高钾血症实验报告
高血钾症是一种潜在威胁生命的疾病，可很难诊断，因为缺乏鲜明的症状和体征。医生必须迅速考虑处于高钾血症危险之中患者的这一疾病的进程。因为高血钾可导致猝死型心律失常，故建议高血钾者需要立即心电图，以确定是否存在电解质不平衡的心电图迹象。
病理生理
钾离子是体内一种主要的离子。近98 ％的钾离子在细胞内，其浓度梯度的维持依赖于由钠和钾激活的三磷酸腺苷酶（的Na + / K + - ATP酶）泵功能。细胞内外钾离子的比率是决定细胞膜电位的重要决定因素。细胞外钾水平小的变化即对心血管和神经系统的功能有很大影响，。正常钾水平是3.5-5.0毫克当量/ L，全身钾储存大约50毫克当量/千克（3500毫克当量在70公斤的人）。
即刻钾水平受细胞内外交换的控制。这种交换主要有Na-K泵控制,而该泵受胰岛素和β2受体控制。GI摄入和肾钾排泌的平衡导致长期的钾平衡
高钾血症定义为钾水平≧5.5 mEq/L
5.5-
6.0 mEq/L：轻度高钾
6.1-
7.0 mEq/L：中度高钾
≧7.0 mEq/L：重度高钾
高钾血症的原因
?钾排泄减少或受损-由于急性或慢性肾功能衰竭（最常见），排钾利尿剂，尿路梗阻，镰状细胞病，艾迪森氏疾病，系统性红斑狼疮（SLE）
?钾离子额外进入细胞外外空间-正如钾补充时所观察到的那样（例如，口服/静脉钾，盐替代品），横纹肌溶解和溶血（如静脉穿刺，输血，烧伤，肿瘤溶解）
?跨膜转移（即从细胞内转移到细胞外空间）-如酸中毒和药物效应（例如，急性洋地黄中毒，β-阻断剂，琥珀胆碱）
?人为或假性高钾血症-如血液采集不当（例如，缺血性血液抽取的静脉穿刺技术），实验室的错误，白血球增多和血小板增多
发生率
美国
住院病人诊断率上限8%
死亡率/发病率
?发病率和死亡的主要原因是钾对心脏功能的影响。
?如果严重高钾血症没有快速治疗，死亡率可高达67％。
性别：男：女1：1
临床
病史
?高血钾的临床诊断可能很难，因为主诉可能是模糊的。病史在提示引发高钾血症的状态方面非常有价值。
?高血钾往往是实验室的偶然发现。
?心脏和神经系统症状为主。
?病人可能无症状或报告如下：
广义疲劳
?虚弱
?感觉异常
?麻痹
?心悸
?高血钾建议在任何有钾水平升高倾向的病人应考虑高钾血症。潜在钾水平的提高见于以下情况
?急性或慢性肾功能衰竭，尤其是在透析的病人
?创伤，包括挤压伤（横纹肌溶解），或烧伤
?食物中摄取的钾（如香蕉，橙子，高蛋白饮食，番茄，盐替代品）
?药物-钾补充剂，保钾利尿剂，非甾体抗炎药（非甾体抗炎），β-阻断剂，地高辛，琥珀，以及洋地黄甙
?重分配-代谢性酸中毒（糖尿病酮症酸中毒[酮症酸中毒]），分解代谢状态
体检
?生命体征的评估，以确定至关重要的血流动力学稳定性和有关高钾血症相关性心律失常的存在。
?心脏检查可能会显示期前收缩，暂停或心动过缓。
?神经系统检查可能会显示深部肌腱反射减弱或运动强度下降。
?在极少数情况下，可以看到肌肉麻痹和低通气。
?搜索肾功能衰竭的特征，如水肿、红斑，皮肤变化，透析位置。
?查询创伤迹象可能使在对横纹肌溶解危险的患者。
原因
?假性高钾血症
?溶血（在实验室试管内）最常见
?血小板增多
?白细胞增多
?静脉穿刺技术（即止血带的应用时间较长导致缺血性抽血）
?重新分配
?酸中毒
?胰岛素缺乏症
?β-阻断剂
?地高辛急性中毒或过量
?琥珀酰胆碱
?精氨酸盐酸盐
?家族性高血钾周期性麻痹
?内源性钾负荷过度
?溶血
?横纹肌溶解症
?内部出血
?外源性钾负荷过度
?肠外管理
?食物中过多
?钾补充剂
?盐替代品
?钾排泄减少
?肾小球滤过率降低（例如，急性或终末期慢性肾功能衰竭）
?盐皮质激素活性下降
?肾小管分泌缺陷（例如，第二和第四型肾小管性酸中毒）
?药物（如非甾体抗炎，环孢素，保钾利尿剂）
?实验室的错误
鉴别诊断
低钙血症
其它需要考虑的问题
心律失常
实验室研究
?钾水平：血钾水平和症状的关系并不一致。例如，血钾水平慢性升高的病人在比其他人血钾水平明显升高的情况下可无症状。钾水平的迅速变化影响在不同钾水平症状的观察。?尿素氮和肌酐水平-对于肾状况的评价
?钙水平-如果患者有肾功能衰竭（因为低钙血症可加重心脏节律障碍）
?葡萄糖水平-在糖尿病患者
?地高辛水平-如果病人服洋地黄药物
?ABG的水平-如果怀疑酸中毒
?尿液分析-如果肾功能不全的迹象存在（为了寻找肾小球肾的证据）
其它测验
?连续心脏监测-节律干扰的评价
?心电图是必不可少的，可在适当的临床情况下诊断高血钾。心电图的变化，大致与钾水平相关性。心电图结果可以看到如下：
?早期的高钾血症：包括尖峰样T波，QT间期缩短和ST段压低（见图片1-2）。
?这些变化之后，束支阻滞导致的QRS波群不断增宽，PR间期延长，P波振幅降低（见图片3-4）。
?适当的治疗扭转这些变化（见图片5）。
如果不治疗，P波最终消失，QRS波形态扩大类似于一个正弦波。随之心室颤动或心脏停搏。
?相关联心电图结果一般与钾的水平一致，但可能危及生命的心律失常可以毫无警告出现在几乎任何高血钾水平。
?皮质醇和醛固酮水平-时，其他原因被被排除后，要检查盐皮质激素不足
治疗
院前
已知或怀疑有高血钾症或肾功能衰竭疑及高血钾时应建立静脉通路，并应在病人心电监护仪放置。在低血压或QRS波显着扩大，静脉注射碳酸氢盐，钙的存在，胰岛素给予50％葡萄糖一起可能是合适的，在药物治疗进行讨论。
避免如地高辛中毒钙怀疑。硫酸镁超过5分钟（2克），可交替使用，在面对高辛毒性心律失常。
急诊处理
?当怀疑高钾血症或当实验室化验值确诊高钾血症时应多次进行生命体征检查，并连续心电监护。
?初始管理包括的ABC的评价和心电图对心脏状态的进一步评价。
?停止保钾药物或食物的钾。
?如果是严重的高血钾（钾“7.0毫当量/ L）或病人有症状，调查病因之前进行开始治疗。?个体化治疗基于病人的陈述，钾水平和心电图。
?并非所有的病人均应接受药物治疗中列出的每一个药物。例如，轻度高血钾症病人可能只需要排泄增加即可。
咨询
对有严重症状性高血钾或肾功能衰竭者咨询肾病专家或透析小组。收这些病人入重症监护病房。
药物
直接治疗稳定心肌，将细胞外钾转入细胞内，并促进肾脏排泄和GI钾丢失。
电解质补充
这些制剂常用来治疗高钾血症，减少因高钾血症引起心室颤动的危险。他们作用迅速，并且可以拯救生命，因此重度高血钾心电图显示明显异常时（如QRS波增宽，P波消失，心律失常）他们是第一线的治疗药物。心电图显示只有T波顶峰，钙通常不被应用。
氯化钙或葡萄糖酸钙（Kalcinate）
钙增加阈电位，从而恢复阈电位和静息膜电位的正常梯度。高血钾时这种梯度已不正常的升高。每瓶氯化钙有大约3倍于每瓶葡萄糖酸钙的钙。起效＜5分钟，持续约30-60分钟。剂量大小应与心电图不断监测的变化相适应;如果心电图变化在3-5分钟不能正常化，重复一个剂量。
剂量
成人
氯化钙：5毫升的10％溶液IV，超过2分钟（如果发生心动过缓停止输注）
葡萄糖酸钙：10毫升的10％溶液IV，2分钟以上（如果发生心动过缓停止输注）
儿科
氯化钙：0.2毫升/公斤/ 10％溶液IV，超过5分钟；总量不超过5毫升（如心动过缓停止输液）
葡萄糖酸钙：100毫克/千克（1毫升/公斤）10％溶液IV，超过3-5分钟；总量不超过10毫升（如心动过缓停止输液）
相互作用
可能减少四环素，阿替洛尔，水杨酸盐，铁盐，以及氟喹诺酮的效应;减小维拉帕米的拮抗效应;大量的膳食纤维摄入量可能会减少吸收和水平
禁忌
肾结石，高血钙，低血磷，肾脏或心脏疾病;洋地黄中毒
注意
妊娠
B-通常是安全的，但好处必须大于风险。
注意事项
洋地黄化的病人，呼吸衰竭，酸中毒，或严重的高血磷慎用
解毒剂
胰岛素与葡萄糖合用促进细胞对葡萄糖的吸收，同时帯钾进入细胞。
葡萄糖（D -葡萄糖）
葡萄糖和胰岛素暂时转移钾到细胞中，用药后头30分钟即可发生此种效应。
剂量
成人
1-2安瓶D50W和5-10 U普通胰岛素IV
儿科
0.5克/千克（2毫升/千克）25％的葡萄糖溶液加0.1 U /千克胰岛素（1U普通胰岛素/ 5克葡萄糖）IV，30分钟以上
相互作用
当病人接受类固醇或促肾上腺皮质激素，尤其是如果液体包含钠离子时给与肠胃外营养液体注射时要小心
禁忌
糖尿病昏迷，如果血糖水平非常高
避免用在严重脱水的病人，特别是伴谵妄，肝昏迷，或葡萄糖，半乳糖吸收不良综合征者如有椎管内或颅内出血存在，不要应用浓缩溶液。
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
可能引起恶心，也可能会出现低血糖; 病人液体超载时，IV葡萄糖溶液可能导致血清电解质浓度稀释或体内水分过多；充血或肺水肿状态时慎重;高渗葡萄糖外围给与可能会导致血栓形成（可通过中心静脉导管替代）;亚临床糖尿病或糖耐量异常者应谨慎；如果液体进入迅速，特别是在慢性尿毒症患者或糖耐量异常者，增加诱发高血糖或高渗综合征的风险;浓缩液体不应该SC或IM;;葡萄糖输液的速率超过0.5克/公斤/小时可能产生糖尿，在输液速率0.8克/公斤/小时时，糖尿发病率为5％，; 密切监测体液平衡，电解质浓度和酸碱平衡;葡萄糖应用可能会产生复合维生素B缺乏症
胰岛素（优泌林，Humalog，诺和灵）
20-30分钟内刺激细胞内的K摄取;糖和胰岛素合用可防止低血糖（密切监测血糖水平）。剂量
成人
5-10 U普通胰岛素和1-2安培D50W IV弹丸式给与
儿科
0.5克/千克（2毫升/千克）25％的葡萄糖溶液+0.1 U/千克普通胰岛素（1U普通胰岛素/ 5克葡萄糖）30分钟以上IV
相互作用
可能会降低胰岛素的降血糖作用的药物，包括乙酰唑胺，艾滋病的抗病毒药物，天(门)冬酰胺，苯妥英，尼古丁，异烟肼，地尔硫，利尿剂，类固醇，噻嗪类利尿剂，甲状腺素，雌激素，依他尼酸，降钙素，口服避孕药，二氮嗪，多巴酚丁胺，吩噻嗪，环磷酰胺，右旋甲状腺素，碳酸锂，肾上腺素，硫酸吗啡，和烟酸
可能会增加胰岛素的降血糖作用的药物，包括钙，ACE抑制剂，酒精，四环素类，β-阻断剂，碳酸锂，合成代谢类固醇，维生素B6，水杨酸盐，单胺氧化抑制剂，甲苯咪唑，磺胺，保泰松，氯喹，安妥明，芬氟拉明，胍乙啶，奥曲肽，脒和苯磺唑酮
禁忌
已有过敏;低血糖
注意
妊娠
A-妊娠安全
注意事项
甲状腺功能亢进症可能会增加胰岛素的肾清除率，并可能需要增加胰岛素剂量治疗高钾血症;甲状腺功能减退的可能会延迟胰岛素清除，需要较少的胰岛素来治疗高钾血症;仔细监测血糖水平;肾和肝功能不全患者的可能需要剂量调整，
碱化剂
这些制剂增加pH值，使钾临时由细胞外转移到细胞内。这些制剂增加酸中毒病人胰岛素的有效性。
碳酸氢钠（Neut）
碳酸氢根离子中和氢离子和提高尿和血液pH值。在数分钟内起效，持续约15-30分钟。如果存在酸中毒，则只可能是有效。监测血pH值，以避免碱过量。
在成人和儿童使用8.4％溶液，婴儿为4.2％溶液
剂量
1毫当量/公斤IV慢推或连续IV点滴，不超过50-100毫克当量
儿科
婴幼儿：0.5毫当量/公斤IV，超过5-10分钟，必要时10分钟重复（只用4.2％溶液，而不是8.4％溶液[在较大儿童和成人使用]）
儿童：1-2毫当量/公斤IV,超过5-10分钟，必要时10分钟重复;监测ABGs，以避免动脉pH 值>7.55
相互作用
碳酸氢钠浓度升高导致尿钠碱化可能会导致锂，四环素，氯磺丙脲，甲氨蝶呤水平和水杨酸浓度下降；安非他明，伪麻黄素，氟卡尼，厌食药物，美加明，麻黄素，奎尼丁，以及奎宁浓度升高。
禁忌
曾有过敏，碱中毒，高钠血症，低血钙，严重肺水肿
注意
妊娠
A-妊娠安全
注意事项
仅用于治疗代谢性酸中毒和高血钾致心脏骤停;可引起碱中毒，降低血浆钾，低钙血症和高钠血症；在电解质失衡者如充血性心力衰竭，肝硬化，水肿，使用皮质类固醇，或出现肾功能衰竭的病人应谨慎，;避免外渗，因为可能会导致组织坏死
β2-肾上腺素受体激动剂
这些制剂促进细胞钾摄取，可能是通过环gAMP受体级联的作用。
沙丁胺醇（万托林，Proventil）
肾上腺素受体激动剂可提高血浆胰岛素浓度，这可能帮助转移钾至细胞内。降低钾水平0.5-1.5毫当量/公升。肾功能衰竭患者液体超载时可以是非常有益的。30分钟起效，作用时间是2-3小时
剂量
成人
5毫克与3毫升等渗盐水混合，通过高流性喷雾器q20min可以耐受
儿科
<一岁：0.05-0.15毫克/千克/剂量3毫升生理盐水雾化
1-5岁：1.25-2.5毫克/剂量3毫升生理盐水雾化
5-12岁：水2.5毫克/剂量3毫升生理盐雾化
“12岁：2.5-5毫克/剂量3毫升生理盐水雾化
相互作用
β-肾上腺素能阻滞剂拮抗作用;吸入异丙托溴铵可能增加沙丁胺醇引起的支气管扩张效应的时限;单胺氧化抑制剂，吸入麻醉剂，三环类抗抑郁药和交感神经药物可增加心血管效应
禁忌
已知过敏者
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
在甲亢，糖尿病，心血管疾病者要谨慎
利尿剂
这些制剂通过肾脏造成钾丢失。
呋塞米（速尿）
效果很慢，经常需要一个小时开始。降低钾的能力不稳。在肾功能衰竭可能需要大剂量。剂量
成人
未用此药者20-40毫克IV推
已用此药者双倍每天口服量缓慢静推
儿科
新生儿：0.5-2毫克/千克/剂量IV，不超过2毫克/千克/剂量
婴儿和儿童：0.5-2毫克/千克/剂量IV，如果反应不理想，可增加至1-2毫克/千克q6 - 8小时，不超过60毫克/千克/剂量
相互作用
二甲双胍浓度降低，干扰抗糖尿病药物的降血糖作用和筒箭毒拮抗肌肉松弛的效应;增加氨基糖苷类听觉毒性，以及发生不同程度的听力损失;可增强华法林抗凝活性;可能会增加的血浆水平和毒性
禁忌
已知过敏;肝昏迷，无尿，严重电解质损耗
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
在治疗的最初几个月和以后定期经常进行血清电解质，二氧化碳，葡萄糖，肌酐，尿酸，钙，尿素氮测定。
结合树脂
这聚苯乙烯磺酸钠（Kayexalate）
主要在大肠进行Na+对K+交换和与肠道结合，降低体内总钾。起效时间2-12日?（直肠内给药时间较长）。钾的水平下降约0.5-1毫当量/公升。多剂量通常是必要的。
些制剂促进胃肠系统钠钾交换
剂量
成人
25-50克混合100 毫升20％山梨醇PO/PR
儿科
1克/公斤/剂量PO/PR
相互作用
氢氧化镁，碳酸铝，或类似的制酸剂或泻药可能会引起全身性碱中毒
禁忌
已知过敏;高钠血症
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
钠负荷略有增加即受影响者，如严重高血压者，严重充血性心力衰竭，水肿明显的病人谨慎;便秘可能会出现，粪便嵌塞可能性的治疗10-20毫升70％山梨醇每2 h或需要时给与，至少产生每天1-2次水样大便。
袢利尿剂
有些利尿剂可以通过促进肾脏促进钙的流失
利尿酸（Edecrin）
通过干扰氯结合共转运系统增加水的排泄，从而抑制亨利氏袢升段和远端肾小管重吸收钠和氯。
剂量
成人
口服：25-400 mg，每日一次或分2次
静脉：0.5-1毫克/千克/剂量，每8 - 12小时可重复，不超过100毫克/剂量
儿科
口服：1毫克/千克每日1次，可逐步增加（q3d），不超过3毫克/公斤/天
静脉注射：1毫克/千克/剂量，每8 - 12小时可重复
相互作用
可能导致氨基糖甙类或顺铂耳毒性的增加，增加了利尿剂或其他抗高血压药物降压作用，可能会导致低血钾，增加地高辛中毒，可能会增加华法林抗凝作用;增加血清锂水平
禁忌
已知过敏;肝昏迷，无尿，严重电解质耗竭状态
注意
妊娠
B-通常是安全的，但好处必须大于风险。
注意事项
恶血质，肝脏，肾脏慎重（不通，但原文如此）；监测电解质，钙，血糖，尿酸，二氧化碳，肌酐，尿素氮水平
电解质
这些药剂已经被成功地用于口服缓释钾制剂急性过量的治疗。
硫酸镁
营养过度者的营养补充；与神经和肌肉兴奋性传播有关的酶系统的辅助因子。在成人，每天60-180 mEq当量的钾，10-30日mEq镁，和10-40mmol磷酸盐可能适于最佳代谢。IV给与迅速抑制扭转型室速。重复剂量依赖于膝反射和适当的呼吸功能的存在
剂量
成人
在1-2克IV ，30-60秒以上，在必要时5-15分钟重复，或者，3-10毫克/分IV输注
儿科
无资料
相互作用
同时使用硝苯地平可能会导致低血压，神经肌肉阻滞；可能会增加与氨基糖苷类有关的神经肌肉阻滞，增加可能由筒箭毒碱，维库溴铵，琥珀生产的神经肌肉阻滞；可能会增加中枢神经系统抑制剂，倍他米松的中枢神经系统效应和毒性，增加利托君的心脏毒性
禁忌
已知过敏;心脏传导阻滞;艾迪生病，心肌损害;重型肝炎
注意
妊娠
B -通常是安全的，但好处必须大于风险。
注意事项
镁可改变心脏传导导致服地高辛者心脏阻滞；进行电解质肠外管理应监测呼吸速率，深部肌腱反射，肾功能;注意剂量，因为可能会产生明显的低血压或早搏；过量时，10％葡萄糖酸钙10-20毫升IV作为高镁血症的解毒剂。
随访
进一步的住院处理
高血钾病人的连续心脏监测。
伴肾功能衰竭者或不能药物治疗患者的肯定疗法是透析。
动态监视钾水平。
解决酸碱问题。
校正共存电解质紊乱。
如果存在，治疗地高辛中毒。
进一步门诊处理
调整饮食，以减少钾营养负荷。
调整易致或加剧高血钾的药物。
2-3天重复测试钾水平。
如果肾功能不全的症状存在，重新评估肾功能，。
转院
如果药物治疗无法纠正高血钾和血液透析不可用，病人稳定后和转到可以血液透析的中心。
防止/预防
避免高钾的食物。
避免易致高钾血症的药物
并发症
危及生命的心律失常的可能随之而来。
治疗的高钾血症可能导致低钾血症
预后
取决于病因的全面校正。
应在开始治疗的第一个小时内使血浆钾下降，。
病人教育
调整饮食。
停止使用可能恶化高血钾症的药物。
如果无不适，鼓励病人遵守透析时间表，
其它
法医学陷阱
?确定血钾水平的升高是真实的还是人为的。除非存在心电图变化，那些没有高血钾倾向的病人，采取降低血钾水平的措施之前重复验血。
?如果病人被发现高血钾，连续心电图监测是必不可少的。
?心电图是必不可少的，用以评估与高血钾有关的心脏传导紊乱。
?责任往往与没有很快行心电图检查或未能以心电图为基础进行判断和治疗。伴心电图变化的严重高钾血症是一种威胁生命的紧急情况。静脉注射钙是心肌稳定细胞膜的初步首选治疗。
?责任也可能是由于在的病人的初期病情稳定后延误了进一步的治疗。药物，如钙，胰岛素，葡萄糖和碳酸氢钠，都是临时性的措施。过量的钾，只有树脂结合剂，透析，或肾排泄增加才能确切排出。其他药物应用后马上开始树脂结合剂的应用。
?观察钾水平不要矫枉过正。
?可能产生的法律责任源自没有因并发症而调整治疗。例如，在（酮症酸中毒）糖尿病酮症酸中毒及许多其他类型的代谢性酸中毒，细胞外钾水平升高，但患者可能有钾的全身缺乏。一旦开始了酮症酸中毒治疗，细胞外钾水平自发降低。
?如果病人正在服用地高辛，寻找洋地黄中毒的证据
家兔高钾血症及抢救 【实验目的】 掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。 观察高钾血症及抢救后的心电图变化。 分析高血钾引起心电异常的机制 【实验原理】 钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性的重要离子。正常血清钾离子浓度保持在3.5mmol/L~5.5mmol/L的范围内，当家离子浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。以下是高血钾对心肌功能的影响及其基本机制： 心急兴奋性降低：当血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。 高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（3期）加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图上显示T波狭窄高尖，Q-T间期缩短。 心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期，即去极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，ST段压低，QRS综合波增宽’S波加深。 心肌自律性降低：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。 综上，高钾血症时，心电图显示特点为：T波高尖，Q-T间期缩短，P-R间期延长，ST段压低，QRS波增宽，S波加深。 应用钙剂可拮抗高钾血症的心急毒性作用，期机制为：Ca2+一方面能促使阈电位上移，使Em-Et间距离增加，回复心肌的兴奋性‘另一方面使复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。本实验通过静脉注射氯化钙溶液可纠正家兔高钾血症，心电图恢复正常。 【实验材料】 家兔1只，兔手术台，婴儿秤，手术器械，BL-420生物信号采集系统，心电记录电极，5ml、10ml注射器各一个、静脉输液装置一套，小儿头皮针，静脉导管、气管插管各1套，3%戊巴比妥钠溶液，4%氯化钾溶液，10%氯化钙溶液。【实验步骤】 1.麻醉 取家兔称重，耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠1.0ml/kg麻醉，仰卧位固定于手术台，分离气管和右侧颈外静脉并进行插管，颈外静脉导管用三通管连接静脉输液装置，以备滴注氯化钾溶液用。 2.将针形电极分别插图家兔四至皮下，并连接BL=420生物机能实验系统，红色连右前肢，黑色连右后，绿色连左后，描述正常心电图。 3.耳缘静脉插入头皮针固定以备抢救注射氯化钙用。
机能学实验报告 实验日期：2015年6月10日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液） 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液
对抗高血钾的心肌毒性；
②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤 1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从 耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上， ２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。 3. 测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血0.5ml，用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前的血浆钾度。 4.描记心电图：将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。 5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后（不超20滴/min），密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即调慢静脉滴注Kcl的速度，维持在6滴/minde,等待，当心电图出现典型高钾血症表现是，经颈外动脉取血0.5ml 作血钾测定。 6.高钾血症的抢救：在心电图出现典型高钾血症改变时，立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液（20—30滴/秒）30min,待心电图基本恢复正常时，再次记录心电图改变，并由颈总动脉采血0.5ml，测定救治后的血钾浓度。
实验六家兔高钾血症 一、实验目的 1．复制家兔高钾血症的动物模型。 2．了解动物高钾血症时心电图变化的特征，并设计抢救和治疗方案。 二、实验内容 1．家兔高钾血症动物模型的复制。 2．观察动物高钾血症时心电图变化的特征， 3．设计动物高钾血症的抢救和治疗方案。 三、实验准备 【实验动物】家兔 【仪器设备】计算机生物信号采集处理系统、心电电极输入线、兔手术台、哺乳类动物手术器械、三通管、双凹夹、铁支架、注射器（1ml，5ml，10ml）、输液装置、小儿头皮针等。 【药品试剂】1.5%戊巴比妥钠溶液、2%、5%、10%氯化钾生理盐水溶液、10%氯化钙溶液、5%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1单位胰岛素）、生理盐水。 四、实验方法 1．动物称重、麻醉和固定家兔称重后，用1.5%戊巴比妥钠溶液（2ml/kg）从耳缘静脉缓慢注入。待动物自然倒下，将动物仰卧固定在实验台上，并保持耳缘静脉通畅。 2．心电图描记 （1）将心电电极输入端插头插入计算机生物信号处理系统插口。 （2）将针型电极分别插入动物四肢踝部皮下，心电导联线按右前支（红）、左前支（黄）、右后支（黑）、左后支（绿）的顺序联接。或变换心电输入线的三个端点可以测出标准I、II、III导联心电信号。 （3）用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形，方法是选择心电图的I导联，将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁，相当于心尖部位的皮下。这样高血钾的异常波形出现早而清楚。 （4）开机启动计算机生物信号采集处理系统，设置心电图描记参数：低通滤波：上限频率40HZ。在MedLab中依次选择“实验/常用生理学实验”→“心电图测量”。MedLab放大器和采样参数设置如下：
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化 付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1 （潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053） 【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。比较分析后得出结论。结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。 【关键字】高钾血症；心电图； 严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。 材料与方法 1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。 2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。 3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。 4、实验步骤 4.1 称重：家兔1.5kg。 4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。 4.3 固定家兔。
4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。 4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。 4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。 结果 1.家兔的正常心电图： 图1 所描记的心电图中QRS群明显，P波和T波在QRS后融合成了一个高而尖的波峰。 2.耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml两次后的心电图：
家兔高钾血症实验报告 正常家兔瞳孔大小 高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且T波高耸，Q—T间期缩短；并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。用葡萄糖、NaHCO3均抢救成功，而用胰岛素+葡萄糖、NaCL均抢救失败。 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？ 相同：骨骼肌兴奋性降低。 不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。 严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。 高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理？ 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 急性肾衰引起高钾血症的机制 急性肾衰竭时，肾小球滤过率的迅速下降导致钾离子的排泄减少 急性肾衰出现高钾血症应如何处理
钠型离子交换树脂15～30g口服，每日3～4次。此外，高钾血症病人禁用库存血，限制摄入含钾高的食物，停用含钾药物，并及时纠正酸中毒。 试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液 中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常? 急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。
实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定 血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】 血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血0.5～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】
家兔高钾血症的药物救治 一、实验原理 血清钾浓度>5.5mmol/L时称为高钾血症。高钾血症是临床上常见的电解质代谢失常导致的疾病。其通常伴随肾功能衰竭,由少尿引起的尿钾排出减少所致。高钾血症的主要临床表现为细胞外液钾离子对心肌骨骼肌毒性作用所引起的症状。测定血清钾离子浓度和多种药物对高钾血症的影响有助于高钾血症的诊断。 高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。血中钾浓度升高对心脏有毒性作用，包括降低心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性，且钾浓度升高速度越快，毒性作用越大。对治疗高钾血症最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经－肌肉影响的药物。静脉推注速尿、葡萄糖酸钙溶液、葡萄糖+胰岛素和碳酸氢钠都对缓解高血钾症有一定的作用。 本实验通过研究葡萄糖+胰岛素溶液、10%葡萄酸钙溶液、4% NaHCO3溶液及速尿溶液注入模拟高钾血症家兔体内以后钾离子浓度的变化探究这几种药物对高钾血症的治疗效果。 二、实验器材及药品 器材：兔手术台，哺乳动物手术器械，气管插管，动脉夹，动脉插管，有色丝线，纱布，离心管，干燥注射器，注射器，头皮针，微量移液器及吸头，心电针形电极，生物信息采集与处理系统，分光光度计，离心机，试管，记号笔，小拉钩。 药品：20%乌拉坦溶液，肝素生理盐水溶液，1％氯化钾溶液，10％葡萄糖酸钙溶液，4%碳酸氢钠，葡萄糖胰岛素溶液，速尿，检测血钾浓度试剂。 三、实验步骤 1．麻醉： 称重后，由耳缘静脉缓慢注入20%乌拉坦溶液，按4.0 ml/kg剂量给药。防止麻醉过深，麻醉后动物仰卧固定在家兔手术台上。 2．插气管插管： 颈部剪毛，沿颈正中线做一5到7cm长的皮肤切口。分离皮下组织及肌肉，暴露和分离气管。在气管下方穿一较粗线备用，于甲状软骨尾侧2到3cm处做“⊥”形切口，插入气管，用备用线结扎固定。 3. 分离颈总动脉： 在气管一侧辨别颈总动脉并分离，分离后在其下方穿两条线备用。 4. 插动脉插管： 在分离出的颈总动脉的近心脏端加一动脉夹，然后结扎其远心脏端，动脉夹与结扎线之间相距至少2cm。用眼科剪在靠近结扎线处做一向心脏方向的斜形切口，将连于血压换能器的细塑料管（管内预先注入肝素以抗凝血）向心脏方向插入动脉切口内，然后用备用的线结扎固定。小心松开动脉夹，即可见血液冲进动脉插管。 5.测正常血钾浓度： 颈总动脉取血1ml，测量动物实验前的血清钾浓度。 6．连接心电图装置
机能学实验报告 实验日期:2015年6月10日 带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症得实验治疗Array 一、实验目得 1、掌握家兔正常心电图波形得生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型得复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗得方法(4%碳酸氢钠或极化液) 二、实验原理 血清钾高于5、5mmol/L为高钾血症(正常值:3、5～5、5mmol/L)。高钾血症对机体得危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位与有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时得心电图表现为:①P波与QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深得S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型得心律失常。高钾血症得抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾得心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏得毒性作用以及对高钾血症得抢救治疗措施。三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤
1、称重、麻醉与固定动物:家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳 缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子得状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上, ２手术与血管插管:颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管得颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10 滴/min)以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管得总动脉插管。 3、测正常血钾浓度:用EP管通过颈总动脉取血0、5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前得血浆钾度。 4、描记心电图:将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)得顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子得正常心电图波形。 5、复制高钾血症动物模型:通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％得KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察与记录出现高钾时典型得心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl得速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现就是,经颈外动脉取血0、5ml作血钾测定。 6、高钾血症得抢救:在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0、5ml,测定救治后得血钾浓度。 五、实验结果 实验中家兔不同时期得心电图(电子版实验结果粘贴) 极化液—实验前
病理生理学基础实验 急性高钾血症 [目的] 1．复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用； 2．掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系； 3．掌握高钾血症的抢救方法。 [动物]豚鼠，体重300g左右，性别不拘。 [药品]20%乌拉坦、10%氯化钾溶液，5%氯化钾溶液、4%NaHCO3 溶液、10％氯化钙溶液。 [器材] 注射器（2ml、5ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、动脉导管、兔手术台、RM6240多道生理信号采集处理系统。 [方法] 1．操作及心电图观察 1）豚鼠称重，腹腔注射20%乌拉坦0.5ml/100g体重，待豚鼠麻醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。 2）开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常用项目”→“心电”。 3）心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。记录一段正常的心电图波形。 5）模型组：分3次腹腔注射氯化钾，建立高钾模型，每次间隔10min：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g；腹腔注射5％氯化钾0.4ml/100g；腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g。密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。当出现高尖T波时，记录时间。 6）治疗组：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g后，给予4%NaHCO3 溶液（20ml/kg）或10％氯化钙溶液（2ml/Kg），而后继续给予氯化钾同模型组，密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。 7）当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，开胸观察室颤。 8）实验数据存盘。 [思考题] 1）高钾血症时，动物心电图的变化特征是什么？并用相关理论加以说明。 2）低血钠、低血钙和酸中毒加速钾中毒的机制是什么？ 1
机能学实验报告 实验日期： 带教教师： 小组成员： 专业班级： 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。 2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。 3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为： (1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。 (2)P波减低，最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能通
过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐 (3)S-T段压低与T波呈一斜线。或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。S-T段也可抬高。（4）Q R S时间加宽，R波低小。 (5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。 四、实验方法与步骤 1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态。麻醉的深浅，可根据兔子呼吸的深度和速度、角膜反射的有无和敏感度，四肢和腹壁肌肉的紧张性，以及趾缝、皮肤夹捏反应等进行判断。当上述活动或反应明显减弱或消失时，立即停止给药。在采用静脉注射时，速度应当缓慢，注射过快，易导致动物死亡。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上。 2.手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。
机能学实验报告 实验日期带教教师小组成员专业班级 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 」、实验目的 1掌握家兔高钾血症模型的复制方法。 2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“ T”的机制。 3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症(正常值： 3. 5?5.5mmol/L )。高钾血症对机体 的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为： (1 )T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出 现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。 (2) P波减低，最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能 通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐 (3) ST段压低与T波呈一斜线。或出现由QS波与STT相融合的双相波。ST段也可抬高。 (4 ) QS时间加宽，R波低小。 (5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的 抢救可采用：一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10 %氯化钙2m1/kg，或4%碳 酸氢钠5m1/kg,或葡萄糖一胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用， 以及对高钾血症的急救措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%!化钾溶液4滅酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。 四、实验方法与步骤 1. 家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液［,按4ml/kg从耳缘静脉缓慢 注入。麻醉时密切注意兔子的状态。麻醉的深浅，可根据兔子呼吸的深度和速度、角膜反射
【最新整理，下载后即可编辑】 实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(5 0％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】
血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血0. 5～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】
功能学实验家兔高钾血症实验报告 一．实验目的 学习和掌握家兔高钾血症模型的复制方法，观察和记录家兔在高钾血症时的心电图变化，了解和实践高钾血症的抢救措施，最后通过实验加深高钾血症对心肌电生理的影响的理解。二．实验动物 未知种属家兔（实验室提供）一只，体重为2.00 kg。 三．实验过程 1. 取一只家兔，称重并根据体重注射适量乌拉坦进行麻醉（家兔体重 2.00 kg，故应注射20ml 20%的乌拉坦进行麻醉），然后固定四肢和头部。 2. 气管插管：剪除颈部毛发，依次切开皮肤和组织暴露气管，于恰当位置剪出T形切口，插入气管插管并固定。 3. 颈动脉插管：于气管旁暴露并分离颈动脉，结扎颈动脉头端，动脉夹夹住近心端。分离3-4cm长度的颈动脉，穿过一根线用于颈动脉插管固定。颈动脉下垫着镊子，剪开管径一半，插入颈动脉插管，固定，后接充满生理盐水的注射器。 4. 于未滴注KCl之前从颈动脉第一次采血2 ml，静置。 5. 将心电图电极依次插入四肢关节处皮下，连接生物信号处理系统，在MFLab上记录心电图波形。 6. 用生理盐水将蠕动泵滴速调节至1.2 ml/min，用4% KCl溶液从耳缘静脉滴注，观察并记录心电图变化。待出现P波低平，QRS波压低增宽，T波高尖现象时即停止滴注，第二次采集血液。 7. 继续以相同滴速滴注KCl溶液，观察并记录心电图变化。待出现室扑时立即停止滴注，从耳缘静脉快速推注10%葡萄糖酸钙溶液10-20 ml，观察心电图并在滴注后第三次采集血液。 8. 然后开胸观察心跳，于颈动脉推注20 ml KCl溶液，观察心脏停搏状态。从心室第四次抽取血液。 9. 待血液样本凝固后以3000 rpm的转速离心10 min，取血清100ul，混合蒸馏水9.9 ml 稀释，送火焰光度计测量血清钾浓度。 四．实验器材及注意事项 实验器材： 肢体导联，生物信号处理系统，火焰光度计，10ml刻度离心管，塑料试管，哺乳动物手术器械一套，塑料三通阀两个，Y形气管插管，动脉夹，20ml、10ml、5ml注射器，头皮针三支，输液装置一套，心电针型电极 注意事项： 1. 耳缘静脉注射乌拉坦麻醉及建立耳缘静脉通路时，在家兔皮肤处涂抹适量局麻药，稍后进行头皮针插入动作，防止家兔在针插入时因疼痛而产生剧烈活动使头皮针插入受阻。插入位点应尽量选择耳缘静脉远心端，防止因先前的注射失败而导致无合适的再次进针位点。 2. 心电图电极插入应严格的插入四肢皮下，切勿插入肌肉组织中，测量心电图时应关闭附近的电灯，防止肌电和其他外部电场对心电图测量造成影响，产生误差。 3. 蠕动泵的滴速应严格调整好，滴速会影响心电图的变化时间以及抢救成功率。使用生理盐水调整时使用的EP管之后应进行蒸馏水的清洗，以免对之后血清的测量产生误差。 4. 血液样本应避免放置过久，若其中的血细胞因放置过久而破裂，细胞内的K离子溢出会使得之后血清K离子浓度测量出现较大误差。 五．实验结果 1. 家兔在KCl溶液滴注前后心电图的变化：
实验性高钾血症 【实验目的】 1．观察高钾血症对机体的影响，特别是对心脏的毒性作用。 2．了解高钾血症的抢救措施。 3．掌握高钾血症时心电图改变的特征，深入理解电解质代谢紊乱的基本理论。 【实验材料】 实验动物：家兔 实验仪器：Bl-420生物机能实验系统、兔台、输液架 实验器材：手术剪、止血钳、10ml注射器、头皮针、针头、动脉夹 实验药品：25％氨基甲酸乙酯，5％、10％氯化钾溶液，10％葡萄糖酸钙溶液，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水) 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用25%氨基甲酸乙酯4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈外静脉按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入静脉导管以备输液。（插管前将动物进行全身肝素化）。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家 兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢 (红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接， 依生物机能实验系统使用方法描记实验前的 心电图波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法通过颈外静 脉输液装置，从慢到快调滴速静脉滴注5％的 KCl溶液6滴/第1min， 9滴/第2min， 20 滴/第3min及以后，密切观察和记录出现高钾 时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波 时或QRS波群与T波发生融合时，立即停止滴 注。（注意：停止滴注时，动作要快。因为 ECG出现正弦波时心室颤动已迫在眼前。） ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化 钾的过程中，观察生物机能实验系统显示器上 心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，记录心电图波形 变化。 ６. 实施抢救当出现心律失常波形后， 立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由静脉注 入已预先准备好的抢救药物--10％葡萄糖酸 钙溶液4m1/kg进行抢救。（如果短时间内无 法及时输入抢救的药物，救治效果不佳）待心 室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时 记录心电图波形。 ７.开胸观察心脏搏动的状态，通过颈外 静脉输液装置，快速输入l0％氯化钾溶液 (10m1／kg)，观察心肌纤颤及心脏停搏时的状 态。
实验性高钾血症及其抢救 【实验目的】 1、学习家兔高钾血症模型的复制方法，了解钾离子的生理意义； 2、掌握高钾血症的概念及其对心肌电生理影响的病理生理机制； 3、观察高钾血症时心电图的变化特征； 4、进一步了解高钾血症产生的原因、机制和抢救措施。 【实验原理】 （一）、高钾血症定义 血清钾浓度高于5.5mmol/L为高钾血症。 （二）、高钾血症对心肌电生理影响的病理生理机制 （三）、高钾血症时心电图的变化特征 ① 0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图出现P波低平，QRS波增宽，P-R间期延长； ②高钾血症可激活延时整流钾通道，2期和3期钾外流加速，电位变化不大，心电图表现为T波高尖，Q-T间期缩短，同时，T波与QRS波融合成正弦波； ③心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤； ④严重传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。 （四）、高钾血症的抢救措施 ①静脉输入钙盐；②静脉输入碱性溶液（如NaHCO3）；③静脉输入葡萄糖-胰岛素溶液。
【实验步骤】 1、麻醉、固定：耳缘静脉注射1.5%戊巴比妥钠2ml/kg。 2、心电图描记。观察正常心电图，记录并存盘。 3、高钾血症模型复制。由耳缘静脉缓慢推注4%KCL。密切观察心电图变化及家兔的活动状态。当家兔出现P波低平增宽，QRS波群低压变宽和高尖T波时，记录心电图并存盘。 4、维持原速继续缓慢推注4%KCL。 5、当心电图出现心室扑动或颤动后立即停止注射KCL，同时，由耳缘静脉推注10%CaCL2(2ml/kg)，观察并记录心电图变化，存盘。 【实验结果】 1、耳缘静脉缓慢输入4%KCL后，家兔心电图表现为：P波低平或消失，P-R间期延长，QRS波增宽，T波高耸，甚至QRS波和T波融合成正弦波。 2、若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。 【实验讨论】 高钾血症时，虽然内向整流钾通道激活，但在静息状态时该通道已处于最大通透状态，不能是更多的钾离子有细胞内向细胞外流出以提高静息电位的绝对值，反而因细胞内外钾浓度梯度减少致细胞的静息电位绝对值减少，当静息电位与阈电位差值过小时，钠通道活性降低，动作电位0期钠内流减少，除极速度与幅度降低，心电图变现为P波低平甚至消失。因0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图可出现P波、QRS波群增宽，P-R间期延长。高钾还可激活延时整流钾通道，2期和3期钾离子外流加速，电位变化加大，心电图可表现为T波高尖，Q-T间期缩短。由于2期和3期钾外流加速，T波高尖和上述QRS波群增宽，因此心电图可出现QRS波和T波融合成的正弦波。心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤。严重的传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。此为高钾血症时心电图变化的简要解释。 若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。在于静脉输入钙盐，以对抗高钾对心肌的损害。钙可使Et绝对值变小，由于心肌细胞膜的Em与Et距离接近正常，故兴奋性可恢复正常；此外，钙还可使收缩性增强。 【实验结论】 静脉输入4%KCL可导致高钾血症，而钙盐可对抗钾离子对心肌的毒性。
功能学实验家兔高钾血症实验报告 一.实验目的 学习和掌握家兔高钾血症模型的复制方法，观察和记录家兔在高钾血症时的心电图变化， 了解和实践高钾血症的抢救措施，最后通过实验加深高钾血症对心肌电生理的影响的理解。 二.实验动物 未知种属家兔（实验室提供）一只，体重为 2.00kg。 三.实验过程 1?取一只家兔，称重并根据体重注射适量乌拉坦进行麻醉（家兔体重2.00kg,故应注射20ml 20%的乌拉坦进行麻醉），然后固定四肢和头部。 2. 气管插管：剪除颈部毛发，依次切开皮肤和组织暴露气管，于恰当位置剪出T形切口，插入气管插管并固定。 3. 颈动脉插管：于气管旁暴露并分离颈动脉，结扎颈动脉头端，动脉夹夹住近心端。分离3-4cm 长度的颈动脉，穿过一根线用于颈动脉插管固定。颈动脉下垫着镊子，剪开管径一半，插入颈动脉插管，固定，后接充满生理盐水的注射器。 4. 于未滴注KCI之前从颈动脉第一次采血2 ml，静置。 5. 将心电图电极依次插入四肢关节处皮下，连接生物信号处理系统，在MFLab上记录心电 图波形。 6. 用生理盐水将蠕动泵滴速调节至1.2 ml/min，用4% KCI溶液从耳缘静脉滴注，观察并记录心电图变化。待出现P波低平，QRS波压低增宽，T波高尖现象时即停止滴注，第二次采集血液。 7. 继续以相同滴速滴注KCl溶液，观察并记录心电图变化。待出现室扑时立即停止滴注，从耳缘静脉快速推注10%葡萄糖酸钙溶液10-20 ml,观察心电图并在滴注后第三次采集血液。 8. 然后开胸观察心跳，于颈动脉推注20 ml KCl溶液，观察心脏停搏状态。从心室第四次抽取血液。 9. 待血液样本凝固后以3000 rpm的转速离心10 min ,取血清100ul ,混合蒸馏水9.9 ml 稀释，送火焰光度计测量血清钾浓度。 四.实验器材及注意事项 实验器材： 肢体导联，生物信号处理系统，火焰光度计，10ml刻度离心管，塑料试管，哺乳动物 手术器械一套，塑料三通阀两个，Y形气管插管，动脉夹，20ml、10ml、5ml注射器，头皮 针三支，输液装置一套，心电针型电极 注意事项： 1. 耳缘静脉注射乌拉坦麻醉及建立耳缘静脉通路时，在家兔皮肤处涂抹适量局麻药， 稍后进行头皮针插入动作，防止家兔在针插入时因疼痛而产生剧烈活动使头皮针插入受阻。插入位点应尽量选择耳缘静脉远心端，防止因先前的注射失败而导致无合适的再次进针位点。
高钾血症实验报告 高血钾症是一种潜在威胁生命的疾病，可很难诊断，因为缺乏鲜明的症状和体征。医生必须迅速考虑处于高钾血症危险之中患者的这一疾病的进程。因为高血钾可导致猝死型心律失常，故建议高血钾者需要立即心电图，以确定是否存在电解质不平衡的心电图迹象。 病理生理 钾离子是体内一种主要的离子。近98 ％的钾离子在细胞内，其浓度梯度的维持依赖于由钠和钾激活的三磷酸腺苷酶（的Na + / K + - ATP酶）泵功能。细胞内外钾离子的比率是决定细胞膜电位的重要决定因素。细胞外钾水平小的变化即对心血管和神经系统的功能有很大影响，。正常钾水平是3.5-5.0毫克当量/ L，全身钾储存大约50毫克当量/千克（3500毫克当量在70公斤的人）。 即刻钾水平受细胞内外交换的控制。这种交换主要有Na-K泵控制,而该泵受胰岛素和β2受体控制。GI摄入和肾钾排泌的平衡导致长期的钾平衡 高钾血症定义为钾水平≧5.5 mEq/L 5.5- 6.0 mEq/L：轻度高钾 6.1- 7.0 mEq/L：中度高钾 ≧7.0 mEq/L：重度高钾 高钾血症的原因 ?钾排泄减少或受损-由于急性或慢性肾功能衰竭（最常见），排钾利尿剂，尿路梗阻，镰状细胞病，艾迪森氏疾病，系统性红斑狼疮（SLE） ?钾离子额外进入细胞外外空间-正如钾补充时所观察到的那样（例如，口服/静脉钾，盐替代品），横纹肌溶解和溶血（如静脉穿刺，输血，烧伤，肿瘤溶解） ?跨膜转移（即从细胞内转移到细胞外空间）-如酸中毒和药物效应（例如，急性洋地黄中毒，β-阻断剂，琥珀胆碱） ?人为或假性高钾血症-如血液采集不当（例如，缺血性血液抽取的静脉穿刺技术），实验室的错误，白血球增多和血小板增多 发生率 美国 住院病人诊断率上限8% 死亡率/发病率 ?发病率和死亡的主要原因是钾对心脏功能的影响。 ?如果严重高钾血症没有快速治疗，死亡率可高达67％。 性别：男：女1：1 临床 病史 ?高血钾的临床诊断可能很难，因为主诉可能是模糊的。病史在提示引发高钾血症的状态方面非常有价值。 ?高血钾往往是实验室的偶然发现。 ?心脏和神经系统症状为主。 ?病人可能无症状或报告如下： 广义疲劳