢的颅内肿瘤及慢性硬膜下血肿等,均可出现精神症状及器质性痴呆征群, 但这类患者年龄较轻,有颅内压增高的症状及体征,无其他动脉 硬化的改变。 脑动脉粥样硬化的病因有哪些1、地域 我国的症状性脑动脉粥样硬化存在地理分布差异和性别差异。脑动脉粥样硬化患者中,北方人所占的比例显着高于南方人。原因可能是北方人饮酒更多、抽烟也更多,有糖尿病、卒中史、脑梗死史、心脏病的比例更高,体块指数更大。危险因素在大于45岁的人群中,具有下列任何一个或一个以上的脑动脉粥样硬化危险因素,可定义为脑动脉粥样硬化风险人群。 2、吸烟 吸烟(或烟雾暴露)可增加血液中多种黏附因子的表达,并造成血小板功能障碍,进而破坏血管内皮细胞,诱导平滑肌细胞增生,引起血管舒缩功能障碍,促进动脉粥样硬化的形成。遗传因素动脉粥样硬化有家族聚集现象,多种基因均可能促进动脉粥样硬化的形成。家族中一人或多人罹患脑血管疾病提示患者有更高的脑动脉粥样硬化的风险。
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：
提高MRI成像质量我国自1985年引进MR设备，目前装机已愈千台，已普及到较为发达地区的县、市级医院。MR快速扫描技术和不同类型的脉冲序列设计极大地扩展了MR的应用领域，其主要归因于大功率高切率的梯度场、图像处理高速计算机系统、新的图像处理软件、先进的脉冲序列设计和相控线圈设计等。目前主磁场场强提高，达到3o0T，明显提高了图像的信噪比和质量。梯度场切换率加快，达到40mT/s，爬升速度加快至200mT/s/m，这使扫描速度加快，主要应用turbo FLASH、True-FISP和EPI 脉冲序列，在几次或1次屏息期间完成心脏大血管扫描，时间分辨率提高至20ms，甚至达到实时的程度，同时图像质量与传统GRE、甚至SE脉冲序列相近。影响磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)图像质量的因素有：信噪比（SNR）、空间分辨率、对比度/噪声比（CNR）及伪影。在MRI检查中只有掌握各种成像参数与MR图像质量的各种指标的相关性，并合理地加以控制，才能获得可靠的、高质量的MR图像。 1、SNR 它是组织信号与随机背景噪声的比值，信噪比与图像质量成正比。影响信噪比的因素有：①FOV：信噪比与FOV的平方成正比；②层间距：层间距越小，层间的交叉干扰越大；③平均次
数：当平均次数增加时，导致扫描时间增加，而信噪比的增加只与平均次数的平方根成正比；④重复时间。当重复时间延长时，导致组织的纵向磁化倾向最大限度增加。与此同时，信号强度也增加，使信噪比增加，但增加是有限的；⑤回波时间：当回波时间延长时，由于T2衰减导致回波信号减弱，引起信噪比相应减低；⑥反转时间；⑦射频线圈：它不但采集人体内的信号，而且它也接受人体内的噪声。控制噪声的方法为选择与扫描部位合适的射频接受线圈。2、CNR 应该看到，在评价图像质量时，SNR是一项比较重要的技术指标，但是不能把它看作是一项绝对的标准。临床应用表明，即使SNR很高也不能保证两个相邻结构能有效地被区分开来，因此有价值的诊断图像必须在特性组织和周围正常组织间表现出足够的对比度。图像的对比度反映了两组织间的相对信号差。它取决于组织本身的特性。当病灶与周围组织的图像对比度较小时，在MRI中使用顺磁性造影剂。SNR则与设备性能有关。对比度和SNR共同决定了图像的质量，为此定义CNR来评价两者对图像的共同作用。其定义是：图像中相邻组织结构间SNR之差，即：CNR=SNR(A)-SNR(B)式中SNR(A)与SNR(B)分别为组织A、B的SNR。上式表明，只有SNR不同的相邻
应用Experience 动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素，颈动脉是反映全身动脉硬化情况的一个理想和敏感的窗口。目前针对外周动脉斑块的影像学检查方法很多，如MR成像技术、血管造影、超声及血管内超声、光学相干断层扫描 (OCT) 等，这些方法仅能对粥样硬化斑块的大小、形态、性质进行评价，但对斑块部位的生物力学特性尚缺乏有效性。本研究利用VVI技术对颈动脉壁及粥样硬化斑块部位进行检测，旨在了解该技术在检测颈动脉管壁及粥样硬化斑块部位运动的可行性及其特点。 资料与方法 病人资料：2006年2月至3月间在我院就诊的32例有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者。男21例，女11例，年龄43～76岁，平均63.4±11.6岁，均排除心功能不全。健康对照组22例，男16例，女6例，年龄45～67岁，平均年龄56.7±9.2岁。 仪器：采用西门子公司ACUSON Sequoia 512彩色多普勒超声诊断系统，选择15L8高频探头（频率8～14MHz）及VVI脱机分析软件（西门子公司提供）。 方法：患者取平卧位，充分暴露颈部，头偏向检查对侧，采用15L8线阵探头自颈总动脉向颈内、颈外动脉方向进行检查，结合同步心电图，调节二维图像，分别选取2个心动周期的长轴及短轴二维图像，进行动态存储及脱机分析。 图像分析：将存储的图像导入VVI分析系统，选择收缩中期，分别对颈动脉壁长轴、短轴及粥样硬化斑块部位长轴、短轴沿二维图像的颈动脉中层及粥样硬化斑块边缘进行手工描记，观察颈动脉壁及粥样硬化斑块部位运动特点。根据包络范围，仪器自动计算出运动速度(V)、应变(Strain)、应变率(Strain Rate)和速度达峰时间(TPK)等参数并在excel表上自动形成数据，进行统计分析。 结果 采用VVI技术观察到动脉粥样硬化斑块处血管壁运动特征:1、粥 VVI技术对颈动脉壁粥样斑块运动特性的 初步研究 / 黄品同田新桥孙海燕杨琰吕夕明赵雅萍张超金慧佩潘尹黄福光 浙江温州医学院附属第二医院超声科 目的：评价VVI技术在检测颈动脉壁粥样斑块运动特性的临床价值。 方法：使用西门子公司ACUSON Sequoia 512 彩色多普勒超声诊断系统，对32例动脉粥样硬化斑块患者的颈动脉壁及硬化斑块进行超声检查，结合同步心电图描记，分别获取颈动脉长轴、短轴二维图像进行动态存储，运用VVI 软件进行脱机分析，计算颈动脉壁粥样斑块部位的运动速度、应变和应变率、达峰时间等参数，并与正常组外周动脉壁运动参数进行比较。 结果：1、颈动脉粥样斑块处运动速度、应变及应变率低于无斑块处；斑块基底部应变率低于斑块表面；2、动脉粥样硬化血管各壁存在运动不协调，斑块处速度达峰时间提前。 结论：VVI技术具有很高的时间和空间分辨率，不受声束角度限制，为研究颈动脉斑块形成机理和稳定性、评价动脉壁运动的协调性方面提供新的工具。 [关键词] 速度向量成像动脉粥样硬化斑块颈动脉
症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识（全文） 动脉粥样硬化性颅内外血管狭窄是导致缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的主要原因及病理改变，众多研究证实中国患者以颅内动脉狭窄为主。最近我国大样本观察研究发现颅内动脉早期狭窄≥70％是卒中复发的高危因素，而且随着合并危险因素的增多，复发风险也明显增加。 所以，目前的问题是：如何准确评估风险？如何更好的管理血压、血脂和血糖等危险因素？如何给予抗栓治疗方案？支架治疗和药物治疗该 如何选择以及效果如何？为此，《中华内科杂志》编委会组织专家对症状性动脉粥样硬化性颅内血管狭窄血管内治疗最新进展进行回顾，力求针对目前临床治疗方面较为混乱的认识提出一些思路和建议，供国内同行参考。 美国10％缺血性卒中患者是由颅内动脉粥样硬化性疾病所致，在中国这一比例超过30％。研究显示对于狭窄≥70％的患者，症状性狭窄的动脉供应区1年卒中复发率高达23％。近期一项关于中国颅内动脉狭窄或闭塞性疾病的研究（CICAS）显示中国缺血性卒中及短暂性脑缺血发作（TIA）患者中颅内动脉狭窄或闭塞的发生率为46.6％（其中19.6％患者合并颈动脉颅外段狭窄），研究同时显示伴随颅内动脉狭窄的患者入院时病情较重且住院时间更长，且1年卒中复发率伴随狭窄程度增加而升高（无狭窄患者为3.34％，50％——69％狭窄患者为3.82％，70％——99％狭窄
患者为5.16％，完全闭塞患者为7.40％）。因此探索颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗方法及对该人群实施有效的二级预防策略显得尤为重要。 一、药物治疗 关于颅内动脉粥样硬化性狭窄的药物治疗一直存在争议，WASID研究显示应用华法林及阿司匹林治疗后患者狭窄血管供应区1年缺血性卒中的发生率分别为11％及12％，显示了单纯药物治疗对疾病控制效果并不理想。研究同时发现华法林治疗组不良事件的发生率显著增高，即针对颅内动脉粥样硬化性狭窄患者的二级预防抗凝治疗并无优势，因此药物治疗的焦点指向了抗血小板治疗。 目前还没有针对颅内动脉粥样硬化性狭窄患者进行单一抗血小板药物与安慰剂、单一抗血小板药物与其他药物之间的比较研究。CAPRIE研究提示对于高复发风险患者氯吡格雷优于阿司匹林，该结论可能也适合颅内动脉粥样硬化性狭窄患者。 CLAIR研究中针对单纯颅内动脉狭窄患者亚组分析发现，氯吡格雷联合阿司匹林较单用阿司匹林治疗显著降低了第7天微栓子的阳性率和第2天及第7天微栓子的数目，与CARESS研究结论相似。提示在大动脉狭窄出现症状的早期，联合应用抗血小板药物尽快中止微栓子的出现，可使早期再发卒中风险降低。SAMMPRIS研究也显示了积极药物治疗（氯吡格雷75mg/d+阿司匹林325mg/d，持续90d)的优势。 颅内动脉粥样硬化性狭窄的传统危险因素还包括：高血压、高脂血症、糖尿病等。WASID研究血压水平与卒中复发的分析结果表明，血压控制
动脉粥样硬化得病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。 动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。 研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。
脑动脉粥样硬化是什么 *导读：脑动脉粥样硬化是什么？脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。…… 脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风（脑出血和脑梗塞）而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。 判断 由于脑动脉硬化最初没有明显的自觉症状，所以自己很难掌握病情。但任何疾病的到来都会有不同的征兆。中老年朋友，如果出现以下情况，一定要特别注意脑动脉硬化： 1.头脑不舒服：经常觉得头发沉、发闷（头部有紧箍和压迫感），头晕、头痛，常伴有耳鸣，视物不清。
2.睡眠不好：入睡困难、易醒、多梦等。有些人需服用安眠药才能入睡，有些人表现为贪睡。 3.近记忆减退：对人名、数字和最近发生的事情容易忘记，对童年或往事却记得很清楚。 4.综合判断能力下降：对新事物的领悟能力减退，工作效率降低，自感不能胜任工作。 5.情感异常：常常因为生活中的小事激动、发脾气、忧伤、情绪波动大，性格反常表现为热情变淡漠、慷慨变吝啬、整洁变散漫。还有些病人可出现焦虑、抑郁或恐惧等情感障碍。 6.短暂的肢体麻木：一侧肢体或肢体的一部分麻木、无力、感觉异常。 7.步态变化：步态慌张，小碎步，走路及转身缓慢、僵硬或不稳。 脑动脉硬化引起的精神症状，大多起病缓慢，多数先出现头痛、头晕、失眠，继而出现记忆减退，尤以近事记忆障碍为明显。随着病情的发展，患者思维联想发生困难，理解力、判断力和分析综合能力均受到损害。病人情绪不稳定，常为一些小事大发脾气。 另一方面也可到医院进行相关检测来推断： 1.血液生化检查常有胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高和血糖增高。 2.经颅多普勒超声（TCD）可发现脑动脉主要分支的流速、
颅内动脉粥样硬化的特性 甘肃省庆阳市宁县人民医院心脑科王安宁 动脉粥样硬化，目前来说还是一种不断进展的终生性疾病，是一个十分复杂的病理学改变过程。动脉粥样硬化可累及全身各个动脉，其常在广泛性血管病变的情况下累及脑动脉；相对颅外动脉血管，颅内动脉粥样硬化出现较晚；现代影像学和侵入性检查手段的增强、发展和临床研究，颅内动脉粥样硬化不断增多。颅内动脉粥样硬化与其他动脉或颅外动脉粥样硬化有不同之处，应区别对待。 1.颅内动脉解剖生理学特点 颅内动脉(脑动脉)属肌型动脉，血管周围没有支持组织；由内膜、中膜和外膜构成。内膜由一层内皮细胞和弹力膜组成，弹力层较厚，可缓冲动脉血对管壁的冲击，内膜的肌纤维和基质随年龄而增加。中膜由10 ～20层平滑肌环组成，随血管口径和血管延伸远端而减少，中膜弹力纤维很少。外膜由结缔组织、神经纤维和营养血管组成，弹力纤维稀少，没有弹力膜。颅内动脉与口径相同的颅外动脉相比，内膜相同，中膜和外膜明显较薄。穿入脑组织的动脉起自蛛网膜下腔内的中动脉和小动脉(管径在1000μm以下) ，进入脑皮质是微动脉(管径在300μm以下)。 颅内动脉壁腔比颅外动脉小，脑内皮细胞以紧密连接方式连接，形成了血液和大脑间的屏障。这些内皮细胞没有窗孔，以紧密连接方式连接，其选择性渗透的屏障作用阻止了大量的物质交换；该屏障即“血脑屏障”。 脑实质内的动脉缺乏外膜，脑动脉几乎无搏动；血循环依靠血管
内的压力对抗脑脊液而运行。 临床上常把脑动脉分为颈内动脉系和椎-基底动脉系两大类，以顶枕沟为界，脑的前3/5（大脑前部和部分间脑）由颈内动脉系供血，脑的后2/5（大脑后部和部分间脑、脑干、小脑）由椎-基底动脉系供血。 2.动脉粥样硬化基本特征 动脉粥样硬化硬化可累及全身的多处动脉,包括主动脉、冠状动脉、周围动脉和脑动脉等。病理改变起始于血管内皮细胞损伤、炎性细胞浸润引起炎症反应,平滑肌细胞增生和血管壁增厚；且血小板被激活，而聚集、粘附增加，促使血栓形成。其组织病理学改变是形成动脉粥样硬化斑块,斑块成分随病变进展,内含平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，细胞内及细胞外脂肪沉积和纤维结缔组织增生等不同表现；严重时期形成复合病变，纤维斑块发生钙化、坏死、破溃、出血、血栓形成，堵塞血管。 3.颅内动脉粥样硬化的特点及发病机制 脑动脉,由于有丰富的血循环和Willis环系统，脑动脉狭窄很少影响血流量；颅内动脉粥样硬化程度一般低于颅外动脉。 颅内动脉粥样硬化的研究资料明显少于颅外动脉,众知:白种人群，动脉粥样硬化病变常发生在颅外动脉，而颅内动脉粥样硬化则更常见于亚洲人、非洲人。近十多年来，代谢综合征、血脂异常、吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血症、高同型半胱氨酸症、感染和炎症反应、损伤等，作为动脉粥样硬化和脑卒中的危险因素不断增多和
·指南与共识· 症状性颅内外动脉粥样硬化性大动脉狭窄管理规范——中国卒中学会科学声明 中国卒中学会科学声明专家组 【关键词】 症状性；动脉粥样硬化；评估；治疗；管理；规范【DOI】 10.3969/j.issn.1673-5765.2017.01.014通信作者单位100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心； 国家神经系统疾病临床 医学研究中心；北京脑重大疾病研究院脑卒中 研究所；脑血管病转化 医学北京市重点实验室 通信作者王拥军yongjunwang111@aliyun. com 前 言症状性颅内外动脉粥样硬化性狭窄是中国缺血性卒中的重要病因亚型。来自中国国家卒中登记（China National Stroke Registry ，CNSR）的数据显示，大动脉粥样硬化性卒中约占所有缺血性卒中的45%[1]。中国脑动脉狭窄存在显著的分布特点，即颅内动脉狭窄的比例显著高于颅外动脉狭窄。据统计，在缺血性卒 中和短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者中，颅内动脉狭窄的比例占到46.6%[2]。关于颅内外动脉粥样硬化性疾病治 疗目前尚存在一些争议。因此，自2012年以来，相关领域的专家相继颁布了《症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识》[3]《症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识》[4]《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》[5]《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》[6]《症状性动脉粥样硬化性椎动脉起始部狭窄血管内治疗中国专家共识》[7]《急性缺血性脑卒中血管 内治疗中国专家共识》[8]《急性缺血性卒中血管内治疗中国指南2015》[9]《颈动脉狭窄介入治疗操作规范（专家共识）》[10]，这些专家共识和指 南从不同的角度阐述了症状性动脉粥样硬化性颅内外动脉狭窄的诊断和治疗方案，对临床工 作具有很大的帮助。随着研究的深入开展，人们对脑动狭窄这类疾病有了更深层次的认识，从传统的形态学评估发展到对脑组织病理生理学评估 （侧支循环、脑血流及脑代谢）。目前的医疗模式已经逐步转化为以循证医学为辅助的精准医疗时代，大量的国内高标准临床研究已经陆续公布于世，为国人的脑血管病治疗提供指导，许多新发表 的多中心临床试验提供了很好的循证医学证据，但尚未被写入指南及专家共识。因此，中国卒中学会（Chinese Stroke Association，CSA）特 组织相关领域的专家起草症状性颅内外动脉粥样硬化性狭窄管理规范的科学声明，意在规范此类疾病的评估与管理，推广新的概念及临床医学证据，为临床医师提供可参考的指导规范，为明确未来研究方向提供一定理论依据。 撰写小组系统检索了自2000年至今发表在PubMed数据库、Ovid数据库、Cochrane数据库相关文献655篇，根据系统综述和荟萃分析优先报告（Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta -Analyses，PRISMA）标准对文献进行筛选，最终应用文献100篇。 本管理规范中推荐意见的分类和证据等级标准如表1所示。
颅内动脉粥样硬化性狭窄分型及评估 赵性泉 中国卒中杂志2013-09-22分享 缺血性卒中是多种病因和发病机制所致的临床综合征，颅内动脉粥样硬化是缺血性卒中最常见的病因。流行病学研究提示在亚洲人群、黑人等族裔中颅内动脉粥样硬化的发生率高于颅外动脉。颅内动脉粥样硬化性狭窄支架术与强化内科药物治疗预防卒中复发的随机对照研究（SAMMPRIS)提示Wingspan支架治疗效果不及药物治疗，虽然该研究在诸多方面存在争议，但是从另一方面提示颅内动脉粥样硬化性狭窄的介入治疗存在许多问题需深入研究，如颅内动脉粥样硬化性狭窄的分级等。 颅内动脉粥样硬化性狭窄的评估和分型是介入治疗的基础，文章对此进行了回顾，望今后会出现更加简便、实用的分型，以便临床使用。 颅内动脉粥样硬化的影像诊断 高山、王拥军等教授提出中国缺血性卒中分型将颅内动脉粥样硬化性卒中病理生理机制分为穿支动脉闭塞、动脉-动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降及混合型机制。完善的血管评估是病理生理分型的基础，也是制订个体化治疗方案的基础。颅内动脉粥样硬化的诊断手段有多种：经颅多普勒超声（transcranial Doppler，TCD)、磁共振血管成像 (magnetic resonance angiograph，MRA)、计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography，CTA)和数字减影血管造影术(digital subtraction angiography，DSA)。这些方法在临床上巳经广泛应用，且有各自的优缺点，临床需根据具体情况选择合适的评估手段。 经颅多普勒超声TCD作为一种诊断颅内外血管闭塞性疾病的超声检查技术，已广泛应用于临床，目前国内外缺乏统一的TCD诊断标准和相应的血管狭窄分级的量化指标。高山等根据血流速度及血流频谱紊乱情况，提出了TCD诊断颅内动脉粥样硬化性狭窄分级标准。刘俊艳等用血流速度>140cm/s诊断大脑中动脉狭窄并与MRA进行比较，以验证该标准TCD诊断血管狭窄的准确性，结果发现用140 cm/s为诊断标准来诊断大脑中动脉狭窄的特异性、敏感性分别为82.7%、91.4%。 TCD操作技术简单，但对操作者的依赖性很强，受操作技术及方法的影响较大，因此会造成漏诊、误诊和定位不准确，需要正规的培训，丰富的经验，结合临床综合分析，得出正确的诊断。 影像诊断MRA、CTA和DSA已经广泛应用于颅内动脉粥样硬化的诊断。国内研究显示MRA与DSA对颅内动脉粥样硬化的诊断符合率为83.5%。颅内动脉粥样硬化卒中结局
脑动脉粥样硬化筛查与诊断规范（2014 版） 一、范围 本规范包括了脑动脉粥样硬化的定义、筛查（策略及方法）、诊断依据和诊断原则。 本规范适用于北京市综合医院（二级及三级医疗机构）及其医务人员对脑动脉粥样硬化的检查及诊断。 二、术语和定义 下列术语和定义适用于本规范。 （一）脑的动脉 脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉，分别为颈内动脉系和椎_基底动脉系。 颅外动脉包括颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉、椎动脉、无名动脉。 颅内动脉包括颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉、前交通动脉、后交通动脉。 （二）动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS) 动脉粥样硬化是动脉硬化的三种类型之一，是最常见和最具有危害性的疾病。以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，并主要累及大动脉（弹力型动脉——主动脉及其一级分支）和中等动脉（弹力肌型动脉——冠状动脉、脑动脉等），使动脉壁变硬，管腔狭窄，中膜弹性减弱，并可导致严重的并发症，包括缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中（包括脑梗死和脑出血等）和四肢坏疽等。 三、缩略语 下列缩略语适用于本规范。 TIA：短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack)。 LDL: 低密度脂蛋白（low density lipoprotein）。 ABI: 踝臂指数(ankle brachial index)。 BMI: 体质指数(body mass index)。 TCD: 经颅多普勒超声(transcranial Doppler ultrosound)。 CT: 计算机断层成像（computerized tomography）。 CTA:CT 血管造影(CT angiography)。 MRI: 磁共振成像(magnetic resonance imaging)。 MRA: 磁共振血管造影(magnetic resonance angiography)。 DSA: 数字减影成像(digital subtraction angiography)。 CIMT: 颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness)。 四、脑动脉粥样硬化的筛查 （一）筛查的合理性
动脉粥样硬化 引言 心血管系统部分病理考题较简单，以识记为主，每年考题大都类似，动脉粥样硬化章节需重点把握病理变化。 考纲要求 掌握动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果 历年真题 2014 与动脉粥样斑块表面的纤维帽形成关系密切的细胞是 A 平滑肌细胞 B 内皮细胞 C 成纤维细胞 D 单核细胞 答案：A 知识点解析 1. 定义 动脉粥样硬化以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉和中等动脉，引起相应器官缺血性改变。 2. 病因（1996,2007） （1）高脂血症：血浆中总胆固醇和甘油三酯异常增高，LDL 和VLDL 增高及HDL 降低与AS 发病率正相关。 （2）高血压：血流对血管壁冲击引起血管内皮损伤。 （3）吸烟：是心梗主要的独立危险因子。由于CO 使血管内皮缺氧性损伤，同时LDL 易于氧化。 （4）致继发性高脂血症疾病：糖尿病，高胰岛素血症，甲减，肾病综合征。 （5）遗传 （6）性别与年龄：女性雌激素作用
（7）代谢综合征 3. 发病机制（1997,2000,2007） （1）脂质渗入学说 （2）损伤应答反应学说： LDL 通过内皮细胞渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜，ox-LDL 与巨噬细胞表面受体结合形成巨噬细胞源性泡沫细胞； 动脉中膜的SMC 迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，SMC 增生迁移，合成细胞外基质，形成纤维帽，ox-LDL 使泡沫细胞坏死崩解，形成粥糜样坏死物，粥样斑块形成。 （3）动脉SMC 作用 （4）慢性炎症学说 4. 病理变化（1990,1991,1992,1993,1996,2004,2005,2011,2012,2014,2015,2016,2017） （1）基本病理变化 （A）脂纹：是AS 肉眼可见的最早病变，肉眼观为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处；光镜下，病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内有小空泡，来源于巨噬细胞和SMC，苏丹III 染色橘黄（红）色，为脂质成分。 （B）纤维斑块：由脂纹发展来，肉眼观，内膜表面散在不规则隆起斑块，颜色浅黄，灰黄和瓷白，光镜下，病灶表面一层纤维帽，由大量胶原纤维，蛋白聚糖及散在的SMA 组成，纤维帽下可见数量不等泡沫细胞，SMC，细胞外基质和炎症细胞。 （C）粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，肉眼观，内膜表面可见明显灰黄色斑块，光镜下，纤维帽之下有大量不定形坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫，SMC 萎缩，弹力纤维破坏而变薄。 （D）继发性病变：斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄。（2）主要动脉病理变化 （A）主动脉：好发于主动脉后壁及其分支开口处，腹主动脉病变最严重。不引起明显症状，但可导致动脉瘤 （B）冠状动脉：属于中动脉，危害最大，左前降支最多。可导致心梗。 （C）颈动脉和脑动脉：最常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉，Willis 环。可致脑萎缩，痴呆，脑梗死（脑软化），可形成动脉瘤（多在Willis 环出），血压突然升高导致脑
颅内动脉粥样硬化狭窄性病变之MRA与DSA对照分析 发表时间：2016-03-01T14:14:04.963Z 来源：《中国综合临床》2015年9月供稿作者：张子义 [导读] 山东省聊城市东阿县人民医院山东聊城２５２２０１颅内动脉粥样硬化狭窄性疾病主要特征为颅内大动脉的累积,血管内发 生粥样斑块、以及并发症,可造成颅内大动脉狭窄, 张子义 山东省聊城市东阿县人民医院山东聊城２５２２０１ 【摘要】目的评价全脑血管造影术(DSA)与磁共振血管成像(MRA)在诊断颅内动脉粥样硬化性疾病中的价值.方法对此组１０２ 例颅内动脉粥样硬化狭窄性疾病的患者行MRA 检查,１－１０天内再行DSA 检查.以DSA 为标准,评价MRA 对颅内动脉粥样硬化狭窄疾病诊断的敏感性及狭窄程度的判断.结果以DSA 为金标准,本组１１０２支颅内动脉MRA 与DSA 影像诊断一致的有９５１支,占８６．３％;其 中有１１７支颅内动脉狭窄程度的判断高于DSA.结论影像筛查方法主要是MRA 诊断颅内动脉粥样硬化狭窄性疾病的较高敏感性和特异性,DSA 可以对颅内动脉狭窄程度做出准确评估.【Abstract】Objective Evaluationofwholecerebralangiography(DSA)andmagneticresonanceangiography(MRA)inthediagnosisofintracranialatheroscleroticdisease．Methods thisgroupincluding１０２casesofpatientswithintracranialatheroscleroticstenosisdiseaseMRAexamination,during１－１０daysdoDSAexaminationagain．DSAasastandardtoevaluateMRAofintracranialatherosclerosissusceptibilityanddeterminethedegreeofsteＧnosisstricturediseasediagnosis．Results DSAasthegoldstandard,Thisgroupof１１０２intracranialarteryMRAandDSAimagingdiagnosticconsistentwith９５１m,Accountedfor８６．３％;Thereare１１７intracranialarterystenosisdegreeofjudgmentarehigherthanDSA.Conclusion MRAinthediagnoＧsisofintracranialatheroscleroticstenosisdiseasesensitivity,highspecificity,Canbeusedasaimagescreeningmethod,DSAcanaccuratelyassessin Ｇtracranialarterystenosis. 【中图分类号】R７４３【文献标识码】B 【文章编号】１００１－５３０２(２０１５)０９－０８５３－０１ 颅内动脉粥样硬化狭窄性疾病主要特征为颅内大动脉的累积,血管内发生粥样斑块、以及并发症,可造成颅内大动脉狭窄,严重时甚至造 成闭塞.诊断颅内动脉粥样硬化,影像学是检查狭窄性疾病主要诊断方式,目前检查该病的影像学手段主要包括经颅多普勒超声(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT 血管成像(CTA)及数字减影血管造影(DSA)等,随着,TCD、CTA、MRA 这些 无创影像技术的发展从而有效的提高了检查的准确度,并且该检查具有费用低和创伤小的等优点,所以成为检查脑血管病变的首选方法, 目前DSA 不被推荐为一线检查手段,主要因为该检查具有创伤性和一定的风险,但是在诊断血管狭窄中,DSA 是金标准,因为检查人要具有相 应的技术水平,并且对设备还有要求,所以在检查血管狭窄时,如果不能确定结果,这时还需要行DSA 进行进一步的明确检查. １资料与方法１．１一般资料１０２例来自我院２０１４年１月５日至２０１５年８月３日检查MRA 与DSA 的住院患者.本组１０２例患者,男６５例,女３７例,年龄４３－８２岁,平均年龄６３．６岁,病程１－１５天.其中,脑梗死患者为６８例,脑动脉供血不足患者为１ ８例,并且有１９例患者存在短暂性脑缺血发作;合并高血压的患者有６３例,糖尿病患者有２８例.该组患者术前均签署血管造影知情同意书,并行凝血功能、肝肾功能及心电图等检查,进行静脉碘过敏检查,并示阳性结果、均已在检查前排除以下病变:严重出血倾向、心、肝、肾疾病、颅内感染以及大动脉炎. １．２检查方法MRA:使用荷兰飞利浦公司InteraAchieva１．５T超导型磁共振仪,颈部相控阵线圈,患者取仰卧位,在进行MR平扫描后,对三维血管成像采用梯度回波序列.DSA:使用荷兰飞利浦公司AlluraXperFD－２０平板血管造影机,对比剂使用非离子型(碘海醇１００ml:３５g).常规消毒,局部麻醉下采用Seldinger 技术穿刺股动脉置入鞘管,通过“Y”阀及三通连接持续滴注,行主动脉弓造影时主要采用５F猪 尾巴导管,用５F单弯对双侧颈动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉、基底干动脉及大脑后动脉进行诊断性造影,如果怀疑血管可能产生 病变时,应增加斜位造影１．３血管狭窄程度诊断标准对血管狭窄的制定标准以欧洲协作组(ECSG)为依据.将狭窄血管依次分为４级、３级、２级、１级、O 级.其中直径狭窄１００％时为４级,直径狭窄达到９１~９９％时为３级,直径狭窄程度达到５０~９０％时定为２级,狭窄程度＜５０％为１级,然后为０级. １．４血管检查对椎动脉颅内段、双侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉及分支;基底干动脉以及双侧颈动脉及进行检查.反复对颅内动脉血管壁及管腔的形态进行静态和动态的观察,狭窄程度以最严重的为记录标准.多支血管的多种病变,记录时均按照一直血管病变进 行记录,对双侧血管分别进行计数.２结果２．１对比MRA 与DSA 两种方式的诊断结果均用MRA 与DSA 对本组患者进行检查,检出颅内动脉病变的有１１０２支,MRA 与DSA 结果对比见表１ 由表１、２可见,本组１１０２支颅内动脉MRA 与DSA 影像诊断一致的有９５１支,占８６．３％;其中有１１７支颅内动脉狭窄程度的判断高于DSA,占１０．６％;３６支颅内动脉狭窄程度MRA 判断低于DSA,占３．２％.颅内动脉MRA 显示中重度狭窄的患者有５４例,而显示轻度狭窄的DSA,对狭窄程度征象有着过高估计.以DSA 为金标准,MRA 检查颅内动脉狭窄的敏感性为８９．１％,MRA 为阴性而DSA 为 阳性的例数少于MRA 为阳性而DSA 为阴性的例数. ３讨论缺血性脑血管病的重要原因之一为颅内动脉粥样硬化性狭窄.文献报道欧美有１０％－２０％的缺血性卒中和短暂性脑缺血发 作患者由此引起,亚洲患者则高达３０％－４０％的发病率,目前已广泛使用MRA 来筛查颅内血管的病变. 血液的流动效应与周围静止组织的自然对比是MRA 显示血管的主要根据,两种效应形成两种技术分别为时间飞跃法和相位比较法,一般较细并且迂曲的为颅内动脉,经计算机处
动脉粥样硬化（atherosclerosis） 定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。 一、病因及发病机制：考试用书 （一）致病因素： 1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。 氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症； 5、年龄 6、其它：性别，感染，肥胖等 （二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变： （一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变（complicated lesion）： （一）斑块内出血：形成血肿（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）钙化 （五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤——中膜撕裂，血液进入血管中膜。 四、主要动脉的病变： （一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。 （二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。 （三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。 （四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。 （五）冠状动脉粥样硬化（症）