新生儿胆红素代谢特点
（一）胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8。8mg/kg，而成人仅为3。8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。
（二）运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
（三）肝功能发育未完善（转载自中国教育文摘https://www.doczj.com/doc/b619114323.html,，请保留此标记。）①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；
②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。
（四）肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
新生儿胆红素代谢特点
（一）胆红素生成过多
原因是胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏。（二）联结的胆红素量少
早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。
（三）肝细胞处理胆红素能力差
出生时肝细胞内Y蛋白含量极微且活性差，因此，生成结合胆红素的量较少；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下。医学教育网收集*整理
（四）肠肝循环
出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和吸收增加。如胎粪排泄延迟，可使胆红素吸收增加。
饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
常见的几种新生儿病理性黄疸
(1)溶血性黄疸：溶血性黄疸最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重；其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB；母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生溶血。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。新生儿溶血性黄疸的特点是生后24小时内出现黄疸，且逐渐加重。
(2)感染性黄疸：感染性黄疸是由于病毒感染或细菌感染等原因主要使肝细胞功能受损害而发生的黄疸。病毒感染多为宫内感染，以巨细胞病毒和乙型肝炎病毒感染最常见，其他感染有风疹病毒、EB病毒、弓形体等较为少见。细菌感染以败血症黄疸最多见。黄疸的特点是生理性黄疸后持续不退或生理性黄疸消退后又出现持续性黄疸。
(3)阻塞性黄疸：阻塞性黄疸多由先天性胆道畸形引起的，以先天性胆道闭锁较为常见，其黄疸特点是生后1-2周或3-4周又出现黄疸，逐渐加深，同时大便颜色逐渐变为浅黄色，甚至呈白陶土色。
(4)母乳性黄疸：这是一种特殊类型的病理性黄疸。少数母乳喂养的新生儿，其黄疸程度超过正常生理性黄疸，原因还不十分明了。其黄疸特点是：在生理性黄疸高峰后黄疸继续加重，胆红素可达10-30 mg/dl，如继续哺乳，黄疸在高水平状态下继续一段时间后才缓慢下降，如停止哺乳48小时，胆红素明显下降达50%，若再次哺乳，胆红素又上升。
病理性黄疸不论何种原因，严重时均可引起“核黄疸”，其预后差，除可造成神经系统损害外，严重的可引起死亡。因此，新生儿病理性黄疸应重在预防，如孕期防止弓形体、风疹病毒的感染，尤其是在孕早期防止病毒感染；出生后防止败血症的发生；新生儿出生时接种乙肝疫苗等。家长要密切观察孩子的黄疸变化，如发现有病理性黄疸的迹象，应及时送医院诊治。
第3节胆色素代谢与黄疸 胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素(bilirubin)、胆绿素(biliverdin)、胆素原(bilinogen)和胆素(bilin)等。这些化合物主要随胆汁排出体外。胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。胆红素的毒性作用可引起大脑不可逆的损伤。但近年发现胆红素具有较强的抗氧化剂功能，可抑制体内的一些过氧化损伤发生。 一、胆红素的生成与转运 胆红素是铁卟啉化合物转变而来，体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶和过氧化氢酶等。正常人每天可生成250~350mg胆红素，其中70％以上来自衰老红细胞破坏释放的血红蛋白，其他主要来自含铁卟啉酶类。肌红蛋白由于更新率低，所占比例很小。 正常红细胞的寿命为120天。衰老的红细胞在肝、睥、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。正常人每小时有l~2×108个红细胞破坏，约释放6g 血红蛋白。 血红蛋白随后分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白可降解为氨基酸，供体内再利用。单核-吞噬细胞系统细胞(主要是脾和肝的星形细胞)微粒体含有非常活泼的血红素加氧酶(heme oxygenase )，在氧分子和NADPH的存在下，血红素加氧酶将血红素铁卟啉环上的甲炔基(-CH=)氧化断裂，释放CO，并将两端的吡咯环羟化，形成胆绿素。释放的铁可以被机体再利用，一局部CO从呼吸道排出。胆绿素在胞液胆绿素复原酶的催化下，从NADPH获得2个氢原子，生成胆红素。〔见图12-5〕 胆红素由3个次甲基桥连接的4个吡咯环组成，分子量为585。虽然胆红素分子中含有2个羟基或酮基、4个亚氨基和2个丙酸基，这些基团均为亲水基团，理应溶于水，但由于这些基团在分子内部形成6个氢键，使胆红素分子形成脊瓦状的刚性折叠，极性基团隐藏于分子内部，胆红素便成为非极性的脂溶性物质。 脂溶性胆红素分子量小，且可以自由通过细胞膜，对组织细胞造成毒性作用。单核-吞噬细胞系统产生的胆红素释放入血后，胆红素与清蛋白结合在血液中运输〔这种结合是可逆的〕。胆红素与清蛋白结合后，限制其自由通过生物膜，同时也增加了转运的能力。
新生儿特点与常见病治疗 一、简述新生儿的特点 （一）足月儿、早产儿和过期产儿的定义 1.足月儿：指胎龄≥37周至＜42周（259～293天）的新生儿。 2.早产儿：指胎龄＜37周（259天）的新生儿 3.过期产儿：指胎龄≥42周（294天）的新生儿。 （二）足月产儿和早产儿的特点 1.外观特点： 2.生理特点： （1）呼吸系统：肺液吸收延迟，则出现湿肺。肺泡表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮产生，妊娠28周出现羊水内，35周迅速增加。足月儿生后第1小时内呼吸60～80次/分，1小时后降至40～50次/分。 早产儿因呼吸中枢相对不成熟，可有呼吸暂停（呼吸停止在20秒钟以上，伴心率慢＜100次/分，并出现青紫）；因肺泡表面活性物质少，易发生肺透明膜病。 （2）循环系统：足月新生儿心率波动范围为90～160次/分；足月儿血压平均为70/50mmHg。 （3）消化系统：新生儿易有溢奶。早产儿在缺氧缺血、喂养不当情况下，易发生坏死性小肠结肠炎。新生儿生后24小时内排出胎便，3～4天排完。新生儿肝葡萄糖醛酸基转移酶活力低，是新生儿生理性黄疸的主要原因。 （4）泌尿系统：早产儿肾小管排酸能力有一定限制，用普通牛奶喂养时，可发生晚期代谢性酸中毒，改用人乳或婴儿配方乳，可使症状改善。 （5）血液系统：新生儿脐血平均血红蛋白值为170g/Ｌ。足月新生儿白细胞计数为（15～20）×109/Ｌ，3～10天降为（10～12）×109/Ｌ，早产儿较低为（6～8）×109/Ｌ；分类计数以中性粒细胞为主，4～6天后以淋巴细胞为主。 （6）神经系统：新生儿脊髓末端约在第三四腰椎下缘，故腰椎穿刺应在第四五腰椎间隙进针。足月儿出生时已具备一些原始反射如觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射。正常情况下，生后数月这些反射自然消失。早产儿胎龄越小，以上反射很难引出或反射不完整。在新生儿期，克氏征、巴氏征均可呈阳性反应，而腹壁反射、提睾反射则不稳定，偶可出现踝阵挛。 （7）体温调节：新生儿体温调节功能差，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，容易散热，早产儿尤甚；产热依靠棕色脂肪，早产儿棕色脂肪少，常出现低体温。 （8）能量和体液代谢：新生儿基础热能消耗为（50kcal/kg），每日共需热量为100～120kcal/g。足月儿每日钠需要量1～2ｍｍol/kg，<32周早产儿约需3～4ｍｍol/kg；新生儿生后10天内不需要补充钾，以后每日需钾量1～2ｍｍol/kg。早产儿常有低钙血症。 （9）免疫系统：新生儿的特异性和非特异性免疫功能均不够成熟，IgG能通过胎盘，但早产儿体内含量低。IgA、IgM不能通过胎盘，特别是分泌性IgA 缺乏，使新生儿易患感染性疾病。 （10）常见的几种特殊的生理状态：①生理性黄疸：②乳腺肿大。 二、简述新生儿护理 1.保暖：出生体重1.0kg的早产儿，适中温度为35℃～33℃； 2.0kg的早产
胆红素在肝细胞内的代谢 胆红素代谢主要在肝脏中进行。在肝血窦中胆红素与清蛋白分离，并迅速被肝细胞摄取。胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白-Y蛋白和Z蛋白结合形成复合物，并以此形式进入滑面内质网。在葡萄糖醛酸基转移酶催化下，胆红素与载体蛋白分离，进而与葡萄糖醛酸以酯键结合，生成葡萄糖醛酸胆红素酯。这种胆红素因其能与重氮试剂直接迅速起颜色反应，所以被称为结合胆红素或直接胆红素。直接胆红素的脂溶性弱而水溶性强，所以可随尿排出体外；在肝细胞内，其可有效地排到胆汁中。 三、胆红素在肠中的变化 直接胆红素随胆汁排出后，进入十二指肠。在肠道细菌作用下，先脱去葡萄糖醛酸，再逐步被还原成无色的胆素原族化合物，即中胆素原、粪胆素原及尿胆素原等。大部分胆素原随粪便排出体外，在细菌作用下或经空气氧化，粪胆素原可氧化成棕黄色的粪胆素，此即为粪便颜色的主要来源。只有少量的胆素原由尿排出，即为尿胆素原。其在与空气接触后被氧化成尿胆素，它是尿中主要的色素。尿胆素原、尿胆素和尿胆红素临床上称为尿三胆。 四、血清胆红素与黄疸 正常人由于胆红素代谢正常，血清中胆红素含量很少，其总量不超过1mg/dl。凡能引起胆红素生成过多，或使肝细胞对胆红素摄取、结合、排泄过程发生障碍的因素，均可使血中胆红素浓度增高，称高胆红素血症。血清中胆红素含量过高，扩散进入组织，引起组织黄染，称做黄疸。 临床上将黄疸分为三类：溶血性黄疸、阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。 ①溶血性黄疸红细胞被大量破坏，在网状内皮细胞中生成的胆红素过多，超过肝摄取、结合与排泄的能力，造成血中间接胆红素浓度异常增高。各种引起大量溶血的原因都可造成溶血性黄疸。 ②阻塞性黄疸各种原因引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管内压力增大而破裂，致使直接胆红素逆流入血，造成血中胆红素浓度升高。 ③肝细胞性黄疸由于肝细胞被破坏，其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。 胆红素化验结果的意义 胆红素总量增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疟疾，新
新生儿黄疸 新生儿黄疸是新生期常见症状之一，尤其是一周内的新生儿，既可以是生理现象，又可为多种疾病的主要表现。胆红素重度升高或虽然不很高，但同时存在缺氧、酸中毒、感染等高危因素时，可引起胆红素脑病，死亡率高，幸存者多存在远期神经系统后遗症。因此，需及时正确判断黄疸的性质，早期诊断和早期治疗。 一、分类 新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸。 1、生理性黄疸：由于新生儿的胆红素代谢特点，即出生后胆红素的生成过多而代谢和排泄能力低下，致使血液中的胆红素水平升高，约50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现暂时性的、轻度的黄疸过程，称为生理性黄疸。其特点为：足月儿生理性黄疸多于生后2～3天出现，4～5天达高峰，黄疸程度轻重不一，轻者仅限于面颈部，重者可延及躯干、四肢，粪便色黄，尿色不黄，一般无不适症状，也可有轻度嗜睡或纳差，黄疸持续7～10天消退；早产儿多于生后3～5天出现黄疸，5～7天达高峰。早产儿由于血浆白蛋白偏低，肝脏代谢功能更不成熟，黄疸程度较重，消退也较慢，可延长到2～4周。 病理性黄疸 新生儿黄疸出现下列情况之一时需考虑为病理性黄疸：①黄疸出现早：生后24小时内出现；②程度重：足月儿血清胆红素浓 度>220.6µmol/L（12.9mg/dl），早产儿>256.5μmol/L（15mg/dl）； ③血清结合胆红素增高>26µmol/L（1.5mg/dl）；④进展快：血清胆红素每天上升>85µmol/L（5mg/dl）；⑤黄疸持续时间较长，超过2~4周，或进行性加重或退而复现。 生理性黄疸存在个体差异，也因种族、地区、遗传、和喂养方式的不同而有较大的差别。如东方人比西方人高，母乳喂养儿较人工喂养儿高。临床在鉴别生理性和病理性黄疸时，除血清胆红素为重要诊断依据
第四节胆色素的代谢 ※胆色素的概念：体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆 红素、胆绿素、胆素原和胆素等。 述：胆色素是体内的代谢废物，主要随胆汁排出体外。80％的胆色素来源于血红蛋白。 一、胆红素的生成 简介：胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。其具有毒性，可引起大脑不可逆的损害。但近年来人们发现胆红素具有抗氧化 剂作用，可抑制亚油酸和磷脂的氧化，其作用甚至优于维生 素E。 1．来源：体内的铁卟啉化合物――血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶。 ※约80％来自衰老红细胞中血红蛋白的分解。 2．部位：肝、脾、骨髓单核－巨噬细胞系统细胞微粒体与胞液中3．过程： 血红蛋白→珠蛋白＋血红素 ↓↓ 氨基酸胆红素 述：血红蛋白首先分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白进一步被分解为氨基酸，而再被利用；血红素在血红素加氧酶催化下，转变为胆绿素。胆绿素在胆绿素还原酶催化下，还原成胆红素。4．胆红素的性质：亲脂疏水，对大脑具有毒性作用 述：胆红素分子的亲水基团包裹在分子内部而疏水基团暴露于分子表面，所以呈亲脂、疏水的性质。
二、胆红素在血液中的运输 1．运输形式：胆红素-清蛋白复合体（少部分与α1-球蛋白结合）述：胆红素对血浆清蛋白具有极高的亲和力。所以，胆红素在血液中主要与清蛋白结合而运输。此时的胆红素因其必须 在加入酒精后才能与重氮试剂起颜色反应，所以被称为自 由胆红素或间接胆红素。胆红素与清蛋白的紧密结合不仅 增加了胆红素的水溶性，有利于运输；且还限制了胆红素 自由通过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用。2．意义：增加胆红素在血浆中的溶解度，限制胆红素自由通过生物膜产生毒性作用。 3．竞争结合剂：如磺胺药，水杨酸，胆汁酸等 4．血胆红素 述：游离胆红素与胆红素-清蛋白复合体尚未经肝细胞进行生物转化，故称未结合胆红素或血胆红素，它不被肾小球 滤过，用普通方法检验正常人尿液，胆红素为阴性反应。 三、胆红素在肝内的转变 1．摄取：胆红素自由双向通透肝血窦肝细胞膜表面进入肝细胞2．转运：在胞浆与配体蛋白→内质网 3．转化 ⑴部位：滑面内网质 ⑵反应：结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，UDPGA） ⑶酶：葡萄糖醛酸基转移酶 ⑷产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡萄糖醛酸
新生儿黄疸问答 1问：新生儿黄疸对新生儿有什么样的影响？ 答：新生儿黄疸是新生儿时期一个非常常见的症状。因为新生儿黄疸太常见了，所以，长期以来，新生儿黄疸反而未引起人们广泛的、足够的重视，多数人对新生儿黄疸的认识存在不少的误区，认为“新生儿黄疸很常见，没什么，不必治疗”。其实，新生儿黄疸可以是一个正常的生理现象，但也可以是多种疾病的一个重要症状。黄疸有轻重之分，大部分新生儿黄疸程度较轻，多为生理性黄疸，一般不需特殊治疗，可自行消退。而黄疸较重者，称“高胆红素血症”，简称“高胆”，属病理性黄疸，可以对新生儿产生神经毒性作用，造成不同程度的智力受损、听力下降等。最严重的神经系统毒性作用是引起胆红素脑病，也称核黄疸，（就是说，除了皮肤发黄之外，过高的胆红素通过血脑屏障入了脑，脑袋里面也黄了）。胆红素脑病的新生儿病情非常严重，可以出现抽搐（也就是“抽筋”），甚至死亡，存活者也会存在很严重的后遗症，如脑性瘫痪（脑瘫）、智力落后、听觉障碍、眼球运动障碍等，而且，胆红素脑病的后遗症是不可逆的，直至目前还没有有效的治疗方法。所以说，新生儿黄疸不容忽视，必须及早发现，必须正确区分生理性或病理性，必须分清轻重，必须及早诊断，必须及早干预治疗，这在优育学方面和提高人口素质方面，均具有极其重要的意义。 2问：什么是黄疸？ 答：人们常常把黄疸看作就是皮肤发黄，其实，皮肤发黄只是外表现象。 黄疸是由于血液里胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜（眼睛的眼白部分，或叫白眼珠）或其他器官的黄染。 3问：什么是胆红素？ 答：胆红素是血红素的降解的最终产物，约80%来源于人体内衰老红细胞的血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。 胆红素在肝脏内代谢，通过胆道进入肠道排出体外， 亦有少量通过肾脏从小便排出体外， 因此，正常情况下，人的大便和小便都是黄色的。 4问：为什么血清胆红素浓度增高会出现皮肤和巩膜的变黄呢? 答：胆红素是一种金黄色的色素。 当胆红素在血浆中的浓度过高时，就可以扩散进入组织，从而使组织染黄。 而皮肤和巩膜含有较多的弹力蛋白，弹力蛋白和胆红素有比较强的亲和力， 所以，当血清中胆红素浓度增高时，会出现皮肤和巩膜的黄染。 5问：胆红素浓度增高到什么程度会出现黄疸呢? 答：在成人，当血清胆红素>34μmol/L(2mg/dl)时，巩膜和皮肤可见黄染； 在新生儿，由于皮肤毛细血管丰富，色泽红润， 当血清胆红素>85μmol/L(5mg/dl)时，方可在皮肤上察觉黄染。 6问：是不是所有皮肤发黄，都是因为胆红素浓度增高而引起的呢？ 答：不一定。 有些人皮肤发黄，但血清胆红素浓度正常，我们称之为“假性黄疸”。 常见的“假性黄疸”，有“胡萝卜血症”，也叫“胡萝卜色素沉着”。 当短时间内、大量进食含胡萝卜素丰富的食物， 如胡萝卜、南瓜、木瓜、西红柿、柑桔、菠菜等， 人体不能及时将胡萝卜素转化为维生素A， 使黄色色素沉淀，从而使皮肤发黄。
新生儿黄疸 医学上把未满月（出生28天内）新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸。新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现以皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症，是新生儿中最常见的临床问题。本病有生理性和病理性之分。生理性黄疸是指单纯因胆红素代谢特点引起的暂时性黄疸，在出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸，每日血清胆红素升高超过5mg/dl或每小时>0.5mg/dl；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。 病因 （一）生理性黄疸 与新生儿胆红素代谢特点有关，包括胆红素生成相对较多；肝细胞对胆红素的摄取能力不足；血浆白蛋白联结胆红素的能力差；胆红素排泄能力缺陷；肠肝循环增加。因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸。 （二）病理性黄疸 1.胆红素生成过多
因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病、维生素E缺乏和低锌血症等。 2.肝脏胆红素代谢障碍 由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：缺氧和感染、Crigler-Najjar综合征（先天性尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶缺乏）、Gilbert综合征（先天性非溶血性未结合胆红素增高症）、Lucey-Driscoll综合征（家族性暂时性新生儿黄疸）、药物（如磺胺、水杨酸盐、吲哚美辛、毛花苷丙等）、先天性甲状腺功能低下、垂体功能低下、21-三体综合征等。 3.胆汁排泄障碍 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴肝细胞功能受损，也可有未结合胆红素的升高。常见的病因有：新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、胆管阻塞、Dubin-Johnson 综合征（先天性非溶血性结合胆红素增高症）等。 临床表现 1.生理性黄疸 轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全
新生儿胆红素代谢特点 （一）胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8。8mg/kg，而成人仅为3。8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。 （二）运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 （三）肝功能发育未完善（转载自中国教育文摘https://www.doczj.com/doc/b619114323.html,，请保留此标记。）①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平； ②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 （四）肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 新生儿胆红素代谢特点 （一）胆红素生成过多 原因是胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏。（二）联结的胆红素量少
维生素D缺乏性佝偻病 维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D却乏使钙磷代谢紊乱。 一、病因 1.维生素D摄入不足母乳中含有的维生素D较少 2.日光照射不足（题干里出如现在冬季，就说明这个问题） 3.维生素D的需要量增加 4.食物中钙、磷含量过低或比例不当 5.疾病和药物的影响 二、临床表现 临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期，初期和激期统称为活动期。 1.初期（早期）主要表现为神经兴奋性增高：易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗（与季节无关）出现枕秃（烦躁及头部多汗致婴儿常摇头擦枕） 2.活动期（激期）这一期的主表现为骨骼改变。 1岁以前出现： （1）最典型的为颅骨软化出现最早多，见于3-6个月婴儿（就像乒乓球，很软。出现这个就是激期） （2）方颅方脑袋由于骨样组织增生所致多见于7-8个月以上小儿 （3）手、足镯：出现在方颅之后，6个月以上的小儿 1岁以后出现： （4）前囟增大及闭合延迟正常前囟闭合1-1.5岁 （5）出牙延迟 （6）胸廓畸形多发生于l岁左右小儿，表现为肋骨串珠、肋膈沟（赫氏沟）、鸡胸或漏斗胸。 （7）下肢畸形：见于l岁左右站立行走后小儿，如“o”形腿或“X”形腿 （8）血生化和X线表现血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶明显增高。X线表现干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变。 3.恢复期 4.后遗症期 三、诊断和鉴别诊断 血清25-（0H）D3（正常l0～80ug／L）和1,25-（OH）2D3（正常0.03～0.06ug／L）水平在佝偻病初期就已明显降低，为可靠的早期诊断指标，记住这两个指标。 四、治疗和预防 1.预防 （1）胎儿期多晒太阳、多吃富含维生素D及钙、磷的食物 （2）新生儿期足月儿生后2周开始补充维生素D 400IU/日，一直到2岁 早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后2周开始补充维生素D 800IU/日，3个月后改预防量。 2.治疗维生素D制剂口服法：每日给维生素D 0.2～0.4万IU，连服2～4周后改为预防量 维生素D缺乏性手足搐搦症 本病是因维生素D缺乏致血钙离子降低反致，表现为全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛（三大临床表现）等。 一、病因和发病机制 本病是因维生素D缺乏致血清钙离子浓度降低，神经肌肉兴奋性增高引起的。引起血
新生儿黄疸的护理新进展 新生儿黄疸是新生儿时期由于血中胆红素浓度升高，引起皮肤及巩膜的黄染。是新生儿期一 种常见的症状，可分生理性和病理性两种，部分病理性黄疸如果不积极处理，使血中胆红素 浓度过高，易透过血脑屏障，引起核黄疸，导致严重后遗症或死亡。因此，对新生儿黄疸的 防治及护理是产科和儿科医护人员研究的一个重要课题，现就新生儿黄疸的护理综述如下： 1 新生儿胆红素的代谢特点 由于胎儿在宫内处于低氧环境，低氧分压可刺激肾脏产生红细胞生成素，造成了较多的红细胞，出生后新生儿建立自主呼吸，氧分压增高，血氧浓度提高，过多的红细胞被破坏，使胆 红素生成增多；出生时肠腔内β葡萄糖醛酸苷酶可将结合胆红素变成未结合胆红素，加之肠 道内缺乏细菌，导致未结合胆红素产生和吸收增加；胎便中富含胆红素，如果排泄延迟，就 会使重吸收增多。 2 护理 2.1 重视围产期护理做好产前检查很重要，尽量预防早产和难产，做好产程观察，提高接生 技术，积极处理宫内窘迫和新生儿窒息，防止或减轻胎儿及新生儿因缺氧使参与胆红素代谢 的酶活性降低。 2.2 预防感染的护理出生时及时吸净鼻咽部、口腔的分泌物和黏液，每次喂奶后竖起新生儿 轻拍背部，使其排出吸奶时吸入的空气，以免引起新生儿窒息及吸人性肺炎。勤换尿布，便 后洗净臀部，预防臀部感染。新生儿脐部有创面，稍有不慎就会发生脐炎，高胆红素血症是 新生儿脐炎最常见的并发症。所以，应重视脐部护理。通过以上干预，减少或消除感染因素 所致黄疸。 2.3 促进乳汁分泌，保证营养供给，初乳可促进胎粪的排泄[1]，因此，新生儿出生后应早接触、早吮吸，24小时母婴同室。人乳的分泌是由多种内分泌参与的复杂过程[2]，产妇的情绪、休息、营养都会影响泌乳。母乳量不能满足新生儿需要时，适当采用配方奶粉喂养以增加新 生儿的摄入量，可促进肠蠕动，使含有大量胆红素的胎粪排出加快，减轻黄疸[3]。 2.4 应用护理手段促进胎粪排泄，胎便排出延迟，胆红素吸收增加，使血中未结合胆红素浓 度增高[4]。因此，早期应采取措施促进胎粪排出。 2.4.1 出生后的新生儿，经过一般处理后，肛门温度计前端涂石腊油后插入肛门2cm，3分钟 后取出，既能准确测量新生儿体温，又能起到检查肛门及刺激肛门和直肠促进排便的作用。 2.4.2 新生儿游泳是近年来兴起的一项新生儿保健运动，由于新生儿游泳时手脚都在活动，实际上也是一项全身运动。通过游泳运动，新生儿摄奶量就会增加，肠蠕动增加，加速胎便排出，胎粪转黄时间明显提前[5]。 2.4.3 抚触可增加迷走神经兴奋，促进胃泌素和胰岛素分泌，使奶量摄入增加，刺激肠蠕动，增加日排便次数和排便量，减少胆红素肝肠循环，从而降低胆红素的指数[6]。 2.5 口服西药的护理新生儿黄疸时常用一些口服西药来预防和治疗黄疸，如双歧三联活菌胶囊。苯巴比妥钠等，双歧三联活菌胶囊含有双歧杆菌，口服后种植于新生儿肠道内，有利于 肠道正常菌群的生长，可使结合胆红素还原成尿胆原，粪胆原随大便排出体外。 2.6 中药治疗黄疸的护理现代中医药治疗新生儿黄疸显示较强的优势，部分患儿经早期干预 治疗后不需住院，减轻了家庭负担。常用中药治疗新生儿黄疸方法有口服退黄散，口服退黄 散时应重视中药服法，退黄散宜每日一剂，浓煎成40ml药液，分多次服用，宜喂奶前温服，
新生儿保健 【章节框架】 单元细目要点 新生儿保健正常新生儿的生理解剖特点与护理 正常新生儿的生理特点 护理措施 婴儿抚触 婴儿抚触的目的 婴儿抚触的手法 【内容精讲】 从胎儿出生脐带结扎到满28日前的时期称为新生儿期。 正常新生儿的生理解剖特点与护理 （一）正常新生儿的生理特点 1.呼吸系统由于新生儿呼吸中枢调节功能不全，呼吸肌发育不完善，呼吸主要依靠膈肌运动，以腹式呼吸为主。所以，新生儿呼吸表浅，效能较低，频率较快，每分钟30～40次，有时节律不规则。 2.心血管系统出生时，脐带的切断及第一次呼吸，使新生儿的心血管系统发生改变。 （1）卵圆孔关闭：新生儿在出生后数小时卵圆孔自动功能性关闭，在数月后，卵圆孔会永久的关闭。
（2）动脉导管关闭：动脉导管功能性关闭发生在出生后15小时内，而在出生3周后才会永久的关闭。 3.肝脏功能新生儿肝脏尚未完全成熟，但仍然可以发挥其主要的功能。 （1）胆红素代谢：新生儿在胎儿期红细胞携氧能力弱，故数目多。出生后，过多的红细胞被破坏，产生大量的胆红素，而新生儿肝脏功能不健全，无法在短时间内将大量的胆红素代谢掉，因此，在出生后48～72小时出现黄疸，称为生理性黄疸。 血清中胆红素值在出生3日正常范围是4～12mg/dl，在5日后快速下降。而病理性黄疸多出现在出生后24小时内，并可能合并有血型不合、遗传性新陈代谢异常或严重的生产窒息。 （2）制造凝血因子：由于新生儿肝脏功能不健全，会出现凝血因子缺乏的现象，使新生儿的凝血时间延长。因此，在出生后立即预防性注射维生素K1，可防止新生儿出血问题。 4.胃肠道系统刚出生的新生儿其胃容量约为40～60ml，出生后3～4日经过喂食后，胃部渐扩大至90ml。新生儿的胃排空时间为2～4小时。由于新生儿的胃部呈水平状，且贲门括约肌发育不全，新生儿在喂奶后常出现溢奶现象。 90%的新生儿在出生24小时内排出第一次胎便。胎便是一种无味、浓稠、深绿色的粪便。 5.泌尿系统新生儿出生时肾脏发育不完全，如果新生儿水分摄取不足，或有呕吐、腹泻，易引发脱水、酸中毒及电解质不平衡。 新生儿在出生后4～5日，因尿液及粪便的排出、摄入量少、无感性水分丧失及高新陈代谢率等因素，其体重会下降5%～10%，一般不超过10%，称为生理性体重下降。以后，随着适当的液体补充和热量摄取，新生儿在第5日后开始体重逐渐增加，到出生后7～10日，体重恢复到原有水平。 6.神经系统新生儿的神经系统发育不完全。其脑部大小约为成人的25%，且神经纤维髓鞘化尚未完成。因此，在新生儿期会出现一些反射动作，待神经系统发育完成后即自动消失。 7.内分泌系统新生儿出生的最初几天，受母体激素的影响，使新生儿乳房肿大并分泌出类似乳汁的物质。女婴有时会出现假月经及阴唇肥大的现象。 8.体温调节新生儿体温调节中枢尚未完全成熟，以及受到周围环境的影响，易导致体温的丧失。此外，新生儿体表面积大、皮下组织较少，皮肤层较薄，以及血管分布于近皮肤的表面，使新生儿的体温容易传送到外界环境中。新生儿出生时环境温度一般低于子宫内温度，再加上新生儿皮肤潮湿、产房空气为低湿度且流动率大，使体温丧失快速。 9.免疫系统胎儿从妊娠20周后就可以自行合成少量的免疫球蛋白。同时，胎儿在子宫内也可获得母体的抗体，产生对白喉、小儿麻痹、百日咳、麻疹和腮腺炎的被动免疫能力。 10.血液系统新生儿的血红蛋白平均值15～20g/dl，血细胞比容43%～61%。 （二）护理措施 1.体温控制对刚出生的新生儿体温控制尤为重要。在产房，护理人员必须小心擦拭其身体，以防体温蒸发，尤其是头部。擦拭后用干净、温暖的包布包裹婴儿，并且用包布将头部包住，再进行新生儿与母亲的皮肤接触和早开奶。 在换尿布和沐浴时动作应迅速，以减少体温的丢失。室温一般为20～24℃，湿度55%～65%。若室温过高或婴儿盖被太厚，加之婴儿入量少，排泄多，会出现新生儿脱水热，体温可高达39℃左右。此时，应立即喂糖水，并减少盖被，使体温降至正常。 2.预防低血糖早期发现低血糖的现象，可预防中枢神经系统受损的发生。新生儿出生后应立即进行哺乳。护理人员应观察新生儿的吸吮状态，母亲乳房情况，婴儿排泄情况等。当怀疑新生儿入量不足时，应检测其血糖值变化，若血糖值低于35～40mg/dl，应立即加喂。每日沐浴后，测量新生儿体重，并与出生时体重做参考，了解新生儿生理性体重下降的情况。 3.密切观察黄疸情况鼓励母乳喂养，因为初乳有轻度排泄的作用，可减轻黄疸的发生。护理人员应观察黄疸的程度，如面部、巩膜、手脚的皮肤颜色，了解胆红素值的变化。 4.预防吸入性合并症新生儿易发生黏液或食物反流吸入的现象。因此，每次喂食后，护理人员或母亲要给婴儿进行拍背，促使其胃内气体排出，然后采取右侧卧位。
新生儿黄疸的护理进展苏丽萍 摘要：新生儿黄疸是新生儿期体内直接或间接胆红素增高而引起的皮肤及巩膜 等黄染的现象，如不及时有效处理，严重者可以导致胆红素脑病即核黄疸并可能 留有严重的后遗症，引起新生儿黄疸的原因很多，治疗方法也不同，如药物、光疗、换血等。对新生儿黄疸的防治及护理是产科和儿科医护人员研究的一个重要 课题，本文就新生儿黄疸的护理进行综述。 关键词：新生儿黄疸；护理；措施 1.新生儿胆红素代谢特点 由于胎儿时期血氧分压低，红细胞量多，出生后新生儿血氧分压高，大量红细胞破坏， 血红蛋白寿命短，分解速度快，肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体多，使胆红 素生成增多；肝功能未完善，肝脏内Y、z含量少，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶含量少、活性不足，使血中未结合胆红素水平高；出生时肠腔内B葡萄糖醛酸苷酶可将结合胆红素变 成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素产生和吸收增加；胎便中富含胆 红素，如果排泄延迟，就会使重吸收增多。 2.新生儿黄疸的治疗方法 2.1药物治疗 口服西药的护理新生儿黄疸时常用一些口服西药来预防和治疗黄疸，如苯巴比妥、妈咪 爱等，给药时必须做好三查七对，红霉素、磺胺类药、苯妥英钠不宜给新生儿用，因其能使 间接胆红素升高，易造成核黄疸。现代中医药治疗新生儿黄疸显示较强的优势，大多数患儿 经早期干预治疗后不需住院，减轻了家庭负担。常用中药治疗新生儿黄疸方法有口服退黄汤 和新生儿退黄外洗液外洗。中药服用方法是中医学重要的内容之一，也是影响疗效不可忽视 的环节。 2.2换血疗法 换血疗法是治疗重症新生儿溶血病的有效方法之一，可在短时间内大幅降低胆红素浓度，防止发生胆红素脑病，及时换出抗体和致敏红细胞，终止红细胞的继续破坏。 3.新生儿黄疸的护理措施 3.1入院评估。新生儿黄疸患儿在入院前应仔细询问患儿的病史﹑家族遗传史，了解患 儿的基本病情。包括患儿的胎龄﹑出生体重﹑出生分娩方式﹑母婴血型﹑母乳喂养及保暖等。观察患儿的病症特点以及皮肤黄染的程度从而进行全面的综合评估。 3.2密切观察患儿的体温变化，头皮血肿情况，食欲、大小便颜色、皮肤黏膜、巩膜的颜色变化以及神经系统表现并及时记录。若患儿出现吸吮无力、反应慢、食欲下降、嗜睡以及 肌张力减退等症状，可判断是胆红素脑病的早期表现，应立即通知医生采取抢救措施。 3.3根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素的近似值，评价进展情况。 3.4光疗护理 3.4.1光疗前的护理 给予修剪指甲，穿上婴儿手套，防止活动时抓破皮肤，并戴上眼罩保护双眼，纸尿裤包 裹生殖器部位，给予安抚奶嘴，减少哭闹，保持光疗箱清洁，调试箱温32℃左右。根据患儿 体温调节，低体温者适当增加箱温，发热者适当降低箱温。 3.4.2光疗中的护理 光疗期间专人护理。观察患儿精神状态，哭声改变，吸吮力改变，并观察患儿皮肤有无 发热、腹泻、皮疹、核黄素缺乏与低钙血症并发症的出现，每２小时体温、脉搏、呼吸、血 氧饱和度、血压严格记录蓝光开始及结束时间，每２小时给患儿翻身１次，每光疗12小时 后给予间歇停止光疗。 停光疗期间可摘除眼罩，如患儿哭闹不安，给予安抚奶嘴并给予抚触，如不好转，则在 光疗箱内双手托起患儿轻轻摇晃，使患儿安静，消除烦躁情绪，观察患儿排便情况及时更换 尿布并涂抹鞣酸软膏，预防臀红的出现。光疗中的合理喂养由于光疗照射使体表蒸发的水分 增加故光疗期间适当增加水分供给，防止患儿脱水。
（一）新生儿的分类 根据出生时胎龄分类： 根据出生体重分类： 第二节新生儿黄疸（掌握） （一）新生儿胆红素代谢特点（熟悉） 1.胆红素生成较多：新生儿每日生成胆红素约为成人的2倍多。 2.肝细胞对胆红素的摄取能力不足。 3.肝细胞对胆红素的代谢能力不足：肝细胞内质网的葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）活性不足导致；是生理性黄疸形成的主要原因 4.结合胆红素的排泄能力不足：新生儿肠道菌群未建立，胆红素很少被肠壁吸收。 5.肠肝循环特殊：结合胆红素在肠壁被分解为未结合胆红素被肠道吸收入血，加重肝的胆红素负担 饥饿、便秘、缺氧、酸中毒及颅内出血，常可使新生儿黄疸加重。 （二）生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别 病理性黄疸病因： 1、以未结合胆红素增高为主：①溶血病；②UDPGT活性低下；③母乳性黄疸；④胎粪延迟排出；⑤感染性黄疸； 2、以结合胆红素增高为主：①新生儿肝炎；②胆汁淤积综合症；③胆道疾病；④先天性代谢疾病 病理性黄疸：黄疸出现早；黄疸程度重（头部、躯干和四肢皮肤均出现鲜艳黄染）；病情进展快（每日TSB上升＞85 umol/l）；黄疸持续时间长，消退时间延迟；黄疸退而复现；血清
新生儿黄疸 1、【黄疸jaundice】 黄疸是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。 2、新生儿胆红素代谢特点？ 答：新生儿胆红素代谢特点为： （1）胆红素生成增加：①红细胞破坏多；②红细胞寿命短；③旁路胆红素来源多（肝脏和其他组织中的血红素，骨髓红细胞前体较多）； （2）转运不足：血浆白蛋白联结胆红素的能力差（酸中毒减少胆红素与白蛋白的联结，血浆白蛋白量不足）； （3）肝功能不成熟：①摄取↓Y Z蛋白↓（5 -10天达成人水平）；②结合↓葡萄糖醛酸基转移酶↓；③排泄↓易形成胆汁淤积； （4）肠肝循环增加：①ß-葡萄糖醛酸苷酶；②肠道内缺乏细菌；③胎粪含有胆红素80-180mg。 3、生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别？ 答：生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别如下： 4、新生儿黄疸的治疗？ 答：新生儿黄疸的治疗方法有： （1）光疗：一般用波长425~475mm的蓝色荧光灯最有效； （2）换血疗法： ①指征：出生时有水肿、明显贫血、（脐带血﹤Hb120g/L）；胆红素足月儿>342μmol/L （20mg/dl）；体重1500g早产儿>256μmol/L（15mg/dl）；体重1200g>205μmol/L（12mg/dl），胆红素脑病 ②血源选择：Rh溶血病应采用Rh血型与母亲相同、ABO血型与患儿相同的供血者；ABO 溶血病可用O型红细胞加AB型血浆或用抗A、抗B效价不高的O型血。 ③换血量为150~180ml/kg（新生儿血量的二倍）。 （3）药物治疗：①肝酶诱导剂；②丙种球蛋白；③血红素氧合酶（HO）抑制剂；④减少胆红素“重吸收”。
新生儿高胆红素血症的护理 新生儿黄疸是指新生儿时期血清胆红素升高引起的皮肤、巩膜及黏膜被黄染的症状，50%的足月儿和80%的早产儿可出现肉眼可见的黄疸。 一、概述 （一） 新生儿胆红素代谢的特点 1、胆红素生成较多（每日8.8mg/kg） 红细胞数相对较多且破坏亦多。 红细胞寿命较成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短。 其他来源的胆红素生成较多 2、转运胆红素的能力不足 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的联结。 早产儿白蛋白的数量低。 3、肝细胞摄取、催化、排泄胆红素能力差 摄取---肝细胞内Y、Z受体蛋白含量低 催化---肝脏葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，不能有效地将脂溶性未结合胆红素（间胆）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直胆） 排泄---排泄结合胆红素的能力差，容易导致胆汁淤积 4、胆红素的肠-肝循环特点 肠道中 -葡萄糖醛酸苷酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，未结合胆红素又被肠吸收后经门脉达肝脏。
新生儿肠道正常菌群未建立，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原。 饥饿、缺氧、脱水，酸中毒、头颅血肿或颅内出血时更易出现黄疸或使原有黄疸加重！ （二） 新生儿黄疸分类 1.生理性黄疸 ①一般情况良好； ②足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，7～14天消退；早产儿黄疸可延迟到3 ～4周； ③每日血清胆红素升高<85umol／L(5mg／d1)； ④旧标准：足月儿血清胆红素浓度在＜205.2umol/L（12mg/dL），早产儿＜255umol/L（15mg/dL）。但早产儿即使胆红素＜171umol/L（12.9mg/dl）也可能发生胆红素脑病。 2.病理性黄疸 ●∙黄疸出现过早（24小时内） ●∙黄疸程度重：足月儿＞205.2μmol/L（12mg/dl） 未成熟儿＞256.5μmol/L（15mg/dl） ●∙发展过快：每天增加>85.5 μmol/L（5mg/dl） ●∙持续过久（足月儿＞2周，未成熟儿＞4周）或黄疸退而复现 ●∙血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl） 新生儿黄疸一周之内出现的黄疸 1、新生儿溶血病：ABO溶血，RH溶血（注意生产史、输血史） 2、感染：通过胎盘的感染：TORCH感染 3、新生儿败血症 4、G-6-PD缺乏 5、红细胞增多症
新生儿黄疸诊治现状及研究进展 一胆经素代谢: 二新生儿胆红素代谢特点：1胆红素生成过多：①胎儿在宫内处于低氧分压环境，故红细胞生成过多，生后氧分压升高，红细胞破坏增多；②红细胞寿命短，平均为70~100天；③旁路来源多；2转运胆红素能力较差：①新生儿出生后均有不同程度酸中毒，使白蛋白与胆红素的结合下降；②早产儿白蛋白含量低；3肝脏摄取、结合及排泄胆红素的能力不足：①新生儿Y、Z蛋白含量少；②尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)含量低且活力不足； ③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁淤积；4肠肝循环增加：①肠腔内-葡萄糖醛酸酶（-GD）的增加和（或）其在碱性环境下具有较高活性，可使红合胆红素水解为未结合胆红素，后者经肠道重吸收，最终导致肠肝循环中的胆红素增加。研究发现-GD有4个来源a饮食源性，即母乳中存在高含量的的-GD；b动物源性，由肠粘膜上皮细胞分泌；c细菌源性，来自产-GD的大肠杆菌等菌株，与胆红素的肠肝循环关系不大，而双歧杆菌与乳酸杆菌均属于阴性菌株；d胆源性，胆汁中含有少量-GD。不同来源了-GD在肠道分布与作用不同，动物源性与饮食源性位于近端肠道可增加肠肝循环，而细菌源性位于远端肠道，使结合胆红素还原为尿胆原，减少肠肝循环。②肠道细菌含量少，不能使结合胆红素还原为尿胆原。 三胆红素的作用: 1胆红素对神经细胞的毒性作用胆红素主要通过抑制线粒体的酶而影响线粒体的氧化磷酸化过程。最近研究表明胆红素抑制几种蛋白的磷酸化反应,抑制各突触体对神经递质的摄取、合成、释放,其抑制摄取可通过影响转运蛋白的膜位点,在蛋白质/类脂之间进行调节,从而降低突触囊泡中神经递质的聚集、贮存,最终将导致神经递质的释放减少,抑制中枢神经系统的功能。最近有学者对新生儿高胆进行远期随访观察,发现除重度高胆外,轻中度高胆也可引起新