牙体牙髓龋病相关名词解释整理
1．Dental caries：dental decay龋病。是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生的慢性进行性破坏的一种疾病。
2．Precalence rate：患病率即指患龋率。表示病程长的龋病存在或流行的频率，是在调查点或检查时点，一定人群中患龋情况。
3．Incidence rate：发病率。表示在某一特定观察期间内，可能发生龋病的特定人群新发病的频率。
4．DMF：decayed-mising-filled，龋失补指数。龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和。是一种不可逆指数，能反应一个人终身龋病的经历。分为DMFS，DMFT。DMFT受检人群中每个个体罹患龋齿的牙数，DMFS相对DMFT更能反映龋病流行的严重程度。儿童乳牙龋病记录用dmf。
5．Oral ecosystem：口腔生态系。口腔内正常菌群之间，正常菌群与宿主之间相互依存、相互作用所构成的生态系。分为颊粘膜上皮生态系、舌背部生态系、龈上菌斑生态系、龈下菌斑生态系。
6．Dental plaque：牙菌斑。堆积在牙表面或其他硬的口腔结构上，不能被中度水喷冲去的细菌团块。其结包括：菌斑-牙界面、中间层、菌斑表层；可分为龈上菌斑和龈下菌斑。可导致龋病或牙周病。
7．Biofilm：生物膜。微生物群落与细胞外基质相互连接而在介质表面行成的生态环境。是有通道和空隙的开放性立体结构。
8．Acquired pellicle：获得性膜。唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。也可位于各种修复材料以及义齿表面。
9．Oral normal flora：口腔正常菌丛。寄生在健康人体各特殊部位或表面的生物群别称为正常菌丛或固有菌丛。口腔菌丛是人体各菌丛中最复杂的一种。
10. biomineralization：生物矿化。是指生物体内钙磷等无机离子在多种生物因子调控下通过化学反应产生难溶性盐，并与有机基质结合，形成机体矿化组织。分为生理性和病理性。
11. 仿生矿化：体外模拟体内环境，利用生物矿化机制的矿化。
12. 钙三角理论：是氟抗龋的最核心机制。氟磷灰石晶体中，氟离子与三个钙离子组成的三角形在同一个平面上，其负电荷与钙离子形成强烈静电引力，从而增加晶体结构稳定性，降低釉质溶解度，增加釉质对有机酸的抵抗力。
13. 四联因素学说：龋病是一种多因素疾病，宿主、微生物、和饮食以及时间相互作用导致龋病发生，也就是说，龋病发生要求有敏感的宿主、口腔致龋菌群的作用以及适宜的底物，且这些底物必须在口腔滞留足够时间。
14. Miller化学细菌学说：龋病是由两个阶段组成的化学细菌过程，先是细菌发酵产生的酸使组织脱矿、软化，然后细菌分泌的蛋白溶解酶使软化残存物溶解。釉质中缺乏第二阶段。15．Glucosyltransferases，GTF：葡糖基转移酶。是变异链球菌的一种胞外葡聚糖合成酶，也是致龋菌主要的抗原物质之一。主要作用是介导细菌间的凝集和粘附于牙面，对于致龋生物膜的形成和成熟非常重要，同时能够合成葡聚糖；口腔内以细胞结合型GTF和细胞游离型GTF存在。
16. 表面蛋白抗原：包括变异链球菌的PAc和表兄链球菌的SpaA,是一类存在于细菌菌体表面和细胞壁中的糖蛋白。PAc作为一种粘附素能够与唾液富辅蛋白发生选择性结合，SpaA 的受体是膜结合葡聚糖。
17. glucan-binding proteins,GBPs:葡聚糖结合蛋白。作为细菌的一种葡聚糖受体介导细菌在牙面的积聚过程。其缺失可导致细菌失去葡聚糖依赖的凝集功能，是一种重要的抗龋免疫原。
18．免疫防龋：龋病是一种感染性疾病，抗变异链球菌特异性抗体可以阻止细菌的粘附和菌斑形成，保护性抗体可以通过唾液（局部SIgA反应）或龈沟液（全身的IgG，IgM反应）达到易感部位。所以从过抗感染免疫的角度出发，可以进行防龋。类型包括主动免疫和被动免疫。
19. 主动免疫：用人工接种的方法给机体输入抗原性物质（疫苗），刺激机体产生免疫应答，从而增强抗病能力。优点：免疫维持时间长；缺点：安全性。
20. 被动免疫：给机体输入由其他个体产生的免疫效应物质。优点：安全、方便、易接受。缺点：持续时间短。
21. acute caries：急行龋。多见于儿童和青少年，病变进展快，病变组织颜色较浅，呈浅棕色，质地较软而湿润，又称湿性龋。由于来不及形成修复性牙本质，牙髓组织容易受累。22. rampant caries：猖獗龋。是急行龋的一种类型，病程进展很快，多数牙在短期内同时患龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者（又称放射性龋），Sogren综合征患者，胃食管酸返流。
23. chronic caries：慢性龋。进展慢，龋坏组织染色深，呈黑褐色，病变组织较干硬，又称干性龋。
24. arrested caries：静止龋。龋病发展到某一阶段，由于病变环境发生改变，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生了改变，龋病不能再继续进行，损害仍保持原状，也是一种慢性龋。
25. secondary caries：继发龋。龋病治疗后，由于填充物边缘或窝洞周围牙体硬组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小缝隙，这些成为致病条件，产生龋病。也可因治疗时未将病变组织除净所致。需借助X线片检查。
26. 窝沟龋：指磨牙、前磨牙咬合面、磨牙颊面沟壑上颌前磨牙舌面的龋损。窝沟发生龋坏时，从窝沟侧壁产生损害，最后扩展到基底，龋损沿着釉柱方向加深，到达牙本质，沿釉质牙本质界扩散。
27. 潜行性龋：有的窝沟龋呈锥形，底朝牙本质，尖向釉质表面，狭而窄的窝沟处损害更为严重，龋病早期，釉质表面无明显破坏。称具有这类临床特征的龋损为潜行性龋。
28. 平滑面龋：除窝沟以外的牙面发生的龋损。发生于近远中接触点处的称为邻面龋，发生于牙颊或舌面，靠近釉质牙骨质界处的为颈部龋。呈三角形，底朝向釉质表面，尖向牙本质。
29. 根面龋：在根部牙骨质发生的龋损。主要发生于牙龈退缩，根面外漏的的老年人牙列。现代人中最常发生于根的颊面和舌面。
30. linear enamel caries：线型釉质龋。发生于上颌前牙（乳牙）唇面的新生线处，是一种非典型性龋病损害。
31. 隐匿性龋：釉质脱矿常从其表面下层开始，有时可能在看似完整的釉质下方形成龋洞，具有隐匿性，临床上易误诊。好发于磨牙沟裂下方和邻面。X线片可确诊。
32．脱矿：在酸的作用下，牙齿矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中脱出。
33. 再矿化：钙、磷和其它矿物离子沉积于正常或部分脱矿的釉质中或釉质表面的过程。
34. remineralizative therapy：再矿化治疗。采用人工方法（再矿化液）使脱矿釉质或牙骨质再次矿化，恢复其硬度，终止或消除早期龋损。
35．PRR，Preventive resin restoration：预防性树脂充填术。针对小的窝沟龋和窝沟可疑龋，去除窝沟处的病变釉质或牙本质，根据龋损的大小，采用酸蚀技术和树脂材料充填龋洞并在牙表面上涂一层封闭剂，是窝沟封闭和窝沟龋充填相结合的预防性措施。
36. pulpodentinal complex：牙髓牙本质复合体。牙髓和牙本质在胚胎发生和功能上关系密切，对外界刺激的应答有互联效应，是一个生物整体。牙本质受到外界刺激，都能产生感觉，并引起牙髓相应反应。
37．Caries activity test，CAT：龋活性实验。以致龋菌和酸性产物为指标，检测龋发生危险因
素的试验称为龋活性实验。
38. pit and fissure sealant：窝沟封闭。指不去除牙体硬组织，在（牙合）面、颊面或舌面的点隙裂沟涂布一层粘性树脂（窝沟封闭剂），保护釉质不受细菌及代谢产物侵蚀，达到预防龋病发生的一种有效防龋防范。
39. atraumatic restorative treatment，ART：非创伤性修复治疗。指使用手用器械去除龋坏组织，然后用有粘结性、耐压和耐磨性能较好的新型玻璃离子材料将龋洞充填的技术。
40. 窝洞：按照牙体外科手术方法去除龋坏组织，并按要求备成的洞型。窝洞具有一定的形状，能够容纳和支持充填材料，达到恢复牙齿形态和功能的目的。
41. resistance form：抗力型。使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力，在承受咬合力时不折裂的形状。抗力型制备时应该使应力均匀地分布在充填体和牙体组织上。
42. 盒装洞型：是窝洞最基本的抗力型，要求窝洞底平，侧壁平面与洞底垂直，点、线角圆钝。其能够使咬合力均匀分布、避免应力集中。
43. retention form：固位形。是防止充填体在侧向或垂直方向力的作用下移位、脱落的形状，必须具有三维的固位作用方能保持充填体稳固。包括侧壁固位，倒凹，鸠尾固位，梯形固位。
44. undercut：倒凹。是一种机械固位，在洞底的侧髓线角或点角处平洞底向侧壁牙本质作出的潜入小凹，有时也可沿线角做固位沟。
45. 鸠尾固位：是一种机械固位结构。后牙邻牙合面洞在牙合面做鸠尾，前牙在舌面做鸠尾。由鸠尾峡和膨大的尾部组成，借助峡部的扣锁作用防止充填修复体从洞底呈水平方向脱位。46．Indirect pulp capping：间接盖髓术。用消炎和促进牙髓牙本质修复反应的盖髓剂（氢氧化钙制剂）覆盖于洞底，促进软化牙本质再矿化和修复性牙本质形成，保存全部健康牙髓的方法。
47. enameloplasty：釉质成形术。指釉质表面的再成形。用火焰状金刚砂针磨去浅的裂沟或将未完全融合的釉质磨圆钝，形成一光滑、蝶形的表面，以利于清洁，磨去部分应小于釉质厚度的1/3。
48. rubber dam isolation：橡皮障隔离。用一块橡皮膜，经打孔后套在牙上，利用橡皮的弹性紧匝牙颈部，使牙齿与口腔完全隔离开来。
49. cavity sealing：窝洞封闭。在窝洞洞壁涂一层封闭剂（洞漆、树脂粘结剂），以封闭牙本质小管，阻止细菌侵入，隔绝充填材料的化学刺激。
50. cavity lining：衬洞。在洞底上衬一层能隔绝化学和一定温度刺激，并且有治疗作用的洞衬剂（氢氧化钙、氧化锌丁香油酚粘固剂、玻璃离子），其厚度一般小于0.5mm。
51. basing：垫底。在洞底垫一层大于0.5mm厚的材料（氧化性丁香油粘固剂、磷酸锌粘固剂、聚羧酸锌粘固剂、玻璃离子），隔绝外界和充填材料的温度、化学、电流及机械刺激，同时垫平洞底，承受充填压力和咀嚼力的作用。
52．Hybrid layer：混合层。粘结复合树脂和牙本质的一层过度结构，由粘结树脂-牙本质胶原组成，厚约0.5~0.8um，内含数量众多的微树脂突，是微机械固位的基础，也是决定粘结强度的主要因素。
53. smear layer：玷污层。是窝洞预备过程中器械切割和碾磨牙体组织形成的并贴附于洞壁的一层无结构物质，主要由牙本质碎屑和胶原蛋白构成。
54. composite resins：复合树脂。是一种由有机树脂基质和经过表面处理得无机填料以及引发体系组合而成的材料，是目前应用最广泛的牙色修复材料。Bis-GMA奠定了复合树脂及美学修复的基石。
55. polymerization shrinkage：聚合收缩。指复合树脂在聚合过程中，由于单体分子的互相移动并形成长链而导致的材料体积缩小。会导致边缘缝隙形成，产生微渗漏，继而形成继发龋。也会导致术后牙髓反应，是复合树脂修复失败的最主要因素。
56. configuration factor：洞形因素/C因素。是指充填窝洞的树脂产生粘结的面积与未粘结的面积之比。C因素越高，聚合收缩应力越大。
57. finishing：修形。用器械对修复体多余材料进行切削的过程，切除修复体边缘的不规则、完善修复体解剖外形、减少修复体表面粗糙的过程。
58. polishing：抛光。修形后使用更细的摩擦器械对修复体进行磨光的过程，通过削除修复体表面细小划痕和缺陷，旨在获得光滑的、有光泽的、均质性表面。
59．Sandwich technique：三明治修复技术。适用于修复体位于根面部分的Ⅱ类洞，首先用玻璃离子体调节处理龈壁，高度位于邻面接触区一下，然后采用常规复合树脂粘结技术，继续修复其他部分，最后修形和抛光。
牙体牙髓病学牙体硬组织非龋性疾病部分
60．Enamel hypoplasia：釉质发育不全。指在牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周炎感染导致的釉质结构异常。包括釉质形成不全和釉质矿化不全。应进行防龋处理。
61. 釉质形成不全：是由于成釉细胞发生了变化，继而不能形成正常量的釉质机制，但已经形成的釉质为正常釉质。
62. hypominealized enamel：釉质矿化不全。是由于成釉细胞未能使形成的基质完全钙化，临床表现为白色不透光。
63. Turner teeth：是指与乳牙有关的感染或创伤引起继生恒牙成釉细胞的损伤，导致继生恒压釉质形成不全或矿化不全。
64. enamel opacities：釉质混浊症。指在釉质平滑面上出现白色、不透光的混浊斑块。萌出后一些斑块变为棕色，釉质厚度并无减少。
65. congenital syphilitic：先天性梅毒牙。是由于梅毒螺旋体感染牙胚，侵犯成釉器使釉质发育障碍，见于恒切牙和第一恒磨牙。
66. Hutchinson切牙：近远中面向切缘而非牙颈部逐渐变细，形成螺丝刀样外观，切缘中间常有一新月形凹陷或深裂隙。
67. mulberry molars桑椹牙或：病变牙呈圆顶形，牙尖缩窄，咬合面直径小于牙颈部直径（蕾状磨牙），咬合面及牙冠近咬合面1/3表面有许多颗粒状细小的釉质球团，呈桑椹状。同时伴有牙本质发育障碍。
68. dental fluorosis：氟牙症。又称氟斑牙（mottled enamel）在牙发育阶段，如果饮用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途径摄入过量氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全。
69. tetracycline stained teeth：四环素牙。四环素对牙和牙骨质有亲和性，在牙发育期全身性应用四环素可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉积。只有在牙的发育期摄入四环素才可形成。
70. fused teeth：融合牙。由两个正常牙胚融合而成，在牙发育期，可以是完全融合，也可以是不完全融合最常见于下颌乳切牙。
71. geminated teeth：双生牙。由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成的不完全的双生牙，通常为完全或不完全分开的牙冠，有共同的牙根和根管。
72. concrescence of teeth：结合牙。两个牙的牙根发育完全以后发生粘连的牙。牙借助增生的牙骨质结合在一起。偶见与上颌第二磨牙和第三磨牙区。
73. abnormal central cusp：畸形中央尖。多见于下颌前磨牙，第二前磨牙最常见，常为对称性发生，一般位于颌面中央窝处，呈圆锥形隆起。
74．Dens invaginatus：牙内陷。牙发育期时，成釉器过度卷叠或局部过度增殖，深入到牙乳头所致。牙萌出后牙面上出现囊状深陷的窝洞。常见于上颌此切牙，分为：畸形舌侧窝、畸
形根面沟、畸形舌侧尖和牙中牙。
75. 牙中牙：牙内陷最严重的一种。牙呈圆锥状，且较其固有形态稍大，X线片示其深入凹陷部好似包含在牙中的一个小牙。
76. enamel pearl：釉珠。是牢固附着于牙骨质表面的釉质小块，大小似粟粒，呈球形。多位于磨牙根分叉附近或见于釉质牙骨质界附近的根面上。
77．Concussion of the teeth：牙震荡。指牙周膜的轻度损伤，通常不伴牙体组织的缺损。常因较轻外力造成。患牙有伸长不适感。
78．Attrition：磨耗。是指正常咀嚼过程中牙体硬组织的缓慢丧失，由于伴随继发性牙本质的形成，牙体硬组织厚度无明显降低。是生理性的，无明显危害。
79. abrasion：磨损。是指正常咀嚼运动之外，高强度、反复的摩擦造成的牙体硬组织的快速丧失，伴随反应性牙本质的产生，是病理性的，应采取措施加以防治。
80. erosion：酸蚀症。因长期接触酸或酸酐造成牙体硬组织丧失的疾病。与细菌无关，可有感觉过敏、染色、质地变硬、缺损等临床表现。
81. wedge-shaped defect楔状缺损。发生在牙唇、颊面颈部的慢性硬组织缺损，是由（牙合）力疲劳，横刷牙和酸蚀3个因素综合作用的结果。往往发生在同一患者的多个牙，下颌多于上颌，口角附近牙多于其他区域牙。
82. cracked tooth：牙隐裂。是指发生在牙冠表面的细小、不易发现的、非生理性的细小裂纹。
83. vertical root fracture：牙根纵裂。是指发生在牙根的纵行裂开，并未累及牙冠，破坏发生在深部牙根，前磨牙和磨牙多见，有咬合痛，反复牙周脓肿等。
84. dentinal hypersensitivity，DH：牙本质过敏症。是指牙齿收到生理范围内的刺激，包括机械、化学、温度、渗透压等时出现的暂时、尖锐的疼痛或不适的现象。症状特点：随着刺激的来临和离去而迅速出现和消失。
85. predentin：前期牙本质。牙本质形成中，矿物质沉积晚于牙本质有机基质的形成，因此在成牙本质细胞和矿化牙本质间的一层尚未矿化的牙本质（有机质）。
86. primary dentin：原发性牙本质。（髓周牙本质）牙发育过程中所形成的牙本质，胶原纤维较小，排列致密，与基底膜平行，与牙本质小管垂直，有机基质是成牙本质细胞的产物。
87. secondary dentin继发性牙本质。牙根发育完成，牙与对颌牙建立了咬合关系之后形成的牙本质。方向与原发性有较大差异，较水平，与原发性牙本质间有明显分界线。
88. reparative dentin：修复性牙本质。当釉质表面收到酸蚀，龋，磨损等破坏时，深部牙本质暴露，成牙本质细胞收到刺激而变性，牙髓的未分化细胞移向该处取代变性细胞而分化为成牙本质细胞，并产生牙本质基质，继而矿化，形成修复性牙本质。
89. osteodentin：骨样牙本质。当修复性牙本质形成很快时，成牙本质细胞被包埋在间质中，以后细胞变性，该处遗留一空隙，似骨组织。
90. transparent dentin：透明牙本质（or硬化牙本质sclerotic dentin）牙本质受磨损、缓慢龋刺激，成牙本质细胞突起变性，矿物盐沉积而封闭小管，使小管和周围间质的折光率无明显差异，磨片上呈透明状。意义：保护牙髓，不因外界刺激而损伤。
91．Retrograde pulpitis：逆行性牙髓炎。牙周病时，深牙周袋内的细菌可以通过根尖孔或侧枝根管侵入牙髓，引起牙髓感染，这种由牙周袋途径导致的牙髓炎症称为逆行性牙髓炎。
92. 引菌作用：受过伤或病变的组织能将血流中的细菌吸收到自身所在部位。
93. pulpitis：牙髓炎。牙髓病中最主要的疾病，细菌是其主要的致病因素，产生剧烈的疼痛，感染容易扩散，若抗感染能力差，导致牙髓坏死。
94. reversible pulpitis：可复性牙髓炎。即病理性的牙髓充血（pulp hyperemia），若去除病因，
如龋病或楔状缺损得到及时治疗，充血的牙髓可恢复正常状态。
95. acute pulpitis：急性牙髓炎。多数由牙髓充血发展而来或为慢性牙髓炎的急性发作。常因深龋感染牙髓所致。
96. acute serous pulpitis：急性浆液性牙髓炎。急性牙髓炎早期，牙髓血管扩脏充血，血管通透性增加，液体渗出，组织水肿，沿血管壁周围有纤维蛋白渗出。
97. acute suppurative pulpitis：急性化脓性牙髓炎。急性牙髓炎形成脓肿后若未及时治疗，炎症向周围扩散，中性粒细胞广泛浸润牙髓组织，形成多处小脓肿，若炎性渗出液未及时引流，髓腔内压力升高，最终整个牙髓液化性坏死。
98. chronic pulpitis：慢性牙髓炎。临床上最常见，多由龋病发展而来，部分也可由急性牙髓炎或开髓后为彻底治疗迁延而来。
99. chronic closed pulpitis：慢性闭锁性牙髓炎。发生在有龋损或磨损，但未穿髓的情况下，炎症常局限于龋损相对应的牙髓组织。
100. chronic ulcerative pulpitis：慢性溃疡性牙髓炎。患牙牙髓组织暴露于口腔，通常发生在穿髓孔较大，髓腔开放或急性牙髓炎应急处理后为继续进一步治疗的病例。
101. chronic hyperplastic pulpitis：慢性增生性牙髓炎。患牙有较大的穿髓孔、根尖孔粗大，牙髓血运丰富，使牙髓组织增生成息肉状经穿髓孔突出。又称牙髓息肉（pulp polyp）。102. pulp degeneration：牙髓变性。牙髓组织受到长期慢性刺激或因根尖孔缩窄，牙髓血供不足，使牙髓组织代谢障碍而出现的不同程度和不同类型的退行性变。
103.pulp gangrene：牙髓坏疽。牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈黑绿色外观。104．Internal resorption：牙内吸收。是指正常牙髓组织肉芽性变，分化出破牙本质细胞从髓腔内部吸收牙体硬组织，致髓壁变薄，严重者可导致病理性牙折。
105. periapical lesions：根尖周病。是指发生于根尖周组织的炎症性疾病，又称根尖周炎。多为牙髓病的继发病，主要由根管内的感染通过根尖孔作用于根尖周组织引发。
106. AAP，acute apical periodontitis：急性根尖周炎。是从根尖部牙周膜出现浆液性炎症到根尖周组织形成化脓性炎症的一系列反应过程，是一个病变程度由轻到重，病变范围由小到大的连续过程。
107．Acute serous apical periodontitis：急性浆液性根尖周炎。急性根尖周炎早期，根尖周组织血管扩张充血，浆液渗出，组织水肿，少量中性粒细胞游出血管。持续时间较短暂。108. acute suppurative apical periodontitis：急性化脓性根尖周炎。多由急性浆液性根尖周炎转变而来，也可由慢性根尖周炎转化而来，周围牙槽骨髓腔中有较多中性粒细胞浸润，炎症继续发展，形成局限性牙槽突骨髓炎，故又称为急性牙槽脓肿（acute aveolar abscess）或急性根尖周脓肿（acute apical abscess）。
109．CAP，chronic apical periodontitis：慢性根尖周炎。是指根管内长期存在感染及病原刺激物而导致的根尖周组织慢性炎症反应，表现为炎性肉芽组织的形成和牙槽骨的破坏。110. periapical granuloma：根尖周肉芽肿。是指根尖周牙周膜受根管内病原慢性刺激，表现为以增生为主的炎症反应，肉芽组织形成，根尖周正常组织结构破坏，以肉芽组织取代根尖周组织。
111. CAA，chronic apical abscess：慢性根尖周脓肿。随着慢性根尖周炎病程的进展，炎性肉芽组织体积增大，血运难以抵达肉芽肿中心，病变中央缺血坏死、液化，形成脓液并潴留于根尖部的脓腔内，也可由急性牙槽脓肿迁延而来。又称为慢性牙槽脓肿。
112. periradicular cyst：根尖周囊肿。根尖周肉芽肿上皮团块中央由于缺乏营养，上皮细胞变性、坏死、液化形成囊腔。随着囊腔中渗透压增高，周围组织液逐渐渗入，成为囊液，小囊腔逐渐扩大或融合形成根尖周囊肿。
113. periradicular condensing osteitis：根尖周致密性骨炎。又称慢性局限硬化性骨髓炎。当
根尖周组织受到长期、轻微、缓和的刺激，而机体抵抗力很强时，根尖部的牙槽骨反而表现为骨质增殖形成围绕根尖的一团致密骨，骨小梁间有少量慢性炎症细胞分布。
114．Asepsis：无菌。指不含活菌的状态，是灭菌的结果。
115. aseptic technique：无菌技术。采用物理和化学方法杀灭或清除治疗环境中器械上的病原微生物，可切断传播途径，防止微生物进入人体及其他物品。
116. 失活法：用化学药物制剂（多聚甲醛或金属砷）封闭于牙髓表面，使牙髓组织失去活力的方法。用于去髓治疗麻醉效果不佳或对麻醉剂过敏的患者。（术前说明、暴露牙髓、置失活剂、暂封窝洞）
119. pulp capping：盖髓术。是一种保存活髓的方法，即在接近牙髓牙本质的表面或已经暴露的牙髓创面上，覆盖一层能使牙髓组织恢复的制剂，以保存牙髓，消除病变。
118. 直接盖髓术：用药物（氢氧化钙和MTA）直接覆盖牙髓暴露处，以保护牙髓、保存牙髓活力的方法。多用于外伤性和机械性漏髓，龋源性露髓少用。
119. Indirect pulp capping：间接盖髓术。用消炎和促进牙髓牙本质修复反应的盖髓剂（氢氧化钙制剂）覆盖于洞底，促进软化牙本质再矿化和修复性牙本质形成，保存全部健康牙髓的方法。
120. pulpotomy：牙髓切断术。是切除炎症牙髓组织，以盖髓剂覆盖于牙髓横断面，保留正常牙髓组织的方法。分为氢氧化钙牙髓切断术，甲醛甲酚牙髓切断术。（详p250-254）121. apexification根尖诱导成形术。在牙根未完全形成之前，发生牙髓严重病变或根尖周炎症的年轻恒牙，在消除感染或治愈根尖周炎的基础上，用药物诱导根尖部的牙髓和（或）根尖周组织形成硬组织，使牙根继续发育和根尖孔缩小或封闭的治疗方法。包括两个重要的环节：控制根管内感染（消除牙髓或根尖周组织炎症），诱导剂的应用。
122. apical barrier technique：根尖屏障术。或MTA barrier technique。将MTA置入根尖部位，待其硬固后形成根尖止点，达到根尖封闭的效果。
123. RCT，root canal therapy：根管治疗术。通过机械清创和化学消毒的方法预备根管。将牙髓腔内的病原刺激物全部清除，经过根管的清理、成形，必要的药物消毒，以严密充填，达到消除感染源，堵塞、封闭根管空腔，消灭细菌生存空间，防止感染的目的。124．Schneider法：用于测量根管弯曲度。将根管弯曲起始点与根尖孔作一连线，其与根管长轴的夹角为测量角。按弯曲度分为3类：直根管（小于5度）；中度弯曲根管（大于10度，小于20度）；重度弯曲根管（大于20度）。
125. accessory canal：侧副根管。主要包括根管侧支、根尖分歧、根尖分叉、根分叉区副根管以及管间吻合。
126. pulpectomy：牙髓摘除术。将全部牙髓摘除，摘除牙髓后的根管用根管充填材料严密充填，保留患牙的一种方法。
127. 根尖周组织：位于根尖部从牙本质牙骨质交界处至解剖性根尖孔的组织结构，包括根尖周牙周膜，牙槽骨和牙骨质。
128. apical seat：根尖基点。或称根尖止点/尖台（apical stop or step）根管在接近根尖时的狭窄部位，即牙本质牙骨质界，距离解剖性根尖孔0.5~1mm，是髓腔预备和根管充填的终止点。
129. root canal preparation：根管预备。根管治疗术的关键步骤，通过机械和化学的方法达到：①清理（cleaning），去除感染物质；②成形（shaping），将根管预备成有利于冲洗、封
药和充填的形态。（拔髓器械、根管切削器械、根管长度测定器械、根管冲洗器械）。130．Standardized technique：标准法或routine technique常规法。用小的器械探查和疏通根管后，确定工作长度。根管预备时，要求器械从小号到大号逐号依次使用，每根器械均要求达到工作长度。适用于较直的根管。
131. step-back technique：逐步后退技术。其原理是先用小器械从根尖开始预备，逐渐用较大的器械向冠方后退预备，即当主尖锉预备完成后，通过增大一号锉，进入工作长度减少1mm的方法预备根管。其目的是避免标准技术在弯曲根管中产生的预备并发症，并预备处较大的锥度。适用于轻中度的弯曲根管及直根管。
132. crown-down technique：根向技术。先采用大号逐渐小号器械向根尖方向预备的方式来完成根管预备。
133. step-down technique逐步深入技术。其原理是在冠部入口预备完成后，先通过手用锉和G钻完成根管口的制备，去除冠方阻碍，然后行根尖区的预备。
134. 根管内的玷污层：主要由牙本质和牙髓组织碎屑组成，在感染根管内还可见到微生物，位于牙本质表面和牙本质小管内。是根管微渗漏的主要通道和细菌繁殖的培养基，根管充填前应该去除。
135. lateral condensation technique：侧方加压充填法。将与主尖锉一致的牙胶尖放入根管内，用侧方加压器加压，然后插入副尖，如此反复直至根管充填严密的方法。
136. vertical condensation technique：垂直加压充填法。加热根管中的充填材料使其软化，进而通过向根尖方向垂直加压，促使充填材料更为致密地充填根管各解剖区域，达到严密封闭根管的效果。
137. continuous wave condensation technique：连续波充填技术。是垂直加压充填技术的一种。通过使用特殊设计的携热设备一步完成侧支根管和主根管尖1/3的充填，根管上段的充填可通过热塑牙胶注射充填法完成。
138. PTED，post-treatment endodontic disease：根管治疗后疾病。根管治疗后患牙的根尖周病未愈合或出现新的病变，临床表现主要为患牙根管治疗后疼痛的持续存在或根尖周病经久不愈。主要致病因素包括：微生物感染、异物反应、根尖周囊肿以及治疗相关因素。
牙体牙髓病试题一,单选题(每题 2 分,共 50 分) 1.下列哪项不是急性龋的特点 A,多见于儿童及青年人 B,病变组织颜色浅 C,病变进展快 D,质地软而湿 E,去腐时必须用钻取出 2.龋病导致的牙体硬组织缺损,可由以下那种方法治疗 A,药物治疗 B,自行修复 C,充填治疗 D,再矿化疗法 E,以上方法均可以 3.下列龋病类型哪种是按损害程度分类的 A,急性龋 B,慢性龋 C,中龋 D,静止龋 E,窝沟龋 4.静止龋主要是在下列何种情况下产生的 A,机体抵抗力增加 B,牙齿再矿化能力增加 C,牙面产生龋的环境消失 D,口内致龋病菌减少 E,牙齿的抗酸力增加 5.恒牙龋病的最好发部位是 A,磨牙合面窝沟 B,后牙邻面 C,后牙颈部 D,后牙颊面 E,前牙邻面 6.恒牙龋病的最好发牙位为 A,下颌第一,二磨牙 B,上颌第一,二磨牙 C,前磨牙 D,上前牙 E,以上牙位依次好发 7.下列各项中,哪一项不是深龋的临床表现
A,冷热刺激痛 B,食酸甜食物敏感 C,自发痛 D,食物嵌塞痛 E,牙髓活力测试正常 8.深龋备洞时,下列哪项措施是错误的 A,洞底平,侧壁平直,两者相垂直 B,去尽腐质 C,保护牙髓 D,洞缘线圆钝 E,尽量保留健康牙体组织 9.复合树脂充填时,不宜用氧化锌丁香油糊剂垫底是因为 A,可致树脂性质改变 B,影响树脂聚合 C,影响树脂与牙粘接 D,抗压强度不足 E,使树脂色泽改变 10.下列哪个时期生活在高氟区,可造成氟牙症发生 A,0～7 岁 B,8～15 岁 C,16～22 岁 D,23～30 岁 E,31 岁以后 11.为防止四环素牙的发生,哪些人不宜使用四环素类药物 A,妊娠期和哺乳期妇女 B,3 岁以下小儿 C,妊娠期,哺乳期妇女和 8 岁以下儿童 D,8 岁以上儿童 E,所有人 12.牙隐裂检查时最有帮助的检查是A,视诊 B,探诊 C,X 线 D,涂碘染色 E,温度测验 13.Black 窝洞分类的是根据 A.窝洞所在的部位 B.牙的解剖形态 C.龋洞发生的部位 D.不同牙位功能 E.充填材料性质 14.患者 18 岁,右下大牙不适就诊.查:右下第二前磨牙颊侧根部瘘管,合面 ,X 中央尖出现圆形黑环,叩诊(+) 线片示其根尖孔未形成,根尖暗影.牙髓感染途径为 A,深龋 B,畸形中央尖 C,血源性感染 D,逆行性感染 E,创伤 15.患者,女,右侧后牙咀嚼酸痛 3 个月余.查:右下第一磨牙合面近中釉质磨 .该牙最佳治疗损明显,探酸,叩诊(-) A,调合 B,牙髓治疗 C,全冠修复 D,脱敏治疗 E,充填治疗 16.引起牙髓病的病因的主要因素为A,细菌感染 B,物理因素 C,化学因素D,免疫因素 E,特种因素 17.引起牙髓感染的主要途径为 A,暴露的牙本质小管 B,牙髓暴露 C,牙周袋途径 D,血源感染 E,以上都是 18.温度刺激出现疼痛,但刺激去除后疼痛即可消失,可能为 A,牙髓正常 B,牙髓坏死 C,可复性牙髓炎 D,牙髓钙化 E,慢性牙髓炎 19.若诊断为逆行性牙髓炎,检查最重要的是 A,牙龈出血 B,龈下牙石 C,牙周溢脓 D,深牙周袋 E,深的龋洞
名解6分×7，填空1分×15，问答4个致龋性牙菌斑 名解 1.标准法（standardized system）： 适用于较直根管的根管预备方法，用较小器械探查和疏通根管后确定根管工作长度，根管预备时从小到大逐号使用器械，每根器械均完全到达工作长度。 2.chief complain：The form of the notation should be a few simple phrases in the patient’s own words that describe the symptoms causing the discomfort. 3.窝沟封闭/点隙裂沟封闭（pit and fissure sealant）： 指不去除咬合面牙体组织，在其上涂布一层粘结性树脂，保护牙釉质不受细菌及代谢产物侵蚀，增强牙齿抗龋能力的一种有效防龋方法。 4.磨牙症： 睡眠时有习惯性磨牙或白昼也有无意识地磨牙习惯者。 5.根尖周致密性骨炎（Periradicular condensing osteitis）： 根尖周组织受到长期轻微缓和的刺激，患者机体抵抗力较强时，根尖部牙槽骨不发生吸收性破坏，而表现为骨质增殖，形成围绕根尖周围的一团致密骨，其骨小梁结构比周围骨组织更致密。实质为一种防御性反应，在增生的骨小梁间有少量慢性炎症细胞分布。 6.闸门控制学说（gate control theory）： 在脊髓灰质区的胶质中有闸门装置，它控制着传入冲动向中枢转递。在闸门开。放时，冲动可以通过；而闸门关闭时，则冲动不能通过。同时，较高级的大脑中枢也可向下传出冲动，调节该闸门装置。 7.三明治技术（sandwich technique）： 采用玻璃离子水门汀和复合树脂联合进行牙体组织缺损修复的技术称为夹层技术。 8.牙髓牙本质复合体（pulpodentinal complex）： 牙髓和牙本质在胚胎发生上联系很密切，对外界刺激的应答有互联效应，是一个生物整体。 9.玷污层（smear layer）： 备洞时高热磨削，切下的牙本质微屑中有机物变性, 与被切断小管的溢出液、唾液和一些微生物相混合，在钻磨压力作用下使之贴于洞壁形成牙本质玷污层，也称微屑层或涂层。厚度 0.5~5mm，并进入牙本质小管形成管塞。一般的冲洗方法不能除去。 10.可复性牙髓炎（reversible pulpitis）: 牙髓组织以血管扩张、充血为主要病理变化的初期炎症表现，若彻底去除刺激因素并适当治
中龋 主诉：左上后牙牙洞2月 现病史：两个月前发现左上后牙牙洞，遇酸甜食不适，否认自发痛。 既往史无特殊 检查：⊥6合面中龋洞，叩痛（—）、探痛（—）、松（—）、冷测同对照牙。 诊断：⊥6中龋 治疗计划：⊥6充填。 处理： ①OHI ②已向患者交待病情、治疗计划、费用、治疗风险及预后，患者及家属表示理解并同意治疗。 ③⊥6牙体预备，去净腐达牙本质浅层，全酸蚀（/或NT/或SE-Bond/或自酸蚀等）+瑞士（Coltene树脂/或后牙树脂等）充填，调合、抛光。 深龋 主诉：右下后牙遇冷不适1周。 现病史：1周前右下后牙出现遇冷敏感，呈一过性，否认自发痛、剧烈痛。 既往史无特殊 检查：46°窝沟深龋洞，探腐质多，质软，敏感，叩痛（-），不松，牙龈无异常，冷侧同对照牙。 诊断：46°深龋 治疗设计：①46°充填 处置：①OHI ②已向患者交待病情、治疗计划、治疗风险及预后，患者及家属表示理解并签署治疗同意书 ③46牙体预备，去腐净达牙本质深层，近髓处DYCAL盖髓，光固化玻璃离子垫底，全酸蚀（/或NT/或SE-Bond/或自酸蚀等）+瑞士（Coltene树脂/或后牙树脂等）充填，调合、磨光。 慢性牙髓炎 主诉：左上后牙疼痛2周，加重2天 2周前左上后牙出现冷热刺激痛，近2天疼痛加重呈阵发性自发痛，夜间痛明显。 既往史无特殊或既往高血压、冠心病病史5年。 检查：⊥6°深龋洞，探敏感，腐质多，叩痛（+）、松（—）、牙龈未见明显异常，冷测敏感。X线示：⊥6°深龋洞，近髓。 诊断：⊥6慢性牙髓炎急性发作 治疗计划：⊥6RCT+冠修复 处理：①OHI ②已向患者交待病情、治疗计划、治疗风险及预后，患者及家属表示理解并签署治疗同意书 ③⊥6 2％利多卡因局麻下去腐未净露髓，出血，暗红，置慢性失活剂，封氧化锌。不适随诊，约日复诊。 治疗设计(1)24RCT (2)24桩冠修复 处置①OHI ②已向患者交待病情、治疗计划、治疗风险及预后，患者及家属表示理解并签署治疗同意书 ③24RCT（格式详见后面附录）。转修复约日治疗 牙周科转诊牙周牙髓联合症银汞充填 主诉牙周科转诊建议牙体治疗左下后牙。该牙无明显冷热刺激痛史。有牙龈肿痛史。 现病史1周前“因双后牙牙龈肿痛半月”于牙周科就诊。经查发现：36颊侧牙龈肿胀，有瘘管，探无脓液；牙周探诊：颊侧6mm、12mm、6mm；舌侧7mm、5mm、7mm（近中到远中）。给予全口洁治、上下前牙和36刮治处理。现肿痛缓解。检查36未及龋损，叩痛（—），松II，龈稍肿，瘘管消失。牙周袋较深。冷测无反应。X线片：根周、根分歧大面积低密度影及根尖。 余牙（—） 全口卫生状况可，牙石+，牙龈稍红肿 诊断/初诊印象36牙周牙髓联合症 治疗设计36RCT 处置 1、OHI 2、已向患者交待病情、治疗计划、治疗风险及预后，患者及家属表示理解并签署治疗同意书
牙体牙髓病学大纲.txt11生命是盛开的花朵，它绽放得美丽，舒展，绚丽多资；生命是精美的小诗，清新流畅，意蕴悠长；生命是优美的乐曲，音律和谐，宛转悠扬；生命是流淌的江河，奔流不息，滚滚向前牙体牙髓病学绪论 了解：牙体牙髓病学的主要内容、特点及发展简史。 第一篇龋病 第一章概述 第一节龋病的概念 掌握：龋病的定义；龋病的特征。 了解：龋病的直接危害和间接危害；龋病的历史，龋病学的研究内容。 第二节龋病流行病学 掌握：龋病的好发部位。 熟悉：龋病流行病学的评价方法。 了解：目前龋病的流行情况，龋病的流行趋势。 本章思考题： 1、龋病的概念、临床特征？ 2、龋病的好发部位？ 第二章龋病病因及发病过程 第一节牙菌斑 掌握：牙菌斑的三层结构特点；获得性膜的概念及其功能，微生物致龋的证据，三大主要的致龋微生物菌属；牙菌斑与龋病的关系。 了解：不同牙面菌斑的组成，牙菌斑的形成和发育，细菌的附着和聚积，菌斑微生物学，牙菌斑的物质代谢，糖的分解代谢和合成代谢。 第二节饮食因素 掌握：蔗糖与龋病的关系及其机制，氟的抗龋机理。
了解：蔗糖和其他碳水化合物，了解蛋白质、脂肪和其他物质与龋病的关系。 第三节宿主 掌握：牙对龋病敏感性的差异及其原因，唾液与龋病的关系。 了解：唾液的基本组成，唾液的几种主要蛋白质的功能，龋病与免疫的关系。 第四节影响龋病发生发展的其他因素 了解：龋病与年龄、种族、性别和遗传的关系。 第五节病因学说 掌握：龋病病因的四联因素理论。 熟悉：内源性理论、外源性学说、蛋白溶解学说、蛋白溶解－鳌合学说，Miller化学细菌学说（先进性与局限性）。 本章思考题： 1、牙菌班的形成过程？ 2、影响龋病发生和发展的其他因素？ 3、龋病病因四联因素理论？ 第三章龋病临床特征和诊断 第一节龋病的临床病理过程 熟悉：釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋的临床病理学特征。 了解：脱矿和再矿化。 第二节龋病的临床表现及分类 掌握：龋病的好发部位及其规律，好发牙，好发牙面，牙面好发部位，常用的临床检查方法，浅、中、深龋的临床表现和诊断、鉴别诊断。 熟悉：龋病的临床分类，龋病的检查方法，早期龋的检查方法。 本章思考题：
1．Resistance form 抗力形：是使修复体和余留牙结构构成足够抗力，在承受咬合力时，不折裂的形状。 2.Secondary caries 继发龋，龋病治疗后由于充填物边缘或窝洞周围的牙体组织破裂形成菌斑滞留区或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，这些都可能成为致病条件产生龋病，称为继发龋。 3.Retrograde pulpitis 逆行性牙髓炎，袋内的细菌及毒素通过根尖孔或侧副根管逆行进入牙髓，引起根部牙髓的慢性炎症，也可由局限的慢性牙髓炎急性发作。 4．Dentine hypersensitivity 牙本质过敏症：又称过敏性牙本质，是牙在受到外界刺激，如温度（冷、热）、化学物质（酸、甜）以及机械作用（摩擦或咬硬物）等所引起的酸痛症状。5．Root canal therapy 根管治疗：是治疗牙髓病及根尖周病首选的方法，它是彻底清理根管内炎症和坏死物质、扩大成形根管，并对根管进行适当消毒、最后严密充填根管，以除去根管内感染性内容物对根尖周组织的不良刺激，防止根尖周病的发生或促进根尖周病的愈合。 1. Biological width 生物学宽度（1）：龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离（2），包括结合上皮和牙槽嵴顶上方的结缔组织（1），约2mm（1）。 2. 非附着性龈下菌斑 位于附着性龈下菌斑表面（1），直接与龈沟上皮或袋内上皮接触（1.5），是
牙周炎的“前沿地带”(1.5)，主要由Gn厌氧菌、螺旋体组成(1) 窝洞：采用牙体外科手术的方法去除龋坏组织，并按要求备成的洞型，窝洞具有一定的形状，能容纳和支持填充材料，达到恢复牙齿外形和功能的目的。 残髓炎：属于慢性牙髓炎，临床特点常表现为自发性钝痛、放散性痛、温度刺激痛。发生在经牙髓治疗后的患牙，由于残留了少量炎症根髓或者多根牙遗漏了未作处理的根管。 主尖锉：在根管预备中，选用合适根管粗细，既能深入牙本质牙骨质界又有摩擦感的锉叫初尖锉，根管预备一般预备到到比初尖锉大三个号，叫主尖锉。 牙本质过敏症：又称过敏性牙本质，是牙在受到外界刺激，如温度、化学、机械刺激所引起的酸痛症状。其特点是发作迅速、疼痛尖锐、时间短暂。牙本质过敏不是一种独立的疾病，而是各种牙体疾病所共有的症状，发病高峰在40岁左右。继发龋：龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密和，留有小的缝隙或存在微渗漏，或原有的病变组织未去净就进行了充填，形成致病条件再发生的龋病。 Wedge-shaped defect：楔状缺损：牙齿唇、颊侧颈部硬组织发生缓慢磨耗所致的楔壮的缺损。 Smear layer：污染层：切削牙体组织产生的热是有机质变性，变形的有机质和切削下来的牙本质粉末，牙本质小管溢出液、唾液和细菌等混合，在钻磨压力下吸附于洞壁而形成。 逆行性牙髓炎：牙周病时深牙周袋中的细菌通过根尖孔或侧支根管进入牙髓引发炎症，这种经亚洲途径发生的逆行感染称逆行性牙髓炎。 抗力形：抗力形是使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力，在承受咬合力时
牙体牙髓龋病相关名词解释整理 1． Dental caries：dental decay龋病。是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生的慢性进行性破坏的一种疾病。 2． Precalence rate：患病率即指患龋率。表示病程长的龋病存在或流行的频率，是在调查点或检查时点，一定人群中患龋情况。 3． Incidence rate：发病率。表示在某一特定观察期间内，可能发生龋病的特定人群新发病的频率。 4． DMF：decayed-mising-filled，龋失补指数。龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和。是一种不可逆指数，能反应一个人终身龋病的经历。分为DMFS，DMFT。DMFT受检人群中每个个体罹患龋齿的牙数，DMFS相对DMFT更能反映龋病流行的严重程度。儿童乳牙龋病记录用dmf。 5． Oral ecosystem：口腔生态系。口腔内正常菌群之间，正常菌群与宿主之间相互依存、相互作用所构成的生态系。分为颊粘膜上皮生态系、舌背部生态系、龈上菌斑生态系、龈下菌斑生态系。 6． Dental plaque：牙菌斑。堆积在牙表面或其他硬的口腔结构上，不能被中度水喷冲去的细菌团块。其结包括：菌斑-牙界面、中间层、菌斑表层；可分为龈上菌斑和龈下菌斑。可导致龋病或牙周病。 7． Biofilm：生物膜。微生物群落与细胞外基质相互连接而在介质表面行成的生态环境。是有通道和空隙的开放性立体结构。
8． Acquired pellicle：获得性膜。唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。也可位于各种修复材料以及义齿表面。 9． Oral normal flora：口腔正常菌丛。寄生在健康人体各特殊部位或表面的生物群别称为正常菌丛或固有菌丛。口腔菌丛是人体各菌丛中最复杂的一种。 10. biomineralization：生物矿化。是指生物体内钙磷等无机离子在多种生物因子调控下通过化学反应产生难溶性盐，并与有机基质结合，形成机体矿化组织。分为生理性和病理性。 11. 仿生矿化：体外模拟体内环境，利用生物矿化机制的矿化。 12. 钙三角理论：是氟抗龋的最核心机制。氟磷灰石晶体中，氟离子与三个钙离子组成的三角形在同一个平面上，其负电荷与钙离子形成强烈静电引力，从而增加晶体结构稳定性，降低釉质溶解度，增加釉质对有机酸的抵抗力。 13. 四联因素学说：龋病是一种多因素疾病，宿主、微生物、和饮食以及时间相互作用导致龋病发生，也就是说，龋病发生要求有敏感的宿主、口腔致龋菌群的作用以及适宜的底物，且这些底物必须在口腔滞留足够时间。 14. Miller化学细菌学说：龋病是由两个阶段组成的化学细菌过程，先是细菌发酵产生的酸使组织脱矿、软化，然后细菌分泌的蛋白溶解酶使软化残存物溶解。釉质中缺乏第二阶段。 15．Glucosyltransferases，GTF：葡糖基转移酶。是变异链球菌的一种胞外葡聚糖合成酶，也是致龋菌主要的抗原物质之一。主要作用是介导细菌间的凝集和粘附于
牙体牙髓病学试题(答案) 1．影响龋病发生的因素有： A 细菌 B 易感牙面 C 食物 D 一定的时间 E 以上因素都有 2．浅龋的最常使用的常规诊断方法是() A X线片检查B探诊C显微放射摄影法 D氩离子激光照射E冷热诊 3. 隐裂发生最多的牙齿是() A 前磨牙B第一磨牙C上颌第一磨牙 D上颌第二磨牙E下颌第二磨牙 4．X线检查一般不使用于() A He面龋B深龋C牙折 D慢性根尖周炎E牙髓疼痛 5．最适宜作直接盖髓剂的药物是() A EOE B氢氧化钙糊剂C 抗菌素糊剂 D抗菌素加激素糊剂E 1-2%聚甲醛 6．额外牙最多发生的部位是() A 下颌两中切牙之间B上颌两中切牙中间 C上颌两双尖牙之间D 上颌第二磨牙远中侧 E下颌第三磨牙远中侧 7．急性牙髓炎应急镇痛治疗的最好方法是（） A药物消炎，镇痛 B 局部麻醉下开髓引流，辅以药物镇痛 C直接或间接盖髓D拔除牙髓E拔除牙齿 8 .牙髓坏死后牙齿变色的原因（） A失去血液供应 B血红蛋白分解产物进入牙本质小管 C脓液进入牙本质小管 D细菌分解产物进入牙本质小管
E胆固醇结晶进入牙本质小管 9 .诊断牙本质过敏症的主要方法为（） A问诊B探诊C摄X线片D 扣诊E望诊 10. 恒牙列中患龋的频率最高的是（） A下颌第一前磨牙B下颌第二前磨牙 C上颌第一前磨牙D上颌第二前磨牙 E以上都不是 11. 临床记录中，舌面为（） A Ｌa B L C M D D EO 12. 青少年畸形中央尖所致牙髓坏死首先用（） A根尖诱导成形术B牙髓塑化治疗 C拔除 D 根管治疗E根管外科 13. 对于牙本质过敏首选的治疗方法有（） A药物脱敏B 牙髓治疗C 牙周洁治 D 垫底充填E树脂充填 14 .目前认为菌斑中最主要的致龋菌是（） A乳酸杆菌B血链球菌C大肠杆菌 D葡萄球菌E变形链球菌 15 釉珠附着在（） A根尖牙骨质表面 B 髓腔内壁 C近颈部牙骨质表面D 根管内壁E牙冠表面 16. 畸形中央尖最好发于（） A下颌第一磨牙B下颌第二磨牙 C下颌第三磨牙D下颌第二前磨牙 E下颌第一前磨牙 17 制备倒凹是为了（） A 获得良好的抗力形 B 便于垫底 C 便于充填 D 获得良好的固位形 E 便于放置盖髓剂、 18. 浅表有隐裂.无明显症状，但牙髓活力正常者。其治疗应首选（）
牙痛的诊断和鉴别诊断 牙痛是口腔科最常见的症状。必须详细询问有关病史及做针对性的检查，才能确定牙痛的病因，区分不同类型的牙病或非牙源性疾病所引发的牙痛。 一、病史要点 (一)现病史 1.疼痛的时间起始时间、持续时间、发作间歇时间；有无夜间痛，是否夜间疼痛比白天 2．疼痛的部位是局限的、可定位的，还是放散的或不定位的疼痛。如疼痛是放散的，须明确放散的范围。 3．疼痛的性质是自发痛还是激发痛。如为自发痛，是阵发性还是持续性，或为持续性痛阵发性加重，是锐痛、钝痛、跳痛、酸痛、胀痛还是烧灼样疼痛。 4．疼痛的促发因素牙痛的发作或加重是否与以下因素有关，即温度刺激(冷、热)，化学刺激(酸、甜饮食)，机械刺激(触摸口腔颌面部某一部位，即“扳机点”)，体位及头位的变化，说话、咀嚼、大张口、吞咽动作、气压变化(高空飞行)、精神情绪变化等。 5．近期是否正在接受牙病治疗。 (二)既往史 牙齿邻近组织的病史有无上颌窦炎、化脓性中耳炎、颌骨骨髓炎、颞颌关节痛、颌面部肿瘤。 (三)全身情况 是否接受过头颈部放疗；有无上呼吸道感染、冠心病、高血压、血管神经性头痛症、癔病；是否正处于月经期、更年期。 (一)视诊及探诊 1．疼痛侧上下颌牙齿有无龋坏应仔细检查牙齿的隐蔽部位，如邻面近颈部、与邻牙的重叠或相嵌处、义齿基牙、不良修复体边缘的牙齿、冠套已破损的牙齿。 2．牙有无充填物，充填物边缘与牙体是否密合，有咬殆接触的上下颌牙是否有不同金属的充填物或修复体。 3．牙体缺陷有无牙颈部楔状缺损(wedge—shapeddefect)、重度磨耗(attrition)、牙隐裂(crackedtooth)、畸型中央尖(abnormal central cusp)、牙釉质内陷(dens invaginatus)、牙折(tooth fracture). 4.牙周情况有无牙周袋(Periodontal Pocket)，牙龈乳头有无红肿或坏死，牙周有无红肿面部及口腔内唇颊沟、上腭有无肿胀，张口度是否正常，有无已感染的拔牙创面。 (二)叩诊 垂直及侧向叩击牙齿时，有无不适或疼痛。 (三)咬诊 正中及侧方牙合时，有无早接触或咬牙合疼痛。 (四)牙髓温度测试 牙髓温度测试是对牙髓感觉的测试。以低于10℃为冷刺激，高于60℃为热刺激，牙髓有病变时，对冷、热刺激可表现敏感，但有时可出现假阳性反应，故诊断时只能用做参考。 (五)扪诊 可疑患牙的根尖部有无压痛的肿胀；颞颌关节区有无弹响及压痛；上颌窦前壁有无压痛；
－龋病 龋病，即龋齿，是一种以细菌为主要病原体，多因素作用下的，发生在牙齿硬组织的慢性﹑进行性、破坏性疾病。 （－）病因龋的发生必须具备致龋菌和致病的牙菌斑环境，必须具备细菌代谢的底物（糖），必须是在局部的酸或致龋物质积聚到一定浓度并维持足够的时间，必须是发生在易感的牙面和牙齿上。 1.细菌：口腔中的主要致病菌是变形链球菌，其次为乳酸杆菌和放线菌。菌斑，可视 为细菌的微生态环境。 2.食物：食物与龋病的关系十分密切，食物中的碳水化合物是有机酸生成反应的底物， 尤其是蔗糖，为细菌的生存提供营养。 3.宿主：主要包括牙和唾液。牙的形态、结构、排列和成分在龋病发病过程中起到重 要作用，而这些又受到遗传、环境与生活习惯等因素的影响。唾液的正常分泌和有 效的功能有助于及时清楚或缓冲菌斑中的酸。 4.时间：龋病的发生需要一定的时间。 （二）临床表现与诊断要点 1．按病变侵入深度的分类与诊断 是最常用的临床分类方法，可分为浅龋、中龋、深龋。 （1）浅龋：发生在牙釉质或根面牙骨质。可以发生在牙的的各个牙面，发生在牙冠部，龋的范围局限在牙釉质层，无明显临床症状。龋发生在邻面时，一般可用探针在 探诊时发现，或在拍X线相片时发现。发生在咬合面窝沟的浅龋，多在探诊时发 现，洞口可有明显的脱矿，或着色，洞底位于釉质层，用探针探查可以探到洞底， 卡探针，质软。发生在牙根面的浅龋，多见于中老年人牙根暴露的情况，表面可 呈棕色，质软，探查时可以感觉表面粗糙。浅龋时，一般患者很少有自觉症状， 多数是在常规检查中发现。在浅龋成洞之前，病变区仅表现为颜色的改变，而无 牙体组织的明显缺损，常可见于牙的平滑面，擦去菌斑软垢后，牙釉质表面可以 是白垩色，也可以为棕色或褐色改变，但牙表面连续性正常。 （2）中龋：病变的前沿位于牙本质的浅层。临床检查是可以看到或探到明显的龋洞，或在X线照相是发现。由于牙本质具有小管样的结构，受到刺激后可以向牙髓传 导，临床上多有遇冷热酸甜刺激时出现一过性敏感症状。有一部分患者，龋损发 展缓慢，由于修复性牙本质的形成，可无明显临床症状，临床温度和牙髓活力测 试时，患牙的反映应该是与正常的对照牙类似。 （3）深龋：病变发展到牙本质深层，临床上可观察到明显的龋洞，患者有明显遇冷热酸甜的敏感症状，也可有食物嵌塞时的短暂疼痛症状，较中龋时更加剧烈，但没， 有自发性疼痛。探诊时敏感，去净腐质后不露随。常规温度诊检查时反应正常。 发生在点隙裂沟处的深龋，有时临床上仅可见洞口很小，但病变进展很深，应结 合X线检查进行诊断。 2．按病变速度的分类与诊断 （1）急性龋：多发生在儿童和易感个体。龋的发展速度可以很快，从发现到出现牙髓病变的时间可以短至数周。病变如发生在窝沟，可在窝沟底部沿釉牙本质界向两 侧和牙本质深部发展，形成临床上不易发现的隐匿性龋。病变部的颜色较浅呈浅 棕色，质地较湿软，范围较广，容易以手用器械去除（又称湿性龋）。由于发展 速度快，可早期侵犯牙髓，就诊是可能已有牙髓病变。 （2）猛性龋：特殊类型的急性龋。表现为口腔在短期内（6-12个月）有多个牙齿、多个牙面，尤其在一般不发生龋的下颌前牙甚至是切端的部位发生龋。多见于颌
龋病 龋病：以细菌为主的多种因素影响下牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。 患病率：表示病程长的慢性病如龋病存在或流行的频率，具体指调查或检查时点，一定人群中的患病情况。 发病率：表示在某一特定观察时期内，可能发生某病如龋病的一定人群新发生龋病的频率。 DMF：decayed-missing-filled的缩写，即龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和，称龋失补指数。 DMFT：反应患者口腔中罹患龋病的牙数，包括龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和。 DMFS：代表受龋病累及的牙面数。 牙菌斑dental plaque：牙面菌斑的总称，软而粘的未矿化细菌性沉积物，牢固粘附牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入细菌组成。是细菌生长发育繁殖的微生态环境，代谢产物可造成活体牙周组织破坏。 获得性膜：是由唾液蛋白货糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜，由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成，功能包括修复货保护釉质表面，为釉质提供有选择的渗透性，影响特异性口腔微生物对牙面的附着，作为菌斑微生物的底物和营养。 脱矿：在酸的作用下，牙中的矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中出。 再矿化：使钙、磷和其他矿物离子沉积于正常货部分脱矿的釉质中或釉质表面的过程。 猛性龋rampant caries：急性龋的一种类型，其病程进展很快，多数牙在短期内同时患龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者，也称放射性龋。 静止龋arrested caries：由于病变环境发生变化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生了变化，龋病不再继续进行，但损害仍保持原状，也是一种慢性龋。继发龋：龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，这些都可能称为致病条件，产生龋病，称为继发龋。 线性釉质龋：非典型龋病损害，主要发生于上颌前牙唇面的新生线。 隐匿性龋：牙釉质脱矿常从表面下层开始，有时可能在看似完整的牙釉质下方，具有隐匿性，临床易漏诊。
一、名词解释 1继发龋：龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，这些都可能成为致病条件，产生龋病，成继发龋。 2根管治疗术：是治疗牙髓病及根尖周病首选的方法，它是彻底清理根管内炎症牙髓和坏死物质、扩大成形根管，并对根管进行适当消毒、最后严密充填根管，以去除根管内感染性内容物对根尖周组织的不良刺激，防止根尖周病的发生或促进根尖病变愈合。 3.残髓炎：属于慢性牙髓炎，临床特点常表现为自发性钝痛、放散性痛、温度刺激痛。发生在经牙髓治疗后的患牙，由于残留了少量炎症根髓或多根牙遗漏了未作处理的根管。 5．retrograde pulpitis 逆行性牙髓炎：逆行性牙髓炎的感染来源于患牙牙周病所致的深牙周袋。袋内的细菌及毒素通过根尖孔或侧、副根管逆行进入牙髓，引起根部牙髓的慢性炎症，也可由局限的慢性牙髓炎急性发作。此型牙髓炎的感染走向与通常由冠部牙髓开始，逐渐向根部牙髓进展的牙髓炎方向相反，故名为逆行性牙髓炎。 4.窝沟封闭：是窝沟龋的有效预防方法。封闭剂作为一屏障，使窝沟与口腔环境隔绝，阻止细菌、食物残渣及其酸性产物等致龋因子进入窝沟。含氟封闭剂有屏障和持续释放氟，促进再矿化的双重作用。 5.牙本质过敏症：又称过敏性牙本质，是牙在受到外界刺激，如温度、化学物质以及机械作用等所引起的酸痛症状。其特点为发作迅速、疼痛尖锐、时间短暂。牙本质过敏不是一种独立的疾病，而是各种牙体疾病共有的症状，发病的高峰年龄在40岁左右。 6根尖诱导成形术：牙根尚未发育完成期间，牙髓已经感染、坏死、分解或已有根尖周病变，则牙根停止发育，采取促使根尖的形成或封闭的治疗方法。 7再矿化治疗：用人工的方法使已经脱矿、变软的釉质发生再矿化，恢复硬度，使早期釉质龋终止或消除的方法。 8牙髓切断术：是指切除炎症牙髓组织，以盖髓剂覆盖于牙髓断面，保留正常牙髓组织的治疗方法。 9 逐步后退法：选用能深入根管达牙本质牙骨质界的初尖锉，确定工作长度，由初尖锉逐步扩大到主尖锉（比初尖锉大三号），由预备根 管尖段，到预备根管中段及冠段，最后通畅整个根管的预备方法称逐步后退法。适用于直根管和轻中度弯曲根管。 10鸠尾固位：固位形的外形似斑鸠的尾部，由鸠尾峡和膨大的尾部组成，借助于峡部的扣锁作用防治充填体从洞底呈水平方向脱位，一般鸠尾峡后牙为颊舌径的1/4—1/3，前牙为邻面洞舌方宽度的1/3—1/2。 11 获得性膜acquired pellicle：唾液中的糖蛋白以及其他成分黏附在牙齿表面形成的一层均质无细胞的生物膜。 磨牙症：睡眠时有习惯性磨牙或白昼也有无意识磨牙习惯者。 楔状缺损wedge-shaped defect：是牙齿唇颊侧颈部硬组织发生缓慢消耗所致的缺损，常呈楔形。 釉质发育不全enamel hypoplasia:在牙发育期间,由于全身疾患,营养障碍或严重的乳牙根尖周感染导致的釉质结构异常.分釉质发育不全和釉质矿化不全两种类型. 二、简答题 获得性膜的作用： 1)、修复或保护釉质表面2)、为釉质提供有选择的渗透性 3)、影响特异性口腔微生物对牙面的附着4)、作为菌斑微生物的底物和营养。 简述龋病的诊断方法 ①视诊：观察牙齿的色泽改变②探诊：探察有无缺损、龋洞，受损组织质地软硬程度③温度诊检查 ④X线照相检查：咬翼片和根尖片，以确定不易探察到的龋损，如邻面龋和隐匿龋 充填后疼痛的原因及处理原则？（5分） 1、牙髓性疼痛 ①激发痛冷热痛：钻磨过程产热或酸蚀剂刺激致牙髓充血的表现。咬合痛：可能与过高充填、金属电流作用有关。 ②自发痛原因同上或诊断有误。 处理牙髓充血者，应去除充填体，进行安抚治疗，待症状消失后再行充填；由电流作用引起者，去除银汞合金充填体，更换非金属材料充填；如对颌牙修复体不良，则更换对颌牙修复体。患牙出现自发痛，应进行牙髓治疗，但治疗前应排除同侧有无其他牙髓炎的患牙。 2、牙周性疼痛 ①咀嚼痛：原因：充填物过高、粘结修复时酸蚀液刺激牙颈部。处理：磨除高点，颈部用氟化钠糊剂脱敏，用塞治剂保护。 ②持续性自发钝痛：原因：充填物悬突压迫牙间乳头，邻面接触区恢复的凸度不理想。处理：去除悬突、修整邻面或重新充填。 充填物折裂、松脱 1.原因（1）窝洞预备：没有足够的抗力形固位形， （2）充填材料调制不当：充填修复材料调制各组分的比例不当，材料被污染、调制时间过长 （3）填充方法不当：未严格隔湿，充填压力不够 （4）过早承担合力：材料未固化完全，过早受力，易折断。 2.处理：去除充填物修整洞形，重新按照正规操作完成洞的修复。 牙隐裂的治疗方法： 1调牙合,排除牙合干扰,减低牙尖斜度以减小劈裂力量 2 均衡全口牙合力负担,治疗和(或)拔除全口其他患牙,修复缺失牙 3 隐裂牙的处理：隐裂仅达釉牙本质界,着色浅,无继发龋者,酸蚀,釉质粘接剂光固化处理. 有继发龋或裂纹着色深,已达牙本质浅层,中层者,沿裂纹备洞,氢氧化钙糊剂盖髓,氧化锌丁香油粘固剂暂封,2-4周后无症状则换光固化复合树脂.已有牙髓病变者,牙髓治疗,调牙合加冠修复.
绪论（1学时） 了解：牙体牙髓病学的发展简史和现状；牙体牙髓病学的概念；牙体牙髓病学的内容和任务；牙体牙髓病学的重要性和学习方法。 龋病（11学时） 1.概述 掌握：龋病的定义。 了解：龋病的历史和危害性。 2.流行病学 掌握：龋病的好发牙位及好发部位。 熟悉：龋病流行病学的评价方法。 了解：龋病的发病情况及流行趋势。 3.病因学 掌握：牙菌斑的结构、组成；菌斑中的产酸过程；致龋细菌：变形链球菌。牙、唾液、机体免疫与龋病发生的关系。蔗糖的致龋性。 龋病的发病机制：龋病病因学的现代概念——四联因素论。 了解：龋病病因和发病机制研究的历史；龋病的易感性；菌斑中各类微生物；影响龋病发生发展的各种因素。 3.临床病理 掌握：脱矿与再脱矿机制。 熟悉：龋病的基本病理改变。 4.分类及临床表现 掌握：龋病的病变类型；龋病的临床表现特点。 5.诊断 掌握：诊断方法，诊断标准，鉴别诊断要点。 6.治疗 掌握：龋病的修复性治疗，包括：牙体修复的基本原则和步骤、银汞合金修复术和牙色材料修复术。 深龋的治疗原则及治疗方法。 大面积龋损修复的方法。 龋病治疗可能发生的问题、并发症及处理方法。 熟悉：龋病的保守治疗：化学疗法、再矿化疗法、窝沟封闭。 垫底及充填材料的组成和生物学性能。 了解：牙体修复的生物学基础。 牙髓病及根尖周病（8学时） 1. 牙髓及根尖周组织生物学特点 熟悉：牙髓及根尖周的解剖生理特点；牙髓的功能及增龄性变化。 2. 病因学 掌握：牙髓病的各种致病因素：细菌因素、化学因素、物理因素、免疫因素。 3. 检查和诊断方法 掌握：诊断方法与步骤，诊断标准。
4. 牙髓病的临床分类、临床表现及诊断。 掌握：牙髓病的临床分类；各类牙髓炎的临床表现、诊断及鉴别诊断要点。 了解：牙髓病的组织病理学分类。 5. 根尖周病的临床分类、临床表现及诊断。 掌握：根尖周病的临床分类；各类牙髓炎的临床表现、诊断及鉴别诊断要点。 6. 治疗概述 掌握：治疗原则、治疗计划；无痛术；应急处理。 熟悉：感染控制的方法。 7. 治疗方法 掌握: 盖髓术的适应证、操作步骤、疗效判断及预后；并发症及处理方法。 根管治疗术的原理、适应证、操作步骤、疗效判断及预后；并发症及处理方法。 熟悉：牙髓塑化治疗、根尖诱导成形术、根管外科手术的原理、适应证、操作步骤、疗效判断及预后；治疗可能发生的问题及处理方法。 了解：干髓术、无髓牙漂白的方法和现状。 牙体硬组织非龋性疾病（4学时） 1. 牙发育异常 掌握：牙齿发育异常（结构异常、形态异常、数目异常、萌出异常）的概论及各种异常的概念。 熟悉：釉质发育不全、氟牙症、四环素牙、遗传性牙本质发育不全、牙内陷等的病因、临床表现及防治；畸形中央尖的好发部位、临床表现及治疗。 了解：先天性梅毒牙的临床表现及意义。 2. 牙外伤 掌握: 牙震荡的病因、临床表现及治疗。 牙脱位的病因、临床表现及治疗。 牙折（冠折、根折、冠根联合折）的病因、临床表现及治疗。 3. 牙体慢性损伤 掌握：隐裂的病因、临床表现、诊断及防治原则。 楔状缺损的病因、临床表现、诊断及防治原则。 牙根纵裂的病因、临床表现、诊断及防治原则。 磨损的病因、临床表现、诊断及防治原则。 熟悉：磨牙症的病因、临床表现、诊断及防治原则。 酸蚀症的病因、临床表现、诊断及防治原则。 4. 牙本质过敏症 熟悉：牙本质过敏症的临床表现、诊断及防治原则。 了解：牙本质过敏症的发病机理。
第十二章牙髓病的分类、临床表现及诊断 第一节牙髓病分类 一、组织病理学分类：一般将牙髓状态分为正常牙髓和病变牙髓两种。 对于病变牙髓一直沿用如下分类： ⒈牙髓充血⒉急性牙髓炎⒊慢性牙髓炎⒋牙髓坏死与坏疽⒌牙髓变性⒍牙内吸收 二、临床分类根据牙髓病的临床表现和治疗预后可分为： ⒈可复性牙髓炎 ⒉不可复性牙髓炎 ⑴急性牙髓炎(包括慢性牙髓炎急性发作) ⑵慢性牙髓炎(包括残髓炎) ⑶逆行性牙髓炎 ⒊牙髓坏死 ⒋牙髓钙化⑴髓石⑵弥漫性钙化 ⒌牙内吸收 三、转归 牙髓炎病变过程随着外界刺激物及机体抵抗力的变化，可有三种趋向： 一是当外界刺激因素被消除后，牙髓的炎症受到控制，机体修复能力得以充分发挥，牙髓组织逐渐恢复正常。此种情况多见于患牙根尖孔较为粗大，牙髓炎症较轻微，全身健康情况良好时。 二是当外界刺激长期存在，且刺激强度并不很强或刺激减弱，或牙髓炎症渗出物得到某种程度的引流时，牙髓病变则呈现慢性炎症表现，或称为局限性化脓灶。 三是外界刺激较强且持续存在，致使牙髓的炎症进一步发展，局部组织发生严重缺氧、化脓、坏死，以至全部牙髓均失去生活能力。 第二节牙髓病的临床诊断程序 牙髓炎诊断三部曲： 1. 了解患者的主诉症状，获取初步印象 2. 排查病因，寻找可疑患牙 3. 确定患牙并验证牙髓炎的诊断 第三节各型牙髓炎的临床表现和诊断要点 一、可复性牙髓炎 可复性牙髓炎是牙髓组织以血管扩张、充血为主要病理变化的初期炎症表现。 若能彻底去除作用于患牙上的病源刺激因素，同时给予患牙适当的治疗，此时患牙的牙髓是可以恢复到原有状态的。 【临床表现】 ⒈症状：当患牙受到冷、热温度刺激或甜、酸化学刺激时，立即出现瞬间的疼痛反应，尤其对冷刺激更敏感，刺激一去除，疼痛随即消失。没有自发性疼痛。 ⒉检查：⑴深龋或深牙周袋。⑵患牙对温度测验，尤其对冷测表现为一过性敏感。⑶叩诊反应同正常对照牙呈阴性。 【诊断要点】 ⒈主诉对温度刺激一过性敏感，但无自发痛的病史。 ⒉可找到能引起牙髓病变的牙体病损或牙周组织损害等病因。 ⒊患牙对冷测的反应阈值降低，表现为一过性敏感。 【鉴别诊断】 ⒈深龋⒉不可复性牙髓炎⒊牙本质过敏症 二、不可复性牙髓炎 ㈠急性牙髓炎
绪论 01牙体牙髓病学是研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、 病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。 02本教材内容包括龋病学、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病学， 涉及这些疾病的病因、临床病理、症状、诊断、治疗和预防。 第一篇龋病 第一章概述 第一节龋病的概念 一、龋病的定义和特征 01龋病是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。 致龋的多种因素主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙所处的环境等. 患龋病时牙体硬组织的基本变化是无机物脱矿和有机物分解。 02龋病的临床特征是牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化。
初期时牙龋坏部位的硬组织发生脱矿,微晶结构改变，牙透明度下降，致使釉质呈白垩色。继之病变部位有色素沉着,局部可呈黄褐色或棕褐色. 随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行，釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成龋洞。 03龋病可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症，以致严重影响全身健康. 龋病可破坏咀嚼器官的完整性,影响消化功能，在童年时期可影响牙颌系统的生长发育,使人体健康素质下降。 龋病及继发病作为一个病灶，可引起远隔脏器疾病。 第二章病因及发病过程 获得性膜：修复保护牙釉质表面，为釉质提供有选择的渗透性，影影响特异性口腔微生物对牙面的附着，作为菌斑微生物的底物和营养。 第五节病因学说 五、Miller化学细菌学说 01Miller化学细菌学说的主要内容归纳如下： 微生物代谢碳水化合物产酸；嵌在牙面和牙之间的碳水化合物食物是酸的来源；
酸使牙脱矿；釉质穿透之后，微生物沿牙本质小管进入，造成牙本质溶解;由于蛋白溶解酶的分泌，使牙本质有机基质溶解，最终使牙本质崩溃，形成洞腔。 02Miller的理论总结如下： 龋病是由两个阶段组成的化学细菌过程，先是组织的脱矿、软化，继之为软化残存物的溶解。但在釉质中实际上缺乏第二阶段，脱矿即可造成釉质的全部破坏。 六、龋病病因四联因素理论 ㈠微生物①口腔中的主要致龋菌是变形链球菌,其次为某些乳杆菌和放线菌属。 ②这些细菌的致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力以及对坚硬牙表 面的附着能力。 ③大多数致龋菌都具有一些必需的酶系统，它们能利用饮食中的蔗糖合成大量的 细胞外多糖，构成牙菌斑的细菌间基质，从而阻止唾液稀释或中和在牙 菌斑深部形成的酸，同时使脱矿的物质缓慢释放. ㈡食物①食物尤其是蔗糖在龋病发病中具有重要地位。 ②由流行病学资料发现,蔗糖消耗量大的国家龋病发病情况较为严重；反之，蔗糖 消耗量少的国家龋病发病率较低。 ③糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关。
牙龈gingiva：是指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。 游离龈free gingiva / 边缘龈marginal gingiva：呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。 龈沟gingival sulcus/gingival crevice：游离龈与牙面之间形成的间隙。 附着龈attached gingiva ：位于游离龈根方并与之相连续，呈粉红色、坚韧、不能移动。 角化龈keratinized gingiva ：游离龈+附着龈。 游离龈沟free gingival groove：在牙龈表面游离龈与附着龈以一条微向牙面凹陷的小沟为分界线。 点彩stippling ：附着龈的表面有橘皮样的点状凹陷。
膜龈联合mucogingival：附着龈的根方为牙槽粘膜，二者之间有明显的界限。 龈乳头gingival papilla / 牙间乳头interdental papilla ：呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状隙embrasure 中。 龈谷gingival col：每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下。 生物学宽度biological width ，BW：龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离。共约2mm。 龈牙结合部dento-gingival junction ：牙龈组织借结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处。 龈牙单位dentogingival unit ：将结合上皮和牙龈纤维视为一个功能单位。 附着丧失attachment loss ，AL：结合上皮与牙面的附着关
系被破坏，代表了牙周支持组织破坏的程度。 牙周膜/ 牙周韧带periodontal ligament ：是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织。 牙槽骨alveolar bone/ 牙槽突alveolar process：上下颌骨包围和支持牙根的部分。 牙槽窝alveolar socket ：容纳牙根的窝。 固有牙槽骨alveolar bone proper ：牙槽窝的内壁。 牙槽间隔interdental septum ：两牙之间的牙槽骨部分。 硬骨板lamina dura ：固有牙槽骨在X 线片上呈围绕牙根连续的致密白线。 牙槽嵴顶alveolar bone crest ：牙槽突的最冠方，即邻近牙颈部处。
《牙体牙髓病学》课程教学大纲 一、课程性质和教学目标 牙体牙髓病学是口腔医学的重要骨干学科之一，它是研究牙体硬组织和牙髓组织疾病发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。本课程通过对牙体牙髓疾病基本和扩展性教学内容的讲授，结合相应的教学实践，加深对于牙体牙髓病学基本理论和临床防治的基本知识和技能的理解和掌握，为今后从事临床工作以及毕业后继续教育奠定坚实的基础。 二、教学基本要求 在本课程中，教师应具备严肃的态度、严格的作风，重视讲授理论与教学实践的相结合，利用多媒体、网络等各种教学手段，通过教学实践与课堂讨论使学生对基本理论的认识更深入，并可结合科研适当介绍本学科国内外的发展动态与学术前沿。体现学生的学习主体地位，教师通过启发、提问、引导等方法，以充分发挥学生的积极性和学习潜能。培养学生科学的临床思维方法-分析问题和解决问题的能力，树立高尚的职业道德。 牙体牙髓病教学应以牙体硬组织病、牙髓病、根尖周病为重点。通过系统学习，应达到以下基本要求： 1、掌握牙体硬组织病的病因、诊断和治疗原则； 2、掌握牙髓病、尖周病的病因、诊断和治疗原则； 3、了解老年牙病的发病特点和治疗原则； 4、掌握口腔检查方法、病历书写； 5、掌握牙体硬组织病、牙髓病、尖周病的常规治疗技术； 6、了解牙体病、牙髓病治疗常用设备、器械的使用和保养技术。 三、教学内容及要求 第一篇龋病 【绪论】 掌握：龋病的定义、特征和好发部位。 熟悉：龋病的评价方法（患病率、发病率和龋均数）。 了解：龋病的历史，龋病学的研究内容龋病的研究内容，龋病的发病情况和流行趋势。【病因和发病过程】 （1）牙菌斑 掌握：牙菌斑的三层结构特点，获得性膜的概念及其功能，微生物致龋的证据，三大主要的致龋微生物菌属，致龋性牙菌斑在龋病发生过程中的作用。 了解：牙菌斑的结构、牙菌斑的形成和发育及牙菌斑的物质代谢，细菌的附着和聚积，菌斑微生物学。