红色标记处为具体的药物介绍
一．肾素-血管紧张素系统抑制药研究进展
1.血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）
ACEI类药物现已列为首选的抗高血压药物之一，拥有最广泛的降压治疗优选适应症，可用于各种类型的高血压，不仅有效地降低了收缩压和舒张压，还能降低血肌酐和蛋白尿的排量，提高治疗肾脏疾病的药物疗效，而且血管紧张素转化酶抑制药在降压过程中不会影响患者体内的代谢，不会改变患者体内的血胆固醇及血脂，可与利尿剂及钙离子拮抗剂合用，是临床理想的降压药物。
卡托普利是第一个口服有效的非肽类ACEI，此外还有依那普利、福辛普利、赖诺普利、苯那普利、雷米普利等，此类药物最突出的副作用除咳嗽外，还具有致畸性，因此妊高症或患有慢性高血压的孕妇禁用。
2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1受体阻断药）
第8周可达最大作用，治疗轻中度高血压病的疗效比较显著，不良反应稍低于ACEI，还能改善高血压患者体内的血糖和血脂代谢，保护患者体内遭受损害的靶器官，作为糖尿病高血压的起始用药。近期研究表明，坎地沙坦是目前血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类降压药物中效果比较显著的药物。
二．交感神经抑制药
第一代β-受体阻断剂选择性差，以普萘洛尔为代表；第二代β-受体阻断剂具选择性β1受体阻滞作用，以氨酰心安、美多心安为代表；
第三代兼有α1受体阻滞、β2受体兴奋兴奋和钙拮抗作用，以拉贝洛尔、地来洛尔、塞利洛尔和卡维地尔为代表。目前临床上常用的β受体阻断剂有美托洛尔和阿替洛尔等，其中阿替洛尔医疗效果明显；而常用的α-受体阻断剂有特拉唑嗪、哌唑嗪和多沙唑嗪等，α-受体阻断剂在临床治疗中是安全有效的降压药物，但目前并未确定其可以减少心脑血管疾病的发病几率。
近年国际高血压学会指出：β受体阻断剂在降低血压和心血管危险方面与钙离子拮抗剂和ACEI相当，但心血管时间保护作用却不如钙离子拮抗剂和ACEI。。
目前临床上常用的一线抗高血压药物β肾上腺素能受体阻断剂除正常降压外，还能降低卧位和立位血压。近年推出的第三代β受体阻断剂（如比索洛尔）在很大程度上增加了β受体的选择性且无内在拟交感活性，因此认为是长期治疗高血压安全有效的新型药物。研究发现β受体阻断剂除一般不良反应外，还可引起男性性功能障碍。
举例：卡维地洛
卡维地洛是第三代β受体阻断剂，同时兼具选择性抑制α1受体阻滞剂的作用，是一种大品种的高效具治疗充血性心力衰竭和高血压的药物，相比于同类抗高血压药物，卡维地洛具有降压迅速、持续时间长、副作用小，抗氧化、抗细胞增殖和拮抗内皮素的优点，合用于治疗心衰时可明显改善患者心脏收缩及舒张功能，降低死亡率。但卡维地洛的收率较低。
三．开发的新型降压药物
包括选择性醛固酮受体拮抗剂、D1受体激动剂、中性内肽酶-血管紧张素转化酶双重抑制剂、肾素抑制药、内皮素受体阻滞剂、和T 型钙离子通道阻滞剂等。具体举例如下：
1.盐皮质激素受体拮抗剂--依普利酮（eplerenone)
依普利酮特别适用于低肾素和盐敏感型高血压，包括难治性高血压，其降压作用呈剂量依赖性。对于白种人，依普利酮和氯沙坦降压疗效相当；对于黑种人及低肾素型高血压患者，依普利酮降压效果优于氯沙坦；对于1-2级高血压患者，依普利酮和依那普利的降压效果相似；对于老年收缩期高血压患者，依普利酮和氨氯地平降低收缩压和脉压效果相当，但氨氯地平降低舒张压更明显。
主要副作用是性激素相关作用和高血钾，但相比于其他药物，其男性乳房发育、女性月经紊乱等性激素相关副作用却减低了几倍。
2.醛固酮合酶抑制剂--LCI699
醛固酮受体阻滞剂治疗可反射性诱导血浆肾素和醛固酮水平增高，可能限制醛固酮受体阻滞剂的疗效和刺激醛固酮的非盐皮质激素受体外的作用，因而会部分削弱该治疗的有益作用。
LCI699是第一个有效的、可口服的醛固酮合酶抑制剂，可快速被吸收，有很好的耐受性。
3.肾素抑制剂（此为一类新的抗高血压药物）--阿利克林
主要针对轻中度高血压患者，目前并无充足证据证明该类药物治疗效果优于其它类抗高血压药物。
目前，直接肾素抑制剂（DRI）正在临床研究中，阿利克林是目
前惟一获美国食品药品监督管理局（FDA）批准的可口服的直接肾素抑制剂，临床试验显示，阿利克林单药使用或与其他抗高血压药物联合使用均可有效降低血压，并且具有良好的安全性和耐受性，具有与其他一线抗高血压药物相似或更好的降压作用。临床研究表明：其降压疗效明显优于雷米普利和噻嗪类利尿剂，对于严重高血压患者，其降压疗效与赖诺普利相当，联用其他类型抗高血压药物时降压作用更强，对特殊高血压人群同样有效，并且具有很好的耐受性。
阿利克林的副作用主要包括血管性水肿、肾功能不全、高血钾、干咳、头痛、上呼吸道感染、支气管炎和腹泻，还可导致QT间期延长。
最新观点认为：降压与血管和脏器的保护同存，应用调脂类药物、增强胰岛素敏感性药物及抗氧化剂来提高高血压药物治疗的长期疗效和防治并发症。
肾素-血管紧张素系统 肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血循环。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ。在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶，在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，引起相应的生理效应。 当各种原因引起肾血流灌注减少时，肾素分泌就会增多。血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌也增加。肾素分泌受神经和体液机制的调节。 血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；也可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加。 对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。
交感神经 交感神经是植物性神经的一部分。由中枢部、交感干、神经节、神经和神经丛组成。中枢部为交感神经的低级中枢，位于脊髓胸段全长及腰髓1～3节段的灰质侧角。成对交感于位于脊柱两侧，呈链锁状，由交感干神经节和节间支连接而成，每侧有22～25个神经节称椎旁节，可分颈、胸、腰、骶和尾5部分，各部发出分支至一定的器官。调节心脏及其他内脏器官的活动。在腹腔内，脊柱前方还布有椎旁节，分别位于同名动脉根部附近。交感神经系统的活动比较广泛，刺激交感神经能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、新陈代谢亢进、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要。 人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。 知识介绍：植物性神经(交感神经和副交感神经) 植物性神经是能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功能的神经，在植物性神经中，可分为交感神经(Sympathetic Nervous System)和副交感神经(Parasympathetic Nervous System)。 交感神经系植物神经系统的重要组成部分，由脊髓发出的神经纤维到交感神经节，再由此发出纤维分布到内脏、心血管和腺体。交感神经的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌减少，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。 副交感神经系统的作用与交感神经作用相反，它虽不如交感神经系统具有明显的一致性，但也有相当关系。它的纤维不分布于四肢，而汗腺竖直肌、肾上腺、甲状腺、子宫等具有副交感神经分布处。副交感神经系统可保持身体在安静状态下的生理平衡，其作用有三个方面：①增进胃肠的活动，消化腺的分泌，促进大小便的排出，保持身体的能量。②瞳孔缩小以减少刺激，促进肝糖原的生成，以储蓄能源。③心跳减慢，血压降低，支气管缩小，以节省不必要的消耗，协助生殖活动，如使生殖血管扩张，性器官分泌液增加。 人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。在这两个神经系统中，当一方起正作用时，另一方则其负作用，很好的平衡协调和控制身体的生理活动，这便是植物神经的功能。 如果植物神经系统的平衡被打破，那么便会出现各种各样的功能障碍。这被称为植物神经紊乱症或植物神经失调症。 例如：交感神经功能异常增强和持续时，循环系统的机能亢进，便出现了心悸、憋气、血压升高的症状。相反，由于交感神经的功能减弱时，便会引起消化不良、食欲不振的症状。
中西医结合基础硕士药理学-传出神经系统药理概论、拟副交感 神经药（一） (总分：100.00，做题时间：90分钟) 一、{{B}}名词解释{{/B}}(总题数：4，分数：8.00) 1.乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor) （分数：2.00） __________________________________________________________________________________________ 正确答案：(能识别并能与乙酰胆碱结合的受体称为乙酰胆碱受体，包括毒蕈碱型胆碱受体和烟碱型胆碱受体。) 解析： 2.去甲肾上腺素受体(adrenergic receptor) （分数：2.00） __________________________________________________________________________________________ 正确答案：(能识别并能与去甲肾上腺素或。肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体，包括α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。) 解析： 3.毒蕈碱受体(nicotinic receptor) （分数：2.00） __________________________________________________________________________________________ 正确答案：(位于副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体，对以毒蕈碱为代表的拟胆3碱药较为敏感，这部分受体称为毒蕈碱受体。) 解析： 4.烟碱受体(muscarinic receptor) （分数：2.00） __________________________________________________________________________________________ 正确答案：(位于神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜的胆碱受体对烟碱比较敏感，故这些部位的受体称烟碱受体。) 解析： 二、{{B}}填空题{{/B}}(总题数：4，分数：8.00) 5.根据合成和释放的递质不同，传出神经可分为 1神经和 2神经。 （分数：2.00） 填空项1:__________________ （正确答案：去甲肾上腺素能） 填空项1:__________________ （正确答案：胆碱能。） 解析： 6.传出神经系统主要由 1和 2组成。自主神经系统包括 3和 4。 （分数：2.00） 填空项1:__________________ （正确答案：自主神经系统） 填空项1:__________________ （正确答案：运动神经系统） 填空项1:__________________ （正确答案：交感神经系统） 填空项1:__________________ （正确答案：副交感神经系统。） 解析： 7.胆碱受体分为 1受体和 2受体；肾上腺素受体分为 3受体和 4受体。 （分数：2.00） 填空项1:__________________ （正确答案：毒蕈碱型胆碱受体(M受体)）
神经节 神经节是功能相同的神经元细胞体在中枢以外的周围部位集合而成的结节状构造。表面包有一层结缔组织膜，其中含血管、神经和脂肪细胞。被膜和周围神经的外膜、神经束膜连在一起，并深入神经节内形成神经节中的网状支架。由节内神经细胞发出的纤维分布到身体有关部分，称节后纤维。按生理和形态的不同，神经节可分为脑脊神经节（感觉性神经节）和植物性神经节两类。脑脊神经节在功能上属于感觉神经元，在形态上属于假单极或双极神经元。植物性神经节包括交感和副交感神经节。交感神经节位于脊柱两旁。副交感神经节位于所支配器官的附近或器官壁内。在神经节内，节前神经元的轴突与节后神经元组成突触。神经节通过神经纤维与脑、脊髓相联系。 交感神经系统的作用主要有如下几方面： (1)对循环系统的作用：皮肤和横纹肌以及腹腔脏器的血管只接受交感神经的支配，冠状循环以及脑循环的血管都同时接受交感和副交感两种神经纤维，因此，刺激交感神经一般可使周围动脉收缩，而在去除交感神经后可使周围动脉扩张。治疗周围血管疾患，施行交感神经切除术，即以此为依据。 (2)对消化系统的作用：交感神经对胃肠道的作用主要是抑制，使蠕动减慢，但当胃肠紧张性太低或不活动时，交感神经冲动则可以提高并兴奋之。对消化腺的分泌功能，交感神经的作用甚不一致，对胰和唾液腺虽可促进其分泌，但因此部的血管收缩而分泌不明显，对胃液则阻止其分泌。 (3)对呼吸系统的作用：交感神经兴奋时，对小支气管主要为抑制其平滑肌的活动，因而使小支气管扩大，空气出入畅通。气喘患者在注射麻黄素等制剂后得到暂时缓解，即因此故。 (4)对泌尿系统的作用：交感神经的作用能使膀胱壁松弛，内括约肌收缩，因而阻止小便排出。 此外，在生殖系统中对女性子宫平滑肌，对男性射精管和精囊的平滑肌等都有调节作用。 副交感神经系植物性神经系统的一部分。由脑干和脊髓发出神经纤维到器官旁或器官内的副交感神经节，再由此发出纤维分布到平滑肌、心肌和腺体，调节内脏器官的活动。 副交感神经的主要功能是使瞳孔缩小，心跳减慢，皮肤和内脏血管舒张，小支气管收缩，胃肠蠕动加强，括约肌松弛，唾液分泌增多等。副交感神经和交感神经两者在机能上完全相反，有相互拮抗作用。 交感神经和副交感神经的区别是：①中枢部位不同，交感神经的低级中枢位于脊髓第一胸节至第三腰节的侧角，副交感神经的低级中枢位于脑干和脊髓的骶部。②周围神经节的部位不同，交感神经由侧角发出的节前纤维随脊神经前根和脊神经一起出椎间孔后离开脊神经，到达交感干神经节。一部分在节内换神经元后其节后纤维离开交感干返回脊神经，随脊神经分布到四肢和体壁的血管、汗腺和立毛肌。大部分节前纤维在交感神经干内换神经元后，其节后纤维不再加入脊神经，而在各动脉周围形成神经丛，随动脉分布到头、颈和胸腹腔的器官和腺体。而副交感神经自中枢发出的节前纤维在副交感神经节换神经元，节后纤维分布到平滑肌、心肌和腺体，副交感神经节一般都在脏器附近或脏器壁内，节后纤维短。③两者对同一器官的作用不同。一般内脏器官都有交感和副交感神经双重支配，这两种神经对同一器官的作用通常是拮抗的，但在整体内两类神经的活动是对立统一互相协调的。交感神经的活动比较广泛，副交感神经的活动比较局限，当机体处于平静状态时，副交感神经的兴奋占优势，有利于营养物质的消化吸收和能量的补充，有利于保护机体。当剧烈运动或处于不良环境时，交感神经的活动加强，调动机体许多器官的潜力提高适应能力来应付环境的急剧变化，维持内环境的相对稳定。 副交感神经 副交感神经是植物性神经的一部分，分为脑部和骶部。脑部的中枢位于脑于内，总称为副交感核，发出纤维走行在第3、7、9、10对脑神经内。周围的神经节有器官旁节和器官内节，其中位于颅部的器官旁节较大，肉眼可见。颅部副交感神经的节前纤维在此交换神经元后发出节后纤维到所支配的器官。骶部的中枢，位于骶髓2～4节段灰质内的骶中间外侧核，发出节前纤维至脏器附近的器官旁节和脏器壁内的器官内节，组成盆神经，支配降结肠以下的消化管、盆腔脏器及外生殖器。刺激副交感神经能引起心搏减慢、消化腺分泌增加、瞳孔缩小、膀胱收缩等反应。副交感神经的作用，主要维持安静时的生理需要。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点 高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统（，）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（，）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（Ⅰ）。血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（，），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（Ⅱ）。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。 2. 其他血管紧张素的作用机制 对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 3. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用条件 在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。
副交感神经的低级中枢以及周围分布 一：教学目的 （1）了解植物神经的概念 （2）掌握副交感神经的定义和功能，以及低级中枢， （2）掌握颅部副交感神经的分布走行 （3）掌握骶部副交感神经的分布走行 （4）熟悉副交感神经和交感神经的区别 （5）了解神经功能紊乱以及治疗 二：植物神经： 植物神经是能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功能的神经，在植物神经中，可分为交感神经和副交感神经。 三：副交感神经的定义和主要功能以及副交感神经节 副交感神经系植物性神经系统的一部分。由脑干和脊髓发出神经纤维到器官旁或器官内的副交感神经节，再由此发出纤维分布到平滑肌、心肌和腺体，调节内脏器官的活动。其低级中枢位于脑部和骶部。脑部的中枢位于脑干内，总称为副交感核，发出纤维走行在第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经内。 副交感神经的主要功能是使瞳孔缩小，心跳减慢，皮肤和内脏血管舒张，小支气管收缩，胃肠蠕动加强，括约肌松弛，唾液分泌增多等。副交感神经和交感神经两者在机能上完全相反，有相互拮抗作用。 副交感的周围的神经节有器官旁节和器官内节，其中位于颅部
的器官旁节较大，肉眼可见，主要包括睫状神经节、下颌下神经节、翼腭神经节和耳神经节。颅部副交感神经的节前纤维在此交换神经元后发出节后纤维到所支配的器官。骶部的中枢，位于骶髓2～4节段灰质内的骶中间外侧核，发出节前纤维至脏器附近的器官旁节和脏器壁内的器官内节。 四：颅部副交感神经：其节前纤维行于第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经。（1）随动眼神经走行的副交感神经节前纤维：在睫状神经节内交换神经元，节后纤维分布于瞳孔括约肌和睫状肌。 （2）随面神经走行的副交感神经节前纤维 ①一部分节前纤维至翼腭神经节换神经元，节后纤维分布于泪 腺、鼻腔、口腔以及腭粘膜的腺体。 ②另一部分节前纤维，至下颌下神经节换神经元，节后纤维分 布于下颌下腺和舌下腺。 （3）随舌咽神经走行的副交感节前纤维：至耳神经节换神经元，节后纤维经耳颞神经分布于腮腺 （4）随迷走神经走行的副交感节前纤维：至胸、腹腔脏器附近或壁内的副交感神经节换神经元，节后纤维分布于胸、腹腔脏器（降结肠、乙状结肠和盆腔脏器等除外） 四：骶部副交感神经： 骶部副交感节前纤维起自S2～4节段中间带的副交感核，随骶神经前根、前支出骶前孔至盆腔，然后离开骶神经前支，组成盆内脏神经参加盆丛，随盆丛分支到降结肠、乙状结肠和盆腔脏器，
题目：肾素血管紧张素系统免疫调节机制及其对肿瘤免疫的 统(RAS)对多种组织细胞的增生和凋亡有重要的调节作用。本课题从时间动力学角度，以T 细胞激活诱导的凋亡（AICD）为重点，分析RAS在细胞免疫中的表达变化、RAS对细胞免疫的调节作用及其作用机制，随之初步探讨干预RAS抑制肿瘤细胞引起的T淋巴细胞 研究意义 肿瘤的发生、发展和消退取决于与机体免疫系统的相互作用，研究肿瘤免疫的机制和影响因素，对于明确肿瘤的发生，和发展合理的免疫治疗方案均有重要意义。本项目旨在对于肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）这一调节包括细胞增生和凋亡等多 种重要功能的系统，研究其免疫调节作用和机制，并初步研究RAS对于肿 瘤免疫的作用。本项目的思路如图： 机体对肿瘤的免疫反应主要是T细胞介导的细胞免疫反应，虽然多种 肿瘤特异和肿瘤相关抗原已经分离鉴定，肿瘤免疫反应的先决条件已经具 备，但在大多数情况下，机体对肿瘤的免疫反应是无效和微弱的。主要原 因是肿瘤在与机体的对抗和选择过程中发展的免疫逃避和免疫抑制机制： 1）肿瘤低表达MHC I，不表达MHC II和共刺激分子配基如B7; 2)肿瘤 抗原的丧失和遮蔽；3)肿瘤分泌免疫抑制因子如TGF-beta,IL-6和IL-10； 4）肿瘤诱导免疫耐受；5）肿瘤或者通过表达FasL，直接杀伤激活的T 淋巴细胞，或者通过重定向细胞免疫（TH1->TH2）、激活NK1.1+/CD3+ 细胞等机制间接诱导T淋巴细胞通过AICD凋亡。虽然肿瘤的免疫豁免机制复杂多样，最终结果是肿瘤特异性的T淋巴细胞的增生受抑和凋亡，从而导致对肿瘤的免疫无反应性[1]。调节T细胞的增生凋亡是调节肿瘤免疫的一个重要靶点。 肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）是机体进化过程中高度保守的内分泌网络，其对血压和水钠储留调节的传统的生物学功能已为人们所熟知，但愈来愈多的研究表明RAS具有广泛的生物学功能，而“组织”RAS在局部表达通过自分泌和旁分泌作用，对细胞分化、增殖和凋亡的调节作用成为研究热点[2]。 RAS的促进增殖和凋亡的作用已在包括心肌细胞、神经细胞、嗜铬细胞、成纤维细胞以及多种上皮来源细胞如血管内皮细胞、肺泡上皮细胞等细胞组织证实[3]。在细胞免疫中，T淋巴细胞已证实表达RAS 的各组成成分，组织RAS起作用的先决条件已经具备；血管紧张素II促进小鼠脾细胞自发增殖和在混合淋巴细胞反应中增殖[4]，血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利抑制T淋巴细胞AICD和Fas/FasL介导的凋亡, 在一些免疫介导的炎症中起保护作用[5]，提示RAS对T淋巴细胞的增生和凋亡这两种看起来截然相反的过程均有重要的促进作用。 在细胞免疫中，机体对免疫细胞的增生和凋亡的调节体现在克隆选择和时间动力学控制上。正常的免疫反应是一个多阶段的过程，在免疫反应中，T细胞通过抗原识别和TCR/CD3信号，通过JAK/STAT、calcineurin/NFAT、MAPK等多种信号传导途径，引起T淋巴细胞激活、增生和细胞因子分泌；同时，Fas/FasL，CTLA-4等表达增加，Bcl2/Bax、FLIP等凋亡抑制因子下调，凋 －3－
一、交感神经及副交感神经的功能： 交感神经的功能可被概括为“Fight or Flight”（战斗或逃走）。交感神经主要作用于平滑肌和腺细胞。交感神经兴奋会引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心率加快，心脏收缩能力增强、瞳孔散大和新陈代谢率 调节内脏功能的植物性神经系统，分成交感和副交感神经系统两部分。内脏器官一般都接受交感和副交感神经双重支配，但少数器官例外，只有交感神经支配。例如，皮肤和肌肉内的血管、一般的汗腺、竖毛肌和肾上腺髓质就只有交感神经支配。在具有双重神经支配的器官中，交感神经和副交感神经对其作用往往具有拮抗的性质。例如，对于心脏，迷走神经具有抑制作用，而交感神经具有兴奋作用；对于小肠平滑肌，迷走神经具有增强其运动的作用，而交感神经具有抑制作用，即恰巧与对心脏的作用相反。这种拮抗性使神经系统能从正反两个方面调节内脏的活动。从中枢活动情况来看，交感中枢与副交感中枢的活动常表现交互抑制的关系，即一个中枢活动增强时，另一个中枢活动就减退，这样在外周作用方面就表现为协调一致。 植物性神经对外周效应器官的支配，一般具有持久的紧张性作用。例如，切断支配心脏的迷走神经，则心率增加，说明心迷走神经本来有紧张性冲动传出，对心脏具有持久的抑制作用；切断心交感神经，则心率减慢，说明心交感神经的活动也具有紧张性。但心迷走神经的紧张性活动比较强，而心交感神经的紧张性活动比较弱。植物性神经中枢常具有紧张性冲动传出的原因是多方面的，其中有反射性和体液性原因。例如，来自主动脉弓和颈动脉窦区域的压力和化学感受器传入冲动，对维持植物性神经的紧张性活动有重要作用；而中枢神经组织内CO2浓度，对维持交感缩血管中枢的紧张性活动也有重要作用。 交感神经系统的活动一般比较广泛，往往不会只波及个别的神经及其支配的效应器官，而常以整个系统来参加反应。例如，当交感神经系统发生反射性兴奋时，除心血管功能亢进外，还伴有瞳孔散大、支气管扩张、胃肠道活动抑制等反应。交感神经系统作为一个完整的系统进行活动时，其主要作用在于促使机体能适应环境的急骤变化。在剧烈肌肉运动、窒息、失血或冷冻等情况下，机体出现心率加速、皮肤与腹腔内脏血管收缩、血液贮存库排出血液以增加循环血量、红细胞计数增加、支气管扩张、肝糖原分解加速而血糖浓度上升、肾上腺素分泌增加等现象，这些现象大多是由于交感神经系统活动亢进所造成的。所以，交感神经系统在环境急骤变化的条件下，可以动员机体许多器官的潜在力量，以适应环境的急变，这种反应称为应急反应。交感神经的结构特点
肾素-血管紧张素系统抑制剂在心力衰竭治疗中的进展 心力衰竭（简称：心衰）是各种心血管疾病的严重和终末阶段，被称为“心脏病最后的战场”。根据《中国心血管病报告》显示，中国35岁至75岁人群中，慢性心衰患病率为0.9％[1]，且随着年龄增加显著上升。肾素－血管紧张素系统（RAS）参与了心衰的发生与发展，研究证实通过抑制RAS可扩张血管、降低心脏负荷、抑制心室重构、抑制交感神经系统，改善心衰患者预后。自上世纪八九十年代首次证实RAS抑制可使心衰患者获益至今，RAS抑制剂已被公认是治疗心衰最重要的药物之一。 1 RAS抑制剂药物类型 传统的RAS抑制剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体抑制剂（ARB）。最近上市的沙库巴曲/缬沙坦是全球首个血管紧张素受体－脑啡肽酶抑制剂（ARNI），主要由缬沙坦和沙库巴曲按1:1 的比例结合而成。不过二者并非简单地混合，而是以钠盐复合物的形式存在。其中沙库巴曲是一种脑啡肽酶（NEP）抑制剂前体药物，其最小晶体结构是由阴离子部分（6 个分子的沙库巴曲和6 个分子的缬沙坦）、阳离子部分（18 个钠盐）和15 个分子的水组成[2]。沙库巴曲缬沙坦通过阻滞血管紧张素Ⅱ受体和抑制脑啡肽酶，发挥舒张血管、预防和逆转心血管重构和促尿钠排泄等作用。
2 ARNI在射血分数减低型心衰（HFrEF）中的应用进展 PARADIGM－HF 研究是一项大规模的Ⅲ期临床试验，该研究纳入了8442 例NYHA 分级为Ⅱ～Ⅳ级的HFrEF患者（纳入标准：LVEF≤35％、利钠肽水平升高以及之前至少接受4 周的依那普利（10 mg/d）或同等剂量的ACEI/ARB 类药物治疗），随机分配到沙库巴曲缬沙坦组（200 mg，每日2 次）和依那普利组（10 mg，每日2 次），持续随访27 个月，观察的终点指标是因心衰住院或因心血管疾病死亡时间。研究结果显示，与依那普利相比，沙库巴曲缬沙坦使终点事件发生率下降20％，全因死亡率下降16％，心血管病死率下降20％，因心衰住院率下降21％。同时，沙库巴曲缬沙坦还显著改善心衰患者的症状和活动耐量。PARADIGM －HF 研究证实，沙库巴曲缬沙坦对慢性心衰患者具有良好的治疗效果，以及良好的安全性和耐受性，且治疗效果优于依那普利[3]。 2018年在ESC和AHA大会上公布的TRANSITION和PIONEER－HF研究则共同奠定了沙库巴曲缬沙坦作为急性失代偿心衰（ADHF）病情稳定后HFrEF患者新的标准治疗地位[4]。TRANSITION研究是一项随机、平行、开放标签的研究，旨在ADHF发作住院后血流动力学稳定的NYHA 心功能分级Ⅱ~Ⅳ级、LVEF≤40％的HFrEF患者中，探索起始应用沙库巴曲缬沙坦治疗的安全性和耐受性。主要终点为随机化后第10周时沙库巴曲缬沙坦使用剂量达到200 mg bid的患者比例。次要终点包括随机化后
五类药使用不当引起心脏骤停”和“导致心脏骤停的原因”： 心脏骤停是一种内科急症，80％是由于心电功能异常而引起的，必须及时救治。但是，在临床救治的过程中发现，有五类药物使用不当可以诱发或加重心脏病变，甚至引起心脏骤停，因此应该引起广大医务工作者的重视。 ■第一类：作用于心脏的药物多数能导致心源性猝死的药物都属于这一类。治疗心力衰竭的药物如洋地黄、地高辛。目前倾向于小剂量治疗，若过量使用或同时使用其他能提高地高辛血药浓度的药物，可出现“洋地黄中毒”，再贻误治疗，会因心室纤颤而导致死亡。抗心律失常药物可分为四类，使用不当均会导致心律失常。如奎尼丁是治疗心律失常的重要药物，然而当血液中的药物浓度超过6ug/ml时，就会出现室性阵发性心动过速，甚至心室颤动。心房颤动病人用该药治疗时可诱发心房内血栓脱落，引起脑栓塞或心肌梗死而突然死亡，这种现象称为“奎尼丁晕厥”。利多卡因、苯妥英钠用于治疗心律失常时，若用药过量或静脉注射过快，会导致血压下降或心搏骤停，严重者会因循环衰竭而死亡。另外，有些药物同时使用也有心脏骤停的风险，如普萘洛尔和维拉帕米，两者均有钙通道阻滞作用，抑制心脏，如果并用此种效应就会加强，可引起心脏骤停。作用于交感、副交感神经系统的药物如多巴胺、肾上腺素等。心脏在神经－体液平衡的条件下才能有效发挥泵的作用，如心脏由于血管活性药物引起交感神经或迷走神经过度兴奋，将导致心脏自律性、兴奋性发生变化。 ■第二类：平喘药氨茶碱是能有效缓解哮喘、喘息型慢性支气管炎症状的药物，应用过量或用于快速静脉注射，可导致窦性心动过速，呼吸窘迫者会引起室颤。故伴有心律失常的慢性阻塞性肺部疾病的患者，应当慎用氨茶碱。另外还有广泛应用于哮喘病人的异丙肾上腺素气雾剂，该药速效方便，又因作用时间仅1小时左右，故病人常需反复多次应用。但如果过度应用可提高心肌兴奋性，甚至招致心室颤动而猝死。冠心病及甲亢者慎用。 ■第三类：抗疟疾药物氯喹及氯喹磷酸盐是有效的抗疟疾药物，有类似奎尼丁样作用，大剂量应用可致心动过缓、心律失常、血压下降，甚至引起急性心源性脑缺氧综合征，导致病人死亡。另外，疟疾发作期一次大量用药，可发生不可逆性休克而导致猝死。故该药对年老及器质性心脏病患者禁忌。 ■第四类：抗抑郁药物如丙米嗪除抗抑郁作用外，能降低血压，易致心律失常。近来证明，它对心肌有奎尼丁样作用，因此慎用。 ■第五类：钾盐、钙剂等补充电解质类药物电解质是维持心肌电生理功能的重要成分，血浓度过高或过低都会引起心脏骤停。严重高血钾对心脏有抑制作用，引起心肌细胞的兴奋性降低，可直接导致心搏停止；严重腹泻病人钾的大量丢失，可引起严重低血钾，如不及时补充可引起室性心律失常而导致心室颤动。低血钙，可使心肌收缩力减弱，产生室内传导阻滞而导致心脏骤停。（补充：（1）高血钾的生理学机制：血清钾浓度增高，细胞内外K＋浓度差减小，静息状态下细胞内K＋外流减少，静息电位负值变小，与阈电位之间的距离接近，神经肌肉兴奋性增高；重度高钾血症，细胞内外K＋浓度差更小，静息电位负值接近甚至超过阈电位水平，神经肌肉组织不能兴奋。因静息电位和阈电位之间距离过小而导致肌细胞兴奋性降低的情况称为去极化阻滞。（2）高血钾对心肌电生理特性的影响：兴奋性先增高后降低、传导性降低、自律性降低、收缩性降低，导致心脏骤停。（3）高血钾对心电图的影响：T波高尖，P波和QRS波变低和增宽。） 导致心脏骤停的原因： 心血管疾病是一种严重危害病人身心健康的疾病，多表现为不同程度的呼吸困难，包括运动性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难，还可能会导致肺水肿，对于本身身体状况就不好的患者危害很大。导致心脏骡停的原因可分为两大类：①心源性心脏骤停，圆心脏本身的病变所致；②非心源性心脏骡停，因其他疾患或因素影响到心脏所致。导致心脏骡停的原因有哪些？(一)急性冠状动脉供血不足或急性心肌梗死急性心肌梗死早期常发生室圈或心室停顿。急性心肌缺血未形成梗死者，也可发生室颤而致碎死。(二)急性心肌灸各种病因的急性心肌炎患者，持别是病毒性者．常发生完全性房室传导阻消或室性心动过速而致心脏骤停。(三)呼吸停止如气管异物、烧伤或烟雾吸人致气道组织水肿，溺水和窒息等所致的气道阻塞，脑卒中、巴比妥类等药物过量及头部外伤等均可致呼吸停止。此时气体交换中断，心肌和全身器官组织严重缺氧，可导致心脏骤停。(四)严重的电解质与酷碱平衙失调体内严重缺钾和严重高血钾均可使心搏骤停。血钠和血钙过低可加重高血钾的影响。血钠过高可加重缺钾的表现。严重的高血钙也可致传导阻滞、室性心律失常甚至发生室额。严重的高血镁也可引起心搏骤停。酸中毒时细胞内钾外移．减弱心肌收缩力，又使血钾增高，也可发生心脏骤停。(五)药物中毒或过敏锑剂、氯喧、洋地黄类、奎尼丁等药物的毒性反应可致严重心律失常而引起心脏骡停。(六)电去、雷击或溺水电击伤可因强电流通过心脏而引起心脏骤停。强电流通过头那、可引起生命中枢功能障碍，导致呼吸和心博停止。溺水多因氧气不能进入体内进行正常气体交换而发生窒息。(七)麻醉和手术中的意外如呼吸管理不当、全麻剂量过大、硬膜外麻醉药物误人蛛网膜下腔、肌肉松弛刑使用不当、低温麻醉温度过低、心脏手术等，也可能引起心脏骤停。〔八)其他某些诊断性操作如血管造影、心导管检查，某些疾病如急性胰腺炎、脑血管病变等。温馨提示大家，对于心血管的病人们，以上的简单介绍对您的病情有所帮助，生活中要多注意养成良好地习惯，适当锻炼。
交感神经和副交感神经的两个释疑 1.这个图为什么没有支配血管的副交感神经？ 1.1 疑问：2017版新教材选择性必修一P19图2-2自主神经系统的组成和功能示例中，为什么没有支配血管的副交感神经？ 1.2 解答： 原因是：绝大部分内脏器官既接受交感神经又接受副交感神经支配，形成双重神经支配。双重神经支配内脏器官是自主神经系统结构和功能上的重要特征。但也有少数内脏和组织只受单一神经支配。例如，食管上部只有副交感神经的支配；汗腺、立毛肌、皮肤和骨骼肌内的血管只受交感
神经支配等。正因为有的血管受副交感神经的支配，有的不受副交感神经 2 交感神经和副交感神经的作用是相反还是协调 自主神经由交感神经和副交感神经组成，通常情况下同一器官的活动受二者共同控制（特例见上个问题）。交感神经和副交感神经的作用通常是相反的，但也有例外，例如二者在促进唾液分泌上都具有促进作用，只不过交感神经兴奋时唾液腺分泌粘稠唾液（酶多，有利于消化），副交感神经兴奋时，唾液腺分泌的是稀薄的唾液（水多，有利于吞咽）。所以，在教学中不应该让学生判断二者对同一器官的作用具体是怎么样的，而是基于二者对同一器官的作用的事实，去分析和判断这种调节活动对机体稳态产生的影响，当然，二者作用的相反关系最终表现为协调。最终维持机体的相对稳定——稳态。 3 几个练习 （1）下列属于副交感神经功能的生理意义是 A．主要参与应急反应 B．提高机体的代谢水平 C．动员机体贮备的能量参加应急 D．利于维持安静的生活
[解析]与交感神经相比，副交感神经的活动较为局限，在安静时作用较强。其功能意义在于促进消化、吸收与合成代谢，积蓄能量，加强排泄和生殖功能，保护机体，利于维持安静的生活。选项A、B和C均为交感神经的功能。 答案：D （2）交感神经与副交感神经是神经系统的重要组成部分，下列有关它们的叙述正确的是 A.它们包括传入神经和传出神经 B.它们都属于中枢神经系统中的自主神经 C.它们通常共同调节同一内脏器官，且作用一般相反 D.交感神经使内脏器官的活动加强，副交感神经使内脏器官的活动减弱 解析：交感神经和副交感神经都属于传出神经，A错；它们都属于外周神经系统中的自主神经，B错；它们通常共同调节同一内脏器官，且作用一般相反，C正确；交感神经和副交感神经都会使内脏器官活动加强或减弱，如交感神经会使胃肠蠕动和消化腺的分泌活动减弱，副交感神经使胃肠蠕动和消化腺的分泌活动加强。 答案：C 4 交感神经和副交感神经对内脏的调节口诀记忆： 交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓 瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制 副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌 瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌
肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。
●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（AngiotensinConvertingEmzyme，ACE），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切C-末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。
一、交感神经 交感神经：其和副交感神经共同组成自主神经系统。大部分的器官受到两者的共同支配，大部分情况下，两者相互拮抗（例外：唾液分泌），因而可以实现对该器官的精细调节，实现内环境的稳态。中文名称：交感神经 可分：颈、胸、腰、骶 位于：脊柱两侧 组成：中枢部、交感干、神经节、神经 基本简介： 交感神经：是植物神经系统的重要组成部分，由脊髓发出的神经纤维到交感神经节，再由此发出纤维分布到内脏、心血管和腺体。交感神经的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌减少，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。 人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。 交感神经的初级节前神经元位于脊髓的胸腰部。 部分的交感神经功能由高级中枢，如下丘脑，脑干和网状结构调节，这些部位会向交感神经的节前神经元发送神经冲动。 初级神经元会到脊柱旁的神经节、椎旁神经节换元，其使用的神经递质为(和副交感神经一样)乙酰胆碱。这些神经节互连成干，被称为“交感神经干”。节后神经元继续传递信号到目标器官，并使用神经递质去甲肾上腺素。 但一些交感神经纤维没有换元就离开交感神经干，到达主动脉的椎前神经节，或者到达受支配器官的器官旁神经节。 主要特性 植物性神经(交感神经和副交感神经) 植物性神经是能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功 能的神经，在植物性神经中，可分为交感神经和副交感神经。 交感神经系植物神经系统的重要组成部分，由脊髓发出的神经纤维到交感神经节，再由此发出纤维分布到内脏、心血管和腺体。交感
交感神经与副交感神经百科 交感神经 交感神经是植物性神经的一部分。由中枢部、交感干、神经节、神经和神经丛组成。中枢部位于脊髓胸段全长及腰髓1～3节段的灰质侧角。交感干位于脊柱两侧，由交感干神经节和节间支连接而成，可分颈、胸、腰、骶和尾5部分。调节心脏及其他内脏器官的活动。交感神经系统的活动比较广泛，刺激交感神经能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要。人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。 解剖 交感神经系植物神经系统的重要组成部分，由脊髓发出的神经纤维到交感神经节，再由此发出纤维分布到内脏、心血管和腺体。交感神经的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌稀薄，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。 人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。 交感神经的初级节前神经元位于脊髓的胸腰部(thorako-lumbales System)。部分的交感神经功能由高级中枢，如下丘脑，脑干和网状结构调节，这些部位会向交感神经的节前神经元发送神经冲动。 初级神经元会到脊柱旁的神经节、椎旁神经节换元，其使用的神经递质为(和副交感神经一样)乙酰胆碱。这些神经节互连成干，被称为“交感神经干”。节后神经元继续传递信号到目标器官，并使用神经递质去甲肾上腺素。 但一些交感神经纤维没有换元就离开交感神经干，到达主动脉的椎前神经节，或者到达受支配器官的器官旁神经节。 2作用 1．对循环器官——交感神经对心脏活动具有兴奋作用，能加速心搏频率和加速心搏力量。对血管，主要是促进微动脉收缩，从而增加血流外周阻力，提高动脉血压。但实际情况比较复杂，必须区别对待。人体多数器官的血管只接受交感神经支配，交感神经对腹腔脏器的血管和皮肤的血管均具有显著的收缩作用；对骨骼肌的血管，既有缩血管的交感神经支配，又有舒血管的交感神经支配，对冠状循环的血管，交感神经的直接作用是使血管收缩，但其间接作用则是使血管舒张。对外生殖器官血管则起收缩作用。脑和肺的血管，虽也接受交感神经支配，但作用很弱。
肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义（RAAS） 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。 ●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。
●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，分子量360.4，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。 增高见于： ●生理情况下：低盐饮食、大量钠离子丢失、钾摄入过多可致醛固酮分泌增加；妇女月经的黄体期，妊娠后期可见醛固酮增高；体位改变，立位时升高，卧位时降低，故测定醛固酮时要固定采血方式。 ●原发性醛固酮增多症，如肾上腺醛固酮瘤，双侧肾上腺皮质增生，分泌醛固酮的异位肿瘤等患者。由于醛固酮分泌增加，导致水、钠潴留，血容量增加，临床表现为高血压和低血钾综合征。 ●继发性醛固酮增多症，见于充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿剂使用等。其特点是血浆肾素活性升高，血管紧张素和醛固酮分泌增多，临床表现为浮肿，高血压和低血钾等。