篇一：肺水肿实验报告 实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1.复制家兔实验性肺水肿 2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材 生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤 本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。 5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重(kg) 正常肺系数约为4~5 g。 此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1.家兔呼吸的变化曲线图像 2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约 为4~5）。 3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4.家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102
运动与高血脂症 （作者：石建东单位：河南大学体育学院研究生院运动人体科学）摘要：高脂血症是脑卒中、冠心病、心肌梗死、心脏猝死独立而重要的危险因素，此外高脂血症也是促进高血压、糖耐量异常、糖尿病的一个重要危险因素。高脂血症还可导致脂肪肝、肝硬化、胆石症、胰腺炎、眼底出血、失明、周围血管疾病、跛行、高尿酸血症。有些原发性和家族性高脂血症患者还可出现腱状、结节状、掌平面及眼眶周围黄色瘤、青年角膜弓等。 关键词：高血脂症诊断标准运动疗法 1.高血脂症的概述 现代都市人物质生活水平日益丰厚，其饮食结构改变，加上工作生活的压力及一些不良的嗜好习惯，导致高脂血症的发病率明显上升，血脂健康已经成了与现代都市人息息相关、迫在眉睫的“健康焦点”，一场关乎国人心脑健康的降血脂“持久战”已经展开。 高脂血症初期多数没有临床症状，这也是很多人不重视早期诊断和早期治疗的重要原因。该病对身体的损害是隐匿、逐渐、进行性和全身性的。它的直接损害是加速全身动脉粥样硬化，因为全身的重要器官都要依靠动脉供血、供氧，一旦动脉被粥样斑块堵塞，就会导致严重后果。 1.1高血脂症的定义和分类 1.1.1高血脂症的定义 高血脂就是高脂血症是指血液中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密脂蛋白(LDL)过高和血清高密脂蛋白(HDL)过低的一种全身脂代谢异常。它是指血浆脂质浓度超过正常高限，所以甘油三酯和胆固醇的升高常常表现为血液中某类脂蛋白水平的升高。高血脂一般不易被察觉，知晓率仅为25%，在早期和轻度时几乎没有任何症状，其致病过程是缓慢的，因此往往被人忽略。但是它的后果却是非常严重的，其在全身发病的步骤是这样的：高脂血症→血管硬化→血压增高→心脑供血不足→心脑血管意外（即中风或冠心病）。冠心病、脑中风、高血压、老年痴呆、糖尿病都是高血脂症的引发的。被医学界称为“无声的杀手”。 1.1. 2.高脂血症的发病机理分类 1.1. 2.1.原发性高脂血症：患者脂质代谢因遗传因素障碍与环境因素相互作用引起的血脂异常。 1.1. 2.2.继发性高脂血症：由于其它疾病，如糖尿病、甲状腺机能不足、阻塞性肝病等疾病引起的血脂异常。 1.1.3.高血脂症的临床分类 1.1.3.1.高胆固醇血症：正常人的血总胆固醇应低于5.2毫摩尔／升(mmol／L)，如超过5.7毫摩尔／升可诊断为高胆固醇血症,血总胆固醇含量介乎二者之间者为边缘性或临界性升高,也属不正常情况。 1.1.3. 2.高甘油酯血症：凡血甘油三酯超过1.7毫摩尔/升，总胆固醇<5.72毫摩尔/升，即为本症。其病因也与饮食有关，长期进食含糖类过多我食品、饮酒、吸烟，以及体力活动过少都可引起其发生。甘油三酯明显升高常见于家族遗传疾病，与遗传基因异常有关，这些患者的血液抽出后，上层往往像奶油状，下层则混浊。他们较易发生急性胰腺炎。糖尿病、胆道阻塞等疾患也可促使“继发性甘甜三酶血症”的产生。甘油三酯增高也很可能是冠心病和动脉粥样硬化的危险因素，患者还同时有极低密度脂蛋白(VLDL)的升高，如果其HDL-C明显降低，使更易促发冠心病。 1.1.3.3.混合性高血脂症：血中总胆固醇与甘油三酯同时升高者即可诊断为本病，即总胆固醇超过572毫摩尔/升，甘油三酯超过1．70毫摩尔/升。其病因也与遗传、饮食或其他疾病有
1976年WHO建议将高脂血症分为六型： (1)Ⅰ型高脂蛋白血症：主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆至于4℃冰箱中过夜，见血浆外观顶层呈“奶油样”，下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高，胆固醇水平正常或轻度增加，此型在临床上较为罕见。 (2)Ⅱ型高脂蛋白血症，又分为Ⅱa型和Ⅱb型。 ①Ⅱa型高脂蛋白血症：血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高，而甘油三酯水平则正常，此型临床常见。 ②Ⅱb型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL水平增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。此型临床相当常见。 (3)Ⅲ型高脂蛋白血症：又称为异常β-脂蛋白血症，主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加，其血浆外观混浊，常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加，且两者升高的程度（以mg/dL为单位）大致相当。此型在临床上很少见。 (4)Ⅳ型高脂蛋白血症：血浆VLDL增加，血浆外观可以澄清也可以混浊，主要视血浆甘油三酯升高的程度而定，一般无“奶油样”顶层，血浆甘油三酯明显升高，胆固醇水平可正常或偏高。 (5)Ⅴ型高脂蛋白血症：血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高，血浆外观有“奶油样”顶层，下层混浊，血浆甘油三酯和胆固醇均升高，以甘油三酯升高为主。 高脂血症的分类 血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。无论是胆固醇含量增高，还是甘油三酯的含量增高，或是两者皆增高，统称为高脂血症。 1、根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，高脂血症分为以下四种类型： （1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯<1.70毫摩尔/升。 （2）高甘油三酯血症：约占20%血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。 （3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1．70毫摩尔/升。 （4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<0.9毫摩尔/升。 2、根据病因，高脂血症的分类有： （1）原发性高脂血症：包括家族性高甘油三酯血症，家族性Ⅲ型高脂蛋白血症，家族性高胆固醇血症；家族性脂蛋白酶缺乏症；多脂蛋白型高
高脂血症与调血脂药·高尿酸血脂和痛风试题 一、单选题： 1、转运胆固醇至肝外组织的脂蛋白是： A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 2、血浆胆固醇降低1%可使冠心病事件发生的危险性降低： A.1% B.5% C.2% D.3% 3.胆汁酸结合树脂的调脂机制是： A.抑制胆固醇的合成，促进胆固醇的降解 B.阻止胆汁酸从肠道吸收，促进胆汁酸随粪便排泄，促进胆固醇降解 C.增强脂蛋白酯酶活性，促进VLDL水解 D.促进胆固醇随粪便排泄 4.HMG-GoA还原酶抑制剂的严重不良反应是： A.胃肠道反应 B.横纹肌溶解症，它可导致急性肾衰竭，危及生命 C.胃肠道损害 D.低血压 5、被认为是抗动脉粥样硬化的保护因素的脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 6.秋水仙碱常见的不良反应是： A.凝血障碍 B.锥体外系反应 C.水杨酸反应 D.消化道反应 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是： A.减少尿酸的生成 B.促进尿酸的排泄 C.抑制黄嘌呤投氧化酶 D.选择性消炎作用 二、多选题： 1、心脑血管疾病的危险因素包括： A.高血脂 B.肥胖 C.高血压 D.糖尿病 E.吸烟 2、苯扎贝特降血脂的作用是： A.能明显降低血浆甘油三酯,极低密度脂蛋白的含量 B.增加高密度脂蛋白的浓度 C.增加脂蛋白脂酶的活性,促进甘油三酯代谢 D.降低血浆纤维蛋白原的浓度,增强抗凝作用 E.抗血小板聚集 3、HMG-CoA还原酶抑制剂中,口服后在肝转化成活性物质才能产生作用的是： A.洛伐他汀 B.辛伐他汀 C.普伐他汀 D.氟伐他汀 E.普罗布考 4、阿昔莫斯的优点是： A.半衰期较烟酸长
肺水肿发病机制 急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。 —急性肺水肿的发病机理 （—）肺呼吸膜的六层结构 图1-1 肺呼吸膜的六层结构 （二）Starling理论 Starling公式：Qf = Kf [(Pmv－Ppmv) －σf (πmv－πpmv)] Kf：液体滤过系数 Pmv：毛细血管静水压 Ppmv：组织间隙静水压σf：反射系数 πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv：组织液的胶体渗透压 ( 三 )肺水肿的形成机制 EVLW=｛(SA×Lp)[(Pmv－Ppmv) –σf (πmv－πpmv)] ｝– Flymph EVLW：肺血管外液体含量 SA：滤过面积 Lp：水流体静力传导率 Flymph ：淋巴流量 ①肺毛细血管静水压Pmv。正常值为-8～-17mmHg，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。 ②肺毛细血管胶体渗透压πmv。正常值为25～28mmHg，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。 ③肺间质胶体渗透压πpmv。正常值为12～14mmHg，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率 Qf的影
响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。 ④毛细血管通透性，各器官是有区别的。 ⑤淋巴引流。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流 二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology） ㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。 ⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。 ⑵液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。 ㈡通透性肺水肿：肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。 ⑴ 感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 ⑵ 毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。 ⑶ 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。 ⑷ 尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。 ⑸ 氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度 (>60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。 ㈢淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病 ㈣原因不明或尚未完全明确的肺水肿 ⑴ 麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒 ⑵ 呼吸道梗阻所致肺水肿 ⑶ 误吸所致肺水肿 ⑷ 神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿 ⑸ 肺复张性肺水肿 三临床表现与诊断(Clinical manifestations & Diagnosis) ㈠急性肺水肿分期： ⑴间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A线和 B线；PaO2下降、PaCO2正常 ⑵肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片显示两肺广泛絮状阴影；PaO2下降、PaCO2升高 ⑶休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒 ⑷临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止 ㈡诊断和鉴别诊断 诊断主要依据症状、体征和X线表现
高脂血症： 诊断原则参照《实用内科学》1998 年第10 版,拟定高血脂症界限：空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ；甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断原则为：近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L ，甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L ，女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断原则： 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专项组“血脂异常防治建议”拟定了血脂升高原则，同步也将血清HDL-C减少作为高脂血症诊断原则之一。 静脉血液检查符合如下一项条件即可诊断高脂血症： 1.血清LDL-C 3.64mmol/L(140mg/dl)以上； 2.血清HDL-C 0.91mmol/L(35mg/dl)如下； 3.血清TG 1.70mmol/L(150mg/dl)以上； 4.血清TC 5.72mmol/L(220mg/dl)以上； 对的血脂检测，应在隔夜禁食12-14小时后，抽取静脉血液进行测定。如下人员属于高危人群，需要定期检查血脂： 1.已有冠心病、脑血管病或周边血管动脉粥样硬化病 者；
2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者； 3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，特别是直系亲 属中有早发病或早病死者； 4.有黄瘤或黄疣者； 5.有家族性高脂血症者； 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应当接受血脂检 查。 高脂血症诊断原则简介如下： ⑴英国心脏病学会原则： 1）胆固醇浓度＞6.5毫摩尔/升（250毫克/分升），需要饮食控制； 2）胆固醇浓度＞7.8毫摩尔/升（300毫克/分升），应考虑饮食/药物治疗； 3）治疗目：减少胆固醇至＜5.2毫摩尔/升（200毫克/分升）。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议： 1）普通人群最佳胆固醇浓度为＜5.2毫摩尔/升（200毫克/分升）。 2）胆固醇为5.2～6.5毫摩尔/升（200～250毫克/分升）人应接受普通饮食征询和危险因素建议； 3）胆固醇浓度＞6.5毫摩尔/升（250毫克/分升）人饮食或饮食加药物治疗，除非其HDL胆固醇浓度＞2.0毫摩尔/升（77毫克/分升）； 4）胆固醇低于6.5毫摩尔/升（200毫克/分升）时，很少需要药物治疗。固醇在6.5～7.8毫摩尔/升（250～300毫克/分升）时，少数病人需要药物治疗。 胆固醇超过7.8毫摩尔/升（300毫克/分升）时，大多数病人需要药治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策（见表3）
高脂血症考点总结 概述 血脂异常 血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及甘油三酯（TG）水平高于正常范围， 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。 血脂与动脉粥样硬化性疾病的发生、发展有着密切的关系。 随血胆固醇的长期增高，冠心病事件的发生率增加，而降低血胆固醇可以减轻动脉粥样斑块，减少冠心病事件。 天使在高处（HDL——high——高密度脂蛋白） 恶魔在地狱（LDL——low——低密度脂蛋白） 高脂血症简易分型 分型TC TG HDL-C 高胆固醇血症↑ 高甘油三酯血症↑ 混合型高脂血症↑↑ 低高密度脂蛋白血症↓ 血脂异常意义判断 血清TC 5.20mmol/L（200mg/dl）以下合适范围 5.23～5.69mmol/L（201～219mg/dl）边缘升高 5.72mmol/L（220mg/dl）以上升高
血清LDL-C 3.12mmol/L（120mg/dl）以下合适范围 3.15～3.61mmol/L（121～139mg/dl）边缘升高 3.64mmol/L（140mg/dl）以上升高 血清HDL-C 1.04 mmol/L（40 mg/dl）以上合适范围 0.91mmol/L（35mg/dl）以下减低 血清TG 1.70mmol/L（150mg/dl）以下合适范围 1.70mmol/L（150mg/dl）以上升高 【处理要点】 高脂血症的防治可分为非药物措施和药物措施。 非药物治疗措施包括饮食和其他生活方式的调节，用于预防血脂过高，也是高脂血症治疗的基础。 表开始治疗标准值及治疗目标值[mmol/L（mg/dl）] （一）饮食调节 目的：保持合适的体重，降低过高的血脂 方式：控制总热卡量；减低脂肪，尤其是胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量；适当增加蛋白质和碳水化合物的比例；减少饮酒和戒烈性酒。 （二）可选药物种类及用法 1.羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（他汀类），辛伐他汀；普伐他汀；氟伐他汀。 2.苯氧芳酸类非诺贝特；苯扎贝特；吉非罗齐。 3.烟酸类烟酸；阿西莫司 4.胆酸螯合剂考来烯胺 不同类型高脂血症用药选择 1.高胆固醇血症 首选HMG-CoA还原酶抑制剂 其降低TC能力为20%～30%，降LDL-C能力为30%～35%，还轻度增高HDL-C及轻度降
血脂与血尿酸的关系 【摘要】目的：总结血脂和血尿酸的关系。方法：对有关血脂与血尿酸关系的研究文献进行整理与归纳。结果：大部分作者认为血尿酸与血脂有密切相关性，且与甘油三酯呈正相关。结论：高尿酸血症与血脂异常密切相关，且血尿酸与甘油三酯呈正相关。高脂血症是痛风发病的高危因素，而尿酸增高也是高脂血症产生的高危因素。 【关键词】血尿酸；血脂；高尿酸血症；痛风 尿酸是嘌呤代谢的最终产物，近年来，高尿酸血症的患病率迅速上升，尤其在发达国家，且随年龄增加而升高。随着我国人民生活水平的不断提高，其患病率也在上升。近期许多研究表明，高尿酸血症与血脂异常密切相关，高脂血症是痛风发病的高危因素，故就此关系探讨如下。 1 甘油三酯(TG)与血尿酸 孙丽英［1］等对2004年沧州市1215例男性血尿酸、血脂及痛风进行相关调查。结果：血脂正常组578例，血尿酸增高者49例，占总数的4％；血脂异常组637例，血尿酸增高者143例，占总数的11.8％。血尿酸增高者中，伴TG增高者占31.2％、伴胆固醇(TC)增高者占10.4％、伴TG、TC同时增高者占32.8％，故认为血尿酸含量与血清甘油三酯含量呈明显正相关。王东升等［2］对136例代谢综合征(MS)和195例非MS患者的临床资料进行分析研究。结果：MS组血脂、尿酸明显高于非MS患者，其尿酸水平与TG呈正相关，与高密度脂蛋白(HDL C)呈负相关。谭庆华［3］为观察和分析高尿酸血症患者
血脂紊乱的特点，按不同糖耐量将96例高尿酸血症患者分为血糖正常组28例，糖调节受损组31例，糖尿病组37例。结果：高尿酸血症患者存在以高甘油三酯血症和LDL C水平升高为主的血脂紊乱，2型糖尿病合并高尿酸血症患者的脂代谢紊乱更严重。朱文华等［4］对1249名体检人员的体检结果进行分析：血尿酸增高364例中，甘油三酯增高281例，占77.2％，胆固醇增高44例，占12.1％，血脂正常40例，占10.9％，表明血脂增高尤其甘油三酯增高与尿酸增高呈正相关。程薇莉等［5］根据血脂水平分为高脂血症组161例和健康对照组217例，结果：161例高脂血症患者尿酸(UA)含量明显高于对照组。在对UA与TC、TG的相关分析中发现：UA含量与TG含量呈正相关，差异有显著性，而UA与TC虽呈正相关，但无显著性差异，且在各年龄组中，单纯TG升高者的血UA含量较单纯胆固醇升高者的血UA含量为高。赵珊珊等［6］对60岁以上已知病史的健康体检老年人血脂异常组1058例、糖尿病组1015例、健康组1298例的血尿酸分别与甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白进行线性相关分析。结果：血脂异常组的血尿酸水平明显高于健康组。血尿酸与甘油三酯存在显著性正相关，与HDL C呈显著性负相关，而与其他指标不存在显著相关性。 2 广义的血脂与血尿酸 黄麦华［7］等选用120例高尿酸患者作为观察组，100例正常尿酸组作为对照组。结果显示：①高尿酸组TC、TG、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显高于正常尿酸组，②高尿酸组的高血脂病和肾损害病的
篇一：肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1. 复制家兔实验性肺水肿 2. 观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml 注射器各 2 具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用Iml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0. 5m1,立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl- 等，作为实验前对照。 5、然后输入37C（摄氏度）生理盐水，输入量按100ml/ kg （体重）计算，输液速度180-200滴/min 。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重（kg） 正常肺系数约为4~5 g 。此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1. 家兔呼吸的变化曲线图像 2. 本组肺的重量为8.2g ，兔子重量为1.6kg ，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。 3. 呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4. 家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102 84 7.30428.9 123.7 13.9 3.9 110 60 mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/l na cl +- 比较两次血气分析结果，ph 略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。 四、实验讨论本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。但也有可能
高脂血症健康指导 1、定义 血脂代谢发生紊乱；脂肪代谢或转运异常；血浆中一种或几种脂质浓度，包括血浆TC及TG水平过高或血浆HDL水平过低；人体血浆中TC、TG和各种脂蛋白含量高于同龄正常值者均称高脂血症。高TC血症和高TG血症均属于高脂血症，既可表现为单纯高TC血症或单纯高TG血症，也可表现为高TC合并高TG混合型高脂血症。 2、症状 高脂血症的临床表现主要包括两大方面: ?脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤； ?脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化, 产生冠心病和周围血管病等。 由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高, 动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间, 所以多数高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。 而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和甘油三酯)时被发现的。 3、病因 低密度脂蛋白受体亦称为Apo B、E受体，是一种细胞表面糖蛋白，以肝细胞含量最多。低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体，家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变，包括缺失、插入、无义突变和错义突变。已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变，可分为五大类。 ?Ⅰ类突变：其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体，细胞膜上 无低密度脂蛋白受体存在，是最常见的突变类型。
?Ⅱ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输 障碍，细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少，也较常见。 ?Ⅲ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面，但不 能与配体结合。 ?Ⅳ类突变：此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低 密度脂蛋白，但不能出现内移。 ?Ⅴ类突变：其特点是低密度脂蛋白受体的合成、与低密度脂蛋白的结合以及 其后的内移均正常，但受体不能再循环到细胞膜上。 不同种族，低密度脂蛋白受体突变的发生有差异，例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中，受体基因缺失所致的突变占60%。低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢。在低密度脂蛋白受体正常时，部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解，而在家族性高胆固醇血症，低密度脂蛋白不能被分解，造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白，使低密度脂蛋白产生增加。 4、风险因素 高脂血症的风险因素包括： ?遗传因素原发性系由于脂质和脂蛋白代谢先天性缺陷引起。 ?某些疾病继发性者主要继发于某种疾病，如糖尿病、肝脏疾病、肾脏疾病、 甲状腺疾病等， ?生活方式以及饮酒、肥胖、饮食与生活方式等环境因素的影响。 长期高脂血症易导致动脉硬化加速，如果长期动脉硬化不但会使硬化的血管变得脆弱，发生破裂，而且还会发生脑梗寒或心梗等。 5、诊断手段 高脂血症相关的检查项目： ?测定血脂谱全套包括空腹TC、TG、LDL-C、HDL-C。 ?判断血浆中有无乳糜微粒存在可采用简易的方法，即把血浆放置4℃冰箱
高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性 发表时间：2011-05-27T09:48:30.890Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：陈红英常学伟夏艳丽[导读] 目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。 陈红英常学伟夏艳丽（洛阳市中心医院心内科河南洛阳 471000）【中图分类号】R589.7 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0023-02 【摘要】目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。方法选择2010年3月至2010年7月在我院体检者225例，其中高尿酸血症组125例，对照组100例，测定并比较两组的血压、血肌酐、血胆固醇、甘油三酯、体质量指数等指标。结果 HUA 组高血压病史、高脂血症史、收缩压、舒张压、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。结论高尿酸血症与高血压、高脂血症、肾功能不全密切相关。 【关键词】高尿酸血症高血压高脂血症 近年来，随着人们生活水平的提高及膳食结构的不断改变，人群中血清尿酸水平呈不断上升趋势[1]，高尿酸血症（HUA）日益成为公共卫生问题。HUA作为多种常见病的危害因素，越来越受到临床重视。与其相关的高血压病、高血脂症、肾功能不全患者明显增加，为探索HUA与高血压病、高脂血症及肾功能不全的相关性，本文对2010年3月-2010年7月在我院就诊的225例受试者检查结果进行分析。 1 材料与方法 1.1一般资料选择2010年3月-2010年7月在我院体检确诊为HUA患者125例作为研究组，另随机入选100例健康受试者作为对照组，其中男152例，女73例，年龄37-76岁，平均56.1±10.7岁，排除有血液病、肿瘤、糖尿病及激素类药物应用等。 1.2方法 1.2.1高血压病诊断标准按照ESC（2007年）诊断标准，收缩压（SBP）≥140mmHg，和/或舒张压(DBP)≥90mmHg为高血压病。既往有高血压病史，目前正服降压药物血压降至正常也应诊断为高血压病。 1.2.2试验相关指标检测对所有受试者晨起空腹用真空管抽取肘正中静脉血3ml，3500r/min离心5分钟分离出血清，采用日本日立7020全自动生化仪测定血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。试剂由上海复星长征医学科学有限公司提供，按照仪器和试剂盒说明书进行操作。尿酸正常值142-420mmol/L，大于420mmol/L 诊断为高尿酸血症。 1.3统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计分析，变量资料以平均值±标准差（x-±s）表示，分类资料用x2检验，组间比较采用t 检验，应用Logistic回归法分析危险因素。以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组血脂、血压比较两组性别构成、年龄、体质量指数、TC、HDL-C及LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)；HUA组高血压病、高脂血症、SBP、DBP、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05) 2.2 Logistic回归分析的结果以是否高尿酸血症为因变量，以性别构成、病史、年龄、体质量指数、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C及Cr等基线资料为自变量，进行Logistic回归分析，结果显示DBP、Cr为高尿酸血症的独立危险因素。 3 讨论 尿酸是人体细胞代谢及饮食中核糖核酸嘌呤代谢的终产物。高尿酸血症临床上可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱等集聚发生，后者则由某些系统性疾病或者药物引起[2]。本组资料表明高尿酸血症组血压、Cr、TG高于对照组，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。 流行病学研究表明，高尿酸血症与高血压之间存在独立的相关关系，但还没有直接证据说明二者具有因果关系。近年的研究认为高血压伴有高尿酸血症的发病机制可能与以下因素有关：①药物治疗：高血压患者使用利尿剂，特别是双氢克尿噻和呋塞米，可引起肾小管对尿酸盐的重吸收增加，还可导致血乳酸过度产生，从而抑制尿酸盐在肾小管的分泌，使尿酸排泄减少。为减少心脑血管梗塞的发生，阿司匹林在原发性高血压患者中应用广泛，小剂量阿司匹林（≤0.2g/d）可抑制尿酸盐在肾小管的分泌。②高血压可造成微血管损害，微血管病变导致组织缺氧，抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制，而导致高尿酸血症。③高血压性肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效血流量减少及肾小管受损可引起高尿酸血症。尿酸升高可导致血小板吸附、聚集、炎症反应，并且尿酸结晶会损伤动脉内皮细胞，并通过嘌呤代谢和脂质代谢的相互关系，促进动脉粥样硬化，加重高血压，造成恶性循环。 本资料显示：高尿酸血症与甘油三酯密切相关，与甘油三酯呈正相关。高尿酸血症与血脂增高的主要机制为脂质代谢异常，高尿酸血症与肥胖密切相关，因其摄入能量增加，嘌呤合成增加，使尿酸生成增加，进食过多、消耗少，造成过多的脂肪储存，当劳累、饥饿时，动用存积的脂肪来产生热量供机体活动的需要，此时脂肪分解产生的酮体阻碍血尿酸的排泄，间接使血尿酸水平增高；同时游离的脂肪酸代谢诱导代谢综合症转变为副产物，降低尿酸的排泄，使血尿酸增高。血尿酸水平升高促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高。控制体重，可使血尿酸水平下降。 近些年来，尽管对高脂血症、高血压的治疗获得重要进展，但是动脉粥样硬化性心血管疾病发病率仍在上升，因此迫切需要在这些人群中确定高度流行且容易监测并能够治疗的新的危险因素。对这些危险因素进行干预，以降低发生心血管事件的危险，高尿酸血症可能是这样一种危险因素，因此对高尿酸血症应引起足够的重视，加强对血尿酸的监测，应用促进尿酸排泄的药物。尽可能减少进食含嘌呤丰富的食品，以减少尿酸的生成，对于降低心血管事件，改善预后，提高患者的远期生存质量具有重要的意义。参考文献 [1]钟丽娜，李常贵，等.高尿酸血症合并高血压临床分析.中国医药，2007,2（3）：129. [2]陆再英，钟南山，等.内科学（第7版）.2009，5.
高脂血症和高脂蛋白血症 一概述 因脂肪代谢运转异常使血浆种一种或多种脂质高于正常称为高脂血症（hyperlipemia）脂质不溶或微溶于水，且必须与蛋白质结合成脂蛋白的形式在血中运转，故高脂血症也称高脂蛋白血症（hyperliporoteinemia）。高脂血症可分为高胆固醇、高甘油三脂或两者兼有。通常可分为两大类：、、 （1）原发性：罕见，为遗传性脂代谢紊乱疾病。 （2）继发性：多见于糖尿病、饮酒、甲状腺功能减退、肾病综合症、肾透析、胆道阻塞、避孕药等。 血浆中血脂主要成分有胆固醇、甘油三脂、磷脂、游离脂肪酸、微量类固醇和脂溶性维生素。脂蛋白是由蛋白质、胆固醇、甘油三脂、磷脂组成的复合体、利用超速离心法，血浆可分为4种脂蛋白:乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。而用电泳法分离脂蛋白所含蛋白表面电荷不同可分为乳糜微粒、β、前β和α4条脂蛋白区带，分别相当于超速离心法中CM、LDL、VLDL、HDL，这种分类法目前不常用。 脂蛋白中的蛋白质是一种特殊球蛋白，起运转脂质功能称为载脂蛋白。载脂蛋白分为APOA，B、C、D、E。由于氨基酸组成的差异，每一型又分为许多型，如APOA可分为A1、A2、A3；APOB可分为B48，B100等，载脂蛋白除了与脂质结合形成水溶性物质成为转运溶质脂类载体外，还参与酶活动调节，参与脂蛋白与细胞膜受体识别和结合反应。所有载脂蛋白均可在肝脏合成，小肠粘膜细胞可合成APOA1、A2、APOB和APOE。 （一）脂蛋白组成代谢 （1）乳糜微粒（CM）来源于食物，微粒大约80—100nm，密度低，主要含甘油三脂占90%。CM进入循环中迅速被代谢（半衰期5—15min），将饮食来源甘油三脂运到肝和脂肪组织，被脂蛋白脂酶（LPL）水解释放游离脂肪酸，CM及残体（B—VLDL）进一步参与LDL、HDL形成，APOB48是组成CM的主要蛋白。 （2）极低密度脂蛋白（VLDL）VLDL颗粒较CM小，约30—80nm，密度较CM高，含丰富的甘油三脂占50%以上，故甘油三脂水平主要反应VLDL的多少。分子较大，使血浆均匀浑浊，廓清慢，半衰期6—12H，，VLDL是LDL主要前体物质，主要功能将内源性甘油三脂运到肝外组织。而基础饮食，血浆胰岛素、胰升糖素、肥胖等均可影响VLDL分泌，在合成VLDL过程中APOB含量恒定，而APOC和E含量减少。VLDL中载脂蛋白含量近10%，其中40%—50%为APOC，30%—40%为APOB100，10%—15%为APOBE. （3）低密度脂蛋白（LDL）是VLDL的降解产物，颗粒较VLDL小约20—30nm，密度较VLDL高，主要含内源性胆固醇，APOB占蛋白质95%，主要作用将胆固醇从肝内运转到肝外组织。LDL又分LDL1、LDL2两个亚型。纯合子家族高胆固醇血症患者细胞缺乏LDL 受体，致使LDL分解代谢降低。LDL受体活性是决定LDL分解代谢速率重要因素。细胞内游离胆固醇含量为调节LDl受体合成与表达。LDL水平升高与心血管患者死亡率升高有关。 （4）高密度脂蛋白（HDL）颗粒最小9—12nm密度最高，蛋白质脂肪各占一般，蛋白质部分以APOA1、APOA2为主，HDL在肝脏小肠合成，在肝脏内分解，半衰期4—6天，参与胆固醇逆转运途径，主要作用促进血浆中乳糜颗粒和VLDL分解并合成胆固醇脂可防止动脉硬化发生。 （5）脂蛋白（α）（Lp (α)）,脂质成分类似LDL，直径大230A其代谢不明但它是导致心血管疾病危险因素，所含载脂蛋白除APOB100外还含有APO(α)两个载脂蛋白以二硫键工价结合，由肝脏产生。
肺水肿的简述 一、肺水肿概述 肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。 二、肺水肿病因 (一)发病原因 肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。 1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加： ①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。 ②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。 ③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。 ④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。 ⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。 ⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。 ⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。 ⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。 ⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。 ⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。 ?氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。 ?热射病。 (2)肺毛细血管压力增加： ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。 ②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细
高脂血症： 诊断标准参照《实用内科学》1998 年第10 版,确定高血脂症界限: 空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ; 甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断标准为: 近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L , 甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L , 女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断标准： 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组“血脂异常 防治建议”确定了血脂升高标准，同时也将血清HDL-C降低作为高脂血症诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断高脂血症： 1.血清LDL-C L(140mg/dl)以上； 2.血清HDL-C L(35mg/dl)以下； 3.血清TG L(150mg/dl)以上； 4.血清TC L(220mg/dl)以上； 正确的血脂检测，应在隔夜禁食12-14小时后，抽取静脉血液进行测定。以下人员属于高危人群，需要定期检查血脂： 1.已有冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化病 者； 2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者；
3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲 属中有早发病或早病死者； 4.有黄瘤或黄疣者； 5.有家族性高脂血症者； 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应该接受血脂检 查。 高脂血症的诊断标准简介如下： ⑴英国心脏病学会标准： 1）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升），需要饮食控制； 2）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（300毫克/分升），应考虑饮食/药物治疗； 3）治疗目的：降低胆固醇至＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议： 1）一般人群最佳胆固醇浓度为＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 2）胆固醇为～毫摩尔/升（200～250毫克/分升）的人应接受一般饮食咨询和危险因素建议； 3）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升）的人饮食或饮食加药物治疗，除非其HDL胆固醇浓度＞毫摩尔/升（77毫克/分升）； 4）胆固醇低于毫摩尔/升（200毫克/分升）时，很少需要药物治疗。固醇在～毫摩尔/升（250～300毫克/分升）时，少数病人需要药物治疗。胆固醇超过毫摩尔/升（300毫克/分升）时，大多数病人需要药的治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策（见表3）
1例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。血压(Bp)95／55 mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度(Sa02)为86％。听诊双侧肺部有干、湿性罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢? 临床问题 人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。 明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建)，但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量(6 ml／kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气。这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。此外，对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉插管，有助于及时采取合理的治疗措施。 要正确诊断急性肺水肿，需要对肺内微血管的液体交换有所了解(图1)。在正常肺脏(图1A)，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡，因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。更确切地说，滤出的液体一旦进入肺泡间隙，即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。在正常情况下，大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等(图1A)，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。 (图1肺内微血管液体交换生理学 在正常肺(A幅)，液体不断从血管内流入间质腔，液体流出量取决于血管内的流体静力压与蛋白质渗透压差以及毛细血管膜的通透性。下列Starling方程式说明液体滤过半透膜时，决定血管腔内液体流出量的各因素：Q=K[(PmV- Ppmv)-(mv-pmv)]，Q=最终从血管内流出的液体量，K=膜的通透性，Pmv：微