急性冠脉综合症的健康教育
1、讲解疾病知识：急性冠脉综合症是在冠状动脉病变的基础上发
生冠状动脉痉
挛、斑块破裂、
出血等导致冠
状动脉供血急
剧减少或中断，
常见诱因有劳累、精神紧张、饱餐、大量饮酒、天气骤变等。
2、心理指导：保持平稳的心情，避免紧张焦虑，放松身心，安心
治疗，以最佳的心理状态度过生命危险期。
3、饮食指导：给予低盐、
低脂、低胆固醇、清淡
易消化饮食，少量多餐，
不宜过饱，多食水果、
蔬菜，保持大便通畅。
4、休息与活动：急性期绝
对卧床休息，以降低心
肌耗氧量；适度合理、
循序渐进的运动，以活
动后不引起心慌、胸闷为指标。
5、相关药物：治疗本疾病常用药物有：⑴溶栓药物：尿激酶、链
激酶：⑵抗凝抗栓药物：阿司匹林、波立维、低分子肝素钙；
⑶扩血管药物：硝酸甘油、欣康；
6、出院指导：日常
生活中避免劳
累，冬天避免寒
冷刺激，戒烟限
酒，肥胖者限制
饮食热量，并适
当增加体力活动
以减轻体重；心绞痛病人应随身携带硝酸甘油片，药物应储存在棕色的密闭小瓶中，每半年更换药物。如心绞痛发作次数增加，持续时间延长，疼痛程度加重，含服硝酸甘油无效时，有可能发生心梗，应随时就医。
急性冠状动脉综合症（ACS）经PCI术后护理 ××医院姓名 急性冠状动脉综合症（ACS）常见原因为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，导致血栓形成，包括三种类型：不稳定型心绞痛、非ST抬高性心绞痛、ST段抬高性急性心肌梗塞，一旦确诊为急性心肌梗塞的患者应立即行直接PIC术，一般认为直接PCI术在发病4-6h内做效果最好，最好在发病内12h内进行，但若合并心源性休克，则在发病36h内也可直接PCI术。 1 资料与方法 1.1 资料本组病例共6例，4例为心内科住院患者，2例为急诊病人，确诊为AMI均为男性，年龄50-63岁，下壁AMI4例，广泛前臂心肌梗死2例。 1.2 方法 患者经确认为AMI后，行常规术前护理立即行经皮腔内冠状动脉治疗术（PCI）穿刺途径为桡动脉穿刺。 2 结果 2.1 6例病人中，5例血管再通，血管再通率80%，胸痛缓解时间为20-80min。 2.2 血管再通中的2例出现严重窦缓，Ⅱ度二型房室传导阻滞。 2.3 血管未通1例，于术中出现冠状动脉急性闭塞为冠状动脉冠脉内血栓形成，冠脉痉挛所致，所至死亡。 3 术后护理 3.1 常规护理 3.1.1 严密监测生命体征的变化：患者最好入住CCU病房，待病情稳定
后返回普通病房。监测的内容包括：①心电图：要求患者返回CCU后立即行十二导联心电图检查1次，并与术前心电图对照，出现胸痛、胸闷等不适时随时复测心电图以行对照。②心率、心律：以缓慢型心律失常多见，尤其在术后12小时以内多见，与迷走反射有关。③血压：1小时内每15分钟测血压1次，如血压稳定，可1小时测血压1次。④神智及肢体活动能力的观察，以及时发现患者是否合并脑血管意外。 3.1.2 严密观察尿量：造影剂最终由肾脏排泄出体外，使用造影剂会对肾脏有一定的影响，应注意观察手术的尿量情况。 3.1.3 饮食：患者回病房无须绝对卧床，可正常进食，但避免过饱，以免腹腔压力的突然改变诱发迷走神经反射。 3.1.4 活动：桡动脉穿刺途径术后患者不需要绝对卧床休息，为避免其他并发症及便于观察病情，建议患者卧床休息，穿刺侧上肢抬高，术侧腕关节要求制动12小时左右，避免用力握拳，但肘关节可随意活动。3.1.5 桡动脉穿刺途径患者需观察桡动脉搏动情况，如患者诉手胀痛、术侧手较对侧手皮温明显下降、颜色苍白，可能为包扎过紧所致，应立即通知医生重新包扎。 3.1.6 手术对患者是一种严重的心理应激源，可直接影响患者的正常心理活动。护理人员应针对不同情况对患者采取不同的心理护理，首先应向患者讲解监护室的环境、术后的注意事项，使患者真正了解其重要性，并帮助患者解决可能造成的不适及不便，其次应与医生沟通，及时了解检查结果，并及时告知患者，同时应帮助患者树立信心，以消除患者的烦躁、焦虑和恐惧的心理。 3.2 并发症的预防与护理 3.2.1 预防措施：①良好的术前心理护理；②术后指导患者进食适量食
急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南 近期，中国医师协会急诊医师分会联合中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会等发布了《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》，以缩短ACS 患者从首次医疗接触到治疗的时间，规范并更新国内ACS 的诊疗流程。 全文发表在《中华急诊医学杂志》上，现整理如下，一起来看看指南中的重要内容吧。 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），其中NSTEMI 与UA 合称非ST 段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。 ACS 的诊治规范流程 ACS 患者的诊治需要多学科包括院前急救、急诊科、心内科、心外科、检验科和影像学科的合作。胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系、或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应在首次医疗接触（FMC）后尽可能短的时间内实施以下措施，作出初始诊断并给予相应治疗（图１）。 图1 为ACS 诊治流程 若患者出现心脏骤停或血流动力学不稳定等危急情况，应立即行心肺复苏或血流动力学支持。常规处理包括心电监护、吸氧、开放静脉通道，查验血生化、心脏功能标记物（BNP 或NT-proBNP）、D-二聚体及凝血功能、肝肾功能等。 ACS 的诊断 心肌肌钙蛋白I/T（cTn I/T）是用于AMI 诊断的特异度高、敏感度好的生物学标志物，高敏感方法检测的cTn I/T 称为高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。推荐首选hs-cTn 检测，如果结果未见增高（阴性），应间隔1～2 h 再次采血检测，并与首次结果比较，若结果增高超过30%，应考虑急性心肌损伤的诊断。 若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS 可能，则在3～6 h 后重复检查。在AMI 早期cTn（hs-cTn）升高阶段，CK-MB 对于判断再梗死有益。STEMI 患者的心电图有特殊诊断价值。 a. 至少两个相邻导联J 点后新出现ST 段弓背向上抬高［V2-V3 导联≥０.25 ｍV（＜40 岁男性）、≥0.2 ｍV（≥40 岁男性）或≥0.15 ｍV（女性），其他相邻胸导或肢体导联≥0.1 ｍＶ］伴或不伴病理性Ｑ波、Ｒ波减低；
ACS/MI 【入院常规医嘱】 1.长期非药品 内科护理常规；一级护理；低盐低脂饮食/糖尿病饮食（建议半流质饮食）； 测血压qh；留陪客一人；心电监护（不计价）；中心吸氧（不计价）； 绝对卧床休息；保持大便通畅；病危 2.临时药品 盐酸吗啡3mg iv 胸痛未缓解； 拜阿司匹林0.3g+波立维300mg咀嚼吞服（双抗负荷后复查EKG）； 立普妥60-80mg； 低分子量肝素钙5000iu ih（急诊PCI不用，PCI时使用肝素）； NS45ml+鲁南欣康25mg iv 8ml/h（→5ml/hr）泵入根据血压调整速度（SBP＞180mmHg速度可稍快达10ml/hr，140/90mmHg速度调至5ml/hr，避免SBP＜90mmHg）；低血压、心动过缓、右心室心梗可疑者不宜使用。 NS100ml+泮托拉唑80mg ivgtt； 10%GS500ml+RI 10iu+10%KCl 15ml+MgSO4 20ml ivgtt 极化液 3.长期药品 拜阿司匹林0.1g qd；波立维&泰嘉75mg qd；雷贝拉唑20mg qd； 立普妥&阿乐20-40mg qn；鲁南欣康20mg bid 7-16； 酒石酸美托洛尔6.25mg bid 7-16（根据HR调剂量，下壁MI注意）； 低分子量肝素钙5000iu ih bid 9-21； 曲美他嗪片20mg tid（自带）； 活血化瘀ivgtt qd； NS100ml+左卡尼汀10-15ml ivgtt qd 4.检验申请 1）当天急查：血常规、电解质、心肌酶谱+肾功四项+血糖、凝血、（+淀粉酶） 动态监测心肌酶谱（包括血清心肌标记物） 2）次日：肝肾血糖血脂+心肌酶谱（包括TnI）、BNP、甲功+肿瘤、感染性疾病四项（乙肝、丙肝、HIV、梅毒）、尿常规、便常规+隐血 5.检查申请 1）心电图：EKG+床旁EKG加收；Hoter+心率变异性分析； AMI完成18导联EKG检查；动态观察EKG变化 2）彩超：心彩+LVEF；颈部血管彩超；肝胆胰脾；泌尿系+肾动脉彩超 3）摄片&CT：胸片、胸部CT；头颅CT 【急诊PCI】 胸痛12hr内，24hr内ST段持续抬高； 知情同意：手术风险较大、心功能预后较好； 【溶栓治疗】 1.适应症：①相邻两个或更多导联ST段抬高＞0.2mV，或新出现的左束支传导阻滞，而ST 段压低不宜溶栓；②发病12hr内，若12-24hr患者仍有严重胸痛，并且ST段抬高导联有R 波者，可以考虑溶栓；③发病超过12hr症状好转不宜溶栓。
急性冠脉综合征 1、1.下列不属于急性冠脉综合征范畴的是 A、初发劳力性心绞痛 B、变异性心绞痛 C、急性ST抬高型心肌梗死 D、稳定型劳力性心绞痛 E、急性非ST抬高型心肌梗死 2、2.下列应首先考虑急性心肌梗死的可能的是 A、患者虽无症状但Ⅲ导联出现Q波 B、夜间发生心绞痛 C、缺血性胸痛持续大于30分钟 D、不明原因晕厥 E、下肢深静脉血栓形成患者突发胸痛、呼吸困难 3、3.最早能反映急性心肌梗死发生的酶学检查是 A、肌酶激酶 B、天门冬酸氨基转移酶 C、肌酶激酶同工酶 D、肌钙蛋白Ⅰ或T E、乳酸脱氢酶 4、4.急性心肌梗死发病早（6小时内），最积极的限制梗死面积的最有效的措施是 A、抗凝治疗 B、抗血小板治疗 C、尽快开通梗死血管 D、绝对卧床 E、静脉应用硝酸甘油 5、5.男性，68岁，因患急性广泛前壁梗死合并急性肺水肿入院，不宜应用 A、美托洛尔 B、吗啡 C、硝酸甘油 D、呋塞米 E、硝普钠 心律失常《一》 1、1.对于心房颤动，下列描述不正确的是 A、心律绝对不齐 B、心音强弱不等 C、可以听到第三心音 D、心率小于脉率 E、心电图P波消失，代之f波 2、2.下列心电图表现不属于心房扑动的是 A、P波消失，代以规则的锯齿状扑动波 B、心房率为250～350次/分 C、心室律可以规则 D、心室律可以不规则 E、QRS波群多宽大畸形
3、3.听诊时，心律规则的心律失常常见于 A、一度房室传导阻滞 B、心房颤动 C、室性期前收缩 D、二度Ⅰ型房室传导阻滞 E、三度房室传导阻滞 4、4.诊断心律失常最主要的检查方法是 A、心电图 B、胸部X线检查 C、超声心动图 D、心电图运动试验 E、胸部CT检查 5、5.24岁女性患者，近1周出现发热、咽痛、咳嗽，今晨起感胸闷、心悸。心电图表现为PR间期0.22秒，P波规律出现，无QRS波脱漏，心电图诊断为、 A、窦性心律不齐 B、正常心电图 C、一度房室传导阻滞 D、二度房室传导阻滞 E、低钾血症 心律失常《二》 1、1.如发现室性期前收缩或室性心动过速，应首选 A、采用同步直流电复律 B、肌内或静脉注射阿托品0.5～1mg C、口服美西律15mg、普鲁卡因胺250～500mg或妥卡尼600mg D、静脉注射利多卡因50～100mg E、应用洋地黄类、维拉帕米 2、2.对诊断阵发性房室折返性心动过速最有意义的是 A、A.心律绝对规则 B、B．颈动脉按摩能增加房室传导阻滞 C、C．颈动脉按摩能使心率突然减慢 D、D．颈动脉按摩时心率逐渐减慢，停止后心率复原 E、E．心率常＞160／min以上 3、3.下列心律失常表现为突发突止，心律整齐，刺激迷走可终止的是 A、窦性心动过速 B、心房扑动 C、阵发性室上性心动过速 D、阵发性室性心动过速 E、心房颤动
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） 1、（）年，美国三大协会对指南进行更新。 A、2014 B、2015 C、2016 2、（）年冠心病双抗疗程指南的更新。 A、2014 B、2015 C、2016 3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（） A、20～30分钟 B、1～12小时 C、1～2周 D、6～8周 4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（） A、稳定型心绞痛 B、不稳定型心绞痛 C、非段抬高的心肌梗死 D、段抬高的心肌梗死 5、（）年是急性冠脉综合征（）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相 关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 A、2012-2014 B、2013-2015 C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（） A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、2030% B、3040% C、3050% 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术()的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛 B、急性心肌梗死 C、慢性完全闭塞病变
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（2） 1、评分（）延长双抗显著增加出血风险，未显著降低缺血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 2、30个月较12个月进一步减少主要心脑血管不良事件风险达（）。 A、29% B、30% C、33% 3、右冠状动脉闭塞引起的心肌梗死部位（）。 A、左心室高侧壁 B、前壁 C、广泛前壁 D、下后壁 4、评分（）延长双抗显著降低缺血风险，不增加出血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 5、关于心肌梗死病人出现休克.以下说法错误的是（）。 A、心肌坏死广泛，心排血量急剧下降所致 B、神经反射引起周围血管扩张 C、血容量减少 D、主要为过敏性休克 5、下列哪项不是心肌梗死并发症（）。 A、乳头肌功能失调 B、心脏破裂 C、黏液瘤 D、栓塞 1、血栓负荷根据血栓分级可以分为（）级。 A、4 B、5 C、6 2、（）年会公布评分工具，用于评估支架术后患者是否需要接受1年以上的双抗治疗。 A、2013年11月 B、2014年11月 C、2015年11月 3、评分（）患者更适合长期双抗治疗，其获益显著。 A、≥2较＜2 B、<2较≥2 C、>2较≥2 4、30个月较12个月显著降低支架内血栓达（）。 A、70% B、71% C、73%
A C S急性冠脉综合征 Company Document number：WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998
急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。
极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。 危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总(TC)、(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(HDL)减低，载脂蛋白A(ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。
美国心脏病协会、美国心脏病学院 高危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（任意一条） 1、缺血症状在48小时内恶化。 2、长时间进行性静息性胸痛＞20分钟。 3、低血压.新出现杂音或杂音突然变化、心力衰竭、心动过缓或心 动过速.年龄＞75岁。 4、心电图改变：静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mv），新 出现的束支传导阻滞，持续性室性心动过速。 5、心肌标志物（TnI、TnT）明显增高0.1ng/ml。 中危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无高危特征但具备下列中的一条） 1、既往有心肌梗塞、周围或脑血管疾病、冠脉塔桥或使用阿司匹 林。 2、长时间（＞20分钟）静息胸痛已缓解，或过去2周内新发CCS 分级Ⅲ级，或Ⅳ级心绞痛，但无长时间静息性胸痛，有重度或中度冠状动脉疾病可能，夜间心绞痛。 3、年龄＞70岁。 4、心电图改变：T波导致＞0.2mv，病理学Q波或多导联静息ST 段压低＜0.1mv。 5、TnI或TnT轻度升高＜0.1ng/L，但＞0.01ng/L。 低危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无上述高危、中危特征，但有下述特征）
1、心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛的阈值降低， 两周至2个月内新发心绞痛。 2、胸痛期间心电图正常或无变化。 3、心肌标志物正常。 附CCS分级； 加拿大心血管病学会(Canadian Cardiovascular Society,CCS) 劳累性心绞痛的分级标准是依据诱发心绞痛的体力活动量而定，较适合临床运用，目前，该标准已广泛运用于临床，分级标准的具体内容如下： Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作； Ⅱ级：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显；上海仁济医院心血管外科连锋 Ⅲ级：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即可引起心绞痛发作； Ⅳ级：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。
第四节 急性冠状动脉综合征 ACS 是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括UA 、NSTEMI 以及STEMI 。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS 发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。 一、 不稳定型心绞痛和非ST 段抬高型心肌梗死 UA/NSTEMI 是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及 远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST 段抬高型急性冠脉综合征(non -ST segment elevation acute coronary syndrome ，NSTEACS)。UA/NSTEMI 的病因和临床表现相似但程度不同， 主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。 UA 没有STEMI 的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下三种(表 3-4-1) 表3—4-1 三种临床表现的不稳定型心绞痛 静息型心绞痛（rest angina pectoris ） 发作予休息时，持续时间通常>20分钟 初发型心绞痛(new -onset angma pectoris) 通常在首发症状1~2个月内、很轻的体力活动可诱发(程度至少达CCS Ⅲ级） 恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris ） 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS 分级至少增加一 级水平，程度至少CCS Ⅲ级） 少部分UA 患者心绞痛发作有明显的诱发因素：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或心律失常；②减少冠状动脉血流：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。以上情况称为继发性UA( secondary UA)。变异型心绞痛（variant angina pectoris ）特征为静息心绞痛，表现为一过性ST 段动态改变（抬高），是UA 的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛；不过，部分冠状动脉痉挛导致的心肌缺血在心电图上可表现为ST 段压低。 【病因和发病机制】 UA/NSTEMI 病理特征为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI 常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。 【临床表现】 （一）症状 UA 患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达 数十分钟，胸痛在休息时也可发生。如下临床表现有助于诊断UA:诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。但症状不典型者也不少见，尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。 （二）体征 体检可发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛和心肌梗死患者，但详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。 【实验室和辅助检查】 （一）心电图
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） ?1、（）年，美国AHA/ACC/SCAI三大协会对STEMI指南进行更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?2、（）年ACC/AHA冠心病双抗疗程指南的更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（）。 o A、20～30分钟 o B、1～12小时 o C、1～2周 o D、6～8周 ?4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（）。 o A、稳定型心绞痛 o B、不稳定型心绞痛 o C、非ST段抬高的心肌梗死 o D、ST段抬高的心肌梗死 ?5、（）年是急性冠脉综合征（ACS）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 o A、2012-2014
o B、2013-2015 o C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（）。 A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、PRAMI研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的STEMI患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、20%-30% B、30%-40% C、30%-50%、 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛
急性冠状动脉综合征 急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 图1 ACS的分类和命名 折叠病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。折叠危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)
医脉通2013-08-07 分享 侯爱洁 近年来，急性冠脉综合征（ACS）诊疗指南更新很快，为方便大家掌握指南的要点，在锦州召开的第二届中国基层心血管病大会上，辽宁省人民医院的侯爱洁教授对最新ACS诊治指南进行了解读。详细内容如下： 1、非ST抬高急性冠脉综合征指南 近几年，非ST抬高急性冠脉综合征指南更新较快，2007年ACCF 和AHA联合发布了不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗塞病人的管理指南，2011年对该指南进行了全面修订，2012年再次修订了该指南。 2011年，ESC发布了非ST段抬高性急性冠状动脉综合征预防指南。 2012年5月份，中华医学会心血管分会也发布了中国的非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断与治疗指南。 1）新指南强调早期NST-ACS的风险评估 低危险分层个体化评估，NST-ACS是连续的过程，随着干预手段的介入，其缺血/出血的风险不断变化。新指南推荐应用缺血积分系统（TIMI评分和GRACE）。
炎症因子（hs-CRP）、神经体液激活因素（BNP、NT-proBNP）等对早期风险评估的价值有待确定。 2）NST-ACS的治疗 改善心肌缺血 除有禁忌证外，常规应用β受体阻滞剂；ACEI/ARB通过RAS系统发挥显著的心血管系统保护作用；硝酸酯类远期疗效尚缺乏随机双盲试验证据；CCB目前缺乏改善长期预后的证据。 抗栓治疗 入院后尽早开始双联抗血小板治疗，对于出血风险低或CABG可能性小的患者，也可以给予普拉格雷60mg；出血风险小，可以考虑上游静脉给予GPⅡB/ⅢA受体拮抗剂；磺达肝葵钠因其高选择性的抑制Xa因子，抑制凝血酶的产生，从而发挥其优异的抗凝作用，因此，20112011ESC非ST段抬高性急性冠状动脉综合征预防指南推荐磺达肝葵钠作为NST-ACS的首选用药（Ⅰ类推荐，B级证据）。 对于行PCI治疗的患者，术后抗血小板治疗至少维持12个月，不主张常规基于血小板功能测定，增加氯吡格雷维持量，少数患者考虑行血小板功能测定或CYP2c19功能丧失变异的基因测定，以评估血小板抑制剂反应。 对于行CABG或非选择手术的患者，可继续服用ASA，术前停用氯吡格雷或替格瑞洛5天或普拉格雷7天，术前4h停用替罗非班。 血运重建
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I（troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。 急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略： 近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。 ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarction angina），急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 急性冠脉综合征的临床表现什么样 导语：说到急性冠脉综合征这一疾病，有很多人都是不太了解的。大家或许能从疾病的名称上了解到，这是一个冠状动脉上的疾病。但是具体这一疾病是什 说到急性冠脉综合征这一疾病，有很多人都是不太了解的。大家或许能从疾病的名称上了解到，这是一个冠状动脉上的疾病。但是具体这一疾病是什么样的，大家都还是不太清楚的。为了让大家更进一步的了解一下该疾病的知识，急性冠脉综合征的临床表现是我们需要了解的。那么下面我们来看看权威的专家是怎么说的吧： 1、急性冠脉综合征是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致的急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死及心脏缺血性猝死。急性冠脉综合征占冠心病的30%左右，是临床常见心血管急症，也是造成急性死亡的重要原因。 2、急性冠脉综合征临床表现差异很大，冠脉临床事件发生的严重程度与斑块破裂、血栓形成的程度、部位、完全闭塞所需的时间以及周围的血流有关。急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。 3、两者在病理生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病理生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，主要是以血小板为主的白色血栓，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管，是以红细胞为主的红色血栓。两者在临床表现和治疗策略上有区别。对于ST段抬高急性心肌梗死，必须紧急进行梗死动脉的再灌注，采用抗栓、溶栓和(或)冠脉介入治疗。现倡导“绿色通道”，争分夺秒，抢救心肌，抢救生命，进一步提 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
急性冠状动脉综合征介绍
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA 的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I （troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS 患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019 ） 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS的发病率在我 国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。 中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会以及中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织相关专家对2016年《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，形成 《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》。 1、ACS诊断方法 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最 初的不良风险评估。（I A） 心电图 患者就诊或首次医疗接触（FMC ）后10min内行标准12导联甚或18导联心电 图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。（I C） 生物标志物 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物。（I A） 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。（I C） 有条件者可行床旁快速检测（POCT方法）。（1 C）
动态检测cTn（hs-cTn）和（或）CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频 率。（I B） 同时查验BNP或NT-proBNP 、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评 价病情。（I C） 影像学等检查 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。（I A）如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn（hs-cTn）水平正常，但仍疑似ACS , 建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查。（I C） 如果cTn（hs-cTn）和（或）心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机 断层扫描（MDCT）冠脉造影检查。（口 a A ） 2、ACS患者的风险评估 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因 素独立增加STEM I患者死亡风险。（I A ）。 使用GRACE评分和（或）TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。（I A ）接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。（I A ） 3、ACS患者抗血小板治疗 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林（负荷量300mg，继以75?100mg/d 长期维持）°（I A）
急性冠状动脉综合征 华侨医院内科邹福琛 2006-12-23急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes, ACS）是近10年来心血管研究的热点，由于对ACS的病理基础和发病机制的研究有了引人注目的进展，进而导致了治疗策略的巨大变化。近10年来，ACS的研究进展主要表现在以下3个方面：①急性缺血机制的概念更新；②危险分层的认识；③治疗策略的进展。 一、概念 ACS是由于冠状动脉粥样斑块不稳定，斑块破裂，继发血栓形成，从而导致急性心肌缺血而引起的一组临床综合征。临床表现为不稳定型心绞痛（UA）、非Q波性心肌梗死（NQMI）、Q波性心肌梗死（QMI）和猝死等。 二、病理基础和发病机制 动脉粥样硬化与全身性血管疾病的进展过程 ACS病理基础是冠状动脉样硬化斑块的破裂、溃疡和局部血栓形成，导致血管的不全或完全闭塞，引起血流的间断或持续中断，进而造成不同的心脏急性缺血事件。众多研究表明：决定是否发生ACS的主要因素是斑块的稳定性。纤维帽薄、内含大而柔软脂核的斑块为不稳定斑块，在外在因素作用下，由于血流应切力的改变，薄纤维帽破裂、脂核溢出、基质暴露，血小板与内皮下黏附因子发生黏附和聚集，形成富含血小板的白色血栓，使管腔内径急剧减小甚至次全闭塞，血流突然减少或间断性中断；血小板进一步激活并释放血管活性物质，使血管收缩，更加剧病理过程。临床表现为不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死。若血栓内富含红细胞和纤维蛋白，则形成红色血栓使血管腔完全闭塞，血流持续性中断，临床表现为Q波性心肌梗死或猝死。ACS患者冠状动脉硬化的范围和严重程度都
是不同的，多年来的研究表明，标准12导联ECG可提供ACS患者准确而直接的诊断价值，是ACS患者危险分类的一个客观方法。基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，根据标准12导联ECG将ACS分为两类：（1）ST段抬高的ACS：通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所导致的完全性闭冠脉闭塞的情况下。 （2）非ST段抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB≥正常上限的2倍）和不稳定型心绞痛（CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍）。通常发生于富含血小板的白血栓所导致的非完全性冠脉闭塞情况下。 冠状动脉造影、血管内超声和尸检等众多研究提示，ACS时所出现的闭塞性血栓，多发生在狭窄相对较轻的基础上，引起ACS的斑块中有2/3在破裂前病变狭窄程度小于50%。随着狭窄程度增加，纤维帽增厚，斑块逐渐趋于稳定而不易破裂。 近年来，有不少研究试图探索炎症与动脉粥样样化（AS）的关系。结果提示，动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，其危险性与总病原量有关。引起感染性炎症的病原有肺炎衣原体、各种病毒、幽门螺旋菌等；引起非感染性炎症的因素有氧化LDL、同型半胱氨酸（HCY）、毒素等。T淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞等炎症细胞的班块纤维帽内浸润半并泌干扰素、基质变性蛋白酶、肿瘤坏死因子等降解基质蛋白使纤维帽变薄变脆，继而破裂，引发了ACS的病理过程。C反应蛋白（CRP）作为ACS的标志具有协助诊断和独立预后价值，但炎症在动脉粥样硬化形成和ACS中的作用以及两者的因果关系仍在研究之中。 三、临床表现 ACS的临床表现谱很宽，包括不稳定型心绞痛，非Q波性心肌梗死、Q波性心肌梗死和猝死。冠心性介入治疗的急性缺血并发症也包括其中。 四、辅助检查 1.ECG ACS的ECG表现多种多样，以S-T段抬高或压低为主，可出现异常Q波或伴T波改变，可合并各种心律失常，严重的有持续室速或室颤。 2.血清心肌酶学检查有心肌梗死者，可出现心肌酶学的阳性改变。肌钙蛋白I或肌钙蛋白T的定量检测，有助于心机梗死的检出。 3.选择性冠状动脉造影造影可显示冠状动脉结构及病理基础，明确冠状动脉病变的存在及严重程度，了解斑块的形态，有助于临床作出诊断、选择治疗
《急性冠状动脉综合征患者早期抗栓治疗及院间转运专家共识》 （2019）要点 引言 急性冠状动脉综合征（ACS）是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成所致的急性心肌缺血综合征。抗栓治疗是ACS患者实现再灌注治疗的基石。近年来，随着我国农村地区居民急性心肌梗死发病率逐年升高，基层医疗卫生机构承担起一部分ACS初始救治的重任。实施早期抗栓治疗，进一步制定转运策略、启动再灌注治疗是其中的核心环节。然而，首诊ACS患者的基层医务人员很多并非心血管专业，对规范化抗栓治疗和转运策略认识不足，亟需指导。 ACS 的诊断 ACS，包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。其中，NSTEMI和UA又统称为非ST段抬高型ACS （NSTE-ACS）（表1）。急性缺血性胸痛是ACS患者最常见的临床表现。胸痛患者首次医疗接触（FMC）10min内应尽快完成标准12导联或18导联心电图（ECG）。结合症状及ECG进行疾病类型鉴别（STEMI或NSTE-ACS），并启动相应的治疗流程（图1）。有条件的单位应对ACS患者进行心肌损伤标志物检测，如肌钙蛋白（cTn）或肌
酸激酶同工酶-MB（CK-MB），并动态观察其演变。但结合症状和心电图已能够确诊ACS，尤其是STEMI，不需等待心肌损伤标志物检查结果，应尽快启动抗栓治疗及选择再灌注治疗策略。ACS的诊断过程中需同时对其他可导致胸痛的致命性疾病，包括主动脉夹层、肺栓塞及张力性气胸等进行鉴别。尤其是主动脉夹层，不恰当抗栓治疗可能加重病情。 ACS 患者的抗栓治疗 急性血栓形成是ACS重要的发病机制，抗栓治疗是ACS患者基础药物治疗手段。除非有禁忌证，所有ACS患者一经确诊应尽快启动抗栓治疗并贯穿治疗的全过程。ACS 患者抗栓治疗包括抗血小板药物和抗凝药物两大类。 一、抗血小板治疗 如无禁忌证，ACS患者一经确诊，无论后续拟采用何种治疗策略（介入或药物治疗），均应立即启动双联抗血小板治疗，即阿司匹林联合一种P2Y12受体拮抗剂，并维持治疗至少12个月。 1. 阿司匹林：首次负荷剂量300mg嚼服，继以75～100mg/d，口服维持。