肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。 肾实质性高血压的诊断依赖于： （1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现； （2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等； （3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h 尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考---陈香美： PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字：CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士 目前我国肾性高血压呈高患病率，低控制率的临床特征，我们必须要做到：1. 加强肾性高血压的宣教工作，包括肾科医师、全科医师以及患者，从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管理的能力；2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究，积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成；3. 建立完善、高效的社区－医院－政府三联动机制，努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点[1]。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加[2]。换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、
高血压肾病的并发症是什么 *导读：患上高血压肾病，如果得不到及时治疗的话，或者是相信一些偏方治疗，很容易导致一些并发症的发生，其中最常见的…… 患上高血压肾病，如果得不到及时治疗的话，或者是相信一些偏方治疗，很容易导致一些并发症的发生，其中最常见的就是，心脏合并症，这对病人的生命构成严重的危害，那么还有哪些并发症呢?专家给我们带来文章就是，高血压肾病的并发症是什么。 *(1)心脏合并症 最常见的是高血压性左心室肥厚，病人可出现心悸，或劳力性呼吸困难，阵发性夜间呼吸困难，肺水肿等，严重者可出现左心衰竭，或者并发缺血性心脏病，出现心绞痛、心肌梗死的临床症状。 *(2)脑的合并症 脑的血管结构比较薄弱，发生硬化后更脆弱，易在血压波动时致脑出血。另外，小动脉硬化有利于血栓形成而发生脑梗塞。 *(3)消化道症状 高血压引起恶心呕吐等消化道症状多是由高血压脑病引起。发病原由于脑细小动脉严重而持久痉挛，使脑血液循环障碍，引起脑水肿而颅内压增高所致。 (*4)视网膜病变
视力模糊，出现视乳头水肿，视网膜出血、渗血。 *(5)尿量改变 有人以为高血压肾病首发i临床症状就是夜尿增多，继之出现蛋白尿和血尿，甚至进展成为尿毒症。体检发现一般血压持续性增高(20.0/13kpa，/100mmhg以上);有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 *(6)脑部症状 头痛、头晕是高血压肾病常见症状，也可有头部繁重或颈项板紧感。高血压所引起的头晕多于清晨出现，部位以前额、枕部或颞部多见。高血压引起的头晕可为临时性或持续性，血压下降后减轻，但有时血压f降过渡或过快反可引起头晕。 高血压肾病的并发症，特别的多，为了能够及时的预防各种并发症的发生，一旦我们身体出现了这种疾病，应当全面的系统化的治疗，另外患者在日常生活中，饮食方面必须保持清淡为主，在专家指导下，按时的服用药物。
慢性肾脏病宣传手册 慢性肾脏病宣传手册 陈香美 一、您知道肾脏位置、大小和结构吗？ 人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊柱的两旁。肾脏的外形如蚕豆，外缘隆起，内缘中间凹陷。每个肾脏约长9-12厘米、宽5-6厘米、厚3-4厘米、重120-150克。两个肾脏的形态、大小和重量都大致相似，左肾较右肾略大。 肾脏的主要结构包括：（1）肾小球：完成肾脏滤过功能，清除体内代谢产物和毒物；（2）肾小管：重新吸收肾小球滤出的有用物质（糖、氨基酸、小分子蛋白质和矿物质等），局部分泌某些调节因子，排泌某些代谢产物和药物使之清除，调节机体酸碱和水的平衡；（3）集合管和肾盂：尿液排出管路，参与机体水平衡调节。 二、人的肾脏有哪些主要功能？ 1．生成尿液，维持水的平衡：肾小球就像筛网一样，当血液流经肾小球时，体积大的成分，如红细胞、白细胞、血小板、蛋白质等不能通过筛网，故不能从肾小球滤出，仍留在
血管内；而体积小的成分，如水分、钠、氯、尿素、糖等，能通过筛网，经肾小球滤出，流进肾小管内，这些液体叫作“原尿”。当原尿流经肾小管途中，肾小管有重吸收功能，99%水分被吸收回到体内，营养成分几乎也被全部重新吸收；此时，只剩下机体的代谢废物和很少的水分，就形成了尿液（称为“终尿”）。人体每个肾脏约有130万个肾小球，每天滤出原尿180升，形成尿液1.8升左右。当人体内水分过多或少时，由肾脏进行对尿量的调节，保持体内水的平衡。 2．排出人体的代谢产物和有毒物质: 人体进行新陈代谢的同时，会产生一些代谢废物，如尿素、尿酸，肌酐等，肾脏通过肾小球滤过和肾小管分泌，把这些废物从尿液排出体外，从而维持正常的生理活动。急慢性肾功能不全时，肾小球滤过功能减退，则会发生代谢废物在体内蓄积，引起人体正常生理功能的紊乱。 3．调节电解质和酸碱平衡：肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节电解质和酸碱平衡，维持内环境的稳定。 4．分泌红细胞生成素（EPO）：促进骨髓造血，生成红细胞；肾功能不全时，促红细胞生成素合成减少，就会引起贫血。
慢性肾脏病患者高血压及其防治 高血压作为传统的心血管病危险因素，在慢性肾脏病-心血管疾病轴的发展中起着重要作用。高血压可以是慢性肾脏病(chronickidneydisease，CKD)的原发病因，也可以是CKD的并发症，贯穿于CKD发生发展的不同阶段。它是肾功能受损进展的重要因素，也是CKD 患者心血管事件的发生率和病死率增加的独立危险因素。由于慢性肾脏病和高血压有如此紧密的联系，高血压的防治已成为慢性肾脏病一体化治疗模式中最主要的干预措施之一。一、发病特点 互为因果：CKD与高血压二者关系极为密切。各种原因导致肾单位丧失均可引起持续高血压，其发生主要与容量扩张以及肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)系统激活有关。高血压导致的血流动力学紊乱会进一步加重肾脏损害，主要机制为促进肾小动脉硬化的发生和发展。在肾脏病饮食调整研究（MDRD）中证实，患者血压越高，其肾功能下降越快。MRFIT试验发现随着患者血压分级递增，肾损伤发生的危险程度也逐步增高。可见，高血压和肾脏病是互为因果的关系，任何一方面控制不好，都会引起恶性循环。 发病率高，知晓率低：CKD患者合并高血压非常普遍，调查显示慢性肾炎中高血压的发生率为60%～80%，在硬化性肾小球肾炎中高达90%，而终末期肾脏病（ESRD）患者合并高血压的发生率在95%以上。但医师对这种发病情况缺乏充分认识，2007宾夕法尼亚大学医学院对470位美国初级保健医生的调查表明，只有17%的医生早期诊断CKD诊断准确率＞90%，对慢性肾脏病3期-4期患者诊断准确率为21%-90%。 达标率低：CKD患者合并高血压多难以控制，降压治疗现状不容乐观。美国第3次国家健康与营养调查发现，仅27%的CKD患者将血压控制在140/90mmHg以下。我国肾实质性高血压调查协作组对15个省的调查报告显示，CKD合并高血压患者中血压控制在理想水平（130/80 mmHg）者仅占11.8%。对我国5个省、自治区7家三甲医院CKD人群的调查结果也显示，尽管77.1%的CKD患者服用1种以上降压药，但收缩压控制在140 mmHg以下者仅占54.2%。 并发症多：CKD患者是心血管疾病的高危人群，后者为终末期肾脏病死亡的首要病因。Foley等发现平均动脉压每升高10mmHg，左心室肥厚以及新生心脏疾病的发生率亦相应增加，提示高血压是患者发生心血管疾病的主要危险因素。透析病人患临床缺血性心脏病和充血性心力衰竭者显著高于普通人群。部分CKD患者的顽固性高血压可归因于肾动脉狭窄（Renal Artery Stenosis, RAS），尤其老年人更容易出现。其机理在高血压或肾病基础上出
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考 《门诊》杂志2014-09-27 发表评论分享 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。 最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加。 换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、发展。在CKD发生、发展的不同时期会出现水钠潴留、肾小球硬化、高尿酸血症、内皮细胞损伤，动脉弹性减退及自主神经调节异常等病理改变，这些病理改变使CKD和高血压成为互为因果的关系。 而CKD也会引起贫血、系统炎症、电解质紊乱、代谢性酸中毒及矿物质代谢异常的症状。高血压也会引起血管阻力增加、左心室肥厚、动脉闭塞及血管重建等病理变化。这些改变都是导致心血管疾病和死亡的重要原因。HEMO研究发现53％的透析患者死于心血管疾病。 就高血压疾病而言，它是一种可治疗的危险因素。但从目前的知晓率、治疗率及达标率的统计数据来分析，中国乃至全世界各个国家的情况都不尽如人意。积极使用合适的降压药物治疗可以控制肾脏病患者的血压，进而延缓患者的肾功能减退。 二、中国CKD患者高血压患病和控制现状 MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）研究是1996年美国对1795例慢性肾脏疾病高血压发生的流行病学调查。研究表明：GFR为50～80mL/min/1.73 m2的CKD 人群，高血压发病率为65％；GFR为10～20 mL/min/1.73m2的CKD人群，高血压发病率为90％。
慢性肾脏病患者的血压管理 海南三亚市人民医院作者：姚震褚丽秀 2013-1-4 摘要：高血压与慢性肾脏疾病互为因果，肾脏疾病引起的高血压为继发性高血压最常见的原因。高血压与肾脏密切，无论是原发性肾脏疾病还是继发性肾脏病变均可引起高血压；高血压即是慢性肾脏病进展为不良肾脏病结险因素，也是发生心血管事件的独立危险因素。有效的控制慢性肾脏病患者的血压，既可以延缓慢性肾脏病的进可以减少心血管不良事件的发生，从而降低死亡率，有效控制血压对所有肾脏病患者和高血压患者来说都是非常中对慢性肾脏病人群合并高血压的流行病学特征及防治现状、治疗进展进行综述。 关键词：慢性肾脏病高血压管理进展； [Abstract] Hypertension and chronic kidney disease reciprocal causation .Kidney disease caused b pressure is the most common cause of secondary hypertensiOn .Primary kidney disease and secondary k all can lead to high blood pressure, High blood pressure is a key risk factors leading to chronic ki progression. Effective control of blood pressure in patients with chronic kidney disease ,which c progress of chronic kidney disease process and reduces the occurrence of cardiovascular adverse events mortality. 由于慢性肾脏病（chronic kidney disease）合并高血压发病具有“三高三低一多”的特点，即发病率高、病患病率高、病死率高和知晓率低、治疗率低、控制率低及并发症多的特点，是全世界主要的公众健康问题之一肾脏病患者的血压管理已成为我国乃至全世界范围亟待解决的公共健康问题之一。 1.流行病学特点： 在一项研究中显示[1]，全球高血压人口将由2000年的九亿七千两百万人上升至2025年的15亿六千万人。月卫生部公布资料，我国成人高血压患者的疾病知晓率、治疗率和控制率分别为30.2％、24.7％和6.1％[2]。尽有改善，但是仍处于较低水平。美国肾脏数据登记系统（USRDS）的数据显示，从1988年至2002年美国ESRD的39.4/百万人口上升至98.3/百万人口，且该数据仍将以每年4.1％的百分比上升[3]。在我国，2006年在北京[在上海[5]进行的慢性肾脏病的流行病学研究结果显示，慢性肾脏病已占人口的10.07％和11.8％，并有逐年上前全球范围(包括中国)内CKD的发病率为9％至12％，CKD患者高血压的发生率为60％至80％，在硬化性肾小球90％，而终末期肾病(ESRD)的患者合并高血压超过95％[6，7]；美国第三次国家健康与营养调查发现，仅27％的血压控制在140/90mmHg以下[8]；我国肾实质性高血压调查协作组对15省的调查报告显示[9]，CKD合并高血压控制在理想水平者仅占11.8％，1999年全国透析移植登记报告的数据显示当年新进入透析的患者占透析患者总间接提示了我国ESRD发病率的上升趋势。 2.诊断标准 2.1 慢性肾脏病诊断参考KDOQI指南及慢性肾脏病分期根据GFR指标分期； 2.2 高血压分级参考2010年中国高血压指南； 2.3 高血压肾病的诊断标准：按WHO制定的高血压诊断标准确诊的高血压患者，伴有尿蛋白排泄率≥300mg 3．高血压与慢性肾脏病的关系 慢性肾脏疾病持续进展与许多因素有关，其中高血压和蛋白尿是两个重要因子。许多慢性肾脏病的患者在诊并有高血压，而后并发的心血管疾病往往是慢性肾脏病病患死亡的最大原因，肾脏和高血压之间的关系在于高血脏结构和功能的改变，反之，肾脏疾病常伴有血压升高，而使肾功能加速衰竭，并且增加慢性肾衰竭并发心血管性，因此对于慢性肾脏病患者而言，控制血压往往是治疗的重要一环。许多大型临床研究证实，严格控制血压是展及降低并发心血管疾病的重要手段。 4.CKD患者血压靶目标值： 4.1 国际指南建议血压降压目标 目前全世界已有多种临床实践指南建议治疗高血压需结合患者具体情况采取最佳的治疗方案，力求控制血压值。既往大多数有高血压学会和肾脏病协会制定的临床指南建议，对于CKD合并高血压的患者（非透析CKD患者靶目标值为130/80mmHg (1mmHg=0.133kPa)[10]。如伴有明显蛋白尿，血压控制应更加严格；2011年发布的英国
健康讲座-高血压与慢性肾脏病 1、什么叫血压？什么样的血压为正常血压？如何确诊高血压？ 所谓血压是指血液在动脉血管内流动，对血管壁的侧压力。血管内的血液，尤如水管里流的水一样。水对水管的压力，尤如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管的面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里水逐渐减少，水对水管的压力也减少。血压也是如此。当血管扩张时血压下降；血管收缩，血压升高。影响血压的因素，即动脉血压调节系统，主要是通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，亦称高压。心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。 根据世界卫生组织规定，成人收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg时， 即可确诊为高血压。收缩压≤140mmHg，而舒张压≤90mmHg称为正常血压。 2、高血压与慢性肾脏病有何关系 很多高血压病友一上医院只盯着看心血管内科，其实血压和肾脏的关系非常密切，高血压病会引起肾损害，肾脏病变同样可引起高血压,并反过来加重肾损害，形成恶性循环。据统计临床上大约有90%的慢性肾脏病患者合并有高血压。就如我们看到长相非常相似的两个人，很容易就联想到是双胞胎。高血压与肾病的密切程度绝对不亚于孪生兄弟。目前常见引起肾性高血压主要有各种急慢性肾小球疾病、肾盂肾炎、肾结石、多囊肾、肾囊肿、肾肿瘤、肾结核、系统性红斑狼疮等。 3、高血压是如何引起肾损伤？ 肾脏位于腹腔的后面，脊柱的两侧，左右各一个，大小不一，通常和本人的拳头一般大小。肾脏负责滤出人体所有代谢毒物、废物以及多余的水，肾脏本身的血液供应是从大的腹主动脉来的，腹主动脉里的血液直接就会打入到肾
慢性肾脏病合并高血压 【摘要】 慢性肾脏病(Chronic kidney disease，CKD)是指不论何原因，只要存在肾损害或肾功能下降，持续时间≥3 个月，都可诊断为慢性肾脏病。CKD的人群患病率为10% 左右。CKD患者高血压发生率很高，成人高血压患者中，CKD的患病率居第2 位，仅次于原发性高血压，约占全部高血压的5%～ 10%: 而在儿童高血压患者中约占2 /3，为第1 位。如不积极治疗将血压控制，将引起严重心、脑并发症，并加速肾损害进展，促进慢性肾衰竭发生。本文将对慢性肾病合并高血压进行综述。 【发病机制】 1 容量增加 肾是排水和钠的主要器官，当肾实质受累时，水、钠排泄障碍水钠潴留，导致血容量和细胞外液量扩张，心搏出量增多，产生高血压。心搏出量增加，流经各组织器官的血液增加，通过自身调节机制，全身小动脉收缩，周围血管阻力增加因而产生高血压。肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果，外周血管阻力增加则是CKD时血压持续升高的主要原因，其机制有: ①肾上腺素能神经兴奋性持续增高，外周血管壁敏感性增强，使血管收缩，管腔狭窄。②水钠储留，血管内皮肿胀，细胞外基质增多，管腔狭窄，致血管阻力增加，血压升高。 2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化 血液中肾素主要来源于肾脏的肾小球旁器。肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素及其受体构成。CKD时肾组织缺血即可激活导致RAAS，使体内肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮生成增多。AngⅡ能与血管壁上血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增加，血压升高; 醛固酮也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合，增加Na+重吸收，增加循环容量。血管阻力及循环容量增加会导致高血压。RAAS激活是肾性高血压的常见因素。 3 内皮素(ET)合成增加 ET是目前所知道体内最强和作用时间最持久的缩血管活性多肽，ET能广泛地引起各类血管平滑肌收缩。CKD 致ET-1合成增加，导致肾及外周血管收缩，增高血管阻力。有研究表明，ET除了在血管平滑肌中起作用外，在交感神经系统(SNS)中也起调节作用。拮抗ET受体对降低CKD 患者的血压及尿蛋白是有效的。 4 肾分泌的降压物质减少 肾组织中生成的前列环素、激肽及一氧化氮(NO)等，可引起血管扩张，降低血压。而在肾实质疾病时，这些物质分泌减少，导致血压增高。 5 其他血管活性物质 利钠肽心房利钠肽(ANP)及脑钠肽(BNP)与它们在肾脏上的受体结合可增加肾小球滤过率，增加尿钠排泌，并且抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素(VP)的分泌。在CKD时肾单位毁坏，利钠肽效应减弱，而使利尿降压作用下降。 6 交感神经系统(SNS)活性增强 新的理论认为交感神经系统(SNS)的激活也参与了CKD患者血压升高的过程，肾组
氨氯地平对合并高血压肾病综合征患者他克莫司血药浓度的影响研究 发表时间：2017-12-28T14:41:37.993Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第22期作者：张学晋高飞鸿[导读] 他克莫司是临床常用的肾病综合征药物，疗效确切，但由于其治疗窗狭窄，并且好带有一定的肾毒性。 长沙市精神病医院 410002 摘要：目的：探讨氨氯地平对合并高血压肾病综合征患者他克莫司血药浓度的影响。方法：选取我院（2014年1月~2016年1月）收治的26例合并高血压肾病综合征患者为本研究对象，对比合用氨氯地平前后他克莫司剂量与血药浓度和血压变化情况以及各项指标。结果：合用氨氯地平前克莫司剂量与血药浓度与合用后对比有显著差异，具有统计学意义（P<0.05）；合用氨氯地平前患者舒张压、收缩压与合用后对比有显著差异，具有统计学意义（P<0.05）；合用氨氯地平后1周、4周患者血肌酐、白蛋白、24h尿蛋白虽然有所下降，但下降不明显，与用药前对比无显著差异，差异不具有统计学意义（P>0.05）。结论：氨氯地平可以更好的控制合并高血压肾病综合征患者的血压，既可维持他克莫司血药浓度，又可降低药物用量，值得临推广。关键词：氨氯地平；高血压肾病综合征；他克莫司；血药浓度 他克莫司是临床常用的肾病综合征药物，疗效确切，但由于其治疗窗狭窄，并且好带有一定的肾毒性，所以其临床效果被一定程度限制了[1]。氨氯地平是一种二氢吡啶类钙通道拮抗剂，具有改善肾功能、改善肾脏血流、降低血管阻力、平稳血压等作用，因此临床常将氨氯地平与他克莫司合用，但由于这两组药物都是经CY P3A代谢，所以合用时会出现相互影响[2]。因此对合并高血压肾病综合征患者使用氨氯地平联合他克莫司时，需注意患者他克莫司血药浓度，以确保患者合理用药。本研究主要探讨了氨氯地平对合并高血压肾病综合征患者他克莫司血药浓度的影响，皆在为临床合理用药提供参考。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院（2014年1月~2016年1月）收治的26例合并高血压肾病综合征患者为本研究对象，诊断标准参照《中国高血压防治指南2010》。其中男16例，女10例；年龄30~60岁，平均（55.34±2.31）岁；4例乙肝相关肾病，22例原发性肾病综合征；病例诊断：4例膜性增生性肾小球肾炎，2例不典型膜性肾病，4例IgA肾病，4例局灶节段性肾小球硬化，12例原发性膜性肾病。纳入标准：治疗前1个月无上呼吸道感染病史，急性腹泻史。排除标准：存在使用他克莫司的禁忌证者；血肌酐>300μmol/L；肾动脉狭窄者。 1.2 方法 1.2.1 分组及治疗方案 将患者合并使用氨氯地平前作为用药前组，合并使用氨氯地平和作为用药后组。在患者空腹前1h口服他克莫司（浙江弘盛药业有限公司，国药准字：H20084522，规格型号：1mg×48粒），1mg/次，2次/d，口服1周，在最后一次服药12h后，取患者外周静脉EDTA抗凝血2mL检测他克莫司血药浓度。在血液采集后再口服氨氯地平（海正辉瑞制药有限公司，国药准字：J20160017，规格型号：5mg/10mg×7片），5mg/次，1次/d，口服1周，在最后一次服药12h后，取患者外周静脉EDTA抗凝血2mL检测他克莫司血药浓度。 1.2.2 他克莫司浓度检测方法 将采取的血液3000r/min，离心15min，取上清液0.5ml，置于2ml离心管，再加入1.5ml乙腈，涡旋1min，10000r/min，离心15min，取上清液用氮气吹干仪吹干，用流动相稀释后用A RCH ITECT分析仪进行Lc-M S/MS分析。 1.2.3 血压的测量 测量患者清晨服药前基础血压，用定期校准水银血压计测量，相隔2min再次测量，取两次检测结果的平均值，如舒张压和收缩压两次度数相差5 mmHg，应再次测量。 1.3 观察指标及评价标准 对比合用氨氯地平前后他克莫司剂量与血药浓度和血压变化情况以及各项指标。 1.4 统计学处理 选用SPSS20.0统计学软件，计数资料以n（%）表示，组间疗效比较采取χ2检验，计量资料以（）表示，采用t检验，完成组间临床指标的比较，设P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 合用氨氯地平前后他克莫司剂量与血药浓度对比
高血压合并慢性肾脏疾病与心脑血管事件的危险因素及治疗措施 发表时间：2015-10-28T16:32:15.567Z 来源：《医药前沿》2015年第26期供稿作者：闫治彤 [导读] 吉林市龙潭人民医院吉林吉林高血压是一种临床常见慢性疾病，治疗周期长，且易反复，且患者常合并多种并发症，慢性肾脏疾病即是其中一种较为常见的并发症[1]。 闫治彤 (吉林市龙潭人民医院吉林吉林 132000) 【摘要】目的：探讨高血压合并慢性肾脏疾病与心脑血管事件的危险因素及治疗措施，为临床提供合理参考。方法：选取高血压合并慢性肾脏疾病患者70例作为观察组，同期单发高血压患者65例作为对照组，对两组患者心脑血管事件的发生情况进行观察，并分析高血压合并慢性肾脏疾病发生心脑血管事件的危险因素。结果：观察组心脑血管事件的发生率为58.57%，显著高于对照组的29.23%(P＞0.05)；空腹血糖水平高、血红蛋白水平低及心脑血管钙化的高血压合并慢性肾脏疾病患者发生心脑血管事件的比例较高。结论：高血压合并慢性肾脏疾病易发生心脑血管事件，高危因素为空腹血糖水平高、血红蛋白水平低及心脑血管钙化等，临床应根据患者的具体情况采取积极的治疗措施，有效避免和减少心脑血管疾病的发生。 【关键词】心脑血管事件；高血压；慢性肾脏疾病 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）26-0073-02 高血压是一种临床常见慢性疾病，治疗周期长，且易反复，且患者常合并多种并发症，慢性肾脏疾病即是其中一种较为常见的并发症[1]。高血压患者易发生心脑血管事件，严重时甚至危及患者生命，而合并慢性肾脏疾病的高血压心脑血管事件发生情况及其高危因素成为研究的热点和重点。本研究即是对高血压合并慢性肾脏疾病与心脑血管事件的危险因素及治疗措施进行探讨，以期为临床提供合理参考。 1. 资料 1.1 临床资料 选取我院2013年5月至2015年1月收治的高血压合并慢性肾脏疾病患者70例作为观察组，同期单发高血压疾病患者65例作为对照组。纳入标准：经临床诊断确诊者；无其他严重疾病者；意识清楚者；同意进行本研究者；排除标准：糖尿病肾病、多囊、紫癜性肾病、狼疮性肾炎、慢性肾小球肾炎、及合并其它严重疾病者；意识不清楚者；不同意进行本研究者。观察组男性40例，女性30例，年龄，20～72岁，平均(50.34±3.13)岁。对照组男性33例，女性32例，年龄，20～72岁，平均(50.66±3.73)岁两组患者在性别、年龄等方面比较无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。 1.2 观察指标 对两组患者心脑血管事件的发生情况进行观察，并分析高血压合并慢性肾脏疾病发生心脑血管事件的危险因素。心脑血管事件包括心脑血管钙化、急性脑卒中和急性冠心病。 1.3 统计学分析 以SPSS 17.0对数据进行处理，计量资料以(x-±s)表示，并以t检验；计数资料以卡方χ2进行检验。P<0.05，表示差异有统计学意义。 2. 结果 2.1 两组心脑血管事件的发生情况比较 观察组有13例患者发生急性冠心病，14例患者发生急性脑卒中，24例患者发生心脑血管钙化，心脑血管事件发生率为58.57%，对照组有5例患者发生急性冠心病，6例患者发生急性脑卒中，8例患者发生心脑血管钙化，心脑血管事件发生率为29.23%，组间比较差异显著(P ＜0.05)。 2.2 高血压合并慢性肾脏疾病发生心脑血管事件的危险因素 空腹血糖水平高、血红蛋白水平低及心脑血管钙化为高血压合并慢性肾脏疾病患者发生心脑血管事件的危险因素，详见表2。 表2 高血压合并慢性肾脏疾病发生心脑血管事件的危险因素 3.讨论 目前，心脑血管疾病已成为引起人类死亡的一个最主要原因，心脑血管疾病的发生与动脉功能和结构异常密切相关[2]。高血压可使机体动脉硬化加速，导致动脉内皮细胞损伤，进而促进血栓形成，导致心脑血管疾病发病[3]。肾脏作为血压调节的一个重要器官，对保证血压稳定有着积极的作用，但长期高血压又极易对肾脏造成损害[4]。肾脏受损会会使高血压的严重程度和发生率增加，同时，高血压合并肾脏损伤会导致蛋白尿、肾小球硬化，出现恶性循环，最终累及心脑血管等重要组织，增加心脑血管事件的发生可能性[5]。本研究中，观察组为高血压合并慢性肾脏疾病患者，对照组为单发高血压患者，观察组心脑血管事件的发生率高于对照组(P＜0.05)，与上述相符。 另外，本研究发现空腹血糖水平高、血红蛋白水平低及心脑血管钙化的高血压合并慢性肾脏疾病患者发生心脑血管事件的比例较高，表明高血压合并慢性肾脏疾病发生心脑血管事件的高危因素为空腹血糖水平高、血红蛋白水平低及心脑血管钙化等，提示我们在实际临床工作中，针对高血压合并慢性肾脏疾病患者的治疗，不仅仅要重点治疗基础疾病，也应加强患者的各项指标检测，如有异常，应及时采取有效干预措施。同时，透析治疗作为高血压合并慢性肾脏疾病的常用疗法，可在一定程度上增加心脑血管钙化，因此，透析治疗的次数应控制在合理范围。近年来，临床治疗高血压合并慢性肾脏疾病主要应用药物疗法，常用药物为肾上腺能β受体阻滞剂和降血压药物，两种药物联合应用临床治疗效果还是令人十分满意的。今后我们应进一步加深研究与讨论，以更加有效的治疗高血压合并慢性肾脏疾病患者。 综上所述，高血压合并慢性肾脏疾病易发生心脑血管事件，高危因素为空腹血糖水平高、血红蛋白水平低及心脑血管钙化等，临床应根据患者的具体情况采取积极的治疗措施，有效避免和减少心脑血管疾病的发生。
老年高血压合并慢性肾脏病诊疗进展 【摘要】慢性肾脏病十分常见，我国成人发病率为%老年高血压的慢性肾脏病发病率更高,70岁以上的高血压合并慢性肾脏病m期及以上者高达30%。 合并慢性肾脏病后，更需要严格控制血压，但由于减少心血管疾病危险的药物使用受限增加，导致该患病人群致残率、致死率与医疗费用均增加。同时，由于其知晓率极低,仅占7%对这类患者用MDR公式评估肾小球滤过率，检查尿白蛋白，可以提高早期慢性肾脏病的诊断率、知晓率、用药率，这也是延缓心肾病变进展的关键。合并慢性肾脏病后，抵抗性高血压更常见。为了保护心肾，必须严格控制血压及优化转化酶抑制剂的治疗。本文依据现在的进展，提出了治疗对策与具体办法。 【关键词】老年高血压；慢性肾脏病；抵抗性高血压；转化酶抑制剂 慢性肾脏病十分常见，由于起病隐匿、早期症状不明显，知晓率极低，为7%主要死因是心血管疾病。慢性肾脏病被认作是冠心病的高危因素。高血压、糖尿病、代谢综合征已成为慢性肾脏病的重要原因。我国成人高血压发病率为%;65岁以上高血压发病率为50%美国70岁以上的高血压合并慢性肾脏病m期及以上者约30%,冠脉中层厚度增加明显，斑块钙化,左室肥厚与心衰更常见，该病治疗与未合并慢性肾脏病的患者相比有区别而且更复杂，致残率、致死率更高，已引起国内外有关学者的高度重视。 流行病学 慢性肾脏病(CKD)内涵意义近年变化很大。20XX年国际肾脏病学提高肾脏病整体预后工作组提出慢性肾病的定义为：①肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)A3月,伴或不伴有肾小球滤过率下降，肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血尿成分或影像学检查异常);②肾小球滤过率W 60 mL/min/,有或无肾脏损伤。显而易见现在的慢性肾脏病不仅包括传统意义上的慢性肾脏疾病、乙肝等相关性肾炎、高血压、糖尿病、肾动脉狭窄等引起的肾损害，还包括随年龄增长引起的肾 小球滤过率下降。CKD分5期，第I期：有肾脏损害，GFR正常(＞90 mL/min/);第n期：有肾脏损害,GFR轻度下降(60~89 mL/min/);第m期:GFR中度下降(30-59 mL/min/);第W期:GFR重度下降(15-29 mL/min/);第V 期：肾衰,GFR110 mmH微 血管合并症逐渐增加＞125 mmHg心肌梗死的危险持续增加。要有效控制肾动脉硬化的发展，平均动脉压必须控制在100 mmH以下,BP控制在130/80 mmH以下，若蛋白质＞1 g/d,目标血压必须在125/75 mmHg以下,如果能耐受，宜将收缩压目 标降至W 120 mmHg
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾性高血压和高血压肾病的区别 导语：在生活中，总是会有很多人不知道什么叫做肾性高血压，也不知道什么叫做高血压肾病，甚至有的人任何这两种疾病是属于同一种疾病，所以说在治 在生活中，总是会有很多人不知道什么叫做肾性高血压，也不知道什么叫做高血压肾病，甚至有的人任何这两种疾病是属于同一种疾病，所以说在治疗方法往往会有很多人盲目的选择一些错误的方法治疗，这样下来就不行了，影响大，伤害更大，那么这个肾性高血压和高血压肾病的区别有哪些呢？ 高血压肾病患者面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。高血压肾病是指原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。患者一般年龄较大，常有高血压病史5～10年以上，或有原发性高血压家族史。患者早期仅表现为夜尿增多，常合并有眼底病变、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史等疾病，继之出现蛋白尿或短暂性肉眼血尿。一般患者是先有高血压，以后才有肾损害。 肾性高血压是由于肾实质性病变或肾动脉病变所引起的高血压。它以肾脏病变为主。患者多因肾功能减退并且伴有肾性贫血导致脸色苍白，有“白脸高血压”之称。此外，肾性高血压发病年龄常为年轻人，而且患者以舒张压升高为主。 、人们对于高血压肾病与肾性高血压的理解并不多，只知道不管是哪一种疾病，都有血压高的现象。专家表示，由于患者的血压长期增高，逐渐导致肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失，临床上将这种由高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压肾病。高血压肾病可导致多尿、夜尿，进而尿量减少。若得不到积极有效的治疗，会发展 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
老年高血压合并慢性肾脏病诊疗进展(一) 【摘要】慢性肾脏病十分常见，我国成人发病率为9.4%。老年高血压的慢性肾脏病发病率更高，70岁以上的高血压合并慢性肾脏病Ⅲ期及以上者高达30%。合并慢性肾脏病后，更需要严格控制血压，但由于减少心血管疾病危险的药物使用受限增加，导致该患病人群致残率、致死率与医疗费用均增加。同时，由于其知晓率极低，仅占7%，对这类患者用MDRD 公式评估肾小球滤过率，检查尿白蛋白，可以提高早期慢性肾脏病的诊断率、知晓率、用药率，这也是延缓心肾病变进展的关键。合并慢性肾脏病后，抵抗性高血压更常见。为了保护心肾，必须严格控制血压及优化转化酶抑制剂的治疗。本文依据现在的进展，提出了治疗对策与具体办法。 【关键词】老年高血压；慢性肾脏病；抵抗性高血压；转化酶抑制剂 慢性肾脏病十分常见，由于起病隐匿、早期症状不明显，知晓率极低，为7%。主要死因是心血管疾病。慢性肾脏病被认作是冠心病的高危因素。高血压、糖尿病、代谢综合征已成为慢性肾脏病的重要原因。我国成人高血压发病率为18.8%；65岁以上高血压发病率为50%；美国70岁以上的高血压合并慢性肾脏病Ⅲ期及以上者约30%，冠脉中层厚度增加明显，斑块钙化，左室肥厚与心衰更常见，该病治疗与未合并慢性肾脏病的患者相比有区别而且更复杂，致残率、致死率更高，已引起国内外有关学者的高度重视。 流行病学 慢性肾脏病（CKD）内涵意义近年变化很大。2005年国际肾脏病学提高肾脏病整体预后工作组提出慢性肾病的定义为：①肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3月，伴或不伴有肾小球滤过率下降，肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血尿成分或影像学检查异常）；②肾小球滤过率≤60mL/min/1.73m2，有或无肾脏损伤。显而易见现在的慢性肾脏病不仅包括传统意义上的慢性肾脏疾病、乙肝等相关性肾炎、高血压、糖尿病、肾动脉狭窄等引起的肾损害，还包括随年龄增长引起的肾小球滤过率下降。CKD分5期，第Ⅰ期：有肾脏损害，GFR正常（≥90mL/min/1.73m2）；第Ⅱ期：有肾脏损害，GFR轻度下降（60～89mL/min/1.73m2）；第Ⅲ期：GFR中度下降（30～59mL/min/1.73m2）；第Ⅳ期：GFR重度下降（15～29mL/min/1.73m2）；第Ⅴ期：肾衰，GFR＜15mL/min/1.73m2或行肾脏替代治疗者。 美国20岁以上的慢性肾脏病发病率为11.1%，其中Ⅰ期为3.3%；Ⅱ期为3%；Ⅲ期为4.3%；Ⅳ期为0.2%；Ⅴ期为0.3%。Kaith等作了5年的随访，发现Ⅱ期进展到肾替代治疗为1.1%，死亡19.5%，Ⅲ期发展到Ⅴ期为1.3%，死亡为24.3%，Ⅳ期进展到Ⅴ期的为19.9%，死亡为45.7%，死亡原因主要 是心血管疾病；我国北京的调查发现40岁以上慢性肾脏病发病率为9.4%。65岁以上的人群CKDⅢ期以上为26.3%，67%的CKD初诊患者血肌酐≥177μmol/L。CKD患者只占医疗人群2%，治疗费用占总额费用的24%，其中肌酐1.8～2.5ng/dL的患者心血管病死亡率是普通人群15倍以上，尿毒症患者的心血管死亡率是普通人群35倍以上。 高血压是CKD高发人群，血压正常高值其终末期肾病发生率比一般人群高2倍，3级高血压的终末期肾病的发病率比正常血压者高12倍。高血压患者年龄越大，CKD发病率越高，70岁以上CKDⅢ期以上发病率为30%左右，为60～69岁高血压患者的2.5倍，40～59岁组的20倍，且比同年龄组的非糖尿病非高血压人群高2～3倍。因此对老年高血压有无慢性肾脏病应特别重视，特别是及早检查，提高早期诊断率、知晓率和治疗率，是延缓CKD进展到终末期肾病，减少高致死率、高致残率的关键。 肾小球滤过率与肌酐 CKD早期肾小球滤过率会下降，但是血肌酐不能准确预计肾小球滤过率，因为血肌酐水平受肌酐生成影响，而肌酐的肾脏排出与年龄、性别、种族等有关。老年人、女性肌肉总量减少，肌酐生成减少，尽管肾脏排泄受损，血肌酐值可以在正常范围，如70岁老人血肌酐88.5mol/L
慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）下降及及此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表48-1)。 表48-1 我国CRF 的分期方法（根据1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于CKD2 期 肾功能失代偿期20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于CKD3 期 肾功能衰竭期10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于CKD4 期 尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期 注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。 如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的 重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。CRF 的病因主要有原发性及继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l）患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中206