消化性溃疡及其药物治疗
消化性溃疡（peptic ulcer ）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel 憩室均可发生消化性溃疡。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。在人群中的发病率平均为
8 ～10 ％左右，不同地区和民族之间的发生率差别很大。近年来溃疡病的治疗进展较快。H 2 受体拮抗剂的问世是溃疡病治疗上的里程碑，质子泵抑制剂的应用，进一步提高了疗效。胃粘膜保护剂如硫糖铝、前列腺素 E 等，开辟了另一治疗途径。抗幽门螺杆菌的治疗，使溃疡病可能得到根治。
" 发病机理
消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素与自身防御和修复的保护因素之间失去平衡的结果。另外个体的神经和内分泌反应，遗传差异（如O 型血占本病患者40 ％）都可影响二者之间的平衡。
（一）攻击（损伤）因素
1. 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）感染
近十多年来的大量研究充分证明，Hp 感染的消化性溃疡的主要病因。Hp 凭借其毒力因子作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损伤局部粘膜的防御/ 修复机制；另一方面，Hp 感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。其毒力因子包括使Hp 能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害
的因子两大类，一些因子兼有两方面作用。空泡毒素（VacA ）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA ）蛋白是Hp 毒力的主要标志，毒力因子还包括尿素酶、脂多糖、酯酶等。
2. 胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消
化所致，这一概念在“ Hp 时代”仍未改变。而胃酸是主要因素，因为胃蛋白酶只有在胃酸的环境下才有活性，并与胃酸一起发挥致溃疡作用。胃酸由胃体部的壁细胞所分泌，其主要成分是盐酸，壁细胞分泌酸受壁细胞膜上三种受体的影响：①组胺H 2 受体；②乙酰胆碱受体；③促胃液素受体。三种受体相应的刺激物分别是组胺、乙酰胆碱和促胃液素。这三种物质都能单独地促使胃酸分泌，但主要还在于联合的刺激作用，使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。
3. 药物因素
糖皮质激素与非甾体类抗炎药（NSAIDs ）均被认为与消化性溃疡的发病有关。
4. 胃动力学异常
部分胃溃疡患者胃排空慢，胃液停留时间长，粘膜易受损伤；而部分十二指肠溃疡患者胃排空快，胃酸很快进入十二指肠，侵蚀粘膜。
5. 其他因素
情绪因素：恐惧、焦虑是诱因，情绪紧张导致迷走神经兴奋，作用于壁细胞使胃酸分泌增加；烟、酒的刺激也是影响因素之一。
" 保护（修复）因素
1. 胃粘膜抵抗能力——胃粘膜的屏障作用
（ 1 ）粘液屏障：粘膜表面上皮细胞能分泌粘稠液体及HCO3 －，呈碱性，粘滞而具有弹性的胶性保护层。可使H + 在粘液层中弥散系数降低，减少其弥散到胃壁。同时大分子物质如胃蛋白酶完全不能通过，因而胃壁上皮细胞表面可保持中性，不受胃蛋白酶和酸的侵蚀。
（ 2 ）粘膜屏障：粘膜上皮具有旺盛的再生修复能力。胃粘膜屏障是一种表面活性物质，能抗拒酸、胃蛋白酶的消化作用。胆酸及NSAIDs 能破坏此屏障，可引起胃炎及溃疡。
2. 粘膜丰富的血流供应，保持上皮细胞的完整失血、休克等所致的应激性溃疡与粘膜缺血抵抗力下降诱关。
3. 前列腺素（PG ）
胃粘膜不断合成和释放内源性前列腺素，对胃肠道粘膜有明显的细胞保护作用，可以通过刺激粘液和HCO 3 －的分泌，增进血流，加强上皮细胞的再生及抗胃酸分泌等起到综合保护作用。
4. 表皮生长因子（EGF ）
EGF 对多种组织有促进增殖和刺激DNA 合成的作用。研究表明，正常人血清、唾液中的EGF 含量均高于胃、十二指肠患者，提示EGF 分泌低下可能与消化性溃疡的发病有关。
目前一般认为，胃溃疡的发病以保护因素的减弱为主；而十二指肠溃疡的发病则与攻击因素的增强为主。
" 临床表现
表现病程呈慢性经过，一般为几年，多则十余年甚致几十年。其间可有发作与缓解相交替，常由于精神过度紧张、情绪波动、饮食失调，或服用与溃疡发病有关的药物而诱发。在寒冷季节容易发作，每次发作可持续数周至数月。
（一）疼痛
1. 疼痛的部位和性质：大部分病人有上腹部疼痛症状，疼痛的部位常位于上腹中部、偏左或右。位于胃体和贲门下的溃疡呈现在前胸下部或左上腹部疼痛；十二指肠球后溃疡疼痛可出现于右上腹和脐的右侧；发生在胃或十二指肠球部
的后壁溃疡可出现以后背疼痛为主的临床表现。疼痛症状虽大致反应溃疡病灶所在的位置，但并不准确可靠。疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛或烧灼样痛，剧痛者较少，一般不放射，范围比较局限。疼痛多不剧烈，可以忍受。有的患者仅有饥饿样不适感。
2. 疼痛的节律性：与进食有一定的关系。十二指肠溃疡常在两餐之间和夜间出现，进食后可以减轻；胃溃疡疼痛多出现于餐后1 小时左右，其节律性不如十二指肠溃疡明显，夜间疼痛症状也比十二指肠溃疡轻和少见。
3. 疼痛的周期性：疼痛呈反复周期性发作，十二指肠溃疡比胃溃疡更为明显。疼痛往往持续数日、数周或数月后，继以数月乃至数年的缓解，而后又复发。一年四季均可复发，但以秋末至春初气温较冷的季节更为常见。相当多的患者经反复发作进入慢性病程后，失去上述疼痛的节律性和周期性特征。
（二）其他症状
患者可有返酸、流涎、恶心、呕吐、嗳气、消化不良、便秘、失眠、多汗、缓脉等症状。返酸、流涎是由于贲门松弛和迷走神经兴奋所致。呕吐不是溃疡病的常见症状，胃溃疡较十二指肠溃疡者多见，幽门管或近幽门溃疡伴有痉挛时可有呕吐，常反映溃疡具有高度活动性。如大量呕吐酸酵宿食，则提示有幽门梗阻。病程较长者可有体重减轻和贫血。
部分病人胃痛不明显，而以急性穿孔，呕血黑便前来就诊而诊断为本病。
" 治疗消化性溃疡药物的作用机制
临床对抗溃疡药物总的要求是：①缓解症状；②治愈溃疡；③防止复发和并发症；④避免药物严重不良反应；
⑤价格合理。药物治疗旨在消除或减弱攻击因素，恢复或增强保护因素。
近年来治疗消化性溃疡的药物进展很快，古老的抗酸药在溃疡病的治疗上仍有相应的地位。H 2 受体拮抗剂是消化性溃疡病治疗中的一个里程碑，明显降低了消化性溃疡并发症的发生率，使大量患者避免了手术。80 年代，H + ，K + -ATP 酶（质子泵）抑制剂问世，它比H 2 受体拮抗剂的抑酸作用更强大而持久。此外，包括前列腺素衍生物、吉法酯、替普瑞酮、麦滋林-S 颗粒等在内的新的胃粘膜保护剂在溃疡病的治疗中开辟了另一条途径。90 年代，开辟了幽门螺杆菌根除疗法，开创了消化性溃疡治疗的新纪元。
治疗消化性溃疡的药物根据作用方式不同，可分为抗酸药、抑制胃酸分泌药、胃粘膜保护药、杀灭幽门螺杆菌的抗菌药及胃肠动力药几类。
" 抗酸药
抗酸药与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低。种类繁多，有碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁、氧化
镁、氢氧化铝、三硅酸镁、铝碳酸镁等，其治疗作用在于：①结合和中和H + ，从而减少H + 向胃粘膜的反弥散，同时也可减少进入十二指肠的胃酸；②提高胃液的pH ，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5 ～2.5 时，胃蛋白酶的活性最强。
通常有两种抗酸药：(1) 可吸收的抗酸药（如碳酸钠）产生快速，完全的中和作用，偶尔可短期使用以间歇性缓解症状，但因其可被吸收，持续应用可引起碱中毒或乳碱综合征。(2) 不吸收的抗酸药（相对不溶解的弱碱）由于全身性副反应较少而常被选用，它可和盐酸相互作用，形成吸收差的盐，提高胃内pH ，当胃内pH ＞ 4.0 时，胃蛋白酶活性下降，胃蛋白酶可被某些制酸药所吸附。可干扰其他药物（如四环素、地高辛、铁剂）的吸收。前者止痛效果快，但长期和大量应用时，副作用较大。后者含钙、铋、铝的抗酸药可致便秘，镁制剂可致腹泻，常将二种或多种抗酸药制成复合剂，以抵消其副作用。
" 抑制胃酸分泌药
1. 组胺H 2 受体拮抗剂
外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H 2 受体，促使胃酸分泌增加。H 2 受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。目前，在临床广泛应用的有：第 1 代：西咪替丁，是第一个进入临床的H 2 受体拮
抗剂。本品有显著抑制胃酸分泌的作用和轻度抑制胃蛋白酶分泌、保护胃粘膜细胞和增加胃粘膜血流量的作用。口服迅速而良好，生物利用度为70 ％。但不良反应较多，主要有：①消化系统反应：恶心、呕吐、便秘或腹泻；②可逆性肾毒性：可有急性间质性肾炎，血肌酐轻度升高；③肝毒性：可有一过性转氨酶升高，停药后可恢复；④造血系统：对骨髓有一定的抑制作用，少数患者可发生可逆性白细胞或粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血；⑤内分泌系统：有抗雄激素作用，大量长期应用可产生内分泌紊乱、男性乳房发育、性欲减退、阳痿等，停药后可消失；⑥中枢神经系统：可透过血脑屏障，老年人或肾功能不良者，大剂量用后可出现精神错乱、语言不清、谵妄、幻觉、昏迷等，适当减少剂量即可消失。西咪替丁可与P-450 微粒体酶相互作用，可延迟其他药物的代谢物（如苯妥英、华法林、茶碱、地西泮、利多卡因等）从该系统的清除。
第 2 代：雷尼替丁、拉福替丁等，为长效H 2 受体拮抗剂，作用比西咪替丁强 5 ～8 倍。副作用小而安全，对内分泌等激素的影响小，不易透过血脑屏障，故不影响中枢神经功能。与P-450 微粒体酶的亲和力较西咪替丁小，因而不干扰华法林、茶碱、地西泮等在肝中的代谢。
第 3 代：法莫替丁、尼扎替丁等，其作用强度比雷尼替丁大 6 ～10 倍，作用时间长，对胃酸分泌抑制作用能
维持12 小时以上。不良反应少，不抑制雄激素，不影响肝功能，也不抑制肝药酶。
第 4 代：罗沙替丁，乙溴替丁等。罗沙替丁为长效品种，具有显著且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前 3 代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H 2 受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。
2. 质子泵抑制剂（PPI ）
胃酸分泌是由胃粘膜细胞的一种特殊酶（H + ，K + -ATP 酶）所介导，此酶主要位于壁细胞上。当壁细胞受刺激时，胃酸分泌。质子泵激活，催化ATP 水解，产生能量，促进H + 、K + 的交换。H + 逸出细胞膜时与Cl －结合，形成胃酸（HCl ）。组胺、乙酰胆碱和促胃液素等刺激相应的受体，激活蛋白激酶，最后均作用于质子泵，使其活化，刺激分泌胃酸。质子泵是胃酸分泌中最重要和最终的环节。质子泵（PPI ）抑制剂可明显减少任何刺激激发的酸分泌。PPI 的问世开辟了抗消化性溃疡药物的作用新途径，使消化性溃疡的治疗不再是难题。本类药品不推荐用于长期维持治疗，对怀疑患有恶性肿瘤伴发胃溃疡患者必须排除恶性
病变后再应用PPI ，以免误诊。
（ 1 ）奥美拉唑（Omeprazole ），商品名洛赛克（Losec ）：1988 年在瑞典上市。口服后经肠道吸收进入血液，快速分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵（H + ，K + -ATP 酶）的两个巯基（－SH ）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。本品作用强，止痛速度快，持续时间长，疗程短，溃疡愈合的时间比H 2 受体拮抗剂快。本品常用量20mg ～40mg, 每日 1 次口服， 2 周溃疡愈合率为70 ％，4 周为81 ％，8 周为93 ％。主要适用于十二指肠溃疡和卓－艾综合症，也可用于胃溃疡和反流性食管炎。静脉注射本品80mg/d ，对消化性溃疡出血疗效显著。不良反应较少，偶见头痛、腹泻、便秘、腹痛、恶心、呕吐和腹胀，血清转氨酶(ALT ，AST) 增高，皮疹、眩晕、嗜睡、失眠等。埃索美拉唑（耐信肠溶片）是奥美拉唑的S －异构体，通过特异性的靶向作用机制减少胃酸分泌，为壁细胞中质子泵的特异性抑制剂。
（2 ）兰索拉唑（Lansoprazole ）：1992 年在首先在日本研制，为第二代PPI 。是在侧链上含有氟的苯并咪唑类衍生物的质子泵抑制剂。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡，本品优于奥美拉唑和法莫替丁。
多种药物联合应用治疗消化性溃疡疗效分析 目的：探讨多种药物联合治疗消化性溃疡的临床疗效。方法：将本院2010年12月～2011年4月收治的70例消化性溃疡患者随机分为观察组和对照组，每组35例，对照组采用阿莫西林和替硝唑治疗，观察组在对照组的基础上采用泮托拉唑钠治疗。比较两组患者的临床疗效及疼痛缓解率。结果：观察组的总有效率为97.1%，对照组为94.3%，两组之间差异无统计学意义，P>0.05。但观察组1、3 d内的疼痛缓解率显著高于对照组，P＜0.05。结论：多种药物联合治疗消化性溃疡可明显缓解患者的疼痛症状。 [Abstract] Objective: To explore the clinical efficacy of many drug combination therapy for the chronic peptic ulcer. Methods: 70 cases who were chronic peptic ulcer from December 2010 to April 2011 were collected, and were randomly divided into observation group and control group, each group 35 examples, the control group were given amoxicillin and tindazole treatment, the observation group were given pantoprazole sodium on the basis of the control group. The clinical efficacy and rate of two groups were compared. Results: The total effective rate of the observation group was 97.1% and 94.3% in control group, there were no significant differences between the two groups, P>0.05. But the observation group of 1, 3 days in pain relief was significantly higher than that of the control group, P＜0.05. Conclusion: Many drug joint therapy for chronic peptic ulcer can significantly relief their pain symptoms. [Key words] Amoxicillin; Tindazole; Pantoprazole sodium; Peptic ulcer 消化性溃疡是一种常见的疾病，与现代都市人群的工作生活节奏有很大的关系，在消化内科中其发病率较高，主要表现是上腹疼痛，而且伴有恶心等不适症状，病程较长，一般还有反酸，嗳气、上腹胀满等[1]。随着人们生活节奏的加快和生活压力的增大，消化性溃疡发病率逐步上升，且发病率和病死率随年龄增长而增高。迅速强有效地抑制胃酸是促进十二指肠溃疡愈合，缓解疼痛，防止复发的关键。本院2010年12月～2011年4月采用多种药物治疗消化性溃疡患者35例，疗效满意，现将报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 70例均为本院收治的消化性溃疡的患者，均经胃肠镜检查并经组织病理确诊，在胃镜检查前2周内未服用过抑酸剂、胃黏膜保护剂、抗Hp药物。无食管疾病、十二指肠炎症和溃疡，无消化道大出血和幽门梗阻、穿孔等并发病，排除复合型溃疡、消化道肿瘤，怀孕或哺乳妇女；排除胃恶性溃疡出血、胃食管静脉曲张、合并有严重心、肝、肾等疾病及全身出血倾向者，其中51例为男性患者，19例为女性患者，年龄18～65岁，平均（43.1±5.3）岁。这些患者的病程相差
消化性溃疡用药指南 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔（Meckel)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非甾体抗炎药等)大于防御因素（胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【诊断要点】 临床表现:消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 体征:消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及冑蠕动波揭示有幽门梗阻;如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 胃镜检査：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断应
包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期，对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。 X线钡餐检査:气钡双重对比可以显示X线的直接征象(具有诊断意义的龛影)和间接征象（对诊断有参考价值的局部痉挛、激惹及十二指肠球部变形） 幽门螺杆菌检查:通过胃镜可以取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查或者作Hp培养。 【药物治疗】 对症治疗:如腹胀可用促动力药如吗丁啉;腹痛讨以用抗碱能药如颠茄等药物。 降低胃内酸度的药物:按作用途径主要有两大类。 一、中和胃酸的药物，如铝碳酸镁、铝镁加等。抑制胃酸分泌的药物，主要指H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂。 1.H2受体阻滞剂（H2RAs):雷尼替丁 150mg 每日二次; 2.质子泵抑制剂(PPIs):奥美拉唑20ng每日二次;兰索拉唑30mg每日一次。通常十二指肠溃疡治疗2?4周，胃溃疡治疗4?6周。 二、胃黏膜保护药 ①铝碳酸镁片1.Og每日三次或每日四次 三、根除HP的药物: 根除Hp可以减少或预防消化性溃疡的复发，常用药物有：阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素等;胶体铋剂既
奥美拉唑联合治疗消化性溃疡的效果分析 奥美拉唑（omeprazole）是好的消化性潰疡质子泵抑制剂，治疗消化性溃疡疼痛，快，治愈率高，病程短，经济效益好等特点，但停药后溃疡复发率高。本文对幽门螺杆菌（HP）阳性的消化性溃疡与奥美拉唑三联疗法，除了胃酸的抑制，幽门螺杆菌根除治疗。观察奥美拉唑三联与单用进一步治疗幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡的临床疗效及复发率。在2010年1月~2014年1月，我们用奥美拉唑三联与单用治疗消化性溃疡53例的临床资料的疗效及复发率进行评价，现将结果报告如下。 1资料与方法 1．1一般资料53例我院在2010年1月~2014年1月经胃镜检查确诊为幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者。男32例，女21例，平均年龄43.2岁。46例为初发，病程5d~7年，11例吸烟，18例饮酒，13例饮茶。所有患者治疗前后血常规，尿常规，肝功能，肾功能正常。随机分为两组，奥美拉唑三联疗法治疗组28例，年龄（56±6）岁，男性19例，女性9；奥美拉唑单独作为对照组，共25例，年龄（58±7）岁，其中男性13例，女性12例。 1．2方法奥美拉唑治疗组28例，20mg/d的奥美拉唑（山东鲁南贝特制药有限公司，10mg/粒，批号：040705），呋喃唑酮100mg,2次/d。克拉霉素250mg，2次/d，连续1w。在对照组25例给予奥美拉唑（山东鲁南贝特制药有限公司，10mg/粒，批号：040705），2次/d，连续4w。详细记录第一和4w治疗后的症状及药物的不良反应，缓解情况。胃镜检查是在1，4w停药时进行（观察溃疡愈合），用尿酸酶法测定了幽门螺杆菌。肝、肾功能，血液常规，尿液常规和粪便常规潜血同时测定。治疗期间不服用其他药物。 1．3疗效评定标准①症状消失。胃镜下病变消失；②显效：症状消失，胃镜> 50%消失；③有效：症状消失。胃镜病灶消失＜50% ：④无效胃镜检查病变的没有改变或恶化的疼痛。固化+卓越有效的总效率；⑤幽门螺杆菌的根除：停药后回顾幽门螺杆菌，以确定是否转为阴性；1年门诊随访，胃镜和幽门螺杆菌。 1．4统计学处理采用t检验，以P＜O．05为差异有统计学意义。 2结果 2．1疗效观察①治疗组与对照组治疗第1w及4w溃疡愈合情况，在1w差异有统计学意义(P＜0．05)，在4w差异无统计学意义(P>0．05)。观察两组第1w，第四周溃疡愈合，在第1w的差异有统计学意义（P＜0.05），在第4w无显著性差异（P＞0.05）。 2．2 治疗后Hp根除情况及复发率：奥美拉唑三联疗法治疗后幽门螺杆菌根除率为83%（24／28），奥美拉唑单用根除率40%（10 / 25），差异有统计学意
抗菌联合抑酸治疗消化性溃疡的疗效观察 消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关，常导致呕血、黑便甚至穿孔等并发症。本文将奥美拉唑、左氧氟沙星、甲硝唑三种药物联合治疗消化性溃疡与雷尼替丁、左氧氟沙星、甲硝唑三种药物联合治疗消化性溃疡的疗效进行比较，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料将近2年来到本院就诊的经X线或胃镜诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡病例共87例，随机分为对照组和治疗组，治疗组44例，其中男38例，女6例；对照组43例，其中男40例，女3例；年龄19～63岁，病程10年之内。两组一般资料比较差异有统计学意义（P0.05），具有可比性。 1. 2 治疗方法治疗组奥美拉唑25 mg/次，2次/d，左氧氟沙星200 mg/次，3次/d，甲硝唑200 mg/次，3次/d；对照组用雷尼替丁200 mg/次，2次/d，左氧氟沙星200 mg/次，3次/d，甲硝唑200 mg/次，3次/d。所有药物连用4周，4周后复查，患者服药期间禁用非甾体类抗炎药、糖皮质激素等对胃黏膜损伤的药物。 1. 3 疗效判定标准4周后复查，以痊愈和好转判定为有效，包括患者症状消失，溃疡灶转为瘢痕期或消失，溃疡灶转为愈合期或缩小50%。患者仍有不适，干扰正常生活，症状缓解不明显或加重，溃疡灶仍然为活动期或缩小50%，则判定为治疗无效。观察患者有无皮疹、腹胀、腹泻、腹痛、便秘、眩晕、嗜睡、失眠、头痛等，查肝功能、肾功能、电解质等，如有异常，记录为不良反应。 1. 4 统计学方法采用SPSS17.0进行数据统计分析。计量资料以
消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008，黄山) 消化性溃疡病的定义与流行病学 1．定义:指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。2．近年发病率虽有下降趋势，但仍然常见。人群中约有10％在其一生中患过消化性溃疡病。在不同国家及地区发病率有较大差异。在我国发病率尚无确切的资料，有报道占胃镜检查人群的10.3～32.6％。本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性(2～5：1)，十二指肠溃疡多于胃溃疡（约3：1）。 消化性溃疡病的病因与发病机制 1．发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。最常见病因是胃酸分泌异常、HP感染和NSAID应用。 2．胃酸：胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。Zollinger—Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。 非HP、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系，尚需更多研究。 3．HP感染：其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。已证实，消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群，而根除HP 后溃疡复发率明显下降。 HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。HP 依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御-修复机制，同时也增强侵袭因素而致病。 不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。以胃窦部感染为主者，HP通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。以胃体部感染为主者，HP直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。HP感染者中仅15％发生消化性溃疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用，一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发消化性溃疡病密切相关。 4．NsAID应用：且在上消化道出血中起重要作用。在服用NSAID的人群中，15～30％可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12～30％，十二指肠溃疡发生率为2～19％。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均与NSAID有关。NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄(大于60岁)、HP感染、吸烟及合并使用糖皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。 5．药物：如激素、抗肿瘤药和抗凝药，也可诱发消化性溃疡病及上消化道出血。6．吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。
治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表- 常用抗消化性溃疡药物 分类查看 本药品列表被可按中成药和西药分类查看：治疗胃及十二指肠溃疡的中成药物列表 治疗胃及十二指肠溃疡的西药列表治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒（麦滋林）用于胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。 L-谷氨酰胺胶囊（那宁）用于改善胃溃疡和十二指肠溃疡的症状 三硅酸镁中和胃酸，保护溃疡面。用于胃酸过多、烧心。 三硅酸镁片用于缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热感（烧心）、反酸。 丙谷胺片常用于胃和十二指肠溃疡，慢性浅表性胃炎，十二指肠球炎。 丙谷胺胶囊常用于胃和十二指肠溃疡，慢性浅表性胃炎，十二指肠球炎。 乌非拉唑 乙溴替丁（依罗替丁、依溴替啶） 乳铝硫 伊拉曲肽 伊普柳氮 依卡倍特（依卡贝特）胃溃疡。 依卡倍特钠颗粒胃溃疡;适用于改善下列症状的胃粘膜损伤(糜烂、出血、红肿、水肿)：急性胃炎、慢性胃炎的急性发作期。 依卡派特 依汀替丁（乙炔替丁） 保和丸消食，导滞，和胃。用于食积停滞，脘腹胀满，嗳腐吞酸，不欲饮食。 健胃止疼五味胶囊祛寒健胃，止疼。用于胃肠痉挛，脘腹冷疼，食欲不振，寒性呕吐，腹泻。 兰索拉唑片（兰悉多片、健利思）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、佐-艾（Zollinger-Ellison）综合征（胃泌素瘤）。 兰索拉唑肠溶胶囊（拉索脱）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓艾综合征(Zollinger-Ellison综合征)。 兰索拉唑胶囊（达克普隆）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓-艾
综合征（Zollinger-Ellison症候群）、吻合口部溃疡。 匹维溴铵片（得舒特）与肠易激综合征有关的腹痛、排便紊乱、肠道不适。钡灌肠前准备。 卡巴铝 去痛片用于发热及轻、中度的疼痛。 吉法酯片（惠加强-G2盒疗程装、惠加强-G、惠加强－G）用于治疗胃及十二指肠溃疡，急、慢性胃炎，胃痉挛等。 呋喃唑酮片（痢特灵片）主要用于敏感菌所致的细菌性痢疾，肠炎、霍乱，也可以用于伤寒、副伤寒、贾第鞭毛虫病、滴虫病等。与制酸剂等药物合用于治疗幽门螺杆菌所致的胃窦炎。 呋普拉唑 呱仑酸钠/L-谷酰胺颗粒剂（露芙莲）用于胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。 和胃片疏肝清热，凉血活血，祛瘀生新，和胃止痛。用于消化性溃疡及胃痛腹胀，嗳气泛酸，恶心呕吐等症。 唑替丁抗酸及治溃疡病药 喜克溃片主要用于胃及十二指肠溃疡。对十二指肠溃疡，口服本品4周后愈合率为54％，疗效略低于西咪替丁，但本品在保护胃粘膜不受损害方面比西咪替丁更有效。 地泊溴铵用于消化性溃疡和内脏绞痛。 地美戊胺用于胃及十二指肠溃疡．胃炎、胃酸过多、胃肠痉挛等。 坐珠达西疏肝、健胃、清热、愈溃疡、消肿。用于"木布"病迁不愈，胃脘嘈杂、灼痛，肝热痛，消化不良，呃逆，吐泻胆汁，坏血和烟汁样物（即赤白痢疾），急腹痛、黄水病、脏腑痞瘤，食物中毒以及陈旧内科疾病，浮肿、水肿等。 埃索美拉唑镁肠溶片（耐信）胃食管反流性疾病（GERD）-糜烂性反流性食管炎的治疗。已经治愈的食管炎患者防止复发的长期维持治疗。胃食管反流性疾病（GERD）的症状控制。与适当的抗菌疗法联合用药根除幽门螺杆菌，并且-愈合与幽门螺杆感染相关的十二指肠溃疡-防止与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发。 复方庆大霉素普鲁卡因颗粒消炎、止痛、促进胃粘膜修复，主要用于慢性、
抗酸药及治疗消化性溃疡药物[概述及分类] 抗酸药是无机弱碱类，能直接中和胃酸，小剂量抗酸药能缓解疼痛，大剂量抗酸药可促进溃疡愈合。抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药（又称为全身性抗酸药，大剂量可引起碱中毒）和难吸收性抗酸药，（局部性抗酸药）。 治疗消化性溃疡病的药物根据不同作用方式分类如下：抑制胃酸分泌H2 受体 拮抗剂：西咪替丁胆碱受体拮抗剂：哌仑西平 胃泌素拮抗剂：丙谷胺 H+-K+-ATP 酶抑制剂：奥美拉唑中和胃酸抗酸药：氢氧化铝抗胃蛋白酸：硫糖铝保护胃粘膜：前列腺素E、生胃酮 溃疡隔离剂：胶性铋制剂 [ 主要品种] 抗酸药目前常用的复方抗酸药多含有强、速效的碳酸氢钠和铋、镁盐等。 治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。 [ 药理作用] 抗酸药为弱碱性药物，主要的药理作用是可以和胃中的盐酸发生中和反应，削弱胃蛋白酶的活性。口服后可以迅速中和胃酸，减少胃酸胃和蛋白酶对溃疡面的侵蚀消化作用，有明显的止疼效果，也可促进溃疡的愈合。 [ 适应症] 抗酸药能中和过多的胃酸以减轻胃溃疡和十二脂肠溃疡。 [ 作用特点] 抗酸药：胃酸被中和后，可使幽门紧张度降低。缓和因幽门痉挛而引起的疼痛。有些还能在溃疡面上形成一惯保护膜，有利于溃疡的愈合。如氢氧化铝、氧化镁。 治疗消化性溃疡药物：1.降低胃液中胃酸浓度，养活胃蛋白酶活性，从而养活“攻击因子”的作用；2.增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的“防御因子”。 由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的H2 组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关，这些受体最后介导胃酸分泌的共同途径是激活H+, K+-ATP酶（又称质子泵）。因此，M受体、H2受体和促胃液素受体的阻断药，以及H+, K+-ATP酶抑制药均可抑制胃酸分泌，都可用于消化性溃疡的治疗。 可分为：H2受体阻断药、M受体阻断药、促胃液素受体阻断药、H+K+-ATP 酶抑制药。 [ 主要品种] 常用的有：颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。 H2受体拮抗剂[主要品种] H2 受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [ 适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [ 作用特点]
内科消化性溃疡 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer) 系指主要发生在胃及十二指 肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Meckel)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1. 消化性溃疡的典型症状 (1) 疼痛部位：十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡 在上腹部偏左。 (2) 疼痛性质及时间：空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。 (3) 患病的周期性和疼痛的节律性：每年春秋季节变化 时发病。 (4) 诱因：饮食不当或精神紧张等。 2. 其他症状：可以伴有反酸、烧心、暧气等消化不良症 状。
3. 体征 (1) 上腹部压痛：十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡偏左上 腹。 (2) 其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4. 特殊类型的溃疡：包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1?临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2. 体征：消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 3. 胃镜检查：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断 应包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期：活动期(A1 A2)、愈合期(H1 H2)、瘢痕期CS1 S2)。对胃溃疡应常规取活体
治疗消化性溃疡的药物 2.1 抗酸剂 主要是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。多为复方制剂，如胃舒平。抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。含铝、镁的化合物，可互相抵消便秘和腹泻的副作用。 2.2 H2受体拮抗剂 外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。目前，在临床广泛应用的有第1代的西米替丁，第2代的雷尼替丁、拉福替丁，第3代的法莫替丁、尼扎替丁，第4代的罗沙替丁。罗沙替丁为长效品种，具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H2受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。 本类药物治疗十二指肠溃疡，用药4wk愈合率75％～92％；治疗胃溃疡发挥作用较慢，用药8wk愈合率75％～90％，用药12wk愈合率可达90％～95％。本类药品效果可靠，不良反应较少，主要有消化系统反应，如恶心、呕吐、便秘或腹泻，尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。1999年颁布的《国家非处方药目录》（第1批）收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁，作为自我对症治疗药物。 356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用，4wk后内窥镜检查，用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9％和44.8％（P<0.001）。 298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。4wk 后有效率分别为70％和66％，8wk后为91％和87％。148例患者应用乙溴替丁，800mg,qd,连用12wk，仅1例出现轻度腹泻。提示第4代不良反应比前3代少。 2.3 质子泵抑制剂（PPI） PPI的问世开辟了抗消化性溃疡药物新的作用途径，使消化性溃疡的治疗不再是难题。此类药物主要有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑、莱米诺拉唑等。 2.3.1 奥美拉唑：1988年在瑞典上市，为第1个应用到临床的PPI。奥美拉唑经肠道吸收后进入血液，很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵H＋－K＋－ATP酶的两个巯基（－SH）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。本品作用强，止痛速度快，持续时间长，疗程短，溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。本品常用量20mg～40mg,qd,服药2wk溃疡愈合率为70％，4wk为81％，8wk为93％。静脉注射本品80mg/d，对消化性溃疡出血疗效显着。 2.3.2 兰索拉唑：1992年在日本研制，为第二代PPI。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡，本品优于奥美拉唑和法莫替丁。 2.3.3 泮托拉唑：1995年在德国上市，为新型PPI。因其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低（为11％）、疗效好等特点，被专家认为是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI。
消化性溃疡病的诊断 1．典型症状：中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间的关 系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用，症状不典型的患者增多。NsAID有较强的镇痛作用，NSAID溃疡无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状。 2．并发症：上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已 较少见。慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。 3．诊断方法：胃镜和上消化道钡餐检查。胃镜对诊断、鉴 别良恶性溃疡有重要价值，但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。因此，胃溃疡应常规行活检，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0.2～3.0cm 不等，呈多发、浅表性溃疡。 4．常规检测：尿素酶试验或核素标记C呼气等试验。 5．鉴别诊断：与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞 病毒等溃疡病变鉴别。 消化性溃疡病的治疗 1．一般治疗：消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对避免活
动期注意休息，病因治疗同时，要注意一般治疗。． 刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。 2．抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。如使胃内pH值升高≥3，维持18～20 h/d，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。通常采用标准剂量的PPI，qd。疗程十二指肠溃疡为4周，胃溃疡为6～8周，溃疡愈合率在90％以上。胃泌索瘤的治疗，通常服用标准剂量的PPl，bid。若BAO>10 mmol／h，则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为止。对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。H2RA通常采用标准剂量，bid，疗程同PPI，但溃疡愈合率低于PPI，溃疡愈合率在65～85％。3．抗HP治疗 根除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃疡复发方面优于对照组。在预防GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。 ①首次根除：建议采用三联疗法，疗程10 d。 常用四首次根除失败者采用。②二、三线方案治疗： 联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，选用PPI+
消化性溃疡的诊断及治疗指南 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。可发生于酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）。 一、症状体征 （一）消化性溃疡疼痛特点： 1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点，整个病程平均6～7年，有的可长达一，二十年，甚至更长。 2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出，中上腹疼痛发作可持续几天，几周或更长，继以较长时间的缓解，全年都可发作，但以春，秋季节发作者多见。 3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性，在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛，十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解，一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛，胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。 4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处，疼痛范围约数厘米直径大小，因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。 5.疼痛性质多呈钝痛，灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。 6.影响因素疼痛常因精神刺激，过度疲劳，饮食不慎，药物影响，气候变化等因素诱发或加重；可因休息，进食，服制酸药，以手按压疼痛部位，呕吐等方法而减轻或缓解。 （二）消化性溃疡其他症状与体征 1.其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多，烧心，反胃，嗳酸，嗳气，恶心，呕吐等其他胃肠道症状，食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作
消化性溃疡的药物治疗摘要:消化性溃疡通常发生在胃和十二指肠球部。消化性溃 疡的发生是因胃黏膜的侵袭因素( 胃酸、胃蛋白酶、幽门螺 杆菌感染、非甾体类抗炎药等) 与防御因素( 黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等) 间的失衡而引起的。通过对抗消化性溃疡的药物治疗进行分析总结，有助于新的抗溃疡药物的研发。 关键字：消化性溃疡病因发病机制分类抗消化性溃疡的药物作用靶点 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡是指发生在胃及十二指肠的急慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因与临床症状有许多相似之处，有时难以区分，因此往往将其统称为消化性溃疡。 二、病因及发病机制 1.胃酸过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用，引起胃的炎症或溃疡。胃酸由壁细胞分泌，受神经、体液调节。壁细胞内含有3 种受体: 组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。这些受体被激活后，均通过第二信使cAMP 和Ca2 + 刺激壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵，使H + 分泌增加。壁细胞膜内组胺受体与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP 转化为cAMP，最后导致壁细胞内H +、K + -ATP 酶( 质子泵) 激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP 结合蛋白耦联，激活磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二酰基甘油，再激活质子泵。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组胺，与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体，兴奋后与抑制性膜受体Gi 结合，经过抑制性GTP 结合蛋白抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP 水平，使壁细胞分泌H + 减少。 2.Hp 感染Hp 感染是消化性溃疡的一个重要病因，感染Hp 人群的消化性溃疡发
消化性溃疡及其药物治疗 消化性溃疡（peptic ulcer ）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel 憩室均可发生消化性溃疡。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。在人群中的发病率平均为 8 ～10 ％左右，不同地区和民族之间的发生率差别很大。近年来溃疡病的治疗进展较快。H 2 受体拮抗剂的问世是溃疡病治疗上的里程碑，质子泵抑制剂的应用，进一步提高了疗效。胃粘膜保护剂如硫糖铝、前列腺素 E 等，开辟了另一治疗途径。抗幽门螺杆菌的治疗，使溃疡病可能得到根治。 " 发病机理 消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素与自身防御和修复的保护因素之间失去平衡的结果。另外个体的神经和内分泌反应，遗传差异（如O 型血占本病患者40 ％）都可影响二者之间的平衡。 （一）攻击（损伤）因素 1. 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）感染
近十多年来的大量研究充分证明，Hp 感染的消化性溃疡的主要病因。Hp 凭借其毒力因子作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损伤局部粘膜的防御/ 修复机制；另一方面，Hp 感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。其毒力因子包括使Hp 能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害 的因子两大类，一些因子兼有两方面作用。空泡毒素（VacA ）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA ）蛋白是Hp 毒力的主要标志，毒力因子还包括尿素酶、脂多糖、酯酶等。 2. 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消 化所致，这一概念在“ Hp 时代”仍未改变。而胃酸是主要因素，因为胃蛋白酶只有在胃酸的环境下才有活性，并与胃酸一起发挥致溃疡作用。胃酸由胃体部的壁细胞所分泌，其主要成分是盐酸，壁细胞分泌酸受壁细胞膜上三种受体的影响：①组胺H 2 受体；②乙酰胆碱受体；③促胃液素受体。三种受体相应的刺激物分别是组胺、乙酰胆碱和促胃液素。这三种物质都能单独地促使胃酸分泌，但主要还在于联合的刺激作用，使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。 3. 药物因素
胃疡（消化性溃疡）诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1、中医诊断标准：参照中华中医药学会脾胃病分会消化性溃疡中医诊疗共识意见（2009 年）。 主要症状：胃脘痛（胀痛、刺痛、隐痛、剧痛及喜按、拒按）、脘腹胀满、嘈杂泛酸、善叹息、嗳气频繁、纳呆食少、口干口苦、大便干燥。 次要症状：性急喜怒、畏寒肢冷、头晕或肢倦、泛吐清水、便溏腹泻、烦躁易怒、便秘、喜冷饮、失眠多梦、手足心热、小便淡黄。 具备主证2项加次证1项，或主证第一项加次证2项即可诊断。 2、西医诊断标准：参照消化性溃疡病诊断与治疗规范建议（2008 年，黄山）。 （1）慢性病程、周期性发作、节律性中上腹痛伴反酸者。 （2）伴有上消化道出血、穿孔或现症者。 （3）胃镜证明消化性溃疡。 （4）X线钡餐检查证明是消化性溃疡。 （二）疾病分期 A1 期：胃镜下见溃疡呈圆形或椭圆形，中心覆盖厚白苔，可伴有渗出或血痂，周围潮红，充血水肿明显。 A2 期：胃镜下见溃疡覆盖黄色或白色苔，无出血，周围充血水肿减轻。 H1 期：胃镜下见溃疡处于愈合中期,周围充血、水肿消失，溃疡苔变薄、消退，伴有新生毛细血管。 H2 期：胃镜下见溃疡继续变浅、变小，周围黏黏膜皱襞向溃疡集中。 S1 期：胃镜下见溃疡白苔消失，呈现红色新生黏黏膜，称红色瘢痕期。 S2 期：胃镜下见溃疡的新生黏黏膜由红色转为白色，有时不易与周围黏膜区别，称白色瘢痕期。 （三）证候诊断
1．肝胃不和证：胃脘胀痛，攻窜两胁；善太息，遇情志不遂胃痛加重；嗳气频繁；口苦；性急易怒；嘈杂返酸；舌质淡红，苔薄白或薄黄；脉弦。 2．脾胃气虚证：胃脘隐痛；腹胀纳少，食后尤甚；大便溏薄；肢体倦怠；少气懒言；面色萎黄；消瘦；色淡苔白；脉缓弱。 3、脾胃虚寒证：胃痛隐隐，喜暖喜按；空腹痛甚，得食痛减；纳呆食少；畏寒肢冷；头晕或肢倦；泛吐清水；便溏腹泻；舌质胖，边有齿痕，苔薄白；脉沉细或迟。 4、肝胃郁热证：胃脘痛势急迫，有灼热感；口干口苦；烦躁易怒；便秘；喜冷饮；舌质红，苔黄或苔腐或苔腻；脉弦数或脉弦。 5、胃阴不足证：胃脘隐痛或灼痛；似饥而不欲食，口干不欲饮；口干舌燥；纳呆干呕；失眠多梦；手足心热；大便干燥；脉细数；舌红少津裂纹，少苔、无苔或剥苔。 二、治疗方案 （一）辩证选择口服中药汤剂、中成药 1、肝胃不和证 治法：疏肝理气。 方药：柴胡疏肝散加减，柴胡、陈皮、白芍、枳壳、海螵蛸、麦芽、三七粉（冲服）、香附、佛手、元胡、甘草。 中成药：气滞胃痛颗粒、胃苏冲剂、复方田七胃痛胶囊等。 2、脾胃气虚证 治法：健脾益气。 推荐方药：四君子汤加减，党参、白术、茯苓、厚朴、木香、砂仁、三七粉（冲服）、海螵蛸、炙甘草。 中成药：香沙六君子丸等。 3、脾胃虚寒证 治法：温中健脾。
2020药物相关消化性溃疡的处理| 临床必备 消化性溃疡（PU）主要指胃和十二指肠溃疡，其是在各种致病因子的作用下，黏膜发生炎性反应与坏死、脱落，从而形成的溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。按发生部位及性质，溃疡可分为胃溃疡、十二指肠溃疡及特殊类型溃疡。 PU的发生主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御修复因素间失衡有关，其中非甾体类抗炎药物（NSAIDs）、抗血小板药物、糖皮质激素等的广泛使用是引起消化性溃疡常见的损伤因素，也是上消化道出血的原因之一。 NSAIDs相关消化性溃疡 NSAIDs是一类有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用的药物，临床可用于发热、头痛、围手术期疼痛、肌肉骨骼疼痛、癌痛、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎等的治疗。 根据其对COX（环氧化酶）作用的选择性，NSAIDs类药物可分为非选择性NSAIDs（布洛芬、洛索洛芬、吲哚美辛、萘普生、双氯芬酸、氟比洛芬酯、酮咯酸等）类药物，与选择性COX-2抑制剂（塞来昔布、帕瑞昔布、依托考昔及艾瑞昔布等）两种。
1.NSAIDs对胃肠道的损伤作用 NSAIDs可引起胃肠道损伤，这些损伤包括消化性溃疡、溃疡出血等。NSAIDs相关消化道溃疡是全身作用和局部化学损伤的双重结果。 全身作用：NSAIDs抑制COX-1，减少对胃黏膜有保护作用的前列腺素（PG）的合成，进而引起胃肠道黏膜血供减少，不利于胃黏膜的修复；且上皮细胞屏障功能减弱，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成； 局部作用：NSAIDs对消化道黏膜有直接刺激作用，能破坏消化道黏膜屏障。NSAIDs致胃肠道损伤随服药时间延长而增加，且在一定范围内呈剂量依赖性，服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段，3个月时达高峰。NSAIDs对胃肠道损伤的危险因素有Hp感染、高龄（年龄>65岁）、既往溃疡病史、服用大剂量NSAIDs（一般定义为处方推荐的最大剂量）、多种药物联合（同用低剂量阿司匹林、糖皮质激素、抗血小板药物、抗凝药物）及合并疾病（心血管疾病或肾病）等。 2.NSAIDs对胃肠道损伤的处理策略 ?在使用NSAIDs药物时，建议只选用一种NSAIDs，逐渐加量，足量治疗2-3周后若无效可更换为另一种NSAIDs，有效后逐渐减量。不推荐两种NSAIDs同用，否则不仅不能改进疗效，反而能增加不良反应。
消化性溃疡的治疗现状和进展 【摘要】近年来消化性溃疡的治疗在一定程度上取得进展，药物治疗上传统药物及新型药物的联合使用，中医辨证与辨病施治相结合以及针灸、心理等非药物疗法的运用，虽使得消化性溃疡治疗的研究前景乐观，但通过纵观近年来文献，发现其中存在的一些问题，从而为今后进一步提高临床疗效指明了方向。 【关键词】消化性溃疡；治疗；综述 消化性溃疡是一种多发性疾病，国内资料显示男性患者多余女性，男女比例胃溃疡为3.4-4.7:1，十二指肠溃疡为4.4-6.8:1［1］。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，为1.5-5.6:1。溃疡病可发生于不同年龄，十二指肠溃疡多见于青少年，胃溃疡多见于中老年人。在我国该病发病率存在着差异，南方患病率高于北方，城市高于农村。发病亦有季节性，秋季和冬春之际是高发季节。祖国医学认为该病病因与感受外邪、饮食失常、情志不遂、素体脾胃虚弱有关。随着医学研究的发展，PU 致病机制中幽门螺杆菌(HP)作用的发现以及溃疡愈合质量(QOCU) 概念［2］的提出，使得临床药物的研究取得了很大的进展，主要表现在治疗方法逐渐增多，疗效日渐升高以及复发率逐渐降低等方面，现将消化性溃疡治疗现状及进展分述如下： 一.定义 消化性溃疡（PU）指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，好发胃和十二指肠，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口，以及异位的胃粘膜，如位于肠道的Meckel憩室。胃溃疡（GU）
和十二指肠溃疡（DU）是最常见的消化性溃疡。 二.发病机制 消化性溃疡发病机制复杂，目前认为，作为黏膜的损伤因素如胃酸及胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Hp）感染，药物因素如阿司匹林或非甾体类抗炎药（NSAID、乙醇或胆盐等，在十二指肠溃疡的发病中占重要地位。而胃黏膜-黏液血流屏障削弱、前列腺素和碳酸氢盐、细胞再生减少和表皮生长因子降低等黏膜保护性因素削弱，在胃溃疡的发生中占主导地位。在溃疡的发生过程中可能还有遗传、精神、饮食习惯、环境等因素参与。 三.药物治疗 消化性溃疡的治疗目标是促进愈合、解除症状并防止溃疡复发。一个良好的溃疡治疗方案应该包括三个方面：抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜［3］。现将近几年来治疗消化性溃疡药物的临床应用报道如下： （一）.西药治疗 1.抗酸剂 根据Scbuartz的"无酸无溃疡"的观点,胃酸是主要的黏膜损伤因素。通过结合或中和H+，降低进入十二指肠胃酸的量，提高胃液的pH值，减少该离子向胃黏膜的反扩散，可达到减少胃蛋白酶活性而发挥作用，虽尚不能达到使溃疡愈合或根除，但可缓解症状和提高溃疡愈合效果［4］。该类药物临床应用最早，常用的药物如氢氧化铝，铝碳酸镁等，抗酸作用快，长期应用不良反应较大。而目前出
消化性溃疡并出血 诊断 1、病史+诱因 2、黑粪和呕血：轻者仅有黑粪；重者可伴呕血，呕血前常有恶心和疼痛、上腹部不适，呕血后则可减轻或消失；大出血者（超过1000ml）粪便呈暗红色或红色。 3、全身症状：轻者无症状；重者头昏、心悸、黑曚，卧床休息可缓解；大出血可出现血压下降或休克。 4、急诊内镜：出血后24-48小时内急诊内镜检查约90%可确诊。有循环衰竭征象者（心率＞120次/分，收缩压＜90mmHg，基础收缩压降低＞30mmHg，血红蛋白＜50g/L），应先纠正循环衰竭后再行内镜检查。 治疗 1、一般措施与监测。 2、补充血容量：生理盐水、平衡液、全血或其他血浆代用品。输血指征——①收缩压＜90mmHg，或基础收缩压降低幅度＞30mmHg；②血红蛋白＜70g/L；③心率增快＞120次/分。在积极补液的前提下，可适当选用血管活性药（多巴胺）以改善重要脏器的血液灌注。 3、制酸剂：PPI优于H2受体拮抗剂。方案——①推荐大剂量PPI治疗，如埃索美拉唑80mg静脉注射后，以8mg/h持续注射72h，适于大量出血者；②常规剂量PPI治疗，如埃索美拉唑40mg静脉注射，每12小时一次。 4、止血药物治疗：口服或胃内灌注去甲肾上腺素溶液8mg/dl，每次100-125ml，每1-2小时1次，至出血停止，不推荐作为一线药物使用。 5、内镜下局部止血：治疗首选。推荐对Forrest分级Ia-IIb的出血病变行内镜下止血治疗（局部药物注射、热凝、金属夹夹闭） 6、选择性血管造影：明确出血部位与病因，必要时行栓塞治疗。 7、手术治疗：经上述治疗24-48小时仍不能控制出血，及时会诊，决定是否需手术治疗。手术指征——①高龄患者，出血不易控制；②急诊内镜有喷射状出血，估计出血来源于动脉；③不久前曾有类似大出血。④经积极内科治疗已止血但短时间内（24小时）再次发生大出血。