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M1 疾病学概论

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病生

一.疾病概论

1.基本病理过程(pathological process):主要讨论多种疾病共同的、成套的功能

和代谢变化,如水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,缺血-再

灌注损伤,休克,弥散性血管内凝血,全身炎症反应综合征,细胞增殖和凋亡障碍等。

2.疾病(disease):在一定病因作用下,机体内环境调节紊乱而导致的异常生命活

动过程。

3.健康(health):健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是在躯体上、精神上和社会

适应上的一种完好状态。健康包括健壮的体魄和健全的心理精神状态。

4.脑死亡(brain death):全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以

及机体作为一个整体功能的永久性停止。

5.脑死亡的判断标准:

·自主呼吸停止(脑干是控制呼吸和心跳的中枢,脑干死亡以呼吸心跳停止为标准。然而由于心肌具有自发收缩特性,在脑干死亡的一段时间内还有可能有微弱的心跳,因此,自主呼吸停止被认为是临床脑死亡的首要指标)

·不可逆的深度昏迷

·脑干神经反射消失(如瞳孔散大或固定,瞳孔对光反射,角膜反射消, 咳嗽反射,吞咽反射等均消失)

·脑电波消失

·脑血液循环完全停止

二.应激

1.应激(stress):是指机体在受到一定强度的应激原(躯体或心理刺激)作用时所出

现的全身性非特异性适应反应。适度应激有利于机体在变动的环境中维持自身稳态,但过强或持续时间过长的应激可导致器官功能障碍和代谢紊乱,产生心理疾病。

2.应激时神经内分泌反应

应激时的基本反应是以蓝斑-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋为代表的神经内分泌改变,主要是血浆去甲肾上腺素、肾上腺素以及糖皮质激素水平急剧升高。此外,还有胰高血糖素、抗利尿激素、β-内咖啡肽等水平增多和胰岛素的分泌减少。

·蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢整合部位主要位于脑桥蓝斑。蓝斑是中枢神经系统对应激最敏感的部位,其中的去甲肾上腺素能神经元具有广泛的上下行纤维联系。

··中枢效应:主要是引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。与去甲肾上腺素的释放有关。外周效应:主要是血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素以及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。

·下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)主要由下丘脑的室旁核、腺垂体及肾上腺皮质组成。室旁核是该分泌轴的中枢部位。

··中枢效应:主要引起抑郁、焦虑及厌食等情绪改变和学习与记忆能力的下降,由CRH分泌增高引起。外周效应:主要由糖皮质激素升高引起。

3.应激性溃疡(stress ulcer):患者在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下,出

现胃、十二指肠的急性病变,主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡

可较深或穿孔。

4.应激性溃疡的发生机制:

·胃肠粘膜缺血:由于交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋,胃肠血管收缩,胃肠粘膜的缺血缺氧,造成胃肠黏膜的伤害。

·黏膜的屏障功能降低和胃腔内H+向黏膜内反向弥散:黏膜缺血使上皮细胞能量不足,不能产生足量的碳酸氢盐和粘液,使粘膜上皮屏障功能降低。胃酸中的氢离子反向逆流入黏膜增加,碳酸氢盐减少,又导致中和胃酸的能力减弱。

·其他:胆汁逆流、自由基的作用等。

三.水、电解质代谢紊乱

1.低渗性脱水(hypotonic dehydration):失Na+大于失水,血清钠离子浓度

<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少,又称低容量性低钠血症。

2.低渗性脱水的原因:·大量消化液丢失,只补水或葡萄糖·大汗、烧伤、只补

水·肾性失钠

3.低渗性脱水对机体影响:·细胞外液减少,易发生休克·血浆渗透压降低,无

口渴感早期出现多尿和低比重尿,而晚期则出现少尿·有明显的失水体征·经肾性失钠的低钠血症患者,尿量含量增多;如果肾外因素所致,则尿钠含量减少。

4.低渗性休克易引起失液性休克原因:

·细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;·抗利尿激素(ADH)反射性分泌减少,尿量增加;·细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

5.高渗性脱水(hypertonic dehydration):失水多于失钠,血清钠离子>150mmol/L,

血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液和细胞内液量均减少,又称低容量高钠血症。

6.高渗性脱水原因:·水摄入不足或渴觉障碍-中枢神经系统损害·失水过多-过

度通气、发热、甲亢、尿崩症、腹泻等。

7.高渗性脱水对机体的影响:·口渴·细胞外液含量减少·细胞内液向细胞外液

转移,引起细胞脱水·血液浓缩·中枢神经系统功能障碍

8.水肿(edema)和积水(hydrops):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿,

如水肿发生在体腔则称为积水,如胸腔积水,腹腔积水,脑积水等。

9.水肿的发生机制:·血管内外液体交换平衡失调—组织液生成大于回流(毛细

血管流体静压增高,血浆胶体渗透压升高,微血管通透性增加-微量蛋白漏出,淋巴回流受阻)·体内外液体交换平衡失调—钠水储留(肾小球滤过率下降,肾小管吸收钠水增加)

10.低钾血症、高钾血症的概念,原因及机制以及对机体的影响

·低钾血症(hypokalemia)血清钾浓度低于3.5mmol/L

·高钾血症(hyperkalemia)血清钾浓度高于5.5mmol/L

原因及机制

低钾血症

·钾摄入不足:不能进食或禁食,胃、肠外给无K+溶液

·钾丢失或排除过多:呕吐、腹泻、肠瘘;使用保钠、渗透性利尿药;肾功能不全、间质性肾疾病;醛固酮增加

·钾分布异常:细胞外液钾进入细胞(碱中毒;胰岛素治疗;家族性周期性) 高钾血症

·钾摄入过多:常为医源性,尤其是肾功能不全时较快的补K+

·钾丢失或排除减少:肾衰和某些肾疾病;肾上腺皮质功能不全;保钾利尿药应用

·钾分布异常:细胞内钾逸出细胞外(酸中毒;严重缺氧;周期性麻痹;溶血或严重的细胞损伤;洋地黄的使用)

对机体的影响(低钾血症,高钾血症对比)

临床表现:软弱无力,软瘫,呼吸肌麻痹

肌肉震颤,肌痛,肌肉软弱,弛缓性麻痹

心肌电生理特性:

自律性,兴奋性,收缩性升高;传导性降低

自律性,收缩性降低;传导性降低;兴奋性轻度增高重度降低心电图特点:

P-R间期延长;QRS综合波增高;S-T段压低;T波低平、U波明显;Q-T 间期延长

P波低、宽;P-R间期延长、QRS波增宽;S-T段上抬;高T波;Q-T段缩短或正常

临床表现:

心率加快、心律不齐或发生心室纤维颤动

心率失常(包括心室纤维震颤)或心脏停博

酸碱平衡:

继发代谢性碱中毒(酸性尿)

继发代谢性酸中毒(中、碱性尿)

消化道:

肠蠕动减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻

肠绞痛、腹泻

防治原则:

治疗原发病、口服补钾

注射钠钙拮抗高钾、给胰岛素,葡萄糖降血钾

四.酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

(一)代谢性酸中毒

1.概念

代谢性酸中毒(metabolic acidosis):多种原因引起的以血浆原发性[HCO3-]减少而导致pH下降为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。

2.血气分析参数

Ph,SB,BB,-BE均下降,相当于PaCO2=40mmHg→呼吸代偿→PaCO2↓<40mmHg(H+与HCO3-反应生成CO2排出体外)→HCO3-进一步减少即AB ↓,AB

3.机体的代偿调节(血液、肺、肾、细胞)

·细胞外液缓冲[HCO3-]↓H+和HCO3-生成CO2

·呼吸代偿[PaCO2]↓

H+↑→外周化学感受器→呼吸中枢→呼吸加深加快→肺泡通气量↑→CO2排出↑→PaCO2↓极限PaCO2=10mmHg

·肾脏代偿泌氢泌氨试图[HCO3-]↑

CA和谷氨酰胺酶活性↑;排酸保碱↑;尿呈酸性

·细胞内代偿高血钾

(二)呼吸性酸中毒

1.概念:respiratory acidosis 因CO2排出障碍或吸入过多而引起的原发性

PaCO2升高而导致PH下降为特征的酸碱平衡紊乱。

2.血气分析参数

急性:PH↓PaCO2↑AB>SB

PaCO2↑10mmHg→[HCO3-]↑1mmol/L

慢性:PH↓PaCO2↑AB>SB

PaCO2↑10mmHg→[HCO3-]↑3.5mmol/L

3.机体代偿调节

肺,碳酸氢盐缓冲系统不能代偿

·细胞内缓冲—急性呼酸

·肾的代偿:泌氢泌氨↑,HCO3-重吸收↑,尿PH↓

(三)代谢性碱中毒

1.概念:metabolic alkalosis 因细胞外液氢丢失或碳酸氢根过多引起的以

[HCO3-]原发性增多而导致的PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

2.血气参数

PH升高,AB,SB,BB均升高,AB>SB,BE正值增大,呼吸代偿使PaCO2继发性升高

3.机体代偿

·血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

OH+H2CO3→HCO3+H2O 血K↓强碱变弱碱

·肺的代偿调节

PaCO2↑,PaO2↓代偿极限55mmHg

·肾的代偿调节

泌氢泌氨,HCO3-均下降

(四)呼吸性碱中毒

1.概念:respiratory alkalosis 因肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度或

PaCO2原发性减少而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的原因及机制和对机体的影响

代酸原因及机制

·酸负荷增加:固定酸生成↑消耗HCO3-;肾排酸障碍;外源性固定酸摄入↑·碱过少:HCO3-直接丢失过多;肾HCO3-直接重吸收和生成减少

对机体的影响

·心血管系统:室性心率失常;心肌收缩力↓;血管对儿茶酚胺的反应性↓·中枢神经系统(抑制):表现意识障碍、乏力、嗜睡、昏迷,最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。

·骨骼系统的改变:

纤维性骨炎和肾性佝偻病;骨软化症

·导致高钾血症:细胞内外离子交换;肾脏排钾减少

代碱原因及机制

·氢离子丢失过多:胃液丢失和经肾丢失

·碳酸氢根离子过量负荷:医源性HCO3-↑;脱水→浓缩性碱中毒;

·低钾血症

·肝功能障碍血氨↑

对机体的影响:

·中枢神经系统:兴奋如烦躁不安,精神错乱,意识障碍等。

·神经肌肉应激性↑

·导致低钾血症

五.缺氧

1.缺氧(hypoxia):组织供氧不足或用氧障碍均可导致机体产生相应的功能、代谢

和形态改变。

2.发绀(cyanosis):毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时,可是

皮肤和黏膜呈青紫色。

3.各型缺氧:

·低张性缺氧:以动脉血氧分压降低,血氧含量减少为基本特征的缺氧,又称乏氧性缺氧。

·血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释放引起的缺氧。

·循环性缺氧:因组织血流量减少使组织供氧量减少引起的缺氧。

·组织性缺氧:由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。

1.发热(fever):是指在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节

性体温升高。当体温上移超过正常值的0.5℃时,称为发热。

2.过热(hyperthermia):体温调节机构失调控或调控障碍所引起的一种被动性的

体温升高,体温升高的过程可超过调定点水平。

3.

4.

病原微生物/抗原抗体复合物/类固醇/淋巴因子→发热激活物→产内致热源细胞→内生致热源→体温调节中枢→中枢发热介质→调定点上移→(冷敏神经元兴奋,热敏神经元抑制)→代谢增强、产热增加;末梢血管收缩、散热减少→发热

七.弥散性血管内凝血

1.DIC:继发于特定基础疾病的、因凝血系统过度激活和微血管广泛损伤导致弥

散性微血栓形成,并伴有纤溶异常亢进的获得性临床综合征。

2.微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)DIC时,纤维蛋白

丝在微血管内形成细网状结构。当红细胞随血流通过沉着的Fbn细丝或VEC 裂隙处,不断受到冲击和挤压,造成红细胞发生机械性损伤,导致循环中出现各种形态特殊的变形红细胞或不同形态的红细胞碎片,称为裂体细胞。这些红细胞及细胞碎片的脆性明显增高,容易破裂发生溶血。这种病理改变常发生于慢性DIC及部分亚急性DIC,称为微血管病性溶血性贫血。

3.DIC的临床表现:出血、循环衰竭、多器官功能障碍和微血管病性溶血性贫

血。出血是DIC患者最突出的临床表现,但临床上导致患者死亡原因则是表现隐匿、因大量微血管血栓或部分较大血管内血栓引起的重要器官缺血性不可逆损伤。

八.休克

1.休克shock:机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下,有

效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,导致各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

2.全身炎症反应综合征SIRS:感染或非感染因素作用于机体,刺激炎症细胞的活

化,导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身瀑布式炎症反应。

3.多器官功能障碍综合征MODS:机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复

苏后,短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。

病理

第一章细胞和组织的适应和损伤

1.萎缩atrophy 已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,或数量减少。

2.化生metaplasia 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型

所取代的过程。

3.肥大hypertrophy由于功能增强,合成代谢旺盛,细胞、组织和器官体积

增大。

4.

5.

6.

7.

8.溃疡ulcer 黏膜或上皮组织全层或更深组织的局限性组织坏死性缺损。

9.空洞cavity 内脏局部的较大块坏死组织经溶解后由自然管道排除后留下

的空腔。

10.凋亡apoptosis 主要指活体内单个或小团细胞的死亡,死亡细胞膜不破裂,

不自溶,无炎症反应。凋亡的发生于基因调节有关,故又称程序性细胞死亡。

第二章损伤的修复

1.修复repair 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进

行修补恢复的过程。

2.再生regeneration 由损伤周围的同种细胞来修复。

3.

4.

及一些炎性细胞共同组成,肉眼表现为鲜红色、颗粒状,柔软湿润,形似

5.

的再生、肉芽组织的增生和瘢痕形成。(了解)

6.创伤愈合一般分为一期愈合、二期愈合和痂下愈合。

第三章局部血液循环障碍

1.充血hyperemia 器官或局部组织小动脉和毛细血管扩张,血液输入量增多。

2.淤血(静脉性充血)congestion (venous hyperemia):器官或局部组织静脉血液

回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。

3.心衰细胞heart failure cells 肺淤血时,出现淤血性出血,肺泡腔内的红细

胞被巨噬细胞吞噬后,其血红蛋白变为含铁血黄素,这种巨噬细胞在心力衰竭时出现。

4.槟榔肝nutmeg liver 慢性肝淤血时,肝窦和中央静脉扩张,肝细胞萎缩主

要是在肝小叶中央,脂肪变性主要在肝小叶外围带,以致肝切面呈红黄相间的条纹,状似槟榔。

5.血栓形成thrombus在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些

有形成分凝集成固体质块的过程。

6.血栓thrombus在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中某些有

形成分相互黏集,形成固体质块。

7.

8.

9.血栓的结局

溶解酶→溶解、软化→(小)吸收;(大)栓塞;

血栓肉芽组织取代→机化(牢固);再通;

钙盐沉着→坚硬如石(静脉石);

10.血栓对机体影响

有利→止血,防止感染蔓延;

不利影响:局部器官或组织缺血、实质细胞萎缩阻塞血管→淤血、水肿(静脉);梗死(动脉)

微小动脉(微血管)

血栓栓塞

心瓣膜变形→狭窄、关闭不全

出血(DIC)→全身广泛出血、休克

11.栓塞embolism 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血液运行

阻塞血管腔的现象。

12.栓子embolus 阻塞血管的异常物质。

的坏死。

15.梗死的类型:

·贫血性梗死(白色梗死)发生在组织结构比较致密,侧枝循环不充分的器官。当动脉分支阻塞时,组织缺血、缺氧,梗死呈灰白色。

·出血性梗死(红色梗死)发生在组织疏松的器官,其动脉阻塞后,梗死灶内组织间隙可容纳多量血流,梗死区呈暗红色。

·败血性梗死由含有细菌的栓子阻塞血管引起的梗死。梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润,若有化脓性感染时,可形成脓肿。

16.出血性梗死形成条件和好发部位。

形成条件:动脉栓塞,严重的静脉淤血,淤血静脉及毛细血管管壁损害,组织疏松。

好发部位:肺、肠。

17.理解血栓、血栓栓塞与梗死的关系。

第四章炎症

1.炎症inflammation具有血管系统的活体组织对局部损伤的以防御为主的

反应。

2.

3.

细动脉短暂收缩→血管扩张、血流加快→血流减慢,血管通透性升高→血流停滞,液体和白细胞渗出,红细胞漏出

3.炎性介质inflammatory mediator 炎症过程中由细胞释放或体液产生的参

加或引起炎症反应一系列化学因子

4.趋化作用chemotaxis 白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物定向移动

5.趋化因子chemotatic factor 吸引白细胞定向移动的化学刺激物

6.调理素opsonin 存在于血清中的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白

质,主要是IgG和补体C3b

7.调理素化(opsonization)抗体IgA/补体C3b或调理素包裹微生物的过程称

为调理素化

8.

9.

中性粒细胞弥漫浸润,好发于皮肤/肌肉/阑尾

10.脓肿abscess 局限性化脓性炎,其主要特征是组织发生溶解坏死,形成充

满脓液的腔

11.伪膜性炎发生于黏膜的纤维素性炎,伴有假膜形成

12.绒毛心发生于心包膜的纤维素性炎,由于大量的纤维素在心脏搏动下

形成绒毛状物覆盖在心脏表面,称为’绒毛心”

13.急性炎症的结局

·痊愈大多数急性炎症可痊愈;若渗出少/坏死范围小可完全愈复/坏死范围较大,肉芽组织增生瘢痕修复不完全愈复

·迁移为慢性若致炎因子不能在短时间内清除,病情迁移不愈,转位慢性,病情时好时坏

·蔓延扩散 a.局部扩散通过组织间质和自然管道向周围组织和器官扩散蔓延;在蔓延过程中可形成:糜烂/溃疡/空洞/窦道/瘘管

b.淋巴道蔓延渗出物等通过回流到淋巴结, 形成淋巴管炎和

局部淋巴结炎

c.血行蔓延菌血症/毒血症/败血症/脓毒败血症

14. 窦道sinus深部脓肿/仅1端与皮肤或粘膜相通,另一端盲端的病理性管道。

15.瘘管fistula深部脓肿/一端穿破皮肤,另一端穿破空腔脏器,或连接两个空腔脏器的病理性管道

16.毒血症toxemia 细菌的毒性产物或毒素入血,临床上出现中毒症状(高热/寒

战等)

17.败血症septicemia 细菌入血后繁殖并产生毒素,引起全身中毒

18.慢性肉芽肿性炎chronic glanulomatous inflammation 一种以肉芽肿形成为

特点的特殊类型的慢性炎症

第六章肿瘤

1.肿瘤tumor,neoplasm机体在各种致瘤因素作用下局部细胞的基因突变或调控失常,导致细胞克隆性异常增殖而形成的新生物,常表现为局部肿块。

2.肿瘤的镜下结构:多种多样[实质:肿瘤细胞;间质:结缔组织/血管/淋巴细胞]

3.肿瘤分化differentiation of tumor 肿瘤细胞在形态和功能上可以表现出与正常组织的相似之处

4.肿瘤异型性atypia由于分化程度不同,肿瘤的细胞形态和组织结构与相应正常组织之间不同程度的差异

5.肿瘤浸润性生长infiltrating growth 为大多数恶性肿瘤的生长方式,瘤细胞侵入,破坏临近正常组织的现象

6.肿瘤转移metastasis 肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,被带到别处继续生长,形成与原发瘤相同类型肿瘤的过程

7.肿瘤的转移途径

8.癌carcinoma 上皮组织恶性肿瘤的总称

9.肉瘤sarcoma 间叶组织的恶性肿瘤

10.癌前病变precancerous lesions 指某些具有潜在癌变可能性的病变或疾病,

如长期存在有可能转变为癌,分为遗传形和获得形常见癌前病变:粘

膜白斑,肝硬化,皮肤慢性溃疡,慢性溃疡性结肠炎

11.非典型性增生dyspiasia,atypia指增生上皮细胞出现具有一定程度的异型

性,但不足以诊断为癌,多发生于皮肤或黏膜表面被覆上皮,也可发生于腺

上皮

12.原位癌carcinoma in situ 黏膜或皮肤鳞状上皮层内的重度非典型增生已累

及上皮的全层,但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者,常见于子宫颈/食管/

皮肤,是一种早期癌

药理了。。。。。。。。。。。。。

第四十七章抗恶性肿瘤药物

1.抗恶性肿瘤药的分类

a.干扰核酸生物合成的药物:二氢叶酸还原酶抑制剂-甲氨嘌呤/胸腺酸合成

酶抑制剂-氟尿嘧啶/嘌呤核苷酸互变抑制剂-裗嘌呤/核苷酸还原酶抑制剂

-羟基脲/DNA多聚酶抑制剂- 阿糖胞苷

b.直接影响DNA结构和功能的药物:烷化剂-氮芥,环磷酰胺/破坏DNA的铂类

配合物-顺铂/破坏DNA的抗生素类-丝裂霉素/拓扑异构酶抑制剂-喜树碱

c.干扰转录过程和组织RNA合成的药物:放线菌

d.干扰蛋白质合成与功能的药物:微管蛋白活性抑制剂-长春碱、紫衫醇/干扰

蛋白质功能的药物:三尖杉生物碱/影响氨基酸供应-L-门冬酰胺酶

e.影响激素平衡的药物

2.多药耐药性:肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药物后,产生了对多种结构不同、

作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。

第三章药物效应动力学

1.药理的治疗作用及不良反应

答:a.治疗作用:指药物所引起的与用药目的一致的作用,是有利于防病、治病的作用。

·对因治疗:用药目的在于消除原发致病因素。

·对症治疗:用药目的在于改善疾病症状。

·补充疗法:又称替代疗法,体内营养或代谢物质不足给予补充。

b.不良反应:药物引起的与用药目的不一致、甚至对机体产生损害的反应

副作用(side reaction)毒性反应(toxic reaction)后遗效应(after effect)变态反应(allergic reaction)继发反应(secondary reaction)

停药反应(withdrawal reaction )特异质反应(idiosyncrasy reaction )依赖性(dependence )·副作用:发生在治疗剂量下,是药物本身固有的作用,多数轻微并可以预知。

·毒性反应:剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重,可以预知和避免.

·后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度下时残存的药理效应。

·停药效应:突然停药后原有疾病的加剧。

·变态反应-过敏反应

·特异质反应:先天遗传异常所致的反应,与药物固有药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,拮抗药救治可能有效。

2.激动药、拮抗药的概念

·激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。内在活性(α=1)。

·拮抗药(antagonist):有较强的亲和力,而无内在活性(α= 0)的药物。拮抗药与受体结合但不激活受体。根据拮抗药与受体结合是否有可逆性而将其分为:非竞争性拮抗药和竞争性拮抗药。

3.效能、效价强度、半数有效量(ED50)、半数致死量(LD50)和治疗指数的概念。·效能(efficacy):又称最大效应(maximal effect, E max) 随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不在继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。

·效价强度(potency):指能引起等效反应(一般反应50%效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。

·半数有效量(50% effective dose,ED50)

能使群体中有半数个体可以出现某一效应的剂量。

·半数致死量(50% lethal dose,LD50)

能使实验动物死亡一半的剂量。

·治疗指数(therapeautic index, TI):TI=LD50/ED50

即能使实验动物死亡一半的剂量比上能使群体中有半数个体可以出现某一效应的剂量。

4.首过消除的概念

首过消除(first-pass elimination):口服给药,药物在首次通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活,而进入体循环的量减少。

5.一级、零级动力学消除的特点

一级消除动力学(First order elimination kinetics ):体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除。

·一级消除动力学特点:

(1)药物以恒比方式消除

(2) t1/2是固定值, t1/2 =0.693/k

(3)以C为纵坐标,时量关系曲线为曲线;logC为纵坐标,时量关系曲线为直线

(4)机体对药物的消除以被动转运方式,反映机体对药物的消除能力有余

零级消除动力学(Zero order elimination kinetics):指血药浓度按恒定速度进行消除,与血药浓度无关,也称为定量消除。

·零级消除动力学特点:

(1)药物以恒量的方式消除

(2) t1/2不固定,与C0值有关

(3) 以C为纵坐标,时量关系曲线为直线;logC为纵坐标,时量关系曲线为曲线

(4)机体对药物的消除以主动转运方式,反映机体对药物的消除能力不足

6.生物利用度的概念

生物利用度(bioavailability) F:指血管外给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量速度。

7.表观分布容积、半衰期的概念及临床意义

·表观分布容积(apparent volume of distribution,Vd):是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积,以L或L/kg表示,而并非药物在体内真正占有的体液容积,故称“表观”分布容积。

·表观分布容积的临床意义:

①计算达到期望血药浓度时的给药剂量;

②推测药物在体内的分布程度和组织中摄取程度。

·半衰期(half-life,t1/2):血浆半衰期,即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。·半衰期的临床意义:

设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除时间、预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间以及负荷剂量的计算。

8.安慰剂、耐受性、耐药性、习惯性、成瘾性及依赖性的概念

·安慰剂(placebo):指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。

·耐受性(tachyphylaxis):连续用药后产生的药物反应性降低。短期内产生称为快速耐受性。

·耐药性(resistance):长期应用化疗药物后,病原体对药物产生的耐受性。

·习惯性(habituation):连续用药后病人对药物产生的精神依赖。

·成瘾性(addiction):长期用药病人对药物产生的躯体性依赖,一旦停药会产生戒断现象(abstinece syndrome)。

·依赖性(dependence):指长期应用某种药物后,机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求。

9.阈剂量、最小有效量、最小中毒量及极量的概念。

·阈剂量(threshold dose):亦称最小有效量(minimal effective dose)或最低有效浓度(minimal effective concentration) 即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度,亦称阈浓度(threshold concentration)。

·最小中毒量(minimal toxic dose):投药后表现出强烈作用或有害作用时的最小剂量。

·极量(Maximum dose ):

指在一定时间内,病人服药或注射药水最大限度的剂量。

指药物治疗范围的剂量限制,即安全用药的极限,超过极量就有发生中毒的危险。亦称临床上允许使用的最大治疗量

疾病学概论复习范围

《疾病学概论》考试复习题 1、阐述健康与亚健康的概念。 健康不仅是没有疾病,而且要有健全的身心状态及社会适应能力。疾病是在致病因素的作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。亚健康状态是机体处于健康和疾病之间的一种临界状态。衰老是生命过程的必然规律,同时又与疾病有着密切的关系。熟悉疾病发生的原因和发生发展的规律,了解衰老时机体的变化和老年病的特点,对临床疾病的防治十分重要。 健康和疾病是生命过程中的两种不同状态。亚健康状态是介于健康和疾病之间的一种临界状态,又称“机体的第三种状态”。亚健康状态是一种特殊的、短暂的阶段,它既可回复到健康状态,也可发展成为各种疾病,其转化和方向取决于机体与环境的相互作用。 2、脑死亡的概念,判定脑死亡的主要依据。 现代死亡新概念,认为死亡是机体作为一个整体的功能永久性停止,全脑(包括大脑和脑干)各部位功能的不可逆丧失,即脑死亡。如果脑干功能尚存,病人有自主呼吸,则为“植物状态”。 判断脑死亡的主要依据: (1)不可逆昏迷,对外界刺激完全失去反应。 (2)无自主呼吸。 (3)瞳孔散大、固定。 (4)脑神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失。 (5)脑电波消失,脑血管造影证明脑血液循环停止。 3、安乐死具有哪些特征? 仅限于痛苦不堪,无法治愈的晚期不治之症的患者; 基于对患者的同情与帮助; 本质上有别于暴力性死亡方式,特别是他杀。 4、组织和细胞的适应性反应有哪几个方面? 肥大、增生、萎缩、生化 5、肉芽组织的功能? 抗感染及创面保护,机化血凝块、坏死组织和其他异物,填补组织缺损。 6、什么皮肤一期愈合? 组织缺损少,创缘整齐,无感染,创面对合严密的伤口,仅留有少量疤痕,称为一期愈合。 或称直接愈合。 7、淤血的原因有哪些? 静脉受压、静脉阻塞、心力衰竭 8、咯血、呕血分别是什么组织器官出血? 咯血——呼吸道出血,经口排出体外。 呕血——消化道出血,经口排出体外。 9、血栓形成的概念,血栓对机体的影响? 在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血小板析出,互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成。 堵塞血管、阻断血流;栓塞;心瓣膜变形;广泛性出血。 10、栓塞、梗死的概念? 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随着血流运行,阻塞血管管腔,这种现象称为栓塞。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1、病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 2、基本病理过程:主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3、健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、亚健康:是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态,此时机体处于非病、非健康并有可能趋向 疾病的状态。 5、疾病:是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6、病因:是指能引起某一疾病的特定因素,它是决定疾病特异性的。 7、诱因:能加强病因作用或促进疾病发生发展的因素。 8、条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 9、危险因素:与某个疾病明显相关,但分不清是原因还是条件的因素。 10、死亡:是指机体作为一个整体的功能永久停止,但并不意味着各器官组织同时均死亡。 11、脑死亡:是指全脑功能不可逆的消失或停止,以及机体作为一个整体的功能永久停止。 12、低渗性脱水:失Na+多于失水,血清Na+浓度﹤130 mmol/L,血浆渗透压﹤280 mmol/L,伴有细胞外 液的减少。 13、高渗性脱水:失水多于失Na+,血清Na+浓度﹥150 mmol/L,血浆渗透压﹥310 mmol/L,细胞内液和细胞外液均减少细胞外细胞外液均减少。 14、水中毒:血钠下降,血清Na+浓度<130 mmol/L,血浆渗透压﹤280 mmol/L,但体钠总量正常或增多, 患者有水潴留使体液量明显增多。 15、等渗性脱水:钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 16、水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 17、低钾血症:血清K+浓度低于3.5 mmol/L。 18、高钾血症:血清K+浓度高于5.5mmol/L。 19、反常性酸性尿:低钾血症合并代谢性碱中毒时,肾小管上皮细胞泌K+减少,泌H+增多,尿液呈酸性 的现象。 20、反常性碱性尿:高钾血症合并代谢性酸中毒时,肾小管上皮细胞泌K+增多,泌H+减少,尿液呈碱性 的现象。 2 21、酸碱平衡:机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质,通过体内的一系列缓冲和调节机制,正常人 动脉血pH能保持在7.35~7.45范围内,机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称之为~。 22、酸碱平衡紊乱:某些病理情况下体内酸碱物质增多、减少或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态 的破坏。 23、代谢性酸中毒:各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 24、代谢性碱中毒:各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 25、呼吸性酸中毒:血浆中H2CO3浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 26、呼吸性碱中毒:血浆中H2CO3浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 27、代偿性代谢性酸中毒:各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低,通过机体的代偿,使机体 HCO3-/H2CO3的比值在20:1左右,pH仍在7.35~7.45之间。 28、失代偿性代谢性酸中毒:各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低,通过机体的代偿,使机体 HCO3-/H2CO3的比值小于20:1,pH<7.35。 27、阴离子间隙AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,其波动范围为10~14mmol/L。 28、血氧分压:为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2约为13.3kPa(100mmHg)

病理生理学名词解释(各章节)

病理生理学名词解释: 1.基本病理过程:多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿,缺氧,休克 2.疾病概论(总论):疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康:是指没有疾病和病痛,而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病:是指在病因的作用下,机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程,并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因:病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素,常被称为病因。 6.条件:是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素,通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡:是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡:枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准:颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水:体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠,血清[Na+] >150mmol/L,血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少,失钠多于失水,血清[Na+] < 130mmol/L,血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水:水钠等比例丢失,细胞外液量减少,细胞内液量减少不明显,血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L,血浆渗透压280-310mmol/L,为正常血钠性容量不足。 5.水中毒:过多的液体在体内潴留,细胞内液量增加,体液增多伴低钠血症,血清[Na +] < 130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症,多因水潴留所 致,通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症:血清钾浓度低于L的状态,体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症:血清钾浓度高于L的状态,一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症,高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症:血清镁低于l。高酶血症:血清镁高于l 9.水肿:过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、

疾病学概论复习题

《疾病学概论》考试复习题 阐述健康与亚健康的概念。 健康不仅是没有疾病,而且要有健全的身心状态及社会适应能力。 亚健康状态是介于健康和疾病之间的一种临界状态,又称“机体的第三种状态” 脑死亡 的概念,判定脑死亡的主要依据。 全脑(包括大脑和脑干)各部位功能的不可逆丧失。如果脑干功能尚存,病人有自主呼吸,则为“植物状态”。 判断脑死亡的主要依据: (1)不可逆昏迷,对外界刺激完全失去反应。 (2)无自主呼吸。 (3)瞳孔散大、固定。 (4)脑神经反射消失。 (5)脑电波消失,脑血管造影证明脑血液循环停止。 安乐死具有哪些特征? ①仅仅限于痛苦不堪,无法治愈的晚期不治之症的患者; ②基于对患者的同情与帮助; ③本质上有别于暴力性死亡方式,特别是他杀。 组织和细胞的适应性反应有哪几个方面? 萎缩、肥大、增生、化生 肉芽组织的功能? ①抗感染及保护创面; ②填补伤口及其它组织缺损。 ③机化血凝块,坏死组织及其它异物; 什么皮肤一期愈合? 组织缺损少,创缘整齐,无感染,创面对合严密的伤口,仅留有少量疤痕。或称直接愈合。 淤血的原因有哪些? 1、静脉受压 2、静脉阻塞 3、心力衰竭 咯血、呕血分别是什么组织器官出血? 咯血——呼吸道出血,经口排出体外。 呕血——消化道出血,经口排出体外。 血栓形成的概念,血栓对机体的影响?

在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或(和)血小板析出、粘集,形成固体

质块的过程,称为血栓形成血栓对机体的四个不利影响: 1、堵塞血管、阻断血流 2、栓塞:血栓脱落 3、心瓣膜变形 4、广泛性出血 栓塞、梗死的概念? 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随着血流运行,阻塞血管管腔,这 种现象称为栓塞 局部组织因血流阻断而引起坏死称为梗死或称梗塞,其发生常常取决于缺血的程度,组织对缺氧的耐受性,以及侧枝循环的形成。 血栓形成、栓塞、梗死的关系? 动脉栓塞... 炎症的概念,炎症的原因有哪些? 炎症是各种致炎因子引起的机体组织、细胞的损伤和机体以血管反应为中心的抗损伤防御性反应原因: (一)、生物性因子:最多见,也最主要。 (二八理化因素 (三八免疫反应 (四八遗传缺陷 炎症的三个基本病变? 变质――变性、坏死 渗出液体渗出、炎细胞渗出 增生一一实质增生、间质增生 急性炎症的局部表现?急性炎症的一般全身反应? 局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应: 发热:常见于感染性炎症 白细胞增多 肝、脾、淋巴结肿大 什么是败血症? 败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而发生的急性全身性感染。 目前治疗肿瘤最有效的措施是什么?提高肿瘤治疗效果,提高生成率,最有效

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1.休克(shock):机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降,组织血液灌流量减少为特征,进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克(cardiogenic shock):是指由于心脏泵血功能障碍, 心排出量急剧减少,有效循环血量下降而引起的休克,如得不 到有效的治疗,死亡率极高。见于大面积心肌梗死,心肌病, 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克;分布异常性休克(maldistrubutive shock):由于 广泛的小血管扩张,血管床容积增大,大量血液淤滞在舒张的 小血管内,使有效血量减少而引起的休克,见于感染性,过敏 性,神经源性休克等。 4.MODS:多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤,感染和休 克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征;休克肺:休克时所出现的急性呼吸功能衰竭,是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化, 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。

该病起病急骤,发展迅猛,预后极差,死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征:机体通过持续放大的级联反应,产生大量的促炎介质并进入循环,并在远隔部位引起全身性炎症,称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血:由于某些致病因子的作用,以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓,同时大量消耗凝血因子和血小板,同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血,休克,器官功能障碍,溶血性贫血等临床表现。 9.MHA,微血管病性溶血性贫血:DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血,其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞,称为裂体细胞,外形呈盔形,星形,新月形等,统称为红细胞碎片,该碎片脆性高,易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段,统称为纤维蛋白原降解产物(FDP),这些片段具有明显的抗凝作用,各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验:即血浆鱼精蛋白副凝试验,其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合,使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固,这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应,但晚期有时也可为阴性。 12,IRI缺血-再灌注损伤:指在一定条件下缺血后再灌注,不仅

疾病学概论复习

1.阐述健康与亚健康的概念。 健康:健康不仅是没有疾病,而且要有健全的身心状态及社会适应能力 亚健康:亚健康状态(subhealth)是介于健康和疾病之间的一种临界状态,又称“机体的第三种状态”。 2.脑死亡的概念,判定脑死亡的主要依据。 全脑(包括大脑和脑干)各部位功能的不可逆丧失。如果脑干功能尚存,病人有自主呼吸,则为“植物状态” 3.安乐死具有哪些特征? ①仅仅限于痛苦不堪,无法治愈的晚期不治之症的患者; ②基于对患者的同情与帮助; ③本质上有别于暴力性死亡方式,特别是他杀。 4. 组织和细胞 的适应性反应 有哪几个方 面? 萎缩、肥大、 增生、化生 5. 肉芽组织的 功能? ①抗感染及保 护创面; ②填补伤口及 其它组织缺 损; ③机化血凝 块,坏死组织 及其它异物。 6. 什么皮肤一 期愈合? 组织缺损少, 创缘整齐,无 感染,创面对 合严密的伤 口,仅留有少 量疤痕。或称 直接愈合。无 菌性手术切口 的愈合就是一 期愈合的典型 例子。 7. 淤血的原因 有哪些? 静脉受压、静 脉阻塞、心力 衰竭 8. 咯血、呕血 分别是什么组 织器官出血? 咯血——呼吸 道出血,经口 排出体外; 呕血——消化 道出血,经口 排出体外。 9. 血栓形成的 概念,血栓对 机体的影响? 概念: 在活体的心脏 或血管腔内, 血液发生凝固 或(和)血小 板析出、粘集, 形成固体质块 的过程,称为 血栓形成。 影响: (1)堵塞血管、 阻断血流:如 冠状A粥样硬 化基础上血栓 形成,造成心 肌梗死。 (2)栓塞:血栓 脱落。 (3)心瓣膜变 形:如反复发 作的风湿性的 心内膜炎,二 尖瓣上的赘生 物机化后,造 成二尖瓣狭 窄。 (4)广泛性出 血:见于DIC 时透明血栓。 10. 栓塞、梗死 的概念? 栓塞:在循环 血液中出现的 不溶于血液的 异常物质,随 着血流运行, 阻塞血管管 腔,这种现象 称为栓塞; 梗死:局部组 织因血流阻断 而引起坏死称 为梗死或称梗 塞,其发生常 常取决于缺血 的程度,组织 对缺氧的耐受 性,以及侧枝 循环的形成。 11. 血栓形成、 栓塞、梗死的 关系? 动脉栓塞 血栓形成 梗死 12. 炎症的概 念,炎症的原 因有哪些? 概念:炎症是 各种致炎因子 引起的机体组 织、细胞的损 伤和机体以血 管反应为中心 的抗损伤防御 性反应。 原因: (一)、生物性 因子:最多见, 也最主要。它 包括多种病微 生物(如病毒、 立克次体、衣 原体、细菌、 霉菌)以及寄 生虫等 (二)、理化因 素:包括高温、 低温、外伤、 放射线、强酸、 强硷,某些毒 性化学物质以 及体内产生的 化学物质(如 坏死组织的崩 解产物,胆囊 穿孔,胆汁流 入腹腔、消化 液的外溢等)。 (三)、免疫反 应:各型变态 反应 (四)、遗传缺 陷:如α1抗胰 蛋白酶缺陷 13. 炎症的三 个基本病变? 变质、渗出、 增生 14. 急性炎症 的局部表现? 急性炎症的一 般全身反应? 局部表现:红、 肿、热、痛、 功能障碍; 全身反应:发 热(常见于感 染性炎症) 白细胞增多 类白血病,核

病理生理学名词解释和简答题,填空

本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的,黄色划线是曾经的考试题,画星是我认为本次考试有很大可能会出的,若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。名词解释: 1、健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或衰弱 现象。 2 3 4 啊一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用,直至细胞生理反应所需基因啊开始表达、各种生物学效应形成的过程。 5、细胞死亡:指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。 6、细胞凋亡:指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。 7、凋亡小体:细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,内含DNA物质及细胞器,形 成泡状小体称为凋亡小体。 8、脱水:体液容量的明显减少。 9、低渗性脱水:低血钠性体液容量减少,以细胞外液减少为主的病理过程,失钠>失水, 啊血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L。 11、等渗性脱水:水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少,血钠维持在 130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。 12、水肿(显隐性):过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。显性水肿:皮下组 织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压 时,留有凹陷。隐形水肿:全身性水肿时,皮下组织液增多,当水肿 液不超过原体重的10%时,手指按压不会出现凹陷征。 啊致体温升高,尤其是婴幼儿体温调节功能不完善,易出现脱水热。 15、高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L。 16、低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L。 17、代谢性酸中毒:指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降,是临床上最常见的酸碱 失衡。 18、代谢性碱中毒:指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。 19、呼吸性酸中毒:指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。 20、呼吸性碱中毒:指因通气过度,血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高 21、阴离子间隙(AG):实质血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值, 即AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-],正常为12mmol/L。 22、乏氧性缺氧(低张性):主要表现为动脉血氧分压降低,外界环境氧气不足,呼吸功能 障碍引起血氧含量减少,组织供氧不足。 23、血液性缺氧(等张性低氧血症):由于血红蛋白含量减少或性质改变,血氧含量降低, 或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 24、循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 25、组织性缺氧:是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

疾病学概论复习题

疾病学概论》考试复习题 阐述健康与亚健康的概念。健康不仅是没有疾病,而且要有健全的身心状态及社会适应能力。亚健康状态是介于健康和疾病之间的一种临界状态,又称“机体的第三种状态” 脑死亡的概念,判定脑死亡的主要依据。全脑(包括大脑和脑干)各部位功能的不可逆丧失。如果脑干功能尚存,病人有自主呼吸,则为“植物状态” 。 判断脑死亡的主要依据: (1)不可逆昏迷,对外界刺激完全失去反应。 (2)无自主呼吸。 (3)瞳孔散大、固定。 (4)脑神经反射消失。 (5)脑电波消失,脑血管造影证明脑血液循环停止。 安乐死具有哪些特征? ①仅仅限于痛苦不堪,无法治愈的晚期不治之症的患者; ②基于对患者的同情与帮助; ③本质上有别于暴力性死亡方式,特别是他杀。 组织和细胞的适应性反应有哪几个方面? 萎缩、肥大、增生、化生肉芽组织的功能? ①抗感染及保护创面; ②填补伤口及其它组织缺损。 ③机化血凝块,坏死组织及其它异物; 什么皮肤一期愈合?组织缺损少,创缘整齐,无感染,创面对合严密的伤口,仅留有少量疤痕。或称直接愈合。 淤血的原因有哪些? 1、静脉受压 2、静脉阻塞 3、心力衰竭 咯血、呕血分别是什么组织器官出血?咯血——呼吸道出血,经口排出体外。呕血——消化道出血,经口排出体外。 血栓形成的概念,血栓对机体的影响? 在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或(和)血小板析出、粘集,形成固体

质块的过程,称为血栓形成血栓对机体的四个不利影响: 1、堵塞血管、阻断血流 2、栓塞:血栓脱落 3、心瓣膜变形 4、广泛性出血 栓塞、梗死的概念? 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随着血流运行,阻塞血管管腔,这 种现象称为栓塞 局部组织因血流阻断而引起坏死称为梗死或称梗塞,其发生常常取决于缺血的程度,组织对缺氧的耐受性,以及侧枝循环的形成。 血栓形成、栓塞、梗死的关系? 动脉栓塞... 炎症的概念,炎症的原因有哪些? 炎症是各种致炎因子引起的机体组织、细胞的损伤和机体以血管反应为中心的抗损伤防御性反应原因: (一)、生物性因子:最多见,也最主要。 (二八理化因素 (三八免疫反应 (四八遗传缺陷 炎症的三个基本病变? 变质――变性、坏死 渗出液体渗出、炎细胞渗出 增生一一实质增生、间质增生 急性炎症的局部表现?急性炎症的一般全身反应? 局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应: 发热:常见于感染性炎症 白细胞增多 肝、脾、淋巴结肿大 什么是败血症? 败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而发生的急性全身性感染。 目前治疗肿瘤最有效的措施是什么?提高肿瘤治疗效果,提高生成率,最有效

病理生理学-名词解释

病理生理学(pathophysiology):研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。 沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。 病理过程(pathological process,基本病理过程):多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如低钾血症,水肿等。 综合征(syndrome,各论):体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程,临床上称其为~ 健康(health):不仅没有疾病,而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病(disease):机体在一定条件下,由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。简言之,疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 死亡(death):机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡(brain death)为标准(枕骨大孔以上全脑死亡)。脑死亡标准:呼吸心跳停止(特别是自主呼吸停止);不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失(瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等);瞳孔散大或固定;脑电波消失,成平直线;脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor):能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病:基因突变引起分子病。如血友病。 染色体病:染色体引起~ 高渗性脱水(hypertonic dehydration):又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia),特点:失水>失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因:水摄入减少;水丢失过 多。影响:口渴;有脱水症;细胞内液向外液转移;尿量减少、尿比重增高。 低渗性脱水(hypotonic dehydration):也称低容量性低钠血症(hypovolemic hypnatremia),特点:失钠>失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。原因:肾内或肾外丢失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致,如只补水不补盐。影响:细胞外液减少,易发生休克; 血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;经肾失钠-尿钠增多,肾外失钠-尿钠减少。 等渗性脱水(isotonic dehydration):特点:失钠=失水,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少,均可致等渗性脱水。不处理-高渗 性脱水(不感蒸发+呼吸等丢失水分);补给过多低渗溶液-低渗性脱水。 水中毒(water intoxication):又称高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia),特点:血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,有水潴留使体液量明显增多。原因:主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多,引起重要器官功能严重障碍。影响:细胞外液量增加,血液稀释;细胞内水肿;CNS症状;尿量早期增加,尿比重(指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比,取决于尿中溶解物质的浓度,与固体总量成正比,常用来衡量肾脏浓缩稀释功能)下降;体重增加。 低钾血症(hypokalemia):血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少,但多数情况,低钾血症伴有缺钾。原因:钾摄取不足;钾丢失过多;细胞外钾转入细胞内;毒物中毒;低钾性周期性麻痹。影响:神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱,呼吸肌麻痹,消化道运动降低;体外性低血压。心肌-3高1低:收缩性减弱,兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症(hyperkalemia):血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高,未必总是伴有体内钾过多。原因:钾摄入过多;钾排出减少;细胞内钾转运到细胞外;假性高钾血症。影响:神经肌肉-兴奋性先增高后降低,去极化阻滞状态,肌肉软弱无力至迟缓性麻痹;心肌-3低1高:兴奋性增高(严重时降低),收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿(paradoxical acidic urine):低钾血症合并代谢性碱中毒时,肾小管上皮细胞泌K+减少,泌H+增多,尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine):高血钾合并代谢性酸中毒时,肾小管上皮细胞泌K+增多,泌H+减少,尿液呈碱性的现象。 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因:血管内外液体交换平衡 脱水热:高渗性脱水严重患者,尤其小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热收到影响,从而导致体温升高,即~

病理生理学名词解释

?血氧分压(partial pressure of oxygen,PO2):指物理溶解于血液中的氧所产 生的张力。 ?血氧容量(oxygen binding capacity,CO2max):指100ml血液中得血红蛋白完 全氧和后的最大带氧量,取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。 ?血氧含量(oxygen content,CO2):指100ml血液中实际含氧量,包括物理溶 解的和与Hb结合的氧量。 ?血氧饱和度(oxygen saturation,SO2):指Hb结合氧的百分数,约等于血氧含 量/血氧容量。 ?低张性缺氧(hypotonic hypoxia):动脉氧分压降低,动脉血氧含量降低,又 称乏氧性缺氧;吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。 ?血液性缺氧(hemic hypoxia):主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的 血氧含量降低,但动脉氧分压正常,故又称等张性缺氧(isotonic hypoxia),主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。 ?循环性缺氧(circulatory hypoxia):是指因组织血流量减少引起的组织供氧不 足,又称低血流性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。主要特点是动-静脉血氧含量差增大。 ?组织性缺氧(histogenous hypoxia):指组织、细胞对氧的利用障碍,故又称 氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。线粒体功能和结构障碍是主要原因,主要特点是动-静脉血氧含量差减少。 ?低氧通气反应(hypoxia ventilation reation HVR):动脉血氧分压降低时呼吸加 深加快,肺通气量增加 ?氧中毒(oxygen intoxication):吸入氧分压过高、吸氧时间过长,可引起细胞 损害、器官功能障碍,称为氧中毒。 ?低渗性脱水(hypotonic dehydration):体液容量减少,以失纳多于失水,血 清钠浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mOsm/L为主要病理变化过程。 ?标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB):标准条件下(血液温度38℃、血 红蛋白氧饱和度100%,PaCO2为40mmHg气体平衡)测得的血浆中HCO3ˉ的含量。正常值22-27mmol/L。 ?实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB):隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3ˉ浓度。 ?缓冲碱(buffer base,BB):在标准条件下,血液中一切具有缓冲作用的负离 子碱的总和。包括:血浆和红细胞中的HCO3ˉ、Hbˉ、HbO2ˉ、Prˉ、HPO4ˉ。 正常值45-52mmol/L。 ?碱剩余(base excess,BE):指在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.4 时所需的酸或者碱的量。 ?阴离子间隙(anion gap,AG):指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的 阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC=[Na+]—[Cl-]— [HCO3-]=12±2mEg/L。 ?代谢性酸中毒(metabolic acidosis):血浆[HCO3-]原发性减少导致pH值下降 为特征的酸碱平衡紊乱。(酸负荷过多是主要原因,碱过少是重要原因,高血钾)。

病理生理学理论纲要-疾病概论

疾病概论 第一节健康与疾病 健康与疾病是一组对应的概念,至今尚无完整的定义,两者间缺乏明确的判断界限。 一、健康健康(Health)是指躯体上、精神上和社会上处于完好状态(State of complete well-being),即:健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。 二、疾病疾病(Disease)是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因自稳(Homeostasis) 调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 三、亚健康亚健康(Sub-health)是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态,此时 机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。亚健康的表现形式:疲乏无力,精神不 振;烦躁易怒,失眠焦虑;社会性表现为关系不稳定,心理距离变大,孤独感。 第二节病因学 病因学(eteology)是研究疾病发生的原因和条件的科学。 一、疾病发生的原因 疾病发生的原因简称病因(cause),又可称为致病因素。它是指作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。病因在一定条件下发挥致病作用。因此也可以说, 病因是指能引起某一疾病的特定因素,它决定了疾病的特异性。 病因的种类很多,一般分为以下几大类: (一) 生物性因素(二) 理化性因素 (三) 营养性因素(四) 遗传性因素 (五) 先天性因素(六) 免疫因素 (七) 精神、心理、社会因素 二、疾病发生的条件 疾病发生的条件是指能够影响疾病发生的各种机体内外因素。疾病发生的条件包括: 易感因素:体内促进或阻碍疾病发生的因素。 诱发因素:体外加强病因作用或促进疾病发生的因素。 疾病发生的条件改变机体的抵抗力和病因的致病力,它们不决定疾病的特异性,也不总是引起疾病的必须因素,但是它们影响着疾病的发生和病因作用的后果。 第三节发病学

病理生理学 名词解释

病理生理学名词解释 病理生理学(pathophysiology):研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。 沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。 病理过程(pathological process,基本病理过程):多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如低钾血症,水肿等。 综合征(syndrome,各论):体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程,临床上称其为~ 健康(health):不仅没有疾病,而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病(disease):机体在一定条件下,由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。简言之,疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 死亡(death):机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡(brain death)为标准(枕骨大孔以上全脑死亡)。脑死亡标准:呼吸心跳停止(特别是自主呼吸停止);不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失(瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等);瞳孔散大或固定;脑电波消失,成平直线;脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor):能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病:基因突变引起分子病。如血友病。 染色体病:染色体引起~ 高渗性脱水(hypertonic dehydration):又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia),特点:失水>失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因:水摄入减少;水丢失过 多。影响:口渴;有脱水症;细胞内液向外液转移;尿量减少、尿比重增高。 低渗性脱水(hypotonic dehydration):也称低容量性低钠血症(hypovolemic hypnatremia),特点:失钠>失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。原因:肾内或肾外丢失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致,如只补水不补盐。影响:细胞外液减少,易发生休克; 血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;经肾失钠-尿钠增多,肾外失钠-尿钠减少。 等渗性脱水(isotonic dehydration):特点:失钠=失水,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少,均可致等渗性脱水。不处理-高渗 性脱水(不感蒸发+呼吸等丢失水分);补给过多低渗溶液-低渗性脱水。 水中毒(water intoxication):又称高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia),特点:血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,有水潴留使体液量明显增多。原因:主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多,引起重要器官功能严重障碍。影响:细胞外液量增加,血液稀释;细胞内水肿;CNS症状;尿量早期增加,尿比重(指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比,取决于尿中溶解物质的浓度,与固体总量成正比,常用来衡量肾脏浓缩稀释功能)下降;体重增加。 低钾血症(hypokalemia):血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少,但多数情况,低钾血症伴有缺钾。原因:钾摄取不足;钾丢失过多;细胞外钾转入细胞内;毒物中毒;低钾性周期性麻痹。影响:神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱,呼吸肌麻痹,消化道运动降低;体外性低血压。心肌-3高1低:收缩性减弱,兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症(hyperkalemia):血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高,未必总是伴有体内钾过多。原因:钾摄入过多;钾排出减少;细胞内钾转运到细胞外;假性高钾血症。影响:神经肌肉-兴奋性先增高后降低,去极化阻滞状态,肌肉软弱无力至迟缓性麻痹;心肌-3低1高:兴奋性增高(严重时降低),收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿(paradoxical acidic urine):低钾血症合并代谢性碱中毒时,肾小管上皮细胞泌K+减少,泌H+增多,尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine):高血钾合并代谢性酸中毒时,肾小管上皮细胞泌K+增多,泌H+减少,尿液呈碱性的现象。 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因:血管内外液体交换平衡 脱水热:高渗性脱水严重患者,尤其小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热收到影响,从而导致体温升高,即~ 心性水肿:通常指右心衰竭引起的全身性水肿。

疾病学概论习题

疾病学概论习题(本科) 一、名词解释: 1、原发性综症 2、呼吸衰竭 3、联合瓣膜病 4、肝性脑病 5、粒细胞缺乏症 6、毒力 7、脑死亡 8、完全恢复健康 9、亚健康 10、病因 二、单项选择题 1、细菌性痢疾的最主要临床表现是() A里急后重及脓血便B发热C腹痛D呕吐E乏力 2、伤寒病人血培养时间在发病后() A第一周B第三周C第四周D第五周E第六周 3、肺炎球菌肺炎特征性临床表现为() A稽留热B肺实变C温啰音D铁锈色拌痰E哮鸣音 4、肺心病形成肺动脉高压的最重要的因素是() A长期反复发作的慢性炎症B肺毛细血管床减少C肺细小动脉痉挛D血容量增多5、原性高血压者的肾功能障碍的何种为最早表现() A尿相对密度(比重)固定为1.010 B尿蛋白(+.+)C夜尿增多 D尿中β2一粒球蛋白增多 E、血尿素氮增高 6.疾病的概念中下列哪一种提法较确切?() A.疾病是机体对外环境的协调发生障碍 B.疾病是机体在一定病因损害作用下,因稳态破坏而发生内环境紊乱和生命活动障碍 C.疾病是不健康的生命活动过程 D.细胞是生命的基本单位,疾病是细胞受损的表现 7.下列对疾病条件的叙述哪一一项是错误的?() A.疾病发生的条件指客观环境因素和机体状态 B.疾病的发生中条件是必不可少的 C.条件包括自然条件和社会条件 D.条件在疾病发生中起着促进或阻止疾病发生发展的作用 8.死亡的概念是指() A.呼吸、心跳停止、反射消失 B.全脑机能的永久性消失 C.脑电波消失 D.意识永久消失而呈植物人状态 9.下列哪一项属遗传性疾病?() A.蚕豆病 B.先天性心脏病 C.胃溃疡 D.地方性甲状腺肿大 10.最常见的致病原因是() A.变态反应 B.遗传因素 C.营养性原因 D.生物性原因 11、风湿热的主要表现是()

病理生理学名词解释29518

病理生理学名词解释 【病理生理学pathophysiology】是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 .【基本病理过程fundamental pathological process】或称病理过程(pathological process)。多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧,发热,弥散性血管内凝血,休克,炎症,细胞增殖和凋亡障碍。【综合征syndrome】体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中(到晚期)可能出现的一些常见而共同的病理过程,临床上称其综合征。 【健康】不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神和社会交往上均处于完好状态。 【疾病disease】机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 【脑死亡brain death】枕骨大孔以上(大脑两半球和脑干)脑 功能的全部、永久性停止。 【跨细胞液(第三间隙液)】胃肠道消化液、脑脊液、关节囊液等(胃肠道、颅腔、关节囊、胸膜腔、腹膜腔等中的特殊分泌液)。 【阴离子间隙AG】血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 【标准碳酸氢盐SB】在38℃,血红蛋白完全氧合的条件下,用PCO2为5.32kPa(40mmHg)的气体平衡后所测得的血浆HCO3浓度。【高渗性脱水hypertonic dehydration】低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。特点是失水>失钠,血清[Na+] >150 mmol/L ,血浆渗透压>310 mmol/L,ECF和ICF均减少。 【低渗性脱水Hypotonic dehydration】低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 特点是:失钠>失水,血清[Na+] <130 mmol/L ,血浆渗透压< 280 mmol/L,伴有ECF减少。【等渗性脱水Isotonic dehydration】钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 【水中毒water intoxication】高容量性低钠血(hypervolemic hyponatremia):过多的水分在体内潴留的病理过程,血钠下降,血清[Na+] < 130 mmol/L ,血浆渗透压< 280 mmol/L,体钠总量正常或增多。 【水肿edema】过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 【低钾血症hypokalemia】血清[K+]<3.5 mmol/L 【高钾血症hyperkalemia】血清[K+] > 5.5mmol/L 【去极化阻滞hypopolarized blocking】静息电位等于或稍低于阈电位,使细胞兴奋性反而降低的现象。 【代谢性酸中毒Metabolic acidosis】ECF[H+]↑和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 【呼吸性酸中毒Respiratory acidosis】CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 【代谢性碱中毒Metabolic alkalosis】ECF碱增多或H+丢失引起的以血浆[HCO3-] 原发性增加PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 【呼吸性碱中毒的代偿调节Compensation of respiratory alkalosis】是指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 【缺氧Hypoxia】因组织供氧不足或用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 【血氧分压Partial Pressure of Oxygen, PO2】物理溶解于血液中的氧所产生的张力 【血氧容量Oxygen Capacity,CO2max】100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大携氧量。(结合氧) 【血氧含量Oxygen Content,CO2】体内100ml血液的实际携氧量。(溶解氧(0.3ml/dl)+结合氧) 【动静脉血氧含量差CaO2 -CvO2】动脉血氧含量- 静脉血氧含量,反映组织对氧的摄取和利用能力. 【血氧饱和度Oxygen Saturation SO2】指Hb与氧结合的百分数=血氧含量-溶解的氧量\血氧容量′100% 【低张性缺氧Hypotonic hypoxia】各种原因引起的以PaO2↓为基本特征的缺氧。又称乏氧性缺氧(Hypoxic hypoxia) 【呼吸性缺氧repiratory hypoxia】肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少,PaO2和血氧含量不足,称为呼吸性缺氧?????课本P71???? 【发绀cyanosis】毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l,使皮肤、粘膜呈青紫色. 【血液性缺氧Hemic Hypoxia】由于Hb数量↓或性质改变,以致血液携带氧的能力↓或Hb结合的氧不易释出而引起的缺氧。外呼吸功能正常,PaO2及血氧饱和度不变,又称等张性低氧血症isotonic hypoxemia。 【循环性缺氧Circulatory Hypoxia】因组织血流量减少引起的组织供氧不足,引起的缺氧. 【组织性缺氧Histogenous Hypoxia】组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧. 【应激Stress】机体对各种内外环境因素刺激的非特异性全身性反应。或应激反应(stress response) 【应激原Stressor】(接上题32)这些刺激因素称为应激原 【兰斑】位于桥脑与中脑交界处后侧的核团,含约20,000去甲肾上腺素能神经元。 【热休克蛋白Heat shock protein, Hsp】应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质,在细胞内发挥作用,属非分泌型蛋白。 【急性期反应蛋白Acute phase protein, AP】应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质被称为急性期反应蛋白,属于分泌型蛋白 【全身适应综合征General adaptation syndrome,GAS】应激原持续作用于机体,产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病,称为全身适应综合征

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