第六章水、电解质代谢紊乱
一、单选题
1.C
2.E
3.B
4.A
5.B
6.A
7.C
8.E
9.C 10.A 11.D 12.A 13.D
二、多选题
1.ABCDE
2.ABDE
3.ACDE
4.ABCDE
5.ABD
6.CD
三、填空题
1．高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水
2．组织间隙体腔内
3．下垂眼睑腹水
4．答：增大加大超极化
四、判断题
1.对
2.错
3.错
4.错
5.对
五、名词解释
1. 高渗性脱水：其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。
2. 低渗性脱水：其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
3. 脱水热：严重的脱水患者，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
4. 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
5. 凹陷性水肿：当皮下的组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。
6. 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
7．低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
六、简答题
1. 高渗性脱水的原因及其发生机制:（1）水的摄入不足：见于水源断绝（矿难、地震、沙漠迷路），患者不能或不会饮水（吞咽困难、昏迷患者）或患者的渴感丧失，机体不能及时补充丢失的水，形成失水多于失钠的状况，引起血浆渗透压升高。（2）失水过多：①经胃肠道失水：见于呕吐、腹泻及消化道引流时丢失大量等渗或含钠量低的消化液；②经呼吸道失
水：见于各种原因引起的过度通气（癔症、哮喘发作、代谢性酸中毒等），使呼吸道粘膜不感性水分蒸发加强；③经皮肤失水：见于高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，通过皮肤丢失大量低渗液体；④经肾失水：见于尿崩症和渗透性利尿等。
2. 低渗性脱水对机体的影响及其机制：（1）细胞外液明显减少，易发生休克：由于细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移，使细胞水肿；同时导致细胞外液进一步减少，血容量明显下降，故容易引起循环功能障碍，发生休克，病人出现血压下降、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，甚至发生肾功能不全等。（2）口渴不明显：由于血浆渗透压降低，患者无口渴感，饮水减少，机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉补充液体。（3）明显脱水征：体液减少最明显部位是细胞外液，尤其是组织间液，患者较早出现皮肤弹性降低、眼窝凹陷等脱水征。在婴幼儿可出现囟门凹陷。（4）尿的改变：肾性失钠患者尿钠含量增多；肾外性失钠患者因细胞外液低渗和肾血流量减少，导致ADH分泌减少和醛固酮分泌增加，肾小管对水的重吸收减少，对钠的重吸收增加引起低渗尿。严重时血容量显著降低，刺激容量感受器使ADH分泌增多，出现少尿。
3. 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制异同点：
相同：骨骼肌兴奋性降低；
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差增大→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值减小→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
4. 低钾血症的防治原则：（1）积极采取预防措施，治疗原发疾病。（2）补钾：首选口服补钾；不能口服或病情需要必须静脉补钾者，应严格掌握补钾原则：“补钾不过量、浓度不过大、速度不过快、无尿不补钾”。（3）纠正水和其它电解质代谢紊乱，如低镁血症。
5. 高钾血症的防治原则:（1）积极采取预防措施，治疗原发疾病。（2）积极治疗，降低血钾：葡萄糖加胰岛素静脉内注射，可使细胞外钾向细胞内转移。腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。注射钙剂和钠盐，以拮抗钾对心肌的毒性作用。（3）纠正其它电解质代谢紊乱，如高镁血症等。
七、案例分析题
1．患者发生了低钾血症。原因是手术后禁食，而未补充钾，钾摄入不足，引起低钾血症。
2. 低钾血症时，神经肌肉细胞的兴奋性降低，临床表现为肌无力，甚至肌麻痹。四肢肌肉最明显，故患者自觉软弱无力；胃肠道平滑肌受累，胃肠运动功能减弱，出现腹胀。
