左主干病变
1、右房、右室：
由右冠状动脉供血。
2、左房：
冠状动脉的左回旋支（LCX）。
3、左室：
其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔；30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁；20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔，但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。
4、室间隔：
前上由前降支供血，后下由后降支供血。
5、传导系统：
窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。
在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干：
1、直接证据：
①合并正后壁心肌梗死（STxxV
7-V
9抬高）；
注意：
左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V
1-V
3导联STxx抬高的程度明显小于V
4-V
6导联。而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V
3、V
2导联。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V
4-V
6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。此时，应该加做V
7-V
9导联的心电图可以进一步明确诊断。
②合并心房梗死（PTa段的改变）；
心房梗死的主要表现为PR段偏移。急性心肌梗死病人，由于心率常增快，因此可以出现继发性PR段偏移（心房复极）。右房梗塞：
PTaxxI、II、III、aV
F、V
1、V
2导联下降>0.05mV，PTa段aVR、aVL上升>0.05mV。左房梗塞：
PTaxxII、III、aV
F、V
1、V
2下降>0.05mV，PTa段aVR、aVL、V
5、V
6上升>0.05mV。
③合并下壁导联STxx抬高时（ST
II↑>ST
III↑，或ST
III↑-ST
II↑<0.03mV）；
由于心电图的下壁多数由右冠状动脉供血，少数由左回旋支、左前降支供血，当左回旋支比较粗大尤其是冠状动脉呈左优势分布时，才会出现前壁合并下壁心肌梗死。前壁合并下壁心肌梗死时，如果要确认由左主干病变引起，最主要的是确认下壁心肌梗死是由左回旋支受累及引起。如果出现①ST
II↑>ST
III↑、②Q波时限II/III>1时提示下壁心肌梗死是由左回旋支闭塞引起
2、间接证据：
①伴随aVR导联ST段抬高>0.05mV，且ST
aVR↑>ST
V1↑；
②右胸前导联ST段抬高不明显<0.05mV。
ST段抬高的急性广泛前壁心肌梗死在心电图表现中ST
V6↑/ST
V1↑≥1预测左主干病变更敏感；ST
aVR↑/ST
V1↑≥1亦提示左主干病变，而二者均≥1时预测左主干病变的特异性、阳性预测值将进一步提高。
另，对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的QRS波（QRS>0.12s）伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞，
总结：
胸前导联广泛ST段抬高，再加上正后壁心肌梗死（V
7-V
9导联ST段抬高）、心房梗死（PR段改变）和aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞。广泛ST段压低（V
4-V
6导联、I、II导联）再加上aVR导联的ST段抬高对左主干病变引起的心肌缺血具有较高的诊断价值。
左主干分叉病变介入治疗策略（完整版） 临床上，冠状动脉左主干病变约占经皮冠状动脉介入治疗 ( percutaneous coronary intervention，PCI)的4％～6％，其中60％涉及远端分叉。左主干病变根据供血区域是否具有其它血管（如桥血管，对侧血管丰富的侧枝循环）提供血供，分为有保护LM病变）和无保护LM 病变（unprotected left main coronary artery disease, ULMCA），按部位可分为开口病变、体部病变及末端分叉病变。左主干供应大部分左心室心肌，无保护左主干病变PCI的风险高、远期疗效欠佳，因此，冠状动脉搭桥术(coronary artery bypass graft－ing，CABG)长期以来都作为左主干病变的首选治疗方式。近年来，随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术的进步，药物洗脱支架材料和工艺的改进，以及新型抗血小板药物的应用，PCI术后急性闭塞率及再狭窄导致的再次靶血管血运重建（TLR）率明显降低。本文将就近年来左主干分叉病变的介入治疗策略做一简要叙述。 一、左主干病变的影像学评价： 由于左主干特殊解剖位置，病变为弥漫病变时缺乏参照，病变处于临界狭窄或左主干远端分叉造影影像重叠难以区分等原因，单纯冠脉造影评估病变程度是不可靠的。与冠脉造影相比，IVUS和OCT具有极高的分辨率，能够精确的评估左主干的病变、指导支架的置入以及术后的优化，改善患者的临床预后。IVUS和OCT检查可以明确左主干斑块分布、组织特
性、钙化弧度和狭窄的严重性。FFR是评估左主干狭窄病变和相应分支病变血流动力学意义的重要诊断工具。目前左主干介入干预的标准是：（1）造影显示左主干直径狭窄≥50％；（2）通过IVUS或者OCT检查测得最小管腔面积（MLA）≤6.0mm2；（3）FFR≤0.80。 二、左主干末端分叉病变的单双支架术式选择 左主干分叉的治疗终极目标：最佳的血流、最优化的支架贴壁、LAD 及LCX无受累。与其他部位分叉病变比较，左主干末端分叉具有分支血管直径更大、多分叉病变更常见、分叉角度更大等特点，若选择单支架术治疗，一旦分支闭塞，再次开通分支血管难度大，易导致灾难性后果。虽然双支架术能够避免分支闭塞的风险，但是双支架术存在操作复杂、手术时间长、造影剂量大、血栓风险高等不足。根据DEFINITION研究的标准，左主干分叉病变可以分为简单的分叉病变和复杂的分叉病变。复杂分叉病变应当采用双支架处理策略。如果闭塞可能性大，并且后果严重，最好预先进行双支架治疗。如果闭塞可能性小，且也易于补救开通分支，可采用Provisonal Stent术。 三、单支架术 单支架技术是处理左主干远端分叉病变的最简单的策略。既往研究证实，以主支血管单支架术为基础的必要性支架术的预后优于双支架术，可
左主干病变心电图诊断Marriott教授指出：心电图是临床应用最广、效价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术。体表心电图对急性心肌梗死已不再局限于确定心肌梗死的部位，近年来，在结合冠状动脉造影的基础上，心电图有助于判断缺血或梗死相关动脉，引起临床广泛的关注。左主干病变是指冠脉造影发现左主干直径狭窄﹥50%时，产生显著的血流动力学影响的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者生命构成严重威胁。冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大，死亡率高，可高达70%。曾被誉为“寡妇制造者、寡妇工厂”。左主干病变的发生率左主干急性闭塞＝前降支+回旋支闭塞，病情极度凶险，心源性休克的发生率高达77.8%，患者多死于院外，故其占急性心梗的真实比例难以确定。较早曾有报道左主干病变占所有冠脉病变的3-5%，日本报道一组2211例急性心梗患者经急诊PCI干预治疗，其中左主干病变占25例（占1.1%）。国内亚心医院在2004-2005年的4309例中发现左主干病变129例（占2.9%）。冠状动脉解剖：正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉主干又分为前降支和回旋支。左主干起源于主动脉的左冠状窦，先向左走行于左心耳与肺动脉主干之间，左主干直径约4-7mm，长度从数毫米到1—4厘米。多数情况下，冠脉呈右优势型（占80%）, 右优势者左主干对左心室供血占60%。左优势型冠脉占10—15%，左优势者左主干对左心室供血90%。从临床上来看，左
主干病变引起心肌梗死范围大，常合并低血压甚至休克、急性左心衰，多数患者死于院外。因此，临床上很少见到左主干闭塞引起的急性心肌梗死，左优势型的左主干闭塞病例更为少见，这些患者几乎无法生存。在临床上能够见到的左主干闭塞患者常有以下的原因：1、回旋支比较小，冠脉呈右优势型。2、已形成侧枝循环（从右冠状动脉）。3、左主干闭塞呈间歇性。左主干闭塞的心电图特点急性前壁心梗多数是由前降支病变引起，少数是由左主干病变引起。在前壁或广泛前壁心梗的基础上有直接证据和间接证据支持左主干病变。左主干闭塞的直接证据：1.合并正后壁心梗，V7-V9导联ST段抬高（根据心脏磁共振成像技术定位的结果，提出了新的定位诊断术语，心电图上正后壁心梗位于左室侧壁，表现为V1和V2导联异常增高的R波）。2.合并下壁心梗，下壁导联ST段抬高，STⅡ↑≥STⅢ↑。3.合并心房梗死，PTa的改变。心房梗死约占急性心肌梗的0.7%--1.5%,其诊断常被同时伴发的心室梗死所掩盖，故早期诊断较困难。其诊断主要是病史、症状、和心电图相结合。心电图是诊断心房梗死的主要手段：1、P-Ta段移位是心房梗死最具特征的心电图征象，P-R段压低＞0.8mm（V1、V2、Ⅱ、Ⅲ导联）或抬高＞0.5mm(V5、V6、Ⅰ导联)高度提示心房梗死。2、心房传导阻滞所致的畸形P波，包括P波增宽、切迹、和粗钝，形成“W”或“M”型或成锯齿状。3、出现各种房性心律失常，如房早、房速、房扑和房颤。Ta又称Tp波，是
左主干病变 1、右房、右室：由右冠状动脉供血。 2、左房：冠状动脉的左回旋支（LCX）。 3、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔；30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁；20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔，但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。 4、室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。 5、传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。 在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干： 1、直接证据： ①合并正后壁心肌梗死（ST段V7-V9抬高）； 注意：左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V1-V3导联ST段抬高的程度明显小于V4-V6导联。而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V3、V2导联。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V4-V6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干
病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。此时，应该加做V7-V9导联的心电图可以进一步明确诊断。 ②合并心房梗死（PTa段的改变）； 心房梗死的主要表现为PR段偏移。急性心肌梗死病人，由于心率常增快，因此可以出现继发性PR段偏移（心房复极）。右房梗塞：PTa段I、II、III、aVF、V1、V2导联下降>0.05mV，PTa段aVR、aVL上升>0.05mV。左房梗塞：PTa段II、III、aVF、V1、V2下降>0.05mV，PTa 段aVR、aVL、V5、V6上升>0.05mV。 ③合并下壁导联ST段抬高时（ST II↑>ST III↑，或ST III↑-ST II↑<0.03mV）； 由于心电图的下壁多数由右冠状动脉供血，少数由左回旋支、左前降支供血，当左回旋支比较粗大尤其是冠状动脉呈左优势分布时，才会出现前壁合并下壁心肌梗死。前壁合并下壁心肌梗死时，如果要确认由左主干病变引起，最主要的是确认下壁心肌梗死是由左回旋支受累及引起。如果出现①ST II↑>ST III↑、②Q波时限II/III>1时提示下壁心肌梗死是由左回旋支闭塞引起 2、间接证据： ①伴随aVR导联ST段抬高>0.05mV，且ST aVR↑>ST V1↑； ②右胸前导联ST段抬高不明显<0.05mV。 ST段抬高的急性广泛前壁心肌梗死在心电图表现中ST V6↑/ST V1↑≥1预测左主干病变更敏感；ST aVR↑/ST V1↑≥1亦提示左主干病变，而二者均≥1时预测左主干病变的特异性、阳性预测值将进一步提高。 另，对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的QRS波（QRS>0.12s）伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞， 总结：胸前导联广泛ST段抬高，再加上正后壁心肌梗死（V7-V9导联ST段抬高）、心房梗死（PR段改变）和aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞。广泛ST段压低（V4-V6导联、I、II 导联）再加上aVR导联的ST段抬高对左主干病变引起的心肌缺血具有较高的诊断价值。
左主干病变的介入治疗 掌握左主干病变介入治疗的策略、器械选择和操作技巧。 1.了解对无保护左主干病变不同治疗策略的评价; 2.掌握无保护左主干病变介入治疗的适应证和禁忌证; 3.熟悉无保护左主干病变介入治疗的器械选择和操作技巧。 一、左主干病变定义及特点 冠状动脉左主干病变约占CAG病例的3%~5%，一般认为左主干狭窄>50%，需行血管重建。左主干病变包含左主干开口、体部和末端三个部位。并分为有保护和无保护左主干病变两种亚型。 有保护左主干是指存在以前经冠脉旁路移植术(CABG)搭至左冠脉一支或多支主要分支的通畅血管桥或自身右向左的良好侧支循环。 无保护左主干指不存在上述的移植血管桥和自身的侧支循环。二者所采取的治疗原则截然不同。 由于左主干提供左心室70%的血供，如无保护左主干血
流被阻断，后果严重，易出现严重的心肌缺血并发症，如室颤、心脏骤停或心源性休克；主干开口病变斑块多延续至主动脉壁，富含弹性纤维，具备所有开口病变的特点;左主干末端分叉病变，即三分叉(左主干、前降文及回旋支)病变，具备所有分叉病变的特点；此外，左主干病变具有血管腔径较大、病变长度较短及较少扭曲的特征。 二、左主干病变治疗方式的选择 外科治疗一直被认为是左主干病变的首选治疗方法。球囊扩张治疗无保护左主干病变在技术上是可行的，但手术中和3年的死亡率很高，不推荐使用。BMS的应用，有效解决了冠状动脉弹性回缩和血管急性闭塞的问题，使即刻手术成功率大幅提高，但是再狭窄仍然是一个重要问题。在DES 时代，PCI的结果和风险得到改善，DES可以明显减少再狭窄的发生率，有关试验显示左主干PCI具有与外科治疗相当的近、中期甚至远期疗效。在我国有经验的中心，无保护左主干PCI同样具有较好的操作成功率及近、中期疗效。
[CIT2010]左主干病变PCI治疗的策略和操作技术——杨跃进杨伟宪 杨跃进杨伟宪中国医学科学院阜外心血管病医院冠心病诊疗中心 随着导管介入技术的快速发展和进步，无保护左主干病变的PCI治疗已不再是禁忌，并且逐渐增多。特别是SYNTAX的研究结果显示PCI治疗中低危左主干病变的患者（Syntax评分<33）与CABG疗效相当，仅高危患者（Syntax评分>33）再血运重建率较CABG增加；且PCI患者脑卒中发生率还显著低于CABG。基于此，2009年6月的美国左主干和分叉病变峰会上，Martin Leon教授等建议，无保护左主干病变的择期PCI 治疗适应症应当从IIb提高为IIa类。尽管如此，由于左主干介入治疗的高风险性，其治疗策略、介入技术更为重要。 一. LM病变PCI的历史进程 左主干病变在术球囊扩张（PTCA）时代一直是禁忌症，因急性闭塞的死亡风险很高。直到裸金属支架（BMS）问世克服了PTCA急性闭塞的致死风险和支架内急性/亚急性血栓的本身风险，才开始用于LM的治疗。 研究表明，虽然 BMS可降低左主干病变患者的手术和院内死亡率，但冠脉再狭窄率高，预后并不理想。在“无保护左主干介入治疗多中心评估研究”中，279例无保护 左主干病变患者PCI后（其中69%使用BMS，31%PTCA）一年死亡率在高危组40%，低 危组3.5%，其中34%的患者需要再次血管重建，5年存活率低于CABG 85%平均水平；比较分叉与开口体部病变靶病变血运重建（TLR）分别为26％对8%，死亡率31％对14%。我国234例BMS治疗左主干病变登记研究再狭窄率31.4%，一年死亡率4.5％，最主要的死亡相关因素是LVEF < 40％，左主干分叉病变和未能完全血运重建。
?大会报告?左主干病变的介入治疗 吕树铮 汪国忠 左主干病变(LeftMain D isease)约占冠心病患者的4%～6%左右,由于特殊的解剖生理特征,无保护左主干病变(Unp r otected LeftMain D isease,UP LM)的经皮血管重建治疗具有围术期风险高、远期疗效不满意等缺陷。在既往的指南中,CABG被列为UP L M的标准治疗,而PC I治疗为Ⅲ类适应症;即使是不适合行CABG患者,PC I治疗能否令患者获益也尚待明确(Ⅱb类适应症)。随着对左主干病变解剖生理特性研究的深入、介入治疗器械的发展(DES的出现、I V US等大量应用)及介入治疗技术的成熟,UP LM介入治疗的成功率及中远期疗效得到极大的改善。几乎所有的临床研究(无论是大型RCT研究、前瞻性注册研究及荟萃分析)均一致地发现,DES时代UP LM患者PC I治疗的死亡、再发心肌梗死等安全性终点事件发生率与CABG 治疗相当,且脑卒中发生率明显低于CABG组。而有效性终点稍逊于CABG组(具有较高的近期再次血运重建率)。结合PC I治疗所固有的微创、恢复快、住院时间短等优势,PC I治疗完全可以成为UP LM患者血管重建治疗一种安全有效的选择,甚至在一些选择性人群中,PC I治疗可以作为优选治疗方式。正是基于上述原因,各国指南制定委员会纷纷将UP L M的PC I适应症拓宽,最近更新的JACC/AHA/SCA I指南及我国PC I 指南均将解剖特征适合行PC I的UP LM患者,列为PC I治疗Ⅱb类适应症。 一、患者的选择 尽管目前的临床研究均提示PC I治疗UP LM具有良好的安全性,但其有效性稍逊于CABG治疗。进一步的亚组分析发现,对于部分人群,PC I治疗的有效性与CABG相似甚至优于CABG治疗。因而在临床工作中,如何结合临床研究结果和患者自身特点,甄别出PC I治疗最大获益人群是心血管介入医师的首要任务。基于PC I治疗的特点,其治疗效果不但受患者临床状况的影响,同时也明显受限于冠状动脉病变的分布、范围等解剖特征。 心功能不全是影响左主干病变PC I治疗疗效最重要的临床因素,多个研究提示左室射血分数<40%的UP L M是PC I治疗的高危患者,其围术期并发症及远期事件发生率均较高。同时,完全血运重建是改善心功能不全患者预后的前提,对于合并多支病变或CT O病变的UP L M患者,如PC I治疗无法保证完全血运重建, CABG应作为首选治疗。 由UP LM病变所致的急性冠状动脉综合征患者行急诊PC I治疗,其围术期并发症高于择期PC I患者,但其近中期疗效优于急诊CABG术,目前很多中心已将PC I作为UP L M病变所致的急性冠状动脉综合征患者的首选治疗。即使在DES时代,糖尿病患者PC I治疗后再狭窄率明显高于非糖尿病患者。鉴于左主干病变再狭窄的不良预后,UP L M合并糖尿病者PC I治疗应当慎重。高龄尽管是PC I的高危因素,但其对CABG预后的影响更为明显(脑卒中发生率升高),因而高龄患者可能更适于行PC I治疗。 既往经验表明,肺功能不全、肺动脉高压、肾功能不全、合并外周血管病等均是CABG治疗的高危因素,其对UP L M患者PC I治疗的影响是否小于CABG治疗尚不明确。心血管外科同行总结的各种危险预测模型(Eur oSCORE,Pars onnet Score等)能对UP L M及复杂冠心病患者CABG治疗风险进行良好的前瞻性预测。有小规模研究认为Eur oSCORE与UP LM患者PC I治疗的病死率、心肌梗死发生率及支架血栓发生率相关,但有待进一步研究证实。目前需组织大型临床研究,甄别影响UP LM患者PC I治疗疗效的临床高危因素。 PC I治疗的重要特点是其操作成功率、并发症发生率及近中期事件发生率明显受冠状动脉病变分布、范围、狭窄程度、是否合并钙化、扭曲等解剖因素的影响。左主干病变分为口部、干部及末端分叉病变,其中分叉病变约为60%,非分叉病变为40%。现有研究资料表明,非末端分叉病变的PC I治疗操作成功率、 作者单位:100029 北京首都医科大学附属北京安贞医院2北京市心肺血管疾病研究所心内科
左主干病变 1、右房、右室： 由右冠状动脉供血。 2、左房： 冠状动脉的左回旋支（LCX）。 3、左室： 其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔；30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁；20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔，但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。 4、室间隔： 前上由前降支供血，后下由后降支供血。 5、传导系统： 窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。 在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干： 1、直接证据： ①合并正后壁心肌梗死（STxxV 7-V 9抬高）； 注意：
左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V 1-V 3导联STxx抬高的程度明显小于V 4-V 6导联。而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V 3、V 2导联。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V 4-V 6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。此时，应该加做V 7-V 9导联的心电图可以进一步明确诊断。 ②合并心房梗死（PTa段的改变）； 心房梗死的主要表现为PR段偏移。急性心肌梗死病人，由于心率常增快，因此可以出现继发性PR段偏移（心房复极）。右房梗塞： PTaxxI、II、III、aV F、V 1、V 2导联下降>0.05mV，PTa段aVR、aVL上升>0.05mV。左房梗塞： PTaxxII、III、aV F、V
左主干闭塞的心电图表现 左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。 左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。 一、左主干解剖 左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如。造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5 mm，平均长度为13.5mm（图1）。左主干在解剖上人为分为三部分：①开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。②躯干部或中间部。③分叉部或远端。
图1 左主干的解剖 二、左主干病变临床特点 左室供血主要来自左主干的LAD （）前降支和LCX回旋支。左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除LAD 外，取决于LCX 和RCA右冠远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。右优势型(约占80％以上），左主干对左室供血占60％～70％。左优势型（10％），左主干供血占80％～100％，因此，左主干闭塞时（图2），其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死，其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达80％。
左主干病变的分类及介入治疗适应证的选择 作者:王伟民北京大学人民医院 标签: 关键字:王伟民左主干病变 左主干病变的定义及分类 左主干病变（LM）是指左冠状动脉主干的病变，主要由动脉粥样硬化引起，另外多发大动脉炎、纵膈放疗或手术损伤等也可导致左主干病变。 左主干开口于左冠状动脉窦。在解剖上分为三个部分:（1）开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。（2）干段或体部。(3)末段或分叉部，大多数左主干病变累及左主干末端分叉病变。按侧支情况分为保护和无保护左主干病变两种亚型，前者指以前经冠状动脉移植搭至左冠状动脉一支或多支主干的通畅血管桥或自身存在自右向左的良好侧支循环；后者指不存在上述的移植血管桥和自身的侧支循环。 左主干病变的治疗 左主干病变的治疗包括药物治疗、冠状动脉搭桥术（CABG）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。左主干病变较一般冠状动脉病变为重，特别是伴有重度狭窄的左主干病变危险性更大，药物治疗远期疗效差，死亡率较高，因此左主干病变的治疗主要是血运重建。80年代左主干病变被视为是PCI的禁忌证。随着介入治疗技术、操作技巧及器械的进步，许多既往被公认的高难病变已成为介入心脏病专家涉足的领域。自90年代冠状动脉支架的应用，拓宽了PCI的适应证，心脏介入医生开始应用裸金属支架治疗LM病变，但术后再狭窄率比较高，左主干病变的治疗主要是外科搭桥术。2000年后进入药物洗脱支架（DES）时代，支架再狭窄率明显降低，近年来应用DES治疗左主干病变的初步临床试验结果表明，对有选择的无保护左主干病变PCI治疗是有效的、安全的。 左主干病变的介入治疗 左主干病变介入治疗较理想的指征是：（1）左心功能好且左主干病变解剖位置适合支架术者，如开口和干段病变；（2）急诊临床情况如急性左主干闭塞；（3）由于进展性慢性阻塞性肺疾病或肾功能严重衰竭而不能耐受外科手术或外科手术高危患者；（4）合并左主干的多支血管弥漫病变而解剖部位不适合移植桥吻合的患者。左主干病变介入治疗的相对禁忌证是：(1)左心功能差（LV EF＜40%）；（2）合并多支血管弥漫病变、解剖特点适合冠状动脉搭桥术且左心功能差；（3）血管严重钙化的左主干病变；（4）左主干短（＜8 mm）。 ESC及ACC/AHA将左主干病变PCI治疗定为II类或III类适应证。2008年ESC会议上SYNTAX研究结果的公布在左主干病变介入治疗方面给我们增加了信心。SYNTAX试验是针对左主干和三支血管病变比较CABG和PCI的随机对照试验，PCI组入选903例患者，CABG组入选897 例患者，研究终点是12个月的主要不良心脑血管事件（MACCE），包括死亡、卒中、心肌梗死（MI）、再次血运重建。1年随访结果表明，PCI 组和CABG组的安全性（死亡/卒中/ MI）是相当的（7.6% vs. 7.7%），PCI组的再次血运重建率显著高于CABG组(13.7%对5.9%)，而CABG组卒中显著多于PCI组(2.2% vs. 0.6%，P=0.003)。PCI和CABG组全因死亡率(4.3% vs. 3.5%)和MI发生率(4.8% vs. 3.2%)无显著差异，两组症状性桥血