1.异常肺泡呼吸音
（1）肺泡呼吸音减弱或消失发生机制：与呼吸运动减弱，肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。
常见原因：
①胸廓活动受限，如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。
②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。
③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。
④压迫性肺不张，如胸腔积液或气胸。
⑤腹部疾病，如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。
（2）肺泡呼吸音增强发生机制：双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关。
常见原因：
①机体需氧量增大，引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。
②缺氧兴奋呼吸中枢，致呼吸运动增强，如贫血等。
③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸加深，如代谢性酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）等。
④单侧肺泡呼吸音增强，见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱，健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。
（3）呼气音延长
①下呼吸道部分阻塞、痉挛，导致呼气阻力增强，如慢性支气管炎、支气管哮喘。
②肺泡弹性减弱，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿。
（4）断续性呼吸音亦称齿轮状呼吸音。
发生机制：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促的不规则间歇。
常见原因：见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关。
（5）粗糙性呼吸音因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。见于支气管炎和肺炎的早期。
2.异常支气管呼吸音
（1）概念在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音，即为异常呼吸音，亦称管样呼吸音。
（2）发生机制与原因
①肺实变：传导增强，使支气管呼吸音通过较致密的肺实变组织，传至体表而易于听到。异常支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关，实变范围越大、越浅，其声音越强。常见大叶性肺炎实变期、肺梗死。
②肺空洞：当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变时，声音在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故易闻及。见于肺结核及肺脓肿并空洞患者医学教/育网搜集整理。
③压迫性肺不张：中等量以上胸腔积液时，压迫肺组织致肺不张，因肺组织致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱且遥远。
3.异常支气管肺泡呼吸音
（1）概念
在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。
（2）发生机制与原因
为肺实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在；或肺实变部位较深被正常肺组织覆盖。
常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎充血期、胸腔积液上方肺不张的区域。
干啰音的分类
（1）高调干啰音：又称哨笛音，调高，基音频率>500Hz，短促"Zhi-Zhi"声或带乐性，用力呼气时音质呈上升性，发生于较小支气管或细支气管。
哨笛音是高调的干啰音常被描述为哮鸣音，飞箭音，鸟鸣音等病变多发生于支气管或细支气管。
（2）低调干啰音：又称鼾音，调低、基因频率<200Hz，呈呻吟声或鼾声，多发生于气管或主支气管。若肺部干啰音，于呼气期以干为主，且伴明显呼气延长，一般称之为哮鸣音。
鼾音，病变多发生于气管或主支气管；若鼾音系由黏液潴留引起，则咳嗽后即消失；局部固定鼾音提示支气管阻塞，若在同一部位反复出现鼾音，则要考虑支气管狭窄引起黏液潴留；支气管痉变长所致鼾音则为双侧性的。
湿啰音的分类
按啰音的音响强度可分为响亮湿啰音和非响亮湿啰音
按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分粗、中、细湿啰音和捻发音
粗湿啰音
粗湿啰音又称大水泡音，发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。
中湿啰音
中湿啰音又称中水泡音，发生于中等大小的支气管，多出现在吸气的中期，见于支气管炎、支气管肺炎等。
细湿啰音
细湿啰音又称小水泡音，发生于小支气管，多在吸气后期出现，常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。
捻发音
捻发音是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期或肺泡炎等。但正常的老人或长期卧病在床的患者于肺低亦可听见捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。
(1). 肺部听诊模拟训练及详解 支气管呼吸音：为呼吸气流在声门、气管或主气管形成湍流所产生的声音，如同将舌抬起经口呼气所发出的“ha”的声音。支气管呼吸音调高，音响强。吸气呼气相比，呼气音较吸气音音响强、音调高且时间较长。正常人在喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎和第1、2胸椎附近可闻及支气管呼吸音。 肺泡呼吸音：为呼吸气流在细支气管和肺泡内进出所致。吸气时气流经支气管进入肺泡，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛。肺泡呼吸音很像上齿轻咬下唇吸气时所发出的“fu”的声音，为一种柔软吹风样性质，音调较低，音响较弱。吸呼气相比，吸气音比呼气音间响强、音调较高且时间较长。正常人胸部除支气管呼吸音部位和支气管肺泡呼吸部位外其余部位均闻及肺泡呼吸音。
粗湿啰音：又称为大小泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于支气管扩张、严重肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器也可听到，谓之痰鸣。 中湿啰音：又能称为中小泡音，发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期。见于支气管炎或支气管肺炎等。 细湿啰音：又称为小水泡音。发生于小支气管，多在吸气后期出现。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。
低调干啰音：又称鼾音。音调低，其基音频率约为100-200Hz，如熟睡中鼾音，多发生在气管或主支气管。 胸膜摩擦音：当胸膜面于由炎症而变得粗糙时，随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。声音的性质差别很大，有的声音柔软细微，有的声音很粗糙。吸气和呼气均可听到。一般在吸气未与呼气开始时较为明显，屏住呼吸则声音消失，深呼吸时则声音增强，可籍此与心包摩擦音鉴别。令病人掩鼻闭口并加强腹式运动，这时尽管无气流进出气道，仍可闻及胸膜摩擦音，可与捻发音区别。胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因该区域的呼吸动度最大。
呼吸机基本波形详解 流速测定 流速通常在呼吸机环路（从进气口到呼气阀之间的管道）中测知，流量感应器根据设计类型不同而有些许差异，但大部分都可以测量一个较大的范围（-300—+150LPM），但会由于假呼吸运动、水气、呼吸道分泌物等而影响其准确性。 流速波有两个组成部分：吸气波和呼气波，它描述了流速大小、持续时间和机控呼吸下的流速释放方式（正压通气），或者病人自主呼吸下的流速大小，持续时间和流速需求。我们先介绍机控呼吸的吸气波，然后是自主呼吸的，等掌握了基本原理，再来讨论呼气波形。 吸气流速波——机控呼吸 图1是一个假设呼吸机给于恒定流速的一次机控呼吸的吸气流速波（方波），虚线部分是呼气波，我们会在后面介绍
图1 吸气流速波——机控呼吸 ①呼吸机送气开始开始吸气取决于以下 两点：1)到达了预设的呼吸周期时间，即“时间循 环”2）病人吸气努力达到了触发辅助通气的阈值， 通常是一个吸气负压或吸气流速增量，即“病人循 环”。前者常出现在控制呼吸模式，后者常出现于辅 助呼吸模式 ②吸气峰流速在容控性呼吸机上，预设 流速是很有必要的，流速设置也可以设置潮气量和吸 气时间来间接得到。假设设置了一个恒定流速的容控 性呼吸机（如图一），峰流速就是设置值。当流速不 恒定，即流速波形是曲线波，流速在吸气时不同时间 点上表现为不同的值。此时中间流速或称平均流速通 过下式计算：流速（LPM）=[潮气量（L）/时间（S）]X60 ③吸气末停止送气这个转换可能达到了 预期的容量送气、流速、压力或吸气时间 ④吸气流速的持续时间常与吸气时间相 应，容控呼吸机上，吸气时间常取决于预设的潮气量、峰流速和流速释放方式（波型:如递减波），有的也 可以直接设置。因此，吸气时间可以长于峰流速持续 时间，尤其当应用吸气暂停时。
1、异常肺泡呼吸音 (1)肺泡呼吸音减弱或消失发生机制:与呼吸运动减弱,肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。 常见原因: ①胸廓活动受限,如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。 ②呼吸肌疾病,如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。 ③支气管阻塞,如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。 ④压迫性肺不张,如胸腔积液或气胸。 ⑤腹部疾病,如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。 (2)肺泡呼吸音增强发生机制:双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强,使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关。 常见原因: ①机体需氧量增大,引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。 ②缺氧兴奋呼吸中枢,致呼吸运动增强,如贫血等。 ③血液酸度增高,刺激呼吸中枢,使呼吸加深,如代谢性酸中毒(如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量)等。 ④单侧肺泡呼吸音增强,见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱,健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。 (3)呼气音延长 ①下呼吸道部分阻塞、痉挛,导致呼气阻力增强,如慢性支气管炎、支气管哮喘。 ②肺泡弹性减弱,使呼气的驱动力减弱,如慢性阻塞性肺气肿。 (4)断续性呼吸音亦称齿轮状呼吸音。 发生机制:肺内局部性炎症或支气管狭窄,使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促的不规则间歇。 常见原因:见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩的附加音,但与呼吸运动无关。 (5)粗糙性呼吸音因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄,使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。见于支气管炎与肺炎的早期。 2、异常支气管呼吸音
呼吸音系气流往返于喉、气管、各级支气管及肺泡时，因内径不同和内膜表面不平滑而发生摩擦与漩涡，引起呼吸道及肺泡的振动，发出的声音经过肺组织和胸壁，在体表听到的声音为肺部呼吸音。 听诊的内容正常呼吸音、异常呼吸音和附加音、异常的听觉语音。可依据声音的强度、音调高低、性质及时间的长短来区分。 听诊时需注意： ①被检查者宜取座位，也可取卧位。 ②嘱被检查者用鼻作均匀而稍深呼吸，必要时用张口呼吸或咳嗽作比较。10 ③要正确使用听诊器；11 ④要分辩呼吸音与心音或其他杂音（还包括什么杂音？），不受相互干扰。 ⑤听诊顺序从肺尖开始，自上而下，由前面到侧面，最后背面。同时两侧对称部位要进行比较（见图3-07-041，3-07-042）。每个部位至少要听1-2个呼吸周期。
图3-07-041前胸听诊顺序图3-07-042 背部听诊顺序1．正常呼吸音：Normal Breath Sounds
三种正常呼吸音听诊部位（见图3-07-043，3-07-044，3-07-045）。
图3-07-43 前胸部呼吸音听诊位置图3-07-44背部呼吸音听诊位置
图3-07-45 不同方向正常呼吸音听诊位置 思考：既然大部分肺野都听到肺泡呼吸音，你能依据不同年龄、性别和体型明确其生理变异吗？ 小结：表3-07-02三种正常呼吸音的比较表
支气管呼吸音肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音 产生机制气流经声门往返于 气管及主支气管时 形成湍流所产生的 声音。 气流进出肺泡，肺泡壁 紧张和松弛交替变化， 肺泡的弹性变化，气流 振动而产生的声音。 支气管接近体表而 又被肺组织遮盖的 部位。 声音特点音响强，音调高，呼 气与吸气相比，音响 较强，音调较高，时 相也较长。 性质柔和，音调较低。 吸气时相较长，音响也 较大；呼气时相较吸气 为短，吸气与呼气时间 之比约为5：2。 吸气音的性质与肺 泡音相似，但音调较 高，音响较强；呼气 音的性质与支气管 呼吸音相似，吸气与 呼气的音调、强度和 时间，两者几乎相 等。 听诊部位正常人在喉部、胸骨 上窝、背部第6、7 颈椎及第1、2胸椎。 大部分肺野。在胸骨两侧第1、2肋 间隙，背部第3、4胸 椎旁肩胛间区。
呼吸功能监测和呼吸波形分析 上海第二医科大学附属仁济医院张小先 通气量监测 （一）潮气量和通气量正常情况下，潮气量（V T）和每分钟通气量（V E）因性别、年龄和体表面积不同而有差异，男性V T约为7.8ml/kg，女性为6.6ml/kg，V E为5~7L/min。呼吸抑制（如麻醉、镇痛药、肌松药等）和呼吸衰竭时V T减少，手术刺激和PaCO2升高时，V T增加。如潮气量减少，频率相应增加（V E=V T×f），若超过25~30bpm，则提示呼吸机械运动已不能满足机体需要，并且可导致呼吸肌疲劳。机械通气时，成人V T需要8~10ml/kg，小儿为10~12ml/kg，可根据PaCO2或呼气末CO2分压(P ET CO2)进行调节，V T过大时，使气道压力升高，影响循环功能。V E>10L/min，不能撤离呼吸机。 （二）死腔气和潮气量之比正常成人解剖死腔约150ml，占潮气量的1/3。肺弹性组织减少和肺容量增加，支气管扩张时，解剖死腔增加。肺内通气/血流（V/Q）比率增大，则形成肺泡死腔。例如在肺动脉压下降，肺梗塞，休克和心力衰竭时。此外，机械通气时的V T过大，气道压力过高也影响肺内血流灌注。面罩、气管导管、麻醉机、呼吸机的接头和回路等均可使机械死腔增加。死腔气量/潮气量比率（V D/V T）反映通气功能，正常值为0.3，计算方法根据下列公式： V D/V T=(PaCO2-P E CO2)/PaCO2或V D/V T=(P ET CO2-P E CO2)/P ET CO2（三）肺活量是在用最大力量吸气后，所能呼出的最大气量。约占肺总量的3/4，和年龄呈反比，男性大于女性，反映呼吸肌的收缩强度和储备力量。以实际值/预期值的比例表示肺活量的变化，如≥80%则表示正常。肺活量为30~70ml/kg,若减少至30ml/kg以下，清除呼吸
正常呼吸音 1)支气管呼吸音:喉、胸骨上窝、背部C6、7 T1、2 2)支气管肺泡呼吸音:胸骨两侧1、2肋间，肩胛间区3、4胸椎、肺尖前后 3)肺泡呼吸音 1异常肺泡呼吸音 1)肺泡呼吸音减弱或消失:与肺泡内得空气流量减少或进入肺内得空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。 发生得原因有:①胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化与肋骨切除等; ②呼吸肌疾病，如重症肌无力; ③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管狭窄等; ④压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等; ⑤腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。 2)肺泡呼吸音增强:双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡得空气流量增多或进入肺内得空气流速加快有关。 发生得原因有:①机体需氧量增加，引起呼吸深长与增快，如运动、发热或代谢亢进等; ②缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等; ②血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。 3)呼气音延长:因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气得阻力增强，或由于肺组织弹性减退，使呼气得驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等。均可引起呼气音延长。 4)断续性呼吸音:肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促得不规则间歇，故又称齿轮呼吸音(cogwheet breath sound)，常见于肺结核与肺炎等。必须注意，当寒冷、疼痛与精神紧张时，亦可听及断续性肌肉收缩得附加音，但与呼吸运动无关，应予鉴别。
1.异常肺泡呼吸音 （1）肺泡呼吸音减弱或消失发生机制：与呼吸运动减弱，肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。 常见原因： ①胸廓活动受限，如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。 ②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。 ③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。 ④压迫性肺不张，如胸腔积液或气胸。 ⑤腹部疾病，如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。 （2）肺泡呼吸音增强发生机制：双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关。 常见原因： ①机体需氧量增大，引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。 ②缺氧兴奋呼吸中枢，致呼吸运动增强，如贫血等。 ③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸加深，如代谢性酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）等。 ④单侧肺泡呼吸音增强，见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱，健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。 （3）呼气音延长 ①下呼吸道部分阻塞、痉挛，导致呼气阻力增强，如慢性支气管炎、支气管哮喘。 ②肺泡弹性减弱，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿。 （4）断续性呼吸音亦称齿轮状呼吸音。 发生机制：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促的不规则间歇。 常见原因：见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关。 （5）粗糙性呼吸音因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。见于支气管炎和肺炎的早期。 2.异常支气管呼吸音
呼吸音常见症状与体征 【考纲要求】正常呼吸音及其听诊特点、异常呼吸音及其临床意义。 【考点纵览】正常呼吸音（肺泡呼吸音、支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音）的听诊特点。注意异常肺泡呼吸音的种类及其临床意义。 一、正常呼吸音 （一）肺泡呼吸音 （1）声音特点：呈叹息样或柔和吹风样“fu-fu”声，吸气时声强、调高、时相长。 （2）机制：空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。 （3）差异：正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。男性较女性强，儿童较老人强，矮胖者较瘦长体型者为弱。依听诊部位而论以乳房下部与肩胛下部最强，腋窝下部次之，肺尖与近肺下缘区域较弱。 （二）支气管呼吸音 （1）声音特点：将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响，声强调高吸（气时相）短呼（气时相）长，
呼（气音）弱，吸呼之间有短暂间隙。 （2）机制：吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的音响，因吸气时声门宽，进气较快，而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。 （3）分布部位：正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。 习题：正常人背部第1、2胸椎附近可听及的呼吸音是 A.粗糙性呼吸音 B.齿轮状呼吸音 C.支气管呼吸音 D.肺泡呼吸音 E.支气管肺泡呼吸音 答案：C 【答疑编号：30010406针对该题提问】 （三）支气管肺泡呼吸音 （1）声音特点：兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。吸气音与正常肺泡呼吸音相似，但较响较高；呼气音则与支气管呼吸音相似，但较弱稍低，吸呼时相相同，吸呼之间间隙短暂。 （2）分布部位：正常人胸骨两侧第1,2肋间隙，肩胛间区第3,4胸椎水平及肺尖前后部。 习题：正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及的呼吸
1、异常肺泡呼吸音 （1）肺泡呼吸音减弱或消失发生机制：与呼吸运动减弱，肺泡内空气流量减少或进入肺内得空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。 常见原因： ①胸廓活动受限，如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。 ②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。 ③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。 ④压迫性肺不张，如胸腔积液或气胸。 ⑤腹部疾病，如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。 （2）肺泡呼吸音增强发生机制：双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡得空气流量增多或气流加速有关。 常见原因： ①机体需氧量增大，引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。 ②缺氧兴奋呼吸中枢，致呼吸运动增强，如贫血等。 ③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸加深，如代谢性酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）等。 ④单侧肺泡呼吸音增强，见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱，健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。 （3）呼气音延长 ①下呼吸道部分阻塞、痉挛，导致呼气阻力增强，如慢性支气管炎、支气管哮喘。 ②肺泡弹性减弱，使呼气得驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿。 （4）断续性呼吸音亦称齿轮状呼吸音。 发生机制：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促得不规则间歇。 常见原因：见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩得附加音，但与呼吸运动无关。 （5）粗糙性呼吸音因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄，使气流进出不畅所形成得粗糙呼吸音。见于支气管炎与肺炎得早期。 2、异常支气管呼吸音
一般认为，肺部听诊比较容易，干湿啰音和哮鸣音容易掌握。实际上，我个人的体会是，肺部听诊并不比心脏听诊容易。 心脏听诊对初学者来说掌握比较困难，但会与时俱进，不断提高，最终总会掌握。而对肺部听诊而言，在初步掌握几项啰音听诊技术后进一步的提高就比较困难了，大部分医师往往都停留在这一水平。而对听到的啰音是正常的，还是异常的？后者提示的是肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺间质病、胸膜肥厚肺膨胀受限，还是心力衰竭的啰音？能区别者恐怕不会太多。又比如通过肺部听诊推测患者是否吸烟，大概吸多少年的烟，肺功能损伤的程度等，就不是听到几个啰音所能回答的。这就要求我们，不断提升肺部听诊的悟性、技巧与水平，要跨越这道看来难以逾越的“门槛”.有了这个飞跃，在某些情况下，特别是在不能做任何仪器检查时，高超的基本听诊技术就会显示出其独到的作用，才会体验到肺听诊的奥妙与神奇！ 呼吸音产生于气流类型、气道内压改变及固体组织的振动。一般可听到三种类型的呼吸音，包括正常呼吸音、异常呼吸音及附加音。正常呼吸音与异常呼吸音有一些可识别的特征，其振幅与强度受气流类型、区域肺容量或气体分布、体位及音源位置等影响。 呼吸音 1. 正常呼吸音的来源 呼吸音的来源部位尚不明确。气管和大气道听到的声音是特征性的，呈高声、管状，伴较长的呼气相，反映大气道第一分叉的紊乱气流型。在其他胸壁上听到较柔和的声音，伴较短的呼气相，可能来源于大气道最初几个分叉处产生的紊流。然而，这些声音随气流变化率和肺内气体分布而改变，提示呼吸音产生于外周气道。同样地，吸气音也可能来源于外周气道，而呼气音可能产生于较大气道，因为终末细支气管的气流率很小，不足以产生呼吸音。疾病过程改变了气道或气流动力学，于是产生异常呼吸音和附加音，通过狭窄气道的气流或气道压突然改变，引发固体结构振动而发声。 产生于固体组织机械振动的呼吸音通过空气、体液或组织的不同介质，以不同的速度传导，其频率、强度及时限可以测量。频率以赫兹（Hz）测量，是指每单位时间所发生的振动数目。临床工作中，以音调描述声音的频率，高音调表示高频率，低音调表示低频率。强度是指产生呼吸音振动的响度，以振幅表示。时限是指呼吸音振动持续的时间，以毫秒（msec）测量，而人耳能听到的只是长短或连续与中断。
三种正常呼吸音的比较表
2．异常呼吸音（病理性呼吸音） 1）异常肺泡呼吸音： 肺泡呼吸音减弱或消失与进入肺泡内的空气流量减少、速度减慢有关，可在单侧、双侧或局部出现。 常见于：①胸廓活动受限，如胸痛、肋间神经痛、肋骨骨折等。 ②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌麻痹、膈肌痉挛等。 ③支气管阻塞，如支气管炎、支气管狭窄等。 ④胸膜疾患，如胸腔积液、气胸、胸膜肥厚。 ⑤腹部疾患，如大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等。 肺泡呼吸音增强：可见于呼吸运动增强，通气功能加强，使进入肺泡的空气流量增多，流速加快，如运动后、发热、代谢亢进、情绪紧张、缺氧的刺激、酸中毒或一侧胸部及肺组织病变，使健侧肺通气量代偿性增强。
2）异常支气管呼吸音 Bronchial breath sounds 在正常肺泡呼吸音区域听到支气管呼吸音，即为异常支气管呼吸音，又称管状呼吸音。见于大叶性肺炎实变、肺纤维化、肺不张、肺内巨大空洞与支气管相通。总之，肺组织实变（声音传导良好）及肺空洞（声音产生共鸣）是产生异常支气管呼吸音的病理基础。 3）异常支气管肺泡呼吸音： 在正常肺泡呼吸音区域听到支气管肺泡呼吸音，即为异常支气管肺泡呼吸音。其产生可能与肺实变范围较小，病变部位较深、病灶与正常肺组织掺杂存在有关，见于肺炎、结核、肺纤维化、非阻塞性肺不张。 3．语音共振vocal resonance 应用听诊器听取发音后声波音响传导到胸壁的声音又称语音共振。其产生机制及临床意义与语音震颤相同，但较敏感。检查时嘱被检查者以一般的声音强度重复发“—、二、三”音，同时用听诊器听取音响的强度和性质的变化。正常情况下，其声音柔软而模糊，如果用耳语声，通过听诊器几乎听不到声音。在某些病变下可发生性质的改变，根据听诊音的差异，可分为支气管语音、羊鸣音、胸耳语音。通常在语音震颤、听诊或叩诊有异常时才需执行。
病理性呼吸音 在病理情况下，除生理呼吸音的性质和强度发生改变外，可发现各种异常呼吸音，常见者有下列几种。 (一)病理性肺泡呼吸音 病理性肺泡呼吸音又分以下几类。 1．肺泡呼吸音增强(Acceleration of the vesicular breathing)。可表现为普遍性增强和局限性增强。 普遍性增强，为呼吸中枢兴奋性增强，呼吸运动和肺换气加强的结果。其特征为两侧和全肺的肺泡音均增强，如重读“夫、夫”音。常见于发热、代谢亢进及其他伴有一般性呼吸困难的疾病，这种普遍性增强的现象，是全身性症状的一部分，并不标志着肺实质的原发性病理变化。 局限性增强，亦称代偿性增强，此乃病变侵及一侧肺或肺脏的某些部分，而使其机能减弱或消失，则健侧或无病变的健康肺组织部分承担着患病部的呼吸机能，出现代偿性呼吸机能亢进的结果。它标志着肺实质的病理变化，具有重要的诊断意义，常见于大叶性肺炎，小叶性肺炎和渗出性胸膜炎等，其特点是常伴发一侧或局部肺泡呼吸音减弱或消失，或出现支气管呼吸音。配合胸部叩诊时，常可发现相应的浊音和鼓音等症状。 2．肺泡呼吸音减弱或消失(Reduction or absence of the
vesicular breathing)。表现为肺泡呼吸音极为微弱，听不清楚，吸气时也不明显，甚至听不到肺泡呼吸音。此种变化可发生于肺部两侧，一侧或局部。肺泡呼吸音减弱或消失，可见于下列情况。 (1)肺组织的弹性减弱或消失。当肺组织浸润或炎症时，肺泡被渗出物占据并不能充分扩张而失去换气能力，则该区肺泡音减弱或消失。见于各型肺炎，肺结核等，当肺组织极度扩张而失去弹性时，则肺泡呼吸音也减弱，见于肺气肿。 (2)进入肺泡的空气量减少或流速减慢。当上呼吸道狭窄(如喉水肿)，肺膨胀不全、全身极度衰弱(如严重中毒性疾病的后期，脑炎后期、濒死期)，呼吸肌麻痹、呼吸运动减弱，进入肺泡的空气量减少，则肺泡呼吸音减弱。当胸部有剧烈疼痛性疾病(如胸膜炎，肋骨骨折等)，膈肌运动障碍(如膈肌炎、急性胃扩张，瘤胃臌气，肠臌气等)，使呼吸运动受限，则肺泡呼吸音减弱。 (3)呼吸音传导障碍。当胸腔积液，胸膜增厚，胸壁肿胀时，由于呼吸音传导不良，也会听到肺泡呼吸音减弱。 (4)空气完全不能进入肺泡内时，肺泡呼吸音消失。见于支气管阻塞和肺实变的疾病。 3．断续性呼吸音(Interrupted Vesicular murmur)或齿轮呼吸音(Cog—wheel breathing)。肺泡呼吸音呈断续现象，将一次肺泡音分为两个或两个以上的分段时称为断续性呼吸音或齿轮呼吸
引言 近10 年来因微理器和有关软件的发展, 现代呼吸机除提供各种有关监测参数外, 同时能提供机械通气时压力、流速和容积的变化曲线以及各种呼吸环. 目的是根据各种不同呼吸波形曲线特征, 来指导调节呼吸机的通气参数, 如通气模式是否合适、人机对抗、气道阻塞、呼吸回路有无漏气、评估机械通气时效果、使用支气管扩张剂的疗效和呼吸机与患者在通气过程中各自所作之功等. 有效的机械通气支持或通气治疗是在通气过程中的压力、流速和容积相互的作用而达到以下目的: a. 能维持动脉血气/血pH 的基本要求(即PaCO2 和pH 正常, PaO2 达到基本期望值如至少 > 50-60 mmHg) b. 无气压伤、容积伤或肺泡伤. c. 患者呼吸不同步情况减低到最少,减少镇静剂、肌松弛剂的应用. d. 患者呼吸肌得到适当的休息和康复. 1．呼吸机工作过程: 上图中，气源部份（Gas Source）是呼吸机的工作驱动力, 通过调节高压空气和氧气流量大小的阀门来供应混合氧气体. 气体流量经流速传感器在毫秒级时间内测定流量, 调整气体流量阀门(Flow Valve)的直径以控制流量。测定在流速曲线的吸气流速面积下的积分, 计算出潮气量. Vt= 流速(升/秒)×Ti(流速恒定). 图中控制器（Control Unit）是呼吸机用于控制吸气阀和呼气阀的切换,它受控于肺呼吸力学改变而引起的呼吸机动作.
吸气控制有 : a. 时间控制: 通过预设的吸气时间使吸气终止, 如PCV 的设置Ti 或I:E. b. 压力控制: 上呼吸道达到设置压力时使吸气终止,现巳少用, 如PCV 的设置 高压报警值. c. 流速控制: 当吸气流速降至预设的峰流速%以下(即 Esens), 吸气终止. d. 容量控制: 吸气达到预设潮气量时,吸气终止. 呼气控制有: a. 时间控制: 通过设置时间长短引起呼气终止(控制通气) 代表呼气流速 (吸气阀关闭, 呼气阀打开以便呼出气体), 呼气流速的波形均为同一形 态. b. 病人触发: 呼吸机捡测到吸气流速到吸气终止标准时即切換呼气(Esens). 图中气体流量定量阀(Dosing Flow-Valve)是控制呼吸机输送的气体流量, 由流量传感器监测并控制, 如此气体流量经Y 形管进入病人气道以克服气道粘性阻力，再进入肺泡的容积以克服肺泡弹性阻力. 通过打开和关闭呼气阀, 即控制了吸气相和呼气相. 在吸气时呼气阀是关闭的. 若压力,容量或吸气时间达到设置值, 呼气阀即打开, 排出呼出气体. 呼气阀后的PEEP 阀是为了维持呼气末气道压力为正压(即0 cmH2O 以上), 目的是克服內源性(PEEPi);维持肺泡的张开. 由于各厂图形处理软件不一, 故显示的波形和环稍有差别,但对波形的判断並无影响. 为便识别吸、呼气相,本波形分析一律以绿色代表吸气,以兰色代表呼气. 2. 流量-时间曲线(F-T curve) 流速定义:呼吸机在单位时间内在两点之间输送出气体的速度, 单位为cm/s 或m/s. 流量:是指每单位时间内通过某一点的气体容量. 单位L/min 或L/sec 目前在临床上流速、流量均混用! 本文遵守习称. 流量-时间曲线的横座标代表时间(sec), 纵座标代表流速(Flow= ), 流速(量)的单位通常是"升/分"(L/min 或LPM).
肺部听诊部位 肺部听诊的部位前胸部为锁骨上窝，锁骨中线上、中、下部，腋前线上、下部和腋中线上、下部，左右两侧，共16个听诊部位。背部听诊为腋后线上、下部，肩胛间区上、下部，肩胛下区内外部，左右两侧共12个部位。根据需要在某一部位可多听几个点。 肺部听诊方法 (1) 顺序，听诊的次序自肺尖开始，自上而下，自前面而侧面 ( 自腋窝向下行 ) ，最后检查背部 ( 自肩胛上、肩胛间区及肩胛下区 ) ， (2) 要进行两侧对称部位的对照比较听诊。 (3) 嘱病人微张口，作均匀而稍深的呼吸，必要时作深呼吸或咳嗽，易于听到呼吸音及啰音的变化。 肺部听诊内容 (1) 呼吸音，应熟悉三种呼吸音的特点。听诊时，注意声音性质及吸气期声音的强弱、音调的高低及时相的长短。 ① 支气管呼吸音、类似把舌尖抬高张口呼出空气所发出的 " 哈 " ("ha") 音。其特点为呼气期较吸气期为长，音较强，调较高。正常在喉，胸骨上窝，背部 6 、7 颈椎及第 1 、 2 胸椎附近可听到。 ② 肺泡呼吸音类似上齿咬下唇吸气时所产生的 ' 夫 " ("fu-fu") 音，声音柔和，有如微风吹拂的声音。其特点为吸气比呼气的声音长，强而调高，呼气期音短，弱而调低，此音在正常两侧肺野均可听到。 ③ 支气管肺泡呼吸音特点为吸气似肺泡呼吸音的吸气音，但音调较高且较响亮。呼气音似支气管呼吸音的呼气音，但强度稍弱。音调稍低。吸气与呼气声音在时间，度及音调几乎相等。正常此音在胸骨两侧第 1 、 2 肋间隙，肩胛间区的第3 、 4 胸椎水平及肺尖前后部可听到。 (2) 啰音干性啰音。湿性啰音。 (3) 语音共振，嘱病人重复发 "yi" 长音，同时在胸部对称部位听诊，正常可听到柔而模糊的声音，音节不能分辨。 (4) 胸膜摩擦音为胸膜有炎症时，胸膜表面粗糙，颇似以一手掩耳，用指腹摩擦手听到的声音。以两腋侧为最常出现。
正常呼吸音及听诊特点-临床助理医师 正常呼吸音及听诊特点是临床助理医师考试需要了解的内容，现搜集整理了相关知识点，以便广大考生参考学习。 1.气管呼吸音 是空气进出气管所发出的声音，粗糙、响亮、高调，吸气与呼气相几乎相等，于胸外气管上面可听及。一般无临床意义。 2.支气管呼吸音 （1）特点 似抬舌后经口腔呼气时所发出“ha”的音响，音强、高调。呼气相较吸气相长，呼气音较吸气音强而高调。吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。 （2）机制 吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流所产生的声音，因吸气为主动运动，吸气时声门增宽，进气较快；而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。 （3）听诊部位 正常人于喉部，胸骨上窝，背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近可听到。 3.支气管肺泡呼吸音 （1）特点 兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼吸音的性质与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，吸气相与呼气相大致相同，吸气呼气之间有极短暂间隙。 （2）听诊部位 正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部。 4.肺泡呼吸音 （1）特点 似上牙咬下唇吸气时“夫”音。音弱调低。吸气较呼气音响强、音调高。呼气末气流量太小，不能闻及声响。 （2）机制 空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛。这种肺泡弹性的变化和气流的振动，即形成肺泡呼吸音。
（3）听诊部位 肺野大部分区域。 （4）差异 正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸运动、肺组织弹性、胸壁厚薄有关医学教育网搜/集整理。男性较女性强（男性呼吸运动较强，胸壁皮下脂肪较少），儿童（胸壁薄、肺泡弹性好）较老年强，消瘦（胸壁薄）者较肥胖者强。肺泡组织较多，胸壁肌肉较薄的部位，如乳房下部、肩胛下部最强，其次为腋窝下部，肺尖及肺下缘较弱。
听诊呼吸音描述： 1体位：坐位或者平卧位 前位的：锁骨中线第2肋间，腋前线第4、5肋间，腋中线第6、7肋间 后位的：肩胛间区，腋后线第7、8肋间，肩胛下区第9、10肋间水平 顺序：（1）听诊的次序自肺尖开始，自上而下，自前面而侧面 ( 自腋窝向下行 ) ，最后检查背部 ( 自肩胛上、肩胛间区及肩胛下区 ) (2) 要进行两侧对称部位的对照比较听诊 (3) 嘱病人微张口，作均匀而稍深的呼吸，必要时作深呼吸或咳嗽，易于听到呼吸音及啰音的变化。 正常呼吸音：①气管呼吸音：吸气相与呼气相几乎相等，于胸外气管上方可听及。 ②支气管呼吸音：类似把舌尖抬高张口呼出空气所发出的 " 哈 " ("ha") 音。其特点为呼气期较吸气期为长，音较强，调较高。正常在喉，胸骨上窝，背部 6 、 7 颈椎及第 1 、 2 胸椎附近可听到。 ③肺泡呼吸音：类似上齿咬下唇吸气时所产生的 ' 夫 " ("fu-fu") 音，声音柔和，有如微风吹拂的声音。其特点为吸气比呼气的声音长，强而调高，呼气期音短，弱而调低，此音在正常两侧肺野均可听到。 ④支气管肺泡呼吸音：特点为吸气似肺泡呼吸音的吸气音，但音调较高且较响亮。呼气音似支气管呼吸音的呼气音，但强度稍弱。音调稍低。吸气与呼气声音在时间，度及音调几乎相等。正常此音在胸骨两侧第 1 、 2 肋间隙，肩胛间区的第 3 、 4 胸椎水平及肺尖前后部可听到。 2 识别下列呼吸音 清：正常呼吸音 减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。发生的原因有：①胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等；②呼吸肌疾病，如重症肌无力；②支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管狭窄等；④压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等；⑤腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。 哮鸣音：又称干啰音，系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有炎症引起的粘膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。 其特点：①调高，清楚，不连续②性质，部位，数量易变化③咳嗽后可消失④呼吸相均可听到，但以呼气相为主。分类：①高调干啰音：源自较小的支气管或细支气管；②低调干啰音：源自气管或支气管。 喘鸣音：干啰音的一种，发生在主支气管以上的大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听及，称为喘鸣音。 啰音：系由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。 湿啰音的特点：①连续短暂一连串②部位较恒定，性质不易变，中、小、泡音可同时存在③咳嗽后可减轻或消失④呼吸相均可听到，吸气末最响。 分类：①粗湿啰音：大水泡音，见于吸气初期；②中湿啰音：中水泡音，见于吸气中期；③细湿啰音：小水泡音，见于吸气末期④捻发音：吸气终末听及。
支气管呼吸音是什么疾病 支气管呼吸音的定义是什么，想必大家对这个问题也有所疑问却得不到满意的解答。不必操之过急，有关于支气管呼吸的定义在下面罗列的文字中你可以找到你满意的答案。而支气管呼吸音的定义是可以容易的被我们所理解的，简单明了的字句可以使你轻易掌握而不被困扰。 呼吸音正常人呼吸时，气流通过呼吸道和肺泡，产生湍流引起振动，发出声响，通过肺组织及胸壁传至体表的声音，即为呼吸音。根据呼吸音的强度、音调高低、性质、时相的长短及听诊部位，将其分为三种。 支气管呼吸音是呼吸时气流在声门、气管形成湍流所产生的声音，类似将舌抬高，经口腔呼气时所发出的“哈”音。吸气时主动运动，吸气时声门增宽，气流通过快；呼气是被动运动，声门变窄，气流通过慢，因而呼气时相比吸气时相长，音调较高，音响较强。
正常人于喉部，胸骨柄，胸骨上窝，背部第6至7颈椎及第1至2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其声响越强，音调亦降低。 若在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音则为异常支气管呼吸音，见于 1.如大叶性肺炎 2.肺内大空腔：如肺脓肿或空洞型肺结核 3.压迫性肺不张。 如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音 可能是肺组织实变，使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分；传至体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅，其声音越强，反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期，其支气管呼吸
音强而高调，而且近耳。 总之，支气管呼吸音的定义就是这样了。支气管呼吸音是是我们身体的一部分，是我们人生不可或缺，极为重要的一部分的存在。理解它，了解他，呵护它，正是我们对其定义的不深而在看了以上解答后应该做的事。
呼吸机波形分析入门 引 言 近10年来因微理器和有关软件的发展, 现代呼吸机除提供各种有关监测参数外, 同时能提供机械通气时压力、流速和容积的变化曲线以及各种呼吸环. 目的是根据各种不同呼吸波形曲线特征, 来指导调节呼吸机的通气参数, 如通气模式是否合适、人机对抗、气道阻塞、呼吸回路有无漏气、评估机械通气时效果、使用支气管扩张剂的疗效和呼吸机与患者在通气过程中各自所作之功等. 有效的机械通气支持或通气治疗是在通气过程中的压力、流速和容积相互的作用而达到以下目的: a.能维持动脉血气/血pH的基本要求(即PaCO2和pH正常, PaO2达到基本期望 值如至少 > 50-60 mmHg) b.无气压伤、容积伤或肺泡伤. c.患者呼吸不同步情况减低到最少,减少镇静剂、肌松弛剂的应用. d.患者呼吸肌得到适当的休息和康复. 1．呼吸机工作过程: 上图中，气源部份（Gas Source）是呼吸机的工作驱动力, 通过调节高压空气和氧气流量大小的阀门来供应混合氧气体. 气体流量经流速传感器在毫秒级时间内测定流 1
量, 调整气体流量阀门(Flow Valve)的直径以控制流量。测定在流速曲线的吸气流速面积下的积分, 计算出潮气量. Vt= 流速(升/秒)×Ti(流速恒定). 图中控制器（Control Unit）是呼吸机用于控制吸气阀和呼气阀的切换,它受控于肺呼吸力学改变而引起的呼吸机动作. 吸气控制有 : a.时间控制: 通过预设的吸气时间使吸气终止, 如PCV的设置Ti或I:E. b.压力控制: 上呼吸道达到设置压力时使吸气终止,现巳少用, 如PCV的设 置高压报警值. c.流速控制: 当吸气流速降至预设的峰流速%以下(即Esens), 吸气终止. d.容量控制: 吸气达到预设潮气量时,吸气终止. 呼气控制有: a.时间控制: 通过设置时间长短引起呼气终止(控制通气) 代表呼气流速(吸 气阀关闭, 呼气阀打开以便呼出气体), 呼气流速的波形均为同一形态. b.病人触发: 呼吸机捡测到吸气流速到吸气终止标准时即切換呼气(Esens). 图中气体流量定量阀(Dosing Flow-Valve)是控制呼吸机输送的气体流量, 由流量传感器监测并控制, 如此气体流量经Y形管进入病人气道以克服气道粘性阻力，再进入肺泡的容积以克服肺泡弹性阻力. 通过打开和关闭呼气阀, 即控制了吸气相和呼气相. 在吸气时呼气阀是关闭的. 若压力,容量或吸气时间达到设置值, 呼气阀即打开, 排出呼出气体. 呼气阀后的PEEP阀是为了维持呼气末气道压力为正压(即0 cmH2O以上), 目的是克服內源性(PEEPi);维持肺泡的张开. 由于各厂图形处理软件不一, 故显示的波形和环稍有差别,但对波形的判断並无影响. 为便识别吸、呼气相,本波形分析一律以绿色代表吸气,以兰色代表呼气 2. 流量-时间曲线(F-T curve) 2
（一）胸部视诊 1.胸部的体表标志 包括骨骼标志、垂直线标志、自然陷窝、肺和胸膜的界限。 （1）骨性标志 1）胸骨角（Louis角）：胸骨柄与胸骨体的连接处，其两侧分别与左右第二肋软骨相连接。平气管分叉、心房上缘、上下纵隔交界、第4胸椎下缘。 2）肩胛骨：被检查者双臂下垂，肩胛下角平第7肋骨水平或第7肋间隙，或相当于第8胸椎水平。 3）C7棘突：最明显的棘突，用于计数椎体。 4）肋脊角：第12肋与脊柱的成角，其内为肾脏和输尿管起始部。 （2）重要的人工划线：包括前正中线、锁骨中线、腋前线、腋中线、腋后线、肩胛下角线、后正中线。其中标注锁骨中线时，利用直尺测定锁骨胸骨端和肩峰端之间的中点，然后用皮尺向下引，测量并记录锁骨中线距离前正中线之间的投影距离，作为心脏测量的参照。 （3）胸部陷窝：包括腋窝、胸骨上窝、锁骨上窝等。其中腋窝和锁骨上窝是触诊浅表淋巴结的重要部位。 （4）肺和胸膜的界限：肺下界最为重要，分别位于锁骨中线第6肋间、腋中线第8肋间、肩胛线第10肋间。 2.胸壁、胸廓 （1）胸壁：观察胸壁静脉有无充盈、曲张，血流方向。前胸壁静脉曲张，血流方向向下见于上腔静脉阻塞。侧胸壁和腹壁静脉曲张，血流方向向上见于下腔静脉阻塞。观察有无皮疹、蜘蛛痣。 （2）胸廓：观察胸廓形态。正常胸廓两侧大致对称，呈椭圆形，前后径：左右径约为1：1.5。 1）异常胸廓：①桶状胸：前后径：左右径≥1，同时伴肋间隙增宽，见于肺气肿。②佝偻病胸：为佝偻病所致胸廓改变。包括佝偻病串珠、漏斗胸、鸡胸。③脊柱畸形所致胸廓畸形：脊柱前凸、后凸或侧凸均可造成胸廓形态异常。
2）单侧胸廓形态异常：单侧胸廓膨隆：见于大量胸腔积液、气胸等；单侧胸廓塌陷：见于胸膜肥厚粘连、大面积肺不张、肺叶切除术后等。 3.呼吸运动、呼吸频率和节律、呼吸时相。 （1）呼吸运动 1）正常的呼吸运动：胸式呼吸多见于成年女性；腹式呼吸多见于成年男性及儿童。 2）呼吸运动类型变化及其临床意义：①胸式呼吸减弱或消失：见于肺及胸膜炎症、胸壁或肋骨病变；②腹式呼吸减弱或消失：见于腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔巨大肿物、妊娠。 3）呼吸运动强弱变化的临床意义：①呼吸浅快：见于肺、胸膜疾患，呼吸肌运动受限（膈肌麻痹、肠胀气、大量腹水）；②呼吸深快：见于剧烈运动、情绪激动、Kussmaul呼吸。 4）两侧呼吸动度变化：两侧呼吸动度不对称时，呼吸动度弱的一侧往往为病变侧，如肺炎、胸膜炎、胸水、气胸等。 （2）呼吸运动的频率和节律 1）正常人呼吸运动的频率和节律：呼吸频率12～20次／分，与脉搏之比约为1：4。节律均匀而整齐。 2）呼吸运动频率变化：①呼吸过快： >24次／分，见于缺氧、代谢旺盛（高热）；②呼吸过缓：<12次／分，见于呼吸中枢抑制及颅内压增高等。 3）呼吸运动节律异常的类型：①潮式呼吸：间歇性高通气和呼吸暂停周期性交替。呼吸暂停持续15～60秒，然后呼吸幅度逐渐增加，达到最大幅度后慢慢降低直至呼吸暂停。见于药物所致呼吸抑制、充血性心力衰竭、大脑损害（通常在脑皮质水平）；②间停呼吸：呼吸暂停后呼吸频率和幅度迅速恢复到较正常稍高的水平，然后在呼吸暂停时呼吸迅速终止。见于颅内压增高、药物所致呼吸抑制、大脑损害（通常在延髓水平）；Kussmaul呼吸：呼吸深快。见于代谢性酸中毒；④叹息样呼吸：见于焦虑症或抑郁症等。 （3）呼吸时相变化 1）吸气相延长：主要见于上呼吸道狭窄、大气道（气管）狭窄，常常伴有“三凹征”，即吸气时出现胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷（为克服吸气阻力，吸气时胸腔内负压增加）。 2）呼气相延长：主要见于哮喘、COPD。常常伴有桶状胸、哮鸣音等异常体征。急性左心衰竭时亦可出现，称为“心源性哮喘”，需与支气管哮喘鉴别。 （二）胸部触诊 包括胸廓扩张度、语音震颤、胸膜摩擦感等检查。 1.胸廓扩张度：检查者双手放在被检者胸廓前下侧部，双拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，
肺部听诊技巧 肺部听诊是体格检查的重要内容,在肺部检查中占主要地位，临床工作中，如果领悟和掌握了更高要求的肺部听诊，对临床工作帮助甚大！ 近些年，随着各种先进的辅助检查手段的问世，一些最基本的检查方法仿佛变得无足轻重，一些年轻医生的听诊水平更是令人担忧。听诊器逐渐被冷落，听诊技术逐渐被荒废，甚至成为挂在医师颈上的装饰物。这种现象不仅引起业内学者的关注，更让老一辈医学家担忧、遗憾。用好听诊器，练好基本功，是对所有医生的基本要求和殷切期望。 一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平会不断提高。而肺部听诊却与其不同，对初步的肺部听诊，如啰音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而更高要求的肺部听诊往往很难达到。一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。 肺部听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学(包括普通X线胸片、CT等)、肺功能及对治疗反应观察中不断“对比”“体验”和“领悟”中实现的。 一个呼吸周期短短几秒钟，但在几秒钟内要听取的呼吸事件却很多，如呼吸音的清晰度、强弱，呼气时限，呼气与吸气的时间比，呼气间歇与停顿，各种音的响度(强度)、音调(频率)、出现在呼吸过程的时期(吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期)及啰音附近的肺
呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个音就满足，然后快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。 正常呼吸音有3种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管、支气管及以上两者的混合。 正常肺泡呼吸音的特点： 肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和，吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静。虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，正常肺泡呼吸音的听诊感觉还是比较柔、清爽，特别是在吸气之末与呼气之初很清晰。 如何根据呼吸音的变化估测气道狭窄程度和肺功能： 正常呼吸音的听诊受多种因素影响，如呼吸是否用力、深浅、胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。 在疾病时呼吸音可发生异常变化，如慢阻肺，由于气道黏膜炎症，充血、水肿、增厚、分泌物增多及气管收缩等因素，使气道特别是小气道变窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反而感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。 观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量(FVC)减少有关。最明显的例子是长期大量吸烟的慢阻肺患者，可根