胆红素
定义：
血红蛋白及其他血红素蛋白中的血红素在巨噬细胞或其他网织内皮细胞及肝细胞中的代谢产物。呈棕黄色，哺乳类动物主要以此随胆汁排出。血中升高时可导致黄疸。
胆红素（英文：Bilirubin）是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。
目录
拼音
英文参考
胆红素的基本常识
基本定义
检查情况
正常代谢
胆红素的来源
未结合胆红素的形成
结合胆红素的形成
转运情况
胆红素的来源
胆红素的生成
胆红素在血液中的运输
鉴定收藏
提取方法
偏高体症
偏高原因
偏高危害
偏高治疗
婴儿胆红素高
婴儿胆红素正常值
婴儿生理性黄疸
婴儿病理性黄疸
胆红素在肠内的转化和肝肠循环
胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸代谢
未结合胆红素生成过多
肝细胞对胆红素摄取障碍
肝细胞内胆红素结合障碍
肝细胞对胆红素分泌障碍
拼音
英文参考
胆红素的基本常识
基本定义
检查情况
正常代谢
胆红素的来源
未结合胆红素的形成
结合胆红素的形成
转运情况
胆红素的来源
胆红素的生成
胆红素在血液中的运输
鉴定收藏
提取方法
偏高体症
偏高原因
偏高危害
偏高治疗
婴儿胆红素高
婴儿胆红素正常值
婴儿生理性黄疸
婴儿病理性黄疸
胆红素在肠内的转化和肝肠循环
胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸代谢
未结合胆红素生成过多
肝细胞对胆红素摄取障碍
肝细胞内胆红素结合障碍
肝细胞对胆红素分泌障碍
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编辑本段拼音
dǎn hóng sù
编辑本段英文参考
bilirubin
编辑本段胆红素的基本常识
C33H36O6N4属于二甲川胆色素[1]（biladiene）的一种胆汁色素。为红褐色的色素体，不溶于水，难溶于醇、醚、易溶于碱。最大吸收为432纳米（碱中），540纳米（氯仿中）。人和肉食动物的胆汁中含量丰富。血液胆红素，在加入重氮试剂而出现的红-紫色的Hijman van den Bergh反应中，存在着两种型：一种是不加醇就出现阳性的直接型，另一种是加入醇才显色的间接型。第一种型是单或双葡糖醛酸（酯），第二种是游离型，是血红蛋白的正常代谢产物，可通过胆绿素的还原形成，如进一步还原，经乙烯基变成乙基的中胆红素C30H40O6N，次甲基全为氢所饱和，形成中胆色烷（mesobilirubinogen）（尿胆素原）C33H44O6N4
胆红素是红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命，每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。然后正铁血红素依酶的作用会变成胆红素，而血红素则会重新制成组织蛋白。
如此制造的间接胆红素称为蛋白结合胆红素，间接胆红素又在肝脏依酶作用变成直接胆红素(饱含胆红素)，而从胆道排泄。
除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。
红细胞受到破坏有溶血现象时，会变成间接型高胆红素血症。此外，当肝细胞有异常时会引起直接型、中间型高胆红素血症，胆管、胆道系统阻塞时，会引起直接型高胆红素血症。有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。
在肝功能化验里，除了有直接胆红素的数值，还有总胆红素和间接胆红素。
编辑本段基本定义
胆红素在体内的代谢过程
胆红素[2]是由红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命（正常红细胞的平均寿命约为120天），每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。正铁血红素在NADPH和H离子作用下生成胆绿素.三价Fe离子和CO，胆绿素再在NADPH和H离子作用下生成胆红素。血红素则会重新制成组织蛋白。
由于胆红素有毒性，胆红素入血后形成胆红素-清蛋白复合物。在进入肝之前胆红素-清蛋白复合物分离成胆红素和清蛋白。进入肝后胆红素会于肝内Y蛋白和Z蛋白结合成胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白，这个反应是可逆的。胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白在UDP-葡萄糖醛酸转化酶的作用下生成葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。结合胆红素随着胆汁进入小肠，在小肠内脱掉葡萄糖醛酸再次生成胆红素，胆红素生成胆素原，胆素原进一步氧化成黄褐色的胆素，这就是粪便的主要颜色。在小肠里的胆素原可以经过肠肝循环再次到达肝，胆这部分的胆素原大部分仍以原形排到肠道。一小部分的胆素原进入体循环，并随尿排出。它是尿颜色的来源之一，是尿液中主要的色素。
除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。
编辑本段检查情况
在肝功能化验里，除了有直接胆红素的数值，还有总胆红素和间接胆红素。胆红素正常值范围如下：
[总胆红素]0～26μmol/L
[直接胆红素]0～7μmol/L
[间接胆红素0～19μmol/L
有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。
编辑本段正常代谢
胆红素的来源
80%～85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解。约15%左右是由在造血过程中尚未
胆红素
成熟的红细胞在骨髓中被破坏（骨髓内无效性红细胞生成）而形成的。少量来自含血红素蛋白（hemoprotein），如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”。
未结合胆红素的形成
肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。
结合胆红素的形成
肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。
“摄取”：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合（这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子）被动送至滑面内质网。
“结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素。
“分泌”：结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器（高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用），被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。
4、胆红素在肠内的转化和肝肠循环
结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素元。绝大部分尿（粪）胆素元随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。到达肝窦的尿（粪）胆素元，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出（肝肠循环），仅有小部分经体循环，通过肾脏排出。
在胆红素代谢过程中，任何一个环节发生了障碍，都将引起胆红素在血浆内含量升高，产生高胆红素血症。
编辑本段转运情况
胆红素的来源
体内含卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素等。成人每日约产生250?50mg胆红素，胆红素来源主要有：①80%左右胆红素来源于衰老红细胞中血红蛋白的分解。②小部分来自造血过程中红细胞的过早破坏。③非血红蛋白血红素的分解。
胆红素的生成
体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶(bemeoxygenase)催化下，血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥(=CH-)的碳原子两侧断裂，使原卟啉IX环打开，并释出CO和Fe3+和胆绿素IX(biliverdin)。Fe3+可被重新利用，CO可排出体外。线性四吡咯的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶(辅酶为NADPH)的催化下，迅速被还原为胆红素。血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，需要O2和NADPH 参加，受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。
用X线衍射分析胆红素的分子结构表明，胆红素分子内形成氢键而呈特定的卷曲结构分子中Ⅲ、Ⅳ两个吡咯环之间是单键连接。因此，Ⅲ环与Ⅳ环能自由旋转。在一定的空间位置，Ⅲ环上的丙酸基的羧基可与Ⅳ环，Ⅰ环上亚氨基的氢和Ⅰ环上的羰基形成氢键；Ⅳ环上的丙酸基的羧基也与Ⅱ环、Ⅲ环上亚氨基的氢和Ⅱ环上的羰基形成氢键。这6个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象。把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。
胆红素在血液中的运输
在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆白蛋白或α1球蛋白(以白蛋白为主)结合成复合物进行运输。这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输；同时又限制胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用，每个白蛋白分子上有一个高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位。每分子白蛋白可结合两分子胆红素。在正常人每100ml血浆的血浆白蛋白能与20-25mg胆红素结合，而正常人血浆胆红素浓度仅为0.1-1.0mg/dl，所以正常情况下，血浆中的白蛋白足以结合全部胆红素。但某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸等可与胆红素竞争与白蛋白结合，从而使胆红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。过多的游离胆红素可与脑部基底核的脂类结合，并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。因此，在新生儿高胆红素血症时，对多种有机阴离子药物必需慎用。
编辑本段鉴定收藏
性状本品为橙色至红棕色结晶性粉末。
鉴别（1）取〔含最测定〕项下溶液，照紫外-可见分光光度法（附录ⅤA)，在400～500nm 波长处，测定吸收曲线，并与胆红素对照品图谱比较，应一致，其最大吸收为453nm。
(2)取本品，加三氯甲烷制成每1ml含0.lmg的溶液，作为供试品溶液。另取胆红素对照品同法制成对照品溶液。照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以甲苯-乙酸乙酯-冰醋酸（10:l:0.5）为展开剂，展开，取出，晾干。供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点。
检查干澡失重取本品约0.5g，五氧化二磷60℃减压干燥4小时，减失重量不得过2.0%（附录ⅨG）。
含量测定取本品约10mg，精密称定，用少量三氯甲烷研磨后转移至100ml棕色量瓶中，超声处理使溶解，取出，迅速放冷，再加三氯甲烷稀释至刻度，摇匀。精密量取5ml，置另一100ml棕色量瓶中，加三氯甲烷稀释至刻度，摇匀。照紫外-可见分光光度法（附录
ⅤA），在453nm的波长处测定吸光度，按胆红素的吸收系数（）1038计算．即得。
本品按干燥品计算，含胆红素（C33H36N4O6）不得少于90.0%。
用途人工牛黄的原料。
贮藏密闭，防潮，避光。
编辑本段提取方法
1、从人的胆汁中提取胆红素的直快法
2、胆红素常温制取工艺方法
3、胆红素的定量方法
4、胆红素的制备方法
5、胆红素精制工艺流程
6、胆红素快速提取方法
7、高分子树脂型胆红素吸附剂的制备方法
8、高含量快速提取胆红素的方法
9、狗体引流提取胆红素的方法和装置
10、高效应封闭法制取胆红素技术
11、活猪体外引流胆汁的装置及胆红素的提取工艺方法
12、活猪引流胆汁的一种方法
13、碱化游离-氯仿萃取制胆红素技术
14、利用人废胆结石提取胆红素的方法
15、双稳法由胆汁制取胆红素的方法
16、利用人废胆汁提取胆红素的方法
17、酶法合成胆红素
18、溶液中胆红素的测定方法
19、牛胆汁提取胆红素的生产工艺
20、双管体内合成胆红素的技术
21、獭狸胆红素和獭狸血红素及其制取方法
22、提高活猪引流胆汁中胆红素含量的新方法
23、提高引流胆汁中胆红素含量的方法
24、吸附胆红素的环糊精交联聚合物微球及其制备和应用
25、血液分解法生产胆红素新技术
26、一步法提取胆红素的工艺
27、一种胆红素氧化酶的制备方法
28、用试纸快速测定胆红素含量的方法
29、直接快速提取胆红素的方法
编辑本段偏高体症
胆红素的颜色为橙黄色，当血液中胆红素高时，会使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液出现黄染。当血清胆红素浓度远远高于胆红素正常值时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。黄疸是最显著的胆红素高的症状，主要表现为眼睛发黄、皮肤发黄、尿液发黄，俗称“三黄”。一般情况下，出现黄疸时，最先表现为尿液发黄。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。
但有时胆红素高的症状并不明显，如果总胆红素的值在17.1—34.2μmol/L之间，肉眼看不到黄疸，叫隐性黄疸。如果总胆红素的值大于34.2μmol/L，肉眼能看到眼睛发黄、皮肤发黄、尿液发黄，叫显性黄疸。总胆红素的值越高，黄疸越重。
编辑本段偏高原因
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主[3]。
1、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
2、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。
3、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。
4、间接胆红素偏高，体内的红细胞破坏过多，会使肝脏不能完全把间接胆红素转化为直接胆红素，导致体内间接胆红素偏高，引起间接胆红素偏高常见原因有溶血性贫血、输血时血型不合、新生儿黄疸等；
5、直接胆红素偏高，若肝细胞受损，胆红素不能正常转化为胆汁，或是胆汁排泄受阻，都会引起直接胆红素偏高，引起直接胆红素偏高的常见病因有肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等；
编辑本段偏高危害
胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。若是血清中胆红素过高时，预示肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，进而发生溶血性黄疸。
胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高，进而发生肝细胞性黄疸；肝外的胆道系统发生肿瘤或结石，胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，进而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸主要为肝细胞性黄疸。
1）溶血性黄疸。由于一些溶血性疾病，可以使红细胞破坏过多，导致血中的间接胆红素增多。
2）肝细胞性黄疸。当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。
间接胆红素偏高的危害：
1）红细胞破坏过多。
2）间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能通过肾脏排出体外。
3）间接胆红素偏高说明肝脏的代偿能力低下或者肝脏出现了问题。
直接胆红素偏高的危害：
1）直接胆红素偏高通常是由肝脏疾病引起，常见有急性黄疸型肝炎，急性黄色肝坏死，慢性活动性肝炎，肝硬化等。
2）如果患者体内红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，便会发生溶血性黄疸。
总胆红素偏高的危害：
1）总胆红素偏高引起肝脏疾病，急性黄疸型肝炎、急性肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
2）总胆红素偏高引起的肝外疾病，溶血型黄疸、新生儿黄疸、胆石症、胰头症等。
编辑本段偏高治疗
建议胆红素高的患者去医院做进一步检查以明确，根据具体的情况制定用药方案。比如对乙肝患者胆红素高的治疗，需要检查肝功能、HBVDNA等，根据检查结果进行抗病毒治疗或者保肝降黄治疗。此外，也建议胆红素高的患者养成良好的生活习惯，在日常生活中注意以下几个方面:
1、饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果等含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收的食物，不要吃过多甜食，禁酒。
2、宜多食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物。
3、饭后宜卧床休息1-2小时，保证肝脏得到充足的血液供应，有利于肝细胞修复和再生，帮助恢复肝功能。
需要注意的是，胆红素高的患者在治疗过程中要注意定期复查肝功能等，观察治疗效果，及时调整治疗方案。
编辑本段婴儿胆红素高
婴儿胆红素正常值
婴儿胆红素的正常值的范围是总胆红素3.4～17.1mol/L，直接胆红素在0～68mol/L以下，间接胆红素在1.7～10.2mol/L以下。
婴儿胆红素临界值的范围：总胆红素的临界值是 1.3～1.5mg/dl，若婴儿超过此数值即可视为异常。
婴儿胆红素正常生理期的波动范围：婴儿出生24小时后血清胆红素可由出生时的17～51μmol/L逐步上升到86μmol/L或以上，临床上出现黄疸但无其它症状，1～2周内自动消退，即为婴儿胆红素正常的生理性黄疸期。婴儿生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过204μmol/L早产儿不超过255μmol/L，并注意及预防胆红素脑病的发生。
婴儿生理性黄疸
婴儿刚出生24-72小时之后，出现巩膜、皮肤、尿液黄，间接胆红素偏高，此时婴儿精神好，吃奶旺盛，不哭不闹，一周之后逐渐减轻，两周内消退干净，早产儿一般3周内消退，黄疸出的晚，退得早，这属于正常现象，爸爸妈妈们都不必担忧。
婴儿病理性黄疸
婴儿出生一天内，出现黄疸，间接胆红素偏高，并且此时精神不佳、拒奶、哭闹，两周之后不退，需要到医院进行检查，根据病情进行治疗。
编辑本段胆红素在肠内的转化和肝肠循环
结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素元。绝大部分尿（粪）胆素元随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。到达肝窦的尿（粪）胆素元，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出（肝肠循环），仅有小部分经体循环，通过肾脏排出。
在胆红素代谢过程中，任何一个环节发生了障碍，都将引起胆红素在血浆内含量升高，产生高胆红素血症（hyperbilirubinaemia）。
编辑本段胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸代谢
未结合胆红素生成过多
这主要是由于红细胞本身的内有缺陷（如某些酶的缺乏或血红蛋白异常）或红细胞受外源性溶血因素的损害（如疟疾、免疫性溶血、蛇毒、苯胺等），造成大量红细胞破坏，产生大量的未结合胆红素，若超过了肝细胞的处理能力，则使血液中未结合胆红素增多，而出现
黄疸。在一些贫血的病人，由于骨髓红细胞系统增生，骨髓内无效性红细胞生成增多，这种红细胞多在“原位”破坏，而未能进入血循环，或是进入血循环后红细胞生存的时间很短（数小时），而使未结合胆红素增多。
由于红细胞破坏过多，使未结合胆红素增多而引起的黄疸，称为溶血性黄疸（hemolytic jaundice）。其胆色素代谢特点是：
各型黄疸的胆色素代谢变化特点
－正常增加↑ 减少↓没有○
1．血清未结合胆红素增多由于肝脏对未结合胆红素的处理有很大的储备力，一般血清总胆红素含量不超过3－5毫克%。血清胆红素定性试验呈间接阳性反应。
2．粪内尿（粪）胆素元增多这是由于肝脏加强制造结合胆红素，排入肠道的胆红素增多所致。
3．尿内尿（粪）胆素元增多，胆红素阴性。
肝细胞对胆红素摄取障碍
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因：
1．由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。
2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。
3．吉伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克%（在血清胆红素高于5毫克%和重型病例中，还发现肝组织内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶活性降低）。
肝细胞摄取障碍的胆色素代谢特点是（表15－2）：血中未结合胆红素增高，血清胆红素定性试验呈间接阳性反应；尿内无胆红素；粪和尿排出的尿（粪）胆素元偏低。
肝细胞内胆红素结合障碍
肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因：
1．肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝内葡萄糖醛酸生成减少或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶受抑制。
2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。
3．克里格勒—纳亚（Crigler-Najiar）二氏综合征：这是一种伴有核黄疸的新生儿非溶血性、家族性黄疸。用同位素标记胆红素所作的试验证明，肝脏不能使胆红素与葡萄糖醛酸结合。这是由于肝脏缺少UDP-葡萄糖醛酸基转移酶所致。这种黄疸危害性大，大多数患儿死于核黄疸（nuclear jaundice），或称胆红素脑病。因为未结合胆红素毒性比较大，高浓度的未结合胆红素有抑制氧化磷酸化作用。另外未结合胆红素是脂溶性的，和脂质多的组织亲和力大；再加上新生儿或婴幼儿血脑屏障发育还不完善，未结合胆红素容易透入脑组织，沉积在神经细胞内，特别是在大脑基底核、丘脑、海马被胆红素所深染（故称核黄疸），引起中枢神经系统功能障碍，表现为精神不振、嗜睡、肌肉张力降低或增强，甚至发生角弓反张、
肌肉痉挛和强直。
肌细胞内胆红素结合障碍，胆色素的代谢特点
（1）血清未结合胆红素增高（Grigler-Najiar二氏综合征Ⅰ型，UDP-葡萄糖醛酸基转移酶完全缺乏，血清未结合胆红素可高达25－45mg%），血清胆红素定性试验呈间接阳性反应。
（2）尿内无胆红素。
（3）由于结合胆红素生成减少，因此，尿（粪）胆素元从粪和尿排出明显减少。
肝细胞对胆红素分泌障碍
肝细胞内结合胆红素是与胆固醇、胆汁酸盐、卵磷脂、水及电解质组成肝胆汁，通过高尔基复合体和微绒毛，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson）综合征和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性黄疸，可发生在同一家族中。其胆色素代谢特点是：血清内结合胆红素增多，呈直接阳性反应；尿中胆红素阳性。同时肝细胞对酚四溴酞钠（BSP）的排泄也有障碍，但胆汁酸盐分泌和胆流正常，没有胆汁淤积。目前认为可能是由于肝细胞对胆红素和带阴性离子异性染料的分泌有先天性缺陷，胆红素不能定向地向毛细胆管分泌而返流入血窦，使血清内结合胆红素增多。
白蛋白和胆红素水平影响肝硬度值变化速度 发表时间：2013-09-10T10:14:38.390Z 来源：《医药前沿》2013年第23期供稿作者：叶一农龙辉李忠艳白红莲李宗良吴有全 [导读] 例如有研究也发现[6]，在慢乙肝患者肝纤维化程度相同的情况下，随着血清ALT、AST 值增高，肝硬度测量值也偏高。 叶一农龙辉李忠艳白红莲李宗良吴有全（广东省佛山市第一人民医院感染科 528000） 【摘要】目的研究慢性乙型肝炎患者肝功能指标对肝硬度值变化的影响。方法研究35例慢性乙型肝炎患者，间隔1-33周分别检测瞬时弹性探测仪（Fibroscan，FS）肝硬度值，及血清ALT、AST、GGT、ALB、GLO和TBIL等。分析患者肝硬度值变化与年龄、肝功能变化幅度间的相关性，以及年龄、初始肝功能指标与肝硬度值变化速度之间的相关性。结果 AST、GGT、GLO、TBIL、DBIL的变化幅度，以及年龄均与肝硬度值变化幅度呈正相关关系（P<0.05）。初始ALB、TBIL和DBIL水平，与肝硬度值变化速度之间存在一定的相关性 （r=-0.3661, 0.5225, 0.5746;P<0.05）。结论炎症程度对肝脏硬度值的检测有明显的影响；初始ALB越低，TBIL和DBIL水平越高，肝硬度值变化越快。 【关键词】瞬时弹性探测仪肝炎乙型慢性肝纤维化 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）24-0037-02 【Abstract】 Objective To study the affections of liver functions on liver stiffness in chronic hepatitis B (CHB). Methods Thirty-five CHBs were enrolled. The liver stiffness values (measured by Fibroscan), serum ALT, AST, GGT, ALB, GLO and TBIL were detected twice with an interval of 1-33 weeks. The correlation between the changes in liver stiffness and the variation amplitudes of liver function, as well as age, were analyzed. The correlation between initial liver function, as well as age, and the changing velocity in liver stiffness were also analyzed. Result The variation amplitudes of AST, GGT, GLO, TBIL, DBIL levels, as well as age, were correlated with the changes of liver stiffness (P<0.05). The initial ALB, TBIL and DBIL level, were correlated with the changing velocity in liver stiffness (r=-0.3661, 0.5225, 0.5746; P<0.05). Conclusion The degree of inflammation can affect the liver stiffness values. Lower initial ALB, or higher TBIL and DBIL levels, faster the liver stiffness change. 【Keywords】FibroScan Hepatitis B chronic Liver fibrosis 瞬时弹性成像（Fibroscan）在用于无创性的评估肝纤维化时，与肝活检病理检查有很高的相符性[1-2]。但是，肝脏炎症状态，例如丙氨酸转氨酶（Alanine Transaminase，ALT）水平对Fibroscan测定值影响较大，可影响Fibroscan评估轻度肝纤维化的准确性[3]。肝功能指标的恢复过程中，Fibroscan测量值一般也会降低。但是，哪些指标可以影响Fibroscan测量值变化的速度呢？目前相关研究尚不多。为此，本研究观察了35例慢乙肝患者，研究其ALT等的动态变化时Fibroscan测量值的变化特点，结果报告如下： 研究对象与方法 一、研究对象 研究了2012年8月20日至2013年5月20日在本科治疗的慢性乙型肝炎患者35例，诊断符合《慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）》标准[4]。这些患者有ALT或天冬氨酸转氨酶（Aspartate transaminase, AST）异常，排除合并严重心脏病、内分泌疾病、自身免疫性疾病、妊娠，以及合并严重感染者。 入组时收集这些患者的肝功能指标，检测肝硬度值。常规治疗或随访1-33周时再次收集各项观察指标。 二、生化指标等的检测 ALT、AST、γ-谷氨酰氨基转移酶(γ-glutamyltranspeptidase，GGT) 、白蛋白（Albumin，ALB）、球蛋白（globulin，GLO）、总胆红素（Total bilirubin，TBIL）、直接胆红素（Direct bilirubin，DBIL）等使用大型自动生化仪日本OLYMPUS AU5431检测。 三、HBV血清标志物及DNA定量的检测 血清标志物采用免疫荧光法检测，试剂盒购自上海新波生物技术有限公司，仪器为上海新波生物技术有限公司ANYTEST2000时间分辨荧光测定仪。HBV-DNA定量采取real-time PCR法，达安基因公司试剂盒，美国ABI7300荧光定量PCR分析仪分析。 四、Fibroscan检测 应用法国Echosens公司FibroScan 502进行肝脏硬度测量。由２名受过专业培训的人员独立完成，于右腋前线和腋中线之间第7、8肋间，分别进行10次有效测量，最后取中位数为FS值，偏差值大于中值数据1/3和操作成功率＜70％的结果被视为无效，结果以弹性值(kPa)表示。 五、统计方法 样本均数以均数±标准差(x-±s)表示，两组间计量资料比较采用配对t检验；相关采用Spearman correlation法分析；多元线性回归采取stepwise策略。所有分析均用SPSS 13.0软件进行处理，检验水准a＝0.05。 结果 一、人口学资料及两次检测间隔时间 其中男性26例，女性9例；平均年龄为40.02±12.13岁（22岁～68岁,中位值40岁）。两次检测间隔平均为13.88±10.39周（1.1周～ 32.1周,中位值12.8周）。 二、病毒标志物及HBV-DNA定量情况 这些患者中，HBeAg阳性11例，HBeAb阳性17例，平均HBV-DNA定量对数值水平为4.8213±2.8730，中位值5.6812。 三、患者肝功能及肝硬度值的动态变化情况 两次检测肝功能及肝硬度值的分布情况，以及这些指标的变化值见表1。表中可见，患者第二次检测的ALT、AST、GGT、TBIL、DBIL及肝硬度值水平，均低于第一次的检测水平，有统计学显著性意义（P <0.05）。
冠心病患者血胆红素水平 发表时间：2011-11-30T11:23:12.653Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第10期供稿作者：孙霞[导读] 研究方法：72例均于早晨空腹抽取肘静脉血，均由德灵全自动生化分析仪测血胆红素水平。孙霞 (天津市东丽医院天津300300)【中图分类号】R114.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)10-0169- 01本文分析冠心病及非冠心病患者的血清胆红素水平，旨在探讨其在冠心病中的作用。 1资料和方法 1.1研究对象：冠心病组40例，男24例、女16例，平均年龄（54.5±9.2）岁，诊断均参照《实用内科学》冠心病诊断标准［1］（临床症状、心电图、心肌酶），同时排除明显影响血清胆红素水平的下列情况：（1）肝胆系统疾病；（2）贫血及溶血；（3）明显心衰（NYHA心功能分级达Ⅲ~Ⅳ级），非冠心病组32例，男20例、女12例，平均年龄（5 2.6±10.4）岁，均系健康查体者，经病史、体检及实验检查排除心脏、肝胆系统及血液系统疾病。 1.2研究方法：72例均于早晨空腹抽取肘静脉血，均由德灵全自动生化分析仪测血胆红素水平。 1.3统计学分析：所有数据以均数±标准差（R±S）表示，采用t检验。 2结果 与非冠心病组相比，冠心病患者，总胆红素和间接胆红素显著降低（P＜0.05），但直接胆红素变化不显著（表1） 3讨论 传统观念认为，胆红素仅仅是血红素分解代谢的废弃产物，是个体内的一种有害物质，其浓度越低越好，直到1994年schuertner才首次将胆红素与冠心病联合起来，并发现血清胆红素浓度与发生冠心病的危险性呈显著负相关。近年研究表明，胆红素具有抗氧化的作用，在动脉粥样硬化的发展过程中具有重要保护作用。胆红素通过自身的抗氧化作用与保护LDL不被各种氧化剂氧化，增强维生素c和维生素e 的抗氧化的能力。除此之外，胆红素本身还能抑制蛋白激酶c的活性，而血管壁细胞内致动脉粥样硬化因子许多效应是通过活性蛋白激酶c 介导的。本文亦发现冠心病患者血中总胆红素和间接胆红素明显降低，但直接胆红素变化不明显。总之，胆红素降低可能在冠心病发展中起了一定的作用。 表1冠心病与非冠心病组胆红素水平 3.25参考文献 ［1］陈珠，主编实用内科学，第十版。北京：人民卫生出版社 1998.1227 ［2］程友琴尹秋生崔吉君综述。对胆红素的再认识中华内科学 2003,40（5）：350-351
胆红素三项都高是为什么？ 看问题描述，B超、肝功都正常，也没有肝炎黄疸，呢么胆红素水平应该是轻度升高而已，数值上绝对没有超过80，否则肯定会有“黄疸”的表现了。如果再做一个上腹部的动态 增强磁共振也没有发现问题，那就不用太担心了。 既然没有疾病，为什么胆红素会升高？这就要从头聊了。如下图所示，这是人体内胆红素的代谢简图：有这么几个关键环节：1、肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异 常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的，又称为间接胆红素。2、未结合 胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，在肝细胞内的葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用下，与葡萄糖醛酸 结合，转变为结合胆红素，又称为直接胆红素。随后，被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。3、结合胆红素经胆道随胆汁 排入肠内，大部分随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦又重新随胆汁由胆道排出（肝肠循环），另有小部分经体循环，通过肾脏排出。常见的胆红素 升高的原因就是这三个环节中某个环节出了问题，比如第一个环节，红细胞溶解增加，上游来料增多，超过了肝细胞代谢的能力，表现为总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都升高，但是间接胆红素升高为主。第二个环节，代谢出了问题，
表现为三者同步升高。第三个环节，排出梗阻，造成以直接胆红素升高为主的所有胆红素均升高。有些严重的疾病会带来胆红素升高，但这往往会伴随着其他检查的异常。如果其他检查都正常，只有胆红素轻微升高，可以考虑是先天因素，不需要治疗。比如第二个环节，有些人先天体内的葡萄糖醛酸转移酶比较缺乏，或者由于肝细胞摄取胆红素及胆红素向微粒体运送障碍，故使血中间接胆红素轻度增加。一般无需特殊治疗，且预后良好，不影响寿命，多见于男性。
胆红素的检测方法及其临床应用 刘军 摘要:胆红素是人体内血红蛋白等化合物分解代谢形成的一种色素，传统观念认为它是对机体有害的一种物质。近一个世纪来，临床上一直把血中高胆红素含量作为肝胆系统疾病的一个诊断指标。随着近年来对胆红素的深入研究，胆红素在人体内的生理功能重新得到了认识，并随着对胆红素检测方法的不断探索，胆红素的检测也越来越准确。本文拟在阐明胆红素检测方法的基础上，综述血清胆红素水平与临床疾病关系的最新研究进展。 关键词：胆红素 人体血清（浆）中的胆红素（Bilirubin，简称BR）是体内血红素的的一种代谢产物，分子量为584.65D.L，其中80%～90%来自于血红蛋白，10%～20%来自于肌红蛋白、环氧化酶等其他蛋白。经过大量研究证实，胆红素具有4种异构体，动物体内的胆红素是IX α异构体（BR IX α），分子式为C33H36N4O6，属四吡咯胆红素，在溶液中不稳定，易被氧化成胆绿素（BV IX α）或氧化降解为无色产物，在碱性溶液中，加热、光照或有金属离子存在时，其稳定性更差，但低温、避光等会增强其稳定性。对胆红素的这些分子结构、理化性质等特性的深入研究以及准确的定量测定将有助于其在临床上的应用。 胆红素的生理作用 近来的研究表明，胆红素在人体内具有抗氧化作用，能清除自由基，抑制脂类和脂蛋白过氧化，改变某些酶的活性，阻断DNA分子，减轻氧化损伤，它与人体内其它抗氧化防御系统（GSH、SOD、VITE）具有协同作用。大量研究发现胆红素具有明显抑制低密度脂蛋白的氧化修饰作用，减缓对血管内皮的损伤，抑制血栓和泡沫细胞的生成，从而防止和降低动脉粥样硬化的发生，胆红素除本身的抗氧化作用外，胆红素还能通过抑制蛋白激酶C 发挥细胞保护作用。在一定条件下，胆红素会生成一种被称为肝脏生长因子（LGF）的白蛋白-胆红素复合物，其对肝细胞有再生作用，Ossloa等通过实验证明，胆红素能明显抑制肝脏内脂质过氧化物的增高，阻止抗氧化酶的降低。因此，胆红素在人体内不仅是一种有害毒素，还是一种内源性抗氧化剂，它在体内主要通过清除过氧化脂质，切断过氧化脂质引起的连锁反应，防止细胞破坏，另外胆红素还能直接清除氧自由基，于早期阶段终止自由基引起的细胞损害，对心、脑、肝脏和血管等多种组织与器官具有重要的生理保护作用。由于胆红素在体内具有伤害与保护的双重作用，这对我们检验工作者就提出了新的标准，要求我们采用最佳方法，准确定量分析胆红素的高低值，及时反馈给临床最新信息。 胆红素的检测 人们在研究胆红素与各种疾病关系的过程中，逐渐建立和完善起了一系列胆红素的定量检测方法，这些方法主要有：重氮法，氧化酶法，化学氧化法，色谱法，单克隆抗体法等。 重氮法近一个世纪以来，国内外学者先后摸索并成功推出了许多测定胆红素的方法，但其中应用最广、最为经典的方法还是重氮法（M-E法、改良J-G法）。这种方法的优点是费用低、简便，缺点是准确度不高，特异性不强，易受脂血、溶血的影响，特别是当测定直接胆红素（DB）时，重氮试剂也能与σ胆红素发生反应，故重氮法测定的DB并不能准确地反映血清结合胆红素（CB）的水平，而CB又是临床评价肝胆分泌功能的一个更早、更灵敏的指标。故本法虽然经过无数的改良，但至今仍无满意的结果，它必将被新方法逐出历