肌钙蛋白，由T、C三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP 酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天。肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白I已成为目前最理想的心肌梗死标志物
。主要作用
肌肉的主要调节蛋白质。在I细丝（filament）上以40毫微米周期与原肌球蛋白结合，直接参与钙所控制的肌肉收缩。它占肌原纤维蛋白的5%。钙从肌质网（sarcoplasmic reticulum）释放出来，与肌钙蛋白结合而结构发生改变，于是被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用开始，而肌肉发生收缩。如果钙被除去，肌钙蛋白恢复原来状态，肌肉便发生松弛。TN－C（肌钙蛋白C）分子量为1万8千，与4个原子钙结合（在Mg 存在下的结合常数为106），而结构发生改变。TN－I分子量2万3千，不论有钙无钙，它都可以阻止肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，并抑制ATP酶活力。TN－T分子量为3万7千，与原肌球蛋白结合。这三种成分之间存在着钙依赖性的相互作用，三者结合通过钙控制肌肉的收缩。肌钙蛋白为江桥节郎（1965）发现的。三种成分于1972年得到纯化分离。
编辑本段组成
肌心肌肌钙蛋白由肌钙蛋白T(TnT）、肌钙蛋白I(TnI）及肌钙蛋白C(TnC）三种亚单位组成
TnC
分子量为18000，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca2+结合亚基.骨骼肌和心肌中的TnC 是相同的.
TnI
分子量为21000，是肌动蛋白抑制亚基.它有3种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.这3种TnI亚型分别源于3种不同的基因.心肌亚型（cTnI）相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性.AMI后cTnI的释放形式（游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物，氧化形式还是还原形式）迄今为止还不完全清楚.
TnT
分子量为37000，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基.TnT也有3种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控.
肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时，由肾脏排出体外.游离cTnI在循环血中的半衰期大约为67min.
肌钙蛋白正常值：干片法：TnI 阴性；
免疫法：TnT 0～0.15μg/L。
编辑本段心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用
1.
对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI）的临床生化指标中，CK-MB（血清心肌酶）曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年.随着对心肌肌钙蛋白（cTn）深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战.cTn 被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”.
患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤.有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准（不稳定心绞痛就是其中之一），但却伴有某些心肌损伤标志物（如cTnT等）升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环.这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能.cTnT和cTnI在AMI后（3~6h）血中浓度很快升高，和CK-MB （3~8h）相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB.cTn具有相当长的诊断窗口期（cTnI7~9天，cTnT更长）.cTn对急性胸痛病人（无论有无骨骼肌损伤）的诊断均优于CK-MB.研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB 所不能检测出的心肌损伤.相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性.就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI 高.在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI.
无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT最具预后价值.对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%.对急性冠状动脉疾患（包括心肌梗死）病人的随访研究发现，cTnT小于0.1μg/L的病人的死亡率仅4%，相比而言，大于0.1μg/L的病人的死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍.对cTnI的观察研究得到了类似的结果.不稳定冠状动脉疾患病人中，cTnI大于0.1μg/L的病人死亡率较cTnI 小于0.1μg/L的病人的死亡率大3倍多.因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危险性.
2.
.AMI后溶栓治疗的指示物静脉注入溶栓药物是近年来常用的AMI治疗方法，在治疗后判断是否出现再灌注也成为临床医生最关注的问题之一.在出现再灌注时cTnT往往有双峰变化：第1天由于梗塞开通后，血流进入病变部位，将游离的cTnT冲洗入血液而出现第1个峰；在第4天可观察到第2个较小的峰（主要来自cTn复合物中的cTnT).这两个峰值的比率有助于判断是否出现再灌注：如第1峰值大于第2峰值，即比值>1.0，往往说明出现再灌注.早期冠状动脉再灌注的指示物CK-MB、肌红蛋白(Mgb）、cTnT和cTnI在血栓治疗成功后的早期动力学比较研究表明，4种标志物在溶栓后释放的早期动力学基本相似，但是cTnT和cTnI在90min的冠状动脉再灌注平均指数显著大于CK-MB和Mgb.
3.
对围手术期心肌梗死的诊断冠状动脉搭桥术后心肌梗死的诊断在心脏手术中有重要作用.cTn是围手术期心肌梗死的敏感和特异的标志物，能够鉴别出没有达到常规围手术期心肌梗死判断标准的微小的围手术期心肌损伤.
4.
对心肌炎的诊断与CK活性相比，心肌炎时cTnT因其相对较高的血清检测值和较长的上升时间而具有较高的检测敏感性，血清cTnT可作为急性心肌炎的诊断标志物.
5.
与肾功能衰竭的关系缺血性心脏病是晚期肾病病人发病和死亡的主要原因之一，占总死亡率的大约40%；这些缺血性心脏病中的大约25%发展为AMI.因此，在晚期肾脏病病人的临床治疗中，心血管并发症的诊断成为至关重要的问题.在晚期肾脏病病人血清中，cTnT和cTnI的检测值存在着差异.晚期肾脏病病人的cTnT升高的可能原因有3：检测方法的交叉反应；cTnT在骨骼肌中的重表达；存在着微小心肌损伤.第2代cTnT分析法不会因为cTnT 在晚期肾脏病病人骨骼肌中的重表达而产生假阳性，从而排除了分析法的交叉反应.研究结果认为，晚期肾脏病病人血清中cTnT的升高可能是由于存在一定程度的心肌损伤.
6
.与骨骼肌损伤的鉴别诊断心肌和骨骼肌细胞关系密切.在胚胎期，这两种肌肉的基因表达有多处相同之处，但在最终分化时表达出现不同.因此骨骼肌损伤病人中的心肌损伤标志物检测的特异性令人关注.由于第2代cTnT分析法已排除了分析法的交叉反应.因此，cTn 可作为骨骼肌损伤病人的心肌损伤诊断时的较好的标志物.
7.
甲状腺机能减退病人心肌损伤的诊断甲状腺机能减退导致了胆固醇的上升，使病人易患冠状动脉疾病以及AMI.同时，甲状腺机能减退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌损伤症状.因此，这种病人的血清CK、CK-MB、都有不同程度的增高.此时，cTn是甲状腺机能减退病人心肌损伤诊断时较好的标志物.
8.
药物作用观察cTn还被用于观察某些药物的药理作用与心脏的关系，了解是否改善或者加剧心肌缺血现象.
9.
其他如心脏移植后的排斥反应或急性心功能衰竭时，也常常出现cTn增高而CK-MB无异常的.
肌钙蛋白那些事 1、肌钙蛋白T和肌钙蛋白I有么区别？ 1992年第一份肌钙蛋白I商业检测试剂在临床推广，不久肌钙蛋白T检测试剂也开始在临床应用，在随后十余年引发了一场旷日持久的大争论------到底肌钙蛋白T和肌钙蛋白I孰优孰劣？早期曾有研究观察到在慢性肾功能衰竭患者中经常出现肌钙蛋白T增高却不一定有急性冠脉综合症。随后提出了几个可能的学说：1、慢性肾功能衰竭患者中肌钙蛋白T在横纹肌表达再分布，2、抗原交叉反应，3、慢性肾功能不全引发心肌微损害有关。第一个假说很快被cTnT阵营否定，有学者用PCR检测否定cTnT在慢性肾功能衰竭患者表达异常。随着第二代肌钙蛋白T检测方法推出抗原交叉反应得到较好解决。慢性肾功能不全心肌微损害也同样会引起肌钙蛋白I增高。目前倾向认为肌钙蛋白I和肌钙蛋白T在心梗诊断敏感性和特异性上没有很大区别，但是相对而言，有个问题显得更加重要，无论是cTnT或cTnI，自肌钙蛋白检测方法问世以来，没有经过一个垄断的专利生产过程。不同厂家、不同免疫检测方法，可谓五花八门，始终未能形成一个统一全球质量标准，只有企业质量标准。不同厂家试剂盒可比性较差，甚至无法比较。这可能成为两大阵营论战当中诸多结论相互矛盾主要原因。由于巨大的市场份额和不同商业利益，要求不同厂家按照统一模式生产出目前看来并不现实。这样看来我们确实不必要花太多精力一定要在cTnT和cTnI之间分出伯仲。 2、肌钙蛋白高到多少诊断心肌梗塞-----北极熊的故事（一） 这个问题反复的在不同场合被问及。按照目前心梗诊断1+1模式：心肌酶学标志物(推荐肌钙蛋白)升高，伴下列至少1项(1)心肌缺血临床症状;(2)心电图出现新的心肌缺血变化，(3)心电图出现病理性Q波;(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。到底肌钙蛋白升高到多少我们考虑诊断心肌梗塞。有的朋友说是3倍，有的朋友说是10倍。我们一起来回顾一下最规范的诊断提法—2012年全球心梗统一定义的提法。这个提法也为欧、美及我国的冠心病指南所采纳，超过正常参考值上限的第99百分位即可。何谓超过正常参考值上限的第99百分位？为什么不直接写超过正常值上限？因为这样写在统计学上不严谨，我们不用去复习统计学知识，举个简单例子：要区别成年的人和北极熊，看长的什么样子就行，我们的眼观就是金标准，相信大家都不会判定失误。可是把你的眼睛蒙上不让你用金标准怎么办？我们只能找另外的指标，99%人类的身高都不会超过2米，那么如果一个东西身高2.2米，超过99%人类身高的正常值上限，我们可以认为它是个北极熊不是人类，这是个大概率事件，在眼睛被蒙住时用这个指标很有效，大多数情况下我们是对的，可是乔丹表示他很郁闷他不是北极熊但是也超过99%人类身高的正常值上限，我们只好误判他了，他被误判为北极熊。但是我们不能理解成他的身高不正常，在这个身高下他并没有病态。所以在一定范围内正常值是没有上限的。这就是为什么严谨的指南从不用正常值上限这种提法而超过正常参考值上限的第99百分位。也就是如果某个方法肌钙蛋白I检测标准0~0.1ng/l,有极少部分人超过0.1ng/l,但他很健康，他的值就是高，不代表他是北极熊，但是为了大家的利益他经常被当成北极熊。需要注意的是如果这个病号是刚接受PCI术后这个诊断标准是超过正常参考值上限的第99百分位5倍，如果这个病号是刚接受CABG这个诊断标准是超过正常参考值上限的第99百分位10倍。临床工作当中在时间窗早期出现达到正常参考值高限，这个时候每隔3~4小连续监测肌钙蛋白判定其相对变化量、分泌曲线和峰值时间是合理的，对诊断有一定参考价值，但目前国际上还没有共识可参照。某种意义上这种方法类似于观察心电图动态变化。 3、肌钙蛋白阴性可以排除心梗吗？ 临床上很多指标有Cutoff值，既然肌钙蛋白有上限诊断值，那么有没有阴性Cutoff值？换个简单提法肌钙蛋白阴性可以排除心梗吗？或者说有没有肌钙蛋白阴性的心梗？一般来说没
心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义 发表者:薛一涛(访问人次:10７2７) 肌钙蛋白就是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白(cTｎ)就是由三种不同基因的亚基组成:心肌肌钙蛋白Ｔ(cＴnＴ)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)与肌钙蛋白C(TｎC)。目前,用于ACS实验室诊断的就是cTｎT与cTnI。 肌钙蛋白T(ＴnT)分子量为 37KD,就是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型与慢骨骼肌型,此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分就是以C-T-Ｉ的复合物形式存在于细丝上,６%—8％以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnＴ的基因编码不同,骨骼肌中无cTnＴ的表达。ｃTnＴ相对于两种骨骼肌亚型有４0%的不同源性。c ＴnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体 为对心肌特异的捕捉抗体与标记抗体。 TnI(肌钙蛋白I)存在三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白I(sＴｎI)中存在快骨骼肌型与慢骨骼肌型,它们具有相似的分子量(20KD),但二者之间的氨基酸序列约存在4０%的差异;第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I(cTnI)与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的ｅＴnI氨基末端比ｓTnI多31个amino aci d,使其moｌecｕlar ｗeｉght达到22ＫＤ,这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性,有助于制备相应的单克隆。cTn就是以cTｎI-C-T复合物与游离ｃTｎI形式存在于心肌细胞中,心肌损伤时释放到血循环中后,ｃTｎI-C－T可进一步分解为cＴnI-C复合物与游离cＴnＩ。故血循环中除cTnI C-Ｔ、游离cＴnI 外还有cTnＩ-C,而且cTnI－C就是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏 排出体外。 ＴnＣ分子量为1８KD,就是Ｃa2+结合亚基,每个分子结合2个Cａ2+。心肌 与骨骼肌的TnC结构相同。 由于cTnＴ与cTnＩ与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码,具有不同的氨基酸顺序,有独特的抗原性,故它们的特异性要明显优于CK—ＭＢ同工酶。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时,ＣＫ与CK-MB可能会升高,而c ＴnT与ｃＴｎI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微,在ＡMI 时明显增高,且增高倍数一般都超过总CK与ＣK-ＭB的变化。 ｃＴｎT与ｃTnＩ由于分子量小,发病后游离的cＴn从心肌细胞浆内迅速释放人血,血中浓度迅速升高,其时间与CK—MＢ相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短(ｃTｎT 2小时,游离cＴｎI的半寿期据报道为2h~５d不等),但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长,可在血中保持较长时间的升高,故它兼有CＫ－MB升高较早与LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指 标的趋势。 参考值: cＴnT0、1ng/ml
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享心肌肌钙蛋白i是什么 导语：我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用， 我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用，和人们日常生活相距甚远的心肌肌钙蛋白i就更是如此了，那么你想了解一下它吗？下面就让我们一起来听听医生的介绍吧。 一：心肌肌钙蛋白i简介 肌钙蛋白T（TnT）分子量为37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。 二：心肌肌钙蛋白i正常参考值 cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。 看了上文的简介，您对心肌肌钙蛋白i有没有了一定的了解呢？心
全面解读心内科常用指标—肌钙蛋白无论是溶栓、经皮冠脉介入（PCI），还是冠脉搭桥（CABG），都是风 险极大的治疗手段，所以「冠心病，急性心肌梗塞」诊断的正确性就显得尤为重要。 长期以来临床工作者一直致力寻找一种高敏感性和高特异性血清诊断指标，以期提高诊断正确性。 在近几十年中曾经有很多血清诊断指标在临床中得到应用，心肌损伤标志物检测的敏感度和特异度越来越高，目前高敏肌钙蛋白（hs-cTn）可以检出非常微小的心肌损伤。 肌钙蛋白在临床实践中成为目前公认的高敏感性和高特异性指标为所有指南所推荐。今天我们就一起来解读肌钙蛋白及其临床意义。 1. 肌钙蛋白T 和肌钙蛋白I 有么区别？ 1992 年第一份肌钙蛋白I 商业检测试剂在临床推广，不久肌钙蛋白T 检测试剂也开始在临床应用，在随后十余年引发了一场旷日持久的大争论—到底肌钙蛋白T 和肌钙蛋白I 孰优孰劣？ 早期曾有研究观察到在慢性肾功能衰竭患者中经常出现肌钙蛋白T 增高却不一定有急性冠脉综合症。随后提出了几个可能的学说：（1）慢性肾功能衰竭患者中肌钙蛋白T 在横纹肌表达再分布，（2）抗原交叉反应，（3）慢性肾功能不全引发心肌微损害有关。 第一个假说很快被cTnT 阵营否定，有学者用PCR 检测否定cTnT 在慢性肾功能衰竭患者表达异常。随着第二代肌钙蛋白T 检测方法推出抗原交叉反应得到较好解决。慢性肾功能不全心肌微损害也同样会引起肌钙蛋白I 增高。 目前倾向认为肌钙蛋白I 和肌钙蛋白T 在心梗诊断敏感性和特异性上没有很大区别，但是相对而言，有个问题显得更加重要，无论是cTnT 或cTnI，自肌钙蛋白检测方法问世以来，没有经过一个垄断的专利生产过程。不同厂家、不同免疫检测方法，可谓五花八门，始终未能形成一个统一全球质量标准，只有企业质量标准。 不同厂家试剂盒可比性较差，甚至无法比较。这可能成为两大阵营论战当中诸多结论相互矛盾主要原因。由于巨大的市场份额和不同商业利益，要求不同厂家按照统一模式生产出目前看来并不现实。这样看来我们确实不必要花太多精力一定要在cTnT 和cTnI 之间分出伯仲。
心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义 发表者：薛一涛(访问人次：10727) 肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白（cTn）是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。 肌钙蛋白T（TnT）分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT 分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心 肌特异的捕捉抗体和标记抗体。 TnI（肌钙蛋白I）存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它们具有相似的分子量（20KD），但二者之间的氨基酸序列约存在40%的差异；第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的eTnI氨基末端比sTnI多31个amino acid，使其molecular weight达到22KD，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血循环中后，cTnI-C-T可进一步分解为c TnI-C复合物和游离cTnI。故血循环中除cTnI C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏排出体外。 TnC分子量为18KD，是Ca2+结合亚基，每个分子结合2个Ca2+。心肌和骨 骼肌的TnC结构相同。 由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具有不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而c TnT和cTnI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。 cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK—MB相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短（cTnT 2小时，游离cTnI的半寿期据报道为2h～5d不等），但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，故它兼有C K-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指标 的趋势。 参考值： cTnT0.1ng／ml 以下均为贝克曼Access化学发光分析系统的数据，不同厂家的试剂其诊断 界值不同。
肌钙蛋白(TnT)的测定及临床意义 【正常参考值】阴性 【临床意义】 肌钙蛋白测定主要用于急性心肌梗塞的实验室诊断、不稳定心绞痛的预后判断、用于AMI后溶栓药物的治疗监测；同时它对于其它心肌细胞损害的疾病有一定的诊断价值。 1．对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中，CK-MB 曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战。cTn 被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。 患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环。这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。cTnT和cTnI在AMI后(3～6 小时)血中浓度很快升高，和CK-MB(3～8 小时)相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB。cTn 具有相当长的诊断窗口期(cTnI 7～9天，cTnT更长)。cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。 无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT最具预后价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI
急性心肌梗死检测肌钙蛋白Ｉ的临床意义 【摘要】目的：探检测心肌肌钙蛋白I在急性心肌梗死的临床诊断意义。方法：98例临床确诊急性心肌梗死患者，分别于2～6小时、6～12小时、12～24小时和1～3天、3～7天采集血样，检测心肌肌钙蛋白I的变化，并以体检正常健康人38例为对照组。结果：急性心肌梗死患者发病后2～6小时、6～12小时、12～24小时和1～3天、3～7天测定心肌肌钙蛋白I阳性率分别为78.6%、80.6%、98.0%、99.0%和95.9%,与正常对照组比较差异有极显著性(P<0.01)。结论：心肌肌钙蛋白I在诊断急性心肌梗死中具有较高的灵敏度,更宽的诊断时间及高度特异性。 【关键词】急性心肌梗死;早期诊断;心肌肌钙蛋白I 1材料与方法 1.1一般资料：按WHO1998年诊断标准[1]：病史与症状,心电图表现和生化标志物，确诊为AMI住院患者98例,其中男54例，女44例，年龄49～82岁,平均（6 2.4±8.3）岁。体检健康38例作为对照组，其中男20例，女18例，年龄4276岁，平均（59.4±7.5）岁。 1.2标本采集：AMI患者分别于发病后2～6小时、6～12小时、12～24小时和1～3天、3～7天抽取静脉血，对照组为早晨空腹采取静脉血。采用MP生物医学公司（美国加州柏林甘）的肌钙蛋白I快速检测试剂盒，标本各采集后2 小时内完成检测，cTnI≥0.2 ng/ml为阳性。 2结果（见表1） 3讨论 长期以来，临床通过检测某些血清酶的变化来诊断AMI，心肌酶学的应用是50年代诊断AMI的一大进步，由于心肌酶学的特异性较差，在血清中出现的时间也较晚，故不适宜作为早期生化标志物。cTnI是1965年由Ebaslin等发现并命名，cTnI有两种存在形式，结合型和游离型，心肌损伤后游离型的先进入血中，结合型的后渗出，所以部分可呈双峰现象，但主要以复合物形式存在，
全面解读心内科常用指标一肌钙蛋白 无论是溶栓、经皮冠脉介入（PCI），还是冠脉搭桥（CABG ），都是风险极大的治疗手段，所以「冠心病，急性心肌梗塞」诊断的正确性就显得尤为重要。 长期以来临床工作者一直致力寻找一种高敏感性和高特异性血清诊断指标，以期提高诊断正确性。 在近几十年中曾经有很多血清诊断指标在临床中得到应用，心肌损伤标志物检测的敏感度和特异度越来越高，目前高敏肌钙蛋白（hs-cTn ）可以检出非常微小的心肌损伤。 肌钙蛋白在临床实践中成为目前公认的高敏感性和高特异性指标为所有指南所推荐。今天我们就一起来解读肌钙蛋白及其临床意义。 1.肌钙蛋白T和肌钙蛋白I有么区别？ 1992年第一份肌钙蛋白I商业检测试剂在临床推广，不久肌钙蛋白T 检测试剂也开始在临床应用，在随后十余年引发了一场旷日持久的大争论一到底肌钙蛋白T和肌钙蛋白I孰优孰劣？ 早期曾有研究观察到在慢性肾功能衰竭患者中经常出现肌钙蛋白T增高却不一定有急性冠脉综合症。随后提出了几个可能的学说：（1 ）慢性肾功能衰竭患者中肌钙蛋白T 在横纹肌表达再分布，（2）抗原交叉反应，（3）慢性肾功能不全引发心肌微损害有关。 第一个假说很快被cTnT阵营否定，有学者用PCR检测否定cTnT在慢性肾功能衰竭患者表达异常。随着第二代肌钙蛋白T检测方法推出抗原交叉反应得到较好解决。慢性肾功能不全心肌微损害也同样会引起肌钙蛋白I增高。 目前倾向认为肌钙蛋白I和肌钙蛋白T在心梗诊断敏感性和特异性上没有很大区别，但是相对而言，有个问题显得更加重要，无论是cTnT或cTnl，自肌钙蛋白检测方法问世以来，没有经过一个垄断的专利生产过程。不同厂家、不同免疫检测方法，可谓五花八门，始终未能形成一个统一全球质量标准，只有企业质量标准。 不同厂家试剂盒可比性较差，甚至无法比较。这可能成为两大阵营论战当中诸多结论相互矛盾主要原因。由于巨大的市场份额和不同商业利益，要求不同厂家按照统一模式生产出目前看来并不现实。这样看来我们确实不必要花太多精力一定要在cTnT和cTnl 之间分出伯仲。
3.心肌类项目是生化中的高值项目，心肌类项目直接关乎一个人的生死，医院的医生可能在上项目的时候慎重考虑要不要上这个项目。 4.心梗发生后争分夺秒很重要，心梗发生后1h内得到治疗死亡率为1%，6h是个节点，6h以内死亡率达到百分之十几，超过6h死亡率会大幅度增加。 5.有较高的组织或者是血清酶活力比，轻微的组织损伤也能得到明显的组织变化。组织损害时能较快的释放，以便早期诊断。生物半衰期长，否则难以捕获，测定的方法简单易行，试剂稳定廉价。 这是理想的心脏标志物，CK,CK-MB，肌红蛋白和肌钙蛋白都具备心脏专一性。肌红蛋白和CK-MB有较好的敏感性，心肌损伤后增高很快。肌钙蛋白和乳酸脱氢酶满足窗口期长。采用生化检测项目就可以容易检测的到。很快的到检测结果，并且心肌酶谱肌红肌钙蛋白类的项目已经临床证实，具备实用性。 6.血清心肌酶谱诊断急性心肌梗死的敏感性和特异性没有肌钙蛋白敏感性和特异性好，在工作中通常做心肌酶谱和心肌蛋白类的联合检测，其主要原因是在于急性心肌梗死早期，心肌酶谱升高有时间不同的差异，联合检测过程中能达到协同互补的作用，从而提高对患者的早期诊断，以确定病情，而减少患者诊疗过程中误诊和漏诊，提高患者的诊疗过程中的疗效。肌红蛋白是心梗早期的一个检测指标，肌钙蛋白是心梗确诊指标，并且肌钙蛋白成为心梗金标准，心肌酶谱类目前只用CKMB。 7.CK-MB联合肌钙蛋白和肌红蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断特异性高，能满足早期、晚期、近期再梗的诊断，是目前最理想的组合。 8.心肌酶谱类心肌损伤标记物分布广泛，对心肌损伤的特异性差，其次是升高的时间晚，不能用于心肌早期诊断。比如天门冬氨酸氨基转移酶，在肝癌或者肝硬化的时候值也会升高。血清CK比AST，LDH敏感，但CK诊断心肌梗死是一个敏感性高特异性差的指标。LDH升高也可能由于急性肾梗死，溶血性贫血等情况。 9.AST不具备组织特异性，敏感性也不高，单纯的AST升高不能作为诊断心肌损伤，并且分子较大，因为6-8小时才增高，6h前容易出现假阴性。18-24小时才达到峰值，远不能满足尽早干预，现在已经很少用在心肌梗死诊断中。 10.CK：CK是心肌中最重要的能量调节酶，主要存在于需要大量耗能的器官组织中，红细胞中几乎没有，有M和B两个亚基组成的二聚体. 由图中可以看出来CK-MM在骨骼肌含量较高，CK-MB在心肌中含量较高，CK-BB 在脑中含量较高。在细胞的线粒体含有另一种同工酶：CK-mt 11.严重 AMI 发生时，CK 及 CK-MB 都会上升；若只有轻度梗塞，CK 的数值就不一定会上升，但 CK-MB 通常还是会出现异常。虽然如此，也不能只凭 CK-MB 一个项目上升，就断言 AMI 的发生，有时严重的骨骼肌伤害也会引起 CK-MB 明显上升，应参考其他的项目或理学检查才下诊断。 急性心肌梗死溶栓治疗后再通组Myo,cTnI,CK-MB和CRP峰值的浓度的时间要提前。 12.临床上CK-MB>CK的情况，由于血清中CK-BB增高或是出现巨CK造成的。肿瘤、感染、脑血管意外，自身免疫性疾病都可引起血清CK-MB异常增高，尤其是消化道恶性肿瘤中，CK的几种同工酶同时存在，干扰CK-MB准确测定，血清中出现巨CK或是CKBB时，由于巨CK和CKBB不被M亚基抗体抑制，其活性百分之百被测出，且还要乘2，就出现了CKMB等于或是高于CK的现象。CKBB主要存在于脑。前列腺、肠、肺，这些器官病变会缺血，出现CKMB假性增高，甚至超过CK活性，干扰免疫抑制法CKMB测定。
心肌肌钙蛋白I(cTnI) 参考范围： ＜0.1nm/mL 排除心肌损伤 0。1~0。5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定 0。5～25ng/mL 心肌损伤高风险 ＞25ng/mL 严重心肌损伤 临床意义： CTnI是心肌损伤的特异指标.心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI 水平即可升高，12～14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。CTnI的诊断特异性优于Mb和CK—MB,可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。..。.。.文档交流 在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。所有阳性结果,都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h,此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。.。。。。。文档交流 D-二聚体（D—Dimer） 参考范围 ＜500ng/ml 可以排除 ＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床
临床意义 1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物,在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫 性血管内凝血、严重肝炎、肺栓塞等疾病中升高。。.。。..文档交流 2.也可作为溶栓治疗的观察指标 3.陈旧性血栓患者D—二聚体并不升高 4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。 氨基末端脑钠肽前体（BNP) 参考范围 检测结果＜300pg/ml可排除心衰 50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大 50岁—75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大临床意义 ①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大，引起血中BNP 浓度增高，可诊断心力衰竭。。.。。..文档交流 ②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。这有助于心衰的早期诊断。..。..。文档交流 ③、BNP 鉴别诊断呼吸困难病因: 在急诊，BNP 还有助于判断急性呼吸困难患者的病因.最近对321例急性呼吸困难的患者进行了BNP 测定(由于肺心病导致的右心衰归