病理学笔记（重点）
绪论
病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生
1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩
2、病理性萎缩：
（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生
EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
化生→非典型增生→癌变
化生类型
?化生通常发生在同类组织之间
?上皮细胞的化生：常见，可逆性
?间叶细胞的化生：不常见，一般为不可逆性
化生的生物学意义
?利：增强局部抵御外界刺激的能力。
?弊：减弱了局部原有细胞的功能。此外，如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变。例如支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。
第二节细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡
细胞损伤的一般分子生物学机制：
1、A TP的耗竭
2、氧和氧源性的自由基
3、细胞内的游离钙的增高
4、膜的通透性的损伤
5、不可逆性的线粒体的损伤
二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）
（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。
原因：缺氧、感染、中毒
机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞
镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
电镜：线粒体肿胀、内质网扩张
2、脂肪变性（fatty degeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）
中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）
代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性
（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积
（3）病理变化：好发于肝、肾、心
肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡
心肌脂肪变性→虎斑心
影响：功能下降、坏死、结缔组织增生
★★3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎。（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾。
4、淀粉样变性：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。
5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲状腺功能低下时，出现有特征性的粘液性水肿。
★6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。
★7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
（二）坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点，活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核——核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆——红染、进而解体。
细胞间质——崩解。
2、坏死的类型：
（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：心肌、肝、脾、肾。
病理变化：肉眼——组织干燥，灰白色。
镜下——细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）
（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
①干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻。
②湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。
③气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和血管壁。
疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。
3、坏死的结局
（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
●凋亡的诱导因素：
①生长因子缺乏
②Fas（CD95）/FasL
③基质附着物丢失
④糖皮质激素
⑤自由基
⑥电离辐射
●形态：
1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起
2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解
3、凋亡小体的形成
4、凋亡细胞
举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。
EF：凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。
第二章损伤的修复
包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复
一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型
1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织细胞的结构和功能。
2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入
G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
（三）各种组织的再生
1、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4、血管的再生：
（1）毛细血管的再生：生芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
（四）再生的调控：机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。
1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。
二、纤维性修复：组织结构的破坏，如果不能通过完全性再生的方式修复的话，这时便通过纤维性修复来完成。肉芽组织是纤维性修复的基础，肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。
（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用：（1）抗感染保护创面；（2）填补创口及其它组织缺损；（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。
三、创伤愈合
（一）皮肤创伤愈合基本过程
1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。
4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已经开始修复
（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小
二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。
（三）骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）
3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。
4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。
（四）影响愈合的因素
全身因素：青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。
第三章局部血液循环障碍
第一节充血
充血：器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见
小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
→瘀血性水肿（congestive edema）：毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
→瘀血性硬化（congestive sclerosis）：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
→槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。
→瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）：由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征——肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。
→心衰细胞（heart failure cells）：肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
第二节出血
●出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：
一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节血栓形成
●血栓形成（thrombosis）：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
一、血栓形成的条件和机理：
（一）心血管内膜损伤
●内皮细胞具有抗凝和促凝作用
抗凝：1、屏障
2、抗血小板粘集
3、抗凝血酶和凝血因子
4、促进纤维蛋白溶解
促凝：1、激活外源性凝血过程
2、辅助血小板粘附
3、抑制纤维蛋白溶解
●内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；促使血小板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP，合成更多的血栓素A2（TXA2），进一步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应
2、释放反应
3、粘集反应
（二）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因：
→静脉瓣的存在
→静脉血流可出现短暂的停滞
→静脉壁较薄，易受压
→血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
（三）血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
●形成过程：
①血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附
②血小板释放颗粒
③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集
④血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。
●类型：
1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
肉眼：灰白色，质较坚实，
光镜：血栓染成红色，均质状。
分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）
2、混合血栓（血栓体部）
肉眼：红白相间的条纹状。
光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。
3、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
肉眼：暗红色。
光镜：纤维蛋白网，血细胞。
4、透明血栓
主要由纤维蛋白构成，均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血（DIC）时的微循环内。
●根据血栓与血管腔的关系，还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。
三、血栓的结局：
1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：①阻塞血管，影响血流；②脱落形成栓子，并发栓塞；③心瓣膜变形而致心瓣膜病；④出血，见于DIC。
第四节栓塞（embolism）
一、栓塞：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程称为栓塞。这种异常物质称为栓子。
二、栓子运行途径：
1、静脉系统、右心→肺动脉及其分支栓塞
2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞
3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
4、交叉性栓塞：见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
三、分类及后果：
1、血栓栓塞：
（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。对机体的影响可能有下面几方面：
①如栓子较小，一般不产生严重后果，因为肺具有双重血循环
②在肺严重淤血时，支气管动脉侧支循环不能充分发挥作用，则可引起肺梗死。
③如栓子体积较大，肺动脉栓塞症或肺卒中。
（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。
2、气体栓塞：
（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。
（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。
主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。
3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。羊水栓塞的主要病理诊断根据是：肺小血管和毛细血管内有羊水成分。
羊水栓塞引起猝死的机制：
①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应
②羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛
③羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。
→光镜下可见肺动脉及毛细血管中有纤维素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎粪小体等羊水成分。羊水栓塞可以引起母体产生变态反应性休克，或引起DIC而产生严重后果。
5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。
第五节梗死（infarction）
一、梗死：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）
二、原因：
1、血栓形成，是最常见的原因。
2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。
3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。
4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。
三、梗死形成的条件：
1、供血血管的类型
2、局部组织对缺血的敏感程度
四、梗死的病变和类型（列表如下）：
贫血性梗死出血性梗死
颜色灰白色、质地坚实（白色梗死）红色、柔软（红色梗死）
部位心、肾、脾、脑肺、肠
梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）节段性（肠）
分界分界清、充血出血带不清楚
1、贫血性梗死：
（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。
（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。
（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。
（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。
（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成
2、出血性梗死：
（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。
（2）器官有丰富的吻合支。
（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。
五、梗死的特点：
1、梗死发生在不同的器官，表现不同。
2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。
3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。
六、梗死对机体的影响和结局
（一）梗死对机体的影响
取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素
（二）梗死的结局
梗死灶形成时引起病灶周围炎反应24-48小时后肉芽组织逐步取代疤痕组织形成
第四章炎症
第一节炎症概述
炎症的概念：指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。
其中局部血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。
炎症的原因
1、物理性因子：高温、低温、创伤、辐射.
2、化学性因子：外源性和内源性化学物质
3、生物性因子：病原生物是最常见的原因，感染.
4、组织坏死：是潜在的致炎因子
5、免疫性因子
炎症的基本病理变化
1、变质含义，变性+坏死；实质细胞和间质细胞
2、渗出含义，渗出液；漏出液
3、增生含义，实质细胞和间质细胞
炎症的局部表现
1、红；
2、肿；
3、热；
4、痛；
5、功能障碍
炎症的全身反应
①发热、嗜睡、乏力等。
②与前列腺素E2 （PGE2）、IL-1和TNF等细胞因子有关。
③白细胞计数增加是炎症反应的常见表现，特别在细菌感染所引起的炎症时更是如此。
④“核左移”。
⑤不同病原微生物引起的炎症，白细胞的数量和种类改变不一样。
炎症时白细胞的改变
①大多数细菌感染→中性粒细胞↑
②寄生虫和过敏→嗜酸性粒细胞↑
③一些病毒感染→淋巴细胞↑
④病毒、立克次体和原虫感染→白细胞总数↓
第二节急性炎症
●炎症依其病程经过和发病机制分两大类：
急性炎症：持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。
慢性炎症）：持续时间较长，为数月到数年，以增生性变化为主，其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主，与免疫反应有关。
一、急性炎症的形态改变
1、血管反应
→血流动力学变化：
①细动脉短暂收缩：持续几秒钟。
②血管扩张和血流加速：血管扩张与轴突反射，体液因素包括组胺、NO和前列腺素等类化学介质有关。
③血流速度缓慢：血管通透性增高造成的。血流停滞。
→血管通透性增加：在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿。
2、细胞反应（白细胞渗出和吞噬作用）
●炎性渗出的主要原因
①血管通透性增加（主要）②血管流体静力压升高和血浆超滤
③血浆胶体渗透压降低④组织内胶体渗透压升高
●血管通透性增加的主要原因
①内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强：由组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质等物质引起。累及细静脉内皮细胞。速发短暂反应，例如：荨麻疹、I型超敏反应。内皮细胞穿胞作用增强，主要累及细静脉内皮细胞。
②直接损伤内皮细胞：累及微循环。速发持续反应，例如：烧伤、化脓菌感染。
③白细胞介导的内皮细胞损伤：累及细静脉内皮细胞。白细胞释放ROS和蛋白水解酶介导的内皮细胞损伤。
④新生毛细血管的高通透性：新生毛细血管连接不健全，有高通透性。
●炎性渗出液的意义
利：
①稀释毒素
②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物
③渗出物中的抗体和补体有利于消灭病原体
④渗出物中的纤维素不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体。
⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结有利于产生细胞和体液免疫。弊：
①渗出液过多有压迫和阻塞作用，例，心包或胸膜腔积液，严重的喉头水肿。
②病原菌可经淋巴管扩散。
③渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。
二、粘附分子
在一个组织中，细胞与其他相同类型和不同类型的细胞以及细胞外基质中的糖蛋白和聚糖蛋白的相互作用，是由跨膜糖蛋白细胞黏附分子介导的。
三、白细胞渗出和吞噬作用
白细胞渗出和吞噬作用是一连续过程，主要分以下几个阶段：
1、白细胞边集和滚动
随着血流停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。随后白细胞在内皮细胞翻滚，并松散性粘附于内皮细胞，称之白细胞滚动（rolling）。
2、白细胞粘附
白细胞借助于免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子黏附于内皮细胞表面，这种黏附比较牢。
3、白细胞游出和化学趋化作用
4、白细胞在局部的作用
（1）吞噬作用
1）吞噬细胞种类
①嗜中性粒细胞
→小吞噬细胞，占外周血白细胞总数的60％左右。
→常见于炎症早期，化脓性炎。
→崩解产物对单核细胞有趋化作用。
②巨噬细胞
→大吞噬细胞，包括Mφ、Kupffer细胞、小胶质细胞、破骨细胞、上皮样细胞、巨细胞等。→单核-吞噬细胞系统。
→常见于病毒感染和慢性炎。
③嗜酸性粒细胞
→吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物。
→常见于寄生虫感染，过敏和慢性炎。
2）吞噬过程
按先后过程包括以下3个阶段。
①识别和粘附
调理素概念
调理素化吞噬：调理素包括IgG、补体C3b，它们可结合细菌等异物。
非调理素化吞噬：中性粒细胞和Mφ也可以通过细胞表面非特异性受体吞噬病原体和坏死细胞，属于先天性免疫的病原模式识别受体。
②吞入
③杀伤和降解
2、免疫作用
发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
抗原进入机体后，Mφ将其吞噬处理，再把抗原呈递给T和B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥着杀伤病原微生物的作用。
3、组织损伤作用
白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物释放到细胞外间质中，中性粒细胞释放的产物包括溶酶体酶、ROS、PG和白细胞三烯（LT）。这些产物可引起内皮细胞和组织损伤，加重原始致炎因子的损伤作用。
●炎症的不同阶段游出的WBC的种类有所不同
在急性炎症的早期中性粒细胞首先游出，48小时后则以单核细胞浸润为主
原因：
①中性粒细胞寿命短；
②单核细胞持续游出；
③单核细胞游出受中性粒细胞崩解释放的趋化因子介导。
●不同的致炎因子吸引不同的WBC
细菌感染以中性粒细胞浸润为主
病毒感染以淋巴细胞浸润为主
一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主
●趋化作用
概念：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。
●趋化因子
趋化因子也称化学趋化性细胞因子，能趋化白细胞作定向移动，属于细胞因子中的一个超家族。
5．白细胞功能缺陷
（1）粘附缺陷
人的白细胞粘附缺陷）可分为LAD-1型和LAD-2型，两者均表现为反复细菌感染。
（2）吞入和脱颗粒障碍
Chediak-Higashi综合征，出现巨大溶酶体，巨噬细胞的溶酶体向吞噬体注入障碍。
患者表现为严重的免疫缺陷和反复细菌感染。
（3）杀菌活性障碍
依赖活性氧杀伤机制的缺陷可引起慢性肉芽肿病。
在慢性肉芽肿病（CGD）中，吞噬细胞缺乏NADPH氧化酶活性，不能产生超氧化物，从而使患者易被细菌反复感染。
（4）骨髓白细胞生成障碍
再生障碍性贫血
肿瘤化疗
肿瘤广泛骨转移
四、炎症介质
概念：参与炎症反应的化学因子称为炎症介质。炎症介质可来自细胞和血浆。
●炎症介质特点
①血浆源性炎症介质通常以前体状态存在；组织源性炎症介质通常贮存在细胞颗粒内，受激发而释放。
②活化的炎症介质要与靶细胞特异性受体结合，才能发挥生物学效应。
③炎症介质常能启动靶细胞释放次级炎症介质，起自身调节作用。
④炎症介质是受到精细调节的。炎症介质激活或分泌到细胞外后其半衰期十分短暂，很快衰变、被酶降解灭活、或清除。
●炎症介质分2类
1、细胞释放的炎症介质
①血管活性胺
组胺（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）
5-羟色胺（5-HT）（血小板、内皮细胞）
对人类，组胺比5-HT在炎症中扮更大角色。通过血管内皮细胞上的H1受体发挥作用。功能：细动脉扩张和细静脉通透性增加。
②花生四烯酸（AA）代谢产物
PG
白细胞三烯(LT）
脂氧素（LXs）
PG 和LT
?PG （血小板、内皮细胞）增加血管通透性、趋化作用、发热、疼痛
?白细胞三烯（LT）（WBC）血管收缩、支气管痉挛、静脉通透性增加
?阿司匹林和非甾体类抗炎药（NSAIDs）可抑制COX活性，抑制PG产生。
?脂氧素（，LXs）是AA通过跨细胞方式产生。双重作用：既是重要的内源性抗炎介质之一，也有一定的促炎作用。
③白细胞产物
白细胞产物：ROS、溶酶体酶
作用：促进炎症反应，组织破坏
④细胞因子
概念非常重要
5大类P.67
其中IL-1和TNF是重要的炎症介质，与炎症时的发热、食欲不振等有关
趋化因子（chemokine）也是重要的细胞因子
作用复杂
⑤血小板激活因子（PAF）
PAF （血小板、嗜碱性粒细胞等）
功能：激活血小板，引起血管、支气管收缩。
⑥NO
NO （内皮细胞、Mφ、其他细胞）
作用：引起小血管扩张，抑制血小板黏附、聚集和脱颗粒，也有杀菌作用。
⑦神经肽
2、血浆来源的炎症介质
主要来自肝脏
①激肽系统：缓激肽
终产物：缓激肽
功能：细动脉扩张、细静脉通透性增加、疼痛。
激肽途径
缓激肽还可激活XII因子，XII因子使前激肽释放酶）转变成激肽释放酶，通过一系列酶促反应，进一步促进缓激肽的产生，这样便使原始的刺激得以放大。
②补体系统：C3a、C5a、C4a
由20种蛋白质组成，是抵抗病原微生物的天然和过继免疫的重要因子，具有使血管通透性增加、趋化作用和调理素化作用。
C3a和C5a为过敏毒素，使血管扩张和血管通透性增加。
C5a是趋化因子。
C3b和iC3b具有调理素化作用。
（灭活的补体成分在符号前加英文小写字母i表示，如iC3b等）
③凝血系统：激活XII因子、纤维蛋白多肽
XII（Hageman factor）因子在炎症介质产生中扮重要角色。图4-4
所有血浆来源的炎症介质（激肽系统，凝血系统和补体系统）均可被XII因子启动。
Xa因子是凝血过程的中间产物，使血管通透性增高和促进白细胞游出。
纤溶系统
纤溶系统激活，可降解C3产生C3a，使血管扩张和血管通透性增加。图4-4
纤维蛋白多肽：纤维蛋白溶解酶在降解纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，后者使血管通透性增高，又是白细胞的趋化因子。
第三节慢性炎症
慢性炎症持续几周或几个月，可发生在急性炎症之后（例如急性肝炎转成慢性肝炎），也可潜隐地逐渐发生
●慢性炎症的原因
1、病原微生物（包括结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌）的持续存在。
2、长期暴露于内源性或外源性毒性因子（硅肺）。
3、自身免疫反应（SLE等）。
●慢性炎症分两类
一、一般慢性炎症
（一）一般慢性炎症的特点
1、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反应了机体对损伤的持续反应；
2、主要由炎症细胞引起的组织破坏；
3、常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，代表修复反应。
慢性炎症是损伤与修复的平衡
如果损伤因素被去除，修复便完成。如果损伤因素未被去除，组织损伤与修复将处于僵持状态，慢性炎症可持续数年。
炎性息肉& 炎性假瘤
炎性息肉：宫颈、肠道、鼻腔
炎性假瘤：眼眶、肺
（二）主要慢性炎症细胞
1、单核巨噬细胞系统细胞
单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。
单核巨噬细胞系统的组成。
巨噬细胞的激活
能激活巨噬细胞的因子包括：IFN-γ、细菌毒素及其他化学介质等。
巨噬细胞的主要功能
①吞噬功能
②参与免疫反应
③分泌细胞因子IFN、IL、TNF及一些生长因子
巨噬细胞诱导组损和纤维化
慢性炎症病灶中的激活的巨噬细胞可释放不同的生物活性分子，这些生物活性物质如产生过多，就会引起慢性炎症的局部组织损伤和纤维化。因此适当地抑制巨噬细胞在局部活性，可降低局部组织损伤和纤维化。
2、淋巴细胞
是慢性炎症中浸润的另一种炎细胞。
淋巴细胞运动到炎症灶主要是通过α4β1／VCAM-1、ICAM-1／LFA-1和淋巴细胞趋化因子介导的。
T淋巴细胞产生细胞因子
B淋巴细胞产生抗体
淋巴细胞与巨噬细胞相互作用
激活的淋巴细胞产生IFN-γ，可激活巨噬细胞。
激活巨噬细胞产生TNF和IL-1，可激活淋巴细胞。
这样便使得慢性炎症能持续不断。
3、肥大细胞
分布在结缔组织，细胞表面有IgE的Fc受体，常见于寄生虫感染，过敏性炎
4、嗜酸性粒细胞
慢性炎症中常见的浸润细胞。
受趋化因子eotaxin介导。
细胞表面有IgE受体，因此也常见于寄生虫感染，过敏性炎。
嗜酸性颗粒中含有主要碱性蛋白（major basic protein）对寄生虫有毒性。
二、慢性肉芽肿性炎
慢性肉芽肿性炎的概念：是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。
肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。
以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。
慢性肉芽肿性炎常见原因
1、细菌感染结核杆菌和麻风杆菌
2、螺旋体感染梅毒螺旋体
3、真菌和寄生虫感染
4、异物内源性（骨、尿酸结晶等）;外源性（手术缝线、石棉、滑石粉、隆乳术的填充物等）。
5、原因不明如结节病、Crohn病
肉芽肿的分类：
1、感染性肉芽肿
这与某些病原微生物不易被消化，可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应有关。
巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活，产生IL-2可进一步激活T淋巴细胞，产生IFN-γ，使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞。
肉芽肿的主要成分
是上皮样细胞、多核巨细胞和淋巴细胞。
上皮样细胞是巨噬细胞演变过来的，它的分泌消化能力增强，而吞噬能力下降。
巨细胞是由上皮样细胞融合而来，其功能与上皮样细胞相似。
有朗格汉斯巨细胞和异物巨细胞之分。
2、异物性肉芽肿
CGD vs NADPH氧化酶缺陷
慢性肉芽肿病（CGD）是一种遗传性疾病，吞噬细胞缺乏NADPH氧化酶活性，不能产生超氧化物，从而使患者易被某些细菌（例如金葡菌）反复感染。
第五章肿瘤
第一节肿瘤的概念和基本形态
一、肿瘤的概念
肿瘤：是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增生与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别：肿瘤组织生长旺盛，呈持续性、自主性生长，与机体不协调，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生长。
二、肿瘤的一般形态和结构
（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性）
1、数目和大小
2、形状
3、颜色
4、硬度
（二）组织结构多样、基本成分均分两类
1、实质（肿瘤细胞）：
（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类
（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构
（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）
2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）
（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应
（3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散
第二节肿瘤的特点
异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特点
一、肿瘤的异型性
肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。反映了肿瘤组织的分化和成熟的程度。
异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。
异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。
（一）肿瘤组织结构的异型性：失去了正常的排列和层次，结构紊乱。
良性瘤：异型性不明显
恶性瘤：异型性明显
（二）肿瘤细胞的异型性：
良性瘤：异型性小
恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：
1、瘤细胞的多形性：
2、核的多型性：
3、胞浆改变
第三节肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤生长的生物学：
1、肿瘤生长动力学：
（1）肿瘤细胞倍增时间：多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快。
（2）生长分数：肿瘤细胞处于增殖状态的细胞的比例。
（3）肿瘤细胞的生成与丢失
2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF
3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）
演进：肿瘤细胞在生长过程中，其侵袭性增加的现象。
具体可表现we：生长速度突然加快，浸润周围组织和发生远处转移。
二、肿瘤的生长：
1、生长速度：差异很大
2、生长方式：
（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式
（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础。
（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。
三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。
1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。
局部浸润的步骤：
（1）癌细胞表面黏附分子减少，细胞彼此分离。
（2）癌细胞与基底膜的黏着增加。
（3）细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解。
（4）癌细胞借助阿米巴运动通过基底膜缺损处迁移。
2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
（1）淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。
（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官表面。
肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性：
肺癌易转移到肾上腺和脑；
甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨；
乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。
（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。
3、恶性肿瘤的浸润转移途径
（1）局部浸润：分四步完成
（2）血行播散
（3）肿瘤转移的分子遗传学
四、肿瘤的分级与分期
●肿瘤的分级：病理上根据恶性肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象的数目等对恶性肿瘤进行分级。I级为分化良好，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，属高度恶性。
●肿瘤的分期：一般使用TNM分期系统。根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚。
第四节肿瘤对机体的影响
一、良性：
1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。
2、全身：激素
二、恶性：
1、局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。
2、全身：激素影响，发热，恶病质。
第五节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤恶性肿瘤
分化程度分化好，异型性小分化不好
核分裂像无或少，不见病理核分裂象多，可见病理性核分裂象
生长速度缓慢较快
生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长
继发改变少见常见，如出血、坏死、溃疡形成等
转移不转移可转移
复发不复发或很少复发易复发
对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位的组织；
坏死、出血，合并感染；恶病质
一、分化程度：
1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。
2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。
二、核分裂：
1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。
2、恶性：多见，并可见病理核分裂。
三、生长速度：
1、良性：缓慢
2、恶性：较快
四、继发性改变：
1、良性：较少发生坏死，出血
2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等
五、生长方式：
1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动
第一章：口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。 胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织；头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch)：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。第l对最大称为下颌弓；第2对称舌弓；第3对称舌咽弓； 相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟；与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化：3—5周末。 面突的联合：5周末—第8周 联合后发育：9周—3个月 ①胚胎第3周，发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中，长出两个上颌突，此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口，口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，称拉特克囊，拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹，将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge）和融合(fuse) 联合（merge）：面突突起之间为沟样凹陷，随着面部的进一步发育，突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合（fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学综合试题 单项选择： 1、细胞坏死镜下主要形态表现是 A、核浓缩，核膜破裂，胞浆浓缩 B、核溶解，胞浆浓缩，核膜破裂 C、核破裂，胞浆浓缩，胞核破裂 D、核浓缩，核碎裂，核溶解 E、核碎裂，胞浆浓缩，核膜破裂 2、电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于 A、胞浆基质内 B、线粒体内 C、内质网内 D、高尔基体内 E、溶酶体内 3、组织损伤后，由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程 A、化生 B、机化 C、分化 D、再生 E、增生 4、引起气性坏疽的常见原因是 A、空气进入肌肉并且细菌感染 B、真菌感染 C、伤口合并腐败菌感染 D、由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 E、干性坏疽伴有感染 5、肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是 A、脂蛋白
B、类脂 C、胆固醇 D、脂褐素 E、中性脂肪 6、下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 A、肥大 B、增生 C、萎缩 D、变性 E、化生 7、下列病变哪一项是正确的 A、慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性，乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时，远曲小管上皮脂肪变最明显 8、下列哪种器官最易发生脂肪变性 A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 9、Ⅲ型梅毒发生的坏死 A、干酪样坏死 B、脂肪坏死 C、坏疽 D、纤维素样坏死 E、液化性坏死
10、易发生贫血性梗死的器官是 A、心、脑、肠 B、肾、肠、脑 C、心、脾、肾 D、脾、心、肺 E、肾、心、肺 11、脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况 A、急性右心衰竭 B、急性左心衰竭 C、肾功能衰竭 D、脑出血 E、心肌梗死 12、有关血栓形成，下列哪项是不正确的 A、下肢血栓多于上肢血栓 B、静脉血栓多于动脉血栓 C、静脉内多为混合血栓 D、心脏内多为红色血栓 E、毛细血管内多为纤维素血栓 13、一患者主诉心悸气短，两下肢浮肿入院，查体:颈静脉怒张，心尖区可闻及舒张期杂音，肝肋缘下3cm，轻度压痛，AFP正常。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 A、肝细胞癌 B、慢性肝淤血 C、肝脂肪变性 D、慢性肝炎 E、以上都不是 14、下列哪种情况不易发生气体栓塞 A、颈部外伤和手术 B、胸部外伤和手术
病理学整理 1 ?萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2 ?细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多 胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3 ?细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4?一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6 ?细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异 常）。 8?心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9. 血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10. 纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11 ?组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变 质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12. 坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13. 凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14. 液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15?较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 16．坏死按照程度由轻到重有以下4 种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化） 含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种： 一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者
6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱） 按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏，未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一； 不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性 如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多） 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑（P208）癌前病变 1、定义： 指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因：局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现： 如何鉴别充血与出血？ 破片压迫法，消失充血； 仍有血，出血。
口腔组织病理学笔记
重点： ? 牙釉质的理化结构和解剖特点 ? 釉柱结构 ? 各有机物较为集中处的形态特点和形成原因 难点及对策 ? 釉柱结构 对策：结合牙齿的解剖特点讲解釉柱在牙齿中的走行及结构特征，增加幻灯片的量，使同学能从三维空间上理解釉柱是如何构成牙釉质的。 ? 牙釉质有机质相对集中处 对策：由于有机质相对集中处有数种不同结构，容易混淆，所以讲解时注意强调各种结构的特点，对各种结构进行比较分析，并结合牙釉质的基本结构、以及各种有机质相对集中处的形成机制讲解，使同学在理解的基础上进行记忆本次课应用的教材教具参考书： 教材：全国高等医药院校教材《口腔组织病理学》第5版 教具：薄膜，幻灯 参考书： 1． Somoas J。Et al。Oral Pathology。1997 2． Avery Jk。Oral Development and Histology。 1987 主要教学内容及时间分配： 第一学时
概论 1．口腔组织病理学的内容 组织学胚胎学頜病理学 2．与普通组织病理学的比较 3．口腔组织病理学的作用和地位4．学习方法 口腔组织病理学 第一章牙体组织 牙釉质——冠部牙本质表面 硬组织牙本质——主体 牙体牙骨质——根部牙本质表面软组织牙髓——牙齿中央髓腔内第一节牙釉质 人体最硬的组织重量体积 无机 96-97% 86% 有机 <1% 2% 水 12% 牙釉质的外观及解剖特点 组织学结构 一．釉柱 enamel rod
放射状 釉牙本质界牙齿表面窝沟处—向底部集中颈部—水平 绞釉：内2/3，弯曲意义：对抗咀嚼压力 直釉：外1/3 釉柱横纹：4μ，每日釉质节律性地沉积量，钙化较低 釉柱横断面：光镜鱼鳞状 电镜球拍样头部尾部 釉柱构成羟磷灰石晶体扁六角形长160-1000nm 宽40-90nm 厚20-30nm 头部与釉柱长轴平行尾部与釉柱65-70°倾斜 二、有机基质 含量少重量<1% 成釉蛋白釉蛋白 分布：晶体间间隙中有机物集中处 第二学时 三、有机质较为集中处) 1．釉质生长线 incremental line of enamel 形态纵磨片自釉牙本质界向外，牙尖部环行，牙颈部斜行。 横磨片同心环状 形成原因釉质发育中的间歇线 新生线：乳牙，第一横磨牙出生前后环境及营养的变化 2．釉板 enamel lamella
1.细胞水肿—红染细颗粒状物 2.玻璃样变—嗜伊红均质红染-细胞内玻璃样变（mallory小体肝细胞胞质中中间丝前角蛋 白变性，rusell小体浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积），结缔组织玻璃样变，细小动脉玻璃样变（血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积） 3.脂肪变—大黄腻-慢性肝淤血肝小叶中央区，磷中毒肝小叶周边带肝细胞受累，慢性酒 精中毒在左心室内膜下和乳头肌部位出现心肌脂肪浸润称为虎斑心 4.纤维素样坏死—细丝状颗粒状，小条块状无结构物质-恶性高血压，风湿病，类风湿性 关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，新月体性肾小球肾炎，胃溃疡底部小血管 5.干酪样坏死—无结构颗粒状红染物-结核，梗死，结核样麻风 6.凝固性坏死--心肝脾肾 7.液化性坏死--脑脊髓胰腺 8.湿性坏疽--肺，肠，子宫，阑尾，胆囊或AV均受阻肢体，呈蓝绿色 9.气性坏疽--开放性深创伤伴随厌氧菌感染的坏疽，有捻发感 10.气性坏疽和湿性坏疽均有全身中毒症状 11.核固缩，核碎裂，核溶解 12.修复有纤维性（瘢痕）修复和再生 13.稳定细胞：骨组织，平滑肌，结缔组织，，永久性细胞：神经细胞，骨骼肌心肌细胞 14.坏疽=坏死+腐败菌感染 15.肥大性瘢痕，瘢痕疙瘩，蟹足肿 16.肌腱可通过成纤维细胞纤维性修复后组织重排完全再生。 17.间皮细胞属于稳定细胞 18.肾上腺皮质激素延缓再生修复，维生素C，锌，蛋白质有利于伤口愈合 19.软骨由软骨膜增生而来，血管以生芽方式再生，神经细胞纤维修补形成胶质瘢痕 20.创伤愈合过程中，胶原纤维的分解吸收至始至终都在，但早期少，晚期多 21.充血大红热，淤血大紫凉 22.左心衰肺淤血，右心衰体循环淤血（肝淤血） 23.急性肝淤血，小叶中央细胞萎缩坏死，外围汇管区靠近肝小A出现脂肪变 24.慢性肺淤血，小叶周边部肝细胞脂肪变性，出现摈榔肝 25.下腔静脉的栓子不会引起门静脉阻塞，脑软化或栓塞的栓子多与脑部病变有关、 26.肺动脉栓塞患者和脂肪栓塞患者多死于急性右心衰，2周腔静脉内旋栓完全机化 27.下腔静脉血栓时，最主要的侧支循环是腹壁下V-腹壁上V-右胸内V-右锁骨下V-上肺 V-右心房 28.心房附壁血栓，静脉血栓体部，动脉瘤内层血栓均为混合血栓 29.头颈，胸壁，肺的手术，正压静脉输血（大隐静脉的输液不会引起，锁骨下插管输血会 引起），分娩时胎盘早期剥离均易形成气体栓塞 30.心肌梗死时呈现地图状，贫血性梗死发生在脾，肾，心，脑等部位，出血性梗死多发生 于肺和肠 31.绒毛心发生在浆膜的纤维素性炎，假膜的成分是渗出纤维素，白细胞和坏死黏膜上皮细 胞。 32.炎症早期以渗出变质为主，后期以增生为主。 33.蜂窝织炎主要发生在皮肤，肌肉和阑尾。 34.肉芽肿有感染性肉芽肿和异物性肉芽肿之分 35.间质细胞增生包括巨噬细胞，内皮细胞和成纤维细胞增生 36.脓肿膜的成分是肉芽组织
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
问答题： 一，肉芽组织的概念、组成、作用和结局。 概念：肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 组成：由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。 作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺陷；机化或包裹坏死细胞，血栓，炎性渗出物及其他异物。 二，血栓的相关问题。 形成条件：①心血管内皮细胞的损伤：内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活凝血因子Ⅶ和血小板，启动内源凝血过程，同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，激活外源凝血过程。 ②血流状态改变：血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。 ③血液凝固增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。类型：①白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部，即形成延续性血栓头部。 ②混合血栓：多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。 ③红色血栓：为阻塞性血栓，主要见于静脉。随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游局部血流停止导致血液发生凝固，形成延续性血栓尾部，并可沿血流方向即朝向心脏延伸。 ④：透明血栓：发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内，只能在显微镜下看到，主要由嗜酸性同质性的纤维素构成，常见于弥漫性血管内凝血。 结局：软化、溶解、吸收；机化和再通；钙化；脱落。 影响：阻塞血管；栓塞；栓塞；心脏膜病；出血。 三，渗出的意义。 防御作用：稀释和中和毒素；带来营养物质和带走代谢废物；渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体；纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体；在炎症后期纤维素网可称为修复的支架；渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。 不利影响：过多的渗出物有压迫和阻塞的作用；纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。四，炎症的常见问题。 炎症介质的来源及其主要作用： 炎症介质可来自细胞，也可来自血浆。其主要作用是扩张血管，使血管壁通透性升高，有利于炎性渗出，并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。 比较急、慢性炎症的病理特点： 急性炎症起病急，病程短。病理特点一般以渗出为主，可有不同程度的组织细胞坏死，增生反应较轻；慢性炎症由急性炎症转变而来，或一开始即为慢性经过，病程长，病理特点以增生为主，而渗出和变质性变化一般较轻。 常见渗出性炎症有哪些，各自有什么特点： ①，浆液性炎症，以大量浆液渗出为特点； ②，纤维蛋白性炎症，以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点； ③，化脓性炎症，以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点； ④，出血性炎症，以大量红细胞漏出为特点。 化脓性炎症的类型，各自的特点： ①，脓肿，为局限性化脓性炎，并形成充满脓液的腔； ②，蜂窝织炎，为弥漫性化脓性炎，与周围组织边界不清，常发生于疏松的组织内； ③，表面化脓和积脓，前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎，脓液向其表面渗出，后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎，脓液积存子腔内不易排出。 肉芽肿性炎的定义，分类和各自形态特点： 肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症，常见类型有：①，感染性肉芽肿，，由病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。②，义务肉芽肿，由各种异物引起，病变以异物为中心形成结节状病灶，即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞，异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。 炎症的生物学意义： 验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程，总体上变现出防御为主的反应。机体通过炎性出血和渗出反应，局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质，并通过增生修复损伤的组织，这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死；大量渗出可压迫邻近器官而影响功能，这些对机体都是不利的。因此，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。 五，良性、恶性肿瘤的区别。 分化程度：恶性肿瘤分化程度低，异型性大；良性肿瘤分化程度高，异型性小。 核分裂象：恶性肿瘤多，可见病理核分裂现象；良性肿瘤少。 生长速度：恶性肿瘤快；良性肿瘤慢。 继发改变：恶性肿瘤出血坏死，溃疡形成；良性肿瘤少见。 转移：恶性肿瘤转移；良性肿瘤不转移。 复发：恶性肿瘤易复发；良性肿瘤不复发或少见复发。 对机体的影响：恶性肿瘤较大，破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死，合并感染，恶病质；良性肿瘤较小，主要为局部压迫和阻塞。 六，关于动脉粥样硬化的问题。 动脉粥样硬化发生的危险因素： ①，血脂异常；②，高血压；③，吸烟；④，糖尿病和高胰岛素血症；⑤，遗传，年 龄，性别，体重，感染等其他因素。 动脉粥样硬化的发病机制： ①，脂质因素；②，内皮细胞损伤；③，单核-巨噬细胞作用；④，平滑肌细胞迁移并增殖。动脉粥样硬化大的病变过程： 动脉粥样硬化的早期阶段，泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹，刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块，最后，泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。 七，门脉性肝硬化。 病因和发病机制：①，慢性酒精中毒；②，病毒性肝炎；③，营养缺乏；④，中毒。 病理变化：肉眼：早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬，后期肝体积明显缩小，质量减轻，质地变硬，表面呈颗粒状或小结节状，结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死，再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。 临床病理联系： 门脉高压症，原因：肝小叶结构破坏，血管减少，肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变及管腔闭塞，导致门静脉回流发生障碍；假小叶形成，广泛纤维组织增生，，压迫小叶下静脉，使其扭曲、闭塞，肝窦内的血液流出受阻；门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉血液流入肝静脉。 肝功能不全，原因：肝实质细胞长期反复破坏的结果。 八，急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：肉眼弥漫性轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血而色较红，固称大红肾。组织学检查，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，使毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。 临床表现：急性肾炎综合症。 九，慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：慢性肾炎发展到一定阶段时，大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。相应肾小管萎缩消失而功能丧失，少量肾单位代偿性肥大，间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生，细、小动脉硬化，肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。 临床变现：慢性肾炎综合症。 十，心肌梗死。 概念：指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起。 类型：根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种，区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。 病理变化：一般梗死后六小时才能看到肉眼变化；光镜下，梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均，坏死灶心肌呈苍白色。8~9小时后呈土黄色；光镜下，心肌纤维呈早期凝固性坏死。24~72小时后，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显；光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死。3~7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；光镜下，心肌细胞空泡变性，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。 并发症：心脏破裂，较少见；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心律失常；心功能不全；心源性休克。 十一，病毒性肝炎。 传播途径：甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染；乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。 基本病变：①，肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。②，炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③，间质反应性增生及肝细胞再生。 临床病理类型：急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。十二，比较流脑和乙脑。 病原体：流脑，脑膜炎双球菌；乙脑，乙型脑炎病毒。 传播途径：流脑，呼吸道传播；乙脑，蚊虫传播。 流行季节：流脑，冬春；乙脑，夏秋。 病变性质：流脑，化脓性炎；乙脑，变质性炎。 病变特点：流脑，蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑回、脑沟模糊。镜下可见大量中性粒细胞渗出；乙脑，主要累计大脑灰质和神经核团。大脑皮质和基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死，软化灶形成；胶纸细胞增生；血管周围炎细胞袖套状浸润。 临床病理联系：流脑，高热、头痛、呕吐、颈直强；脑脊液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体；乙脑，高热、头痛、昏迷；严重时可发生脑疝，引起呼吸、循环衰竭，脑脊液透明或微混，细胞数增多。 预后：流脑，绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症；乙脑，大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。 十三，原发性肺结核和继发性肺结核的区别。 结核分枝杆菌感染：原发性，初次；继发性，再次。 易感人群：原发性，儿童；继发性，成人。 对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性：原发性，无；继发性，有。 病变起始部位：原发性，上叶肺下部，下叶肺上部，近肺膜处；继发性，肺尖部。 病理特征：原发性，原发综合症；继发性，病变复杂、新旧病灶交替，较局限。 主要病变特点：原发性，以渗出、坏死为主；继发性，以增生、坏死为主。 主要传播途径：原发性，淋巴道或血道为主；继发性，支气管播散至肺内为主。 病程：原发性，短（急性经过），大多自愈；继发性，长（慢性过程），需治疗。 十四，比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。 病原菌：大叶性肺炎，肺炎球菌；小叶性肺炎，多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌。 发病年龄：大叶性肺炎，青壮年；小叶性肺炎，小儿，老人，体弱久病卧床者。 炎症特点：大叶性肺炎，急性纤维蛋白性炎症；小叶性肺炎，急性化脓性炎症。 病变范围：大叶性肺炎，一般发生在单肺侧，多见于左肺或右肺下叶；小叶性肺炎，以细支气管为中心的小叶性病灶，大小不一，病变多发，散在两肺。 结局：大叶性肺炎，绝大多数痊愈；小叶性肺炎，多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸衰竭，心力衰竭。 十五，比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。 炎症性质：肾小球肾炎，变态反应性；肾盂肾炎，化脓性。 病因：肾小球肾炎，多种抗原；肾盂肾炎，细菌。 发病机制：肾小球肾炎，循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成；肾盂肾炎，上行性感染为主，也可下行性感染。 病变特点：肾小球肾炎，弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎，肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称性病变。 临床变现：肾小球肾炎，急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症；肾盂肾炎，高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。 结局：肾小球肾炎，治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全；肾盂肾炎，治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全。 十六，结核病的基本病变及转归。 基本病变：①，渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎，渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②，增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、朗罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死，周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③，变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。 转归：转向愈合：吸收消散；纤维化、纤维包裹及钙化。 转向恶化：浸润进展；溶解播散。
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。