LPS诱导小鼠急性肺损伤TLR4及TNF—α表达目的：研究脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤机制。方法：实验分为
正常对照组、模型组及抗体组；正常对照组小鼠腹腔腔内注射等量0.9%NaCl。模型组腹腔内注射LPS（4 mg/kg）。抗体组在造模前8～10 h，应用小鼠Toll样受体4/髓样分化蛋白2（TLR4/MD2）复合物抗体腹腔内注射50 μg。各组均在造模5 h后留取血和肺组织，采用细菌内毒动态浊度法检测血浆LPS的含量，HE 染色判定小鼠肺组织病理变化，RT-PCR测定小鼠肺组织TLR4基因表达，Western-blot测定TLR4蛋白表达；ELISA检测小鼠血清中TNF-α的水平。结果：和正常对照组比较，模型组及抗体组小鼠血浆内毒素含量显著升高（P＜0.05），模型组小鼠肺组织HE染色呈ALI表现；和模型组比较，抗体组TLR4 mRNA、蛋白及TNF-α的表达明显下调（P＜0.05）。结论：急性肺损伤机制可能与LPS 和TLR4受体结合介导TNF-α信号途径相关。
急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）是在创伤、重症感染、休克等等非心源性疾病过程中，肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤造成的弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[1]；脂多糖（LPS）诱导的ALI在重症感染后早期出现[2]，并且死亡率较高[3]。Toll like receptors（TLRs）家族和先天性免疫系统关系比较密切[4]，其中TLR4目前研究最多，是LPS受体[5]。本实验基于建造小鼠内毒诱导ALI[6-7]，深入探讨ALI、LPS和TLR4及TNF-α之间的关系及损伤机制，并可能为临床ALI的预防和治疗提供实验基础和新方法。
1 材料与方法
1.1 主要材料、仪器及试剂DNA marker（大连宝生物）和引物（大连宝生物），梯度PCR仪器（德国Biometre公司），超净工作台（苏州净化设备厂），DU800核算蛋白分析仪（德国BECKMAN COULTER公司），半干式转膜仪，辣根标记羊抗兔二抗（北京中杉金桥）兔抗小鼠TLR4抗体（SANTA），DNA及蛋白maker（大连宝生物），引物（大连宝生物）。1.2 方法
1.2.1 实验动物及分组SPF级别的BALB/C雄性小鼠，体重30～35 g，随机分成3组，每组10只，A组为正常对照组，不作任何处理；B组为急性肺损伤模型组：腹腔内注射给予LPS（4 mg/kg）腹腔内注射制备ALI模型；C组为抗体组：建造ALI模型前8～10 h给予TLR4/MD腹腔内注射（50 μg）。在建造模型成功后各组小鼠无菌条件下取出肺组织和取小鼠血检测内毒素及TNF-α水平，一部分肺组织置于液氮冷冻后，在-80 ℃冰箱保存，为mRNA及蛋白表达的检测，另外部分放置在4%多聚甲醛内固定24 h后，HE染色镜下观察小鼠肺组织形态改变。
1.2.2 实验指标检测及试验方法
1.2.2.1 小鼠血内毒素含量检测选用试剂盒（动态浊度法-血浆内毒素检测试
［文章编号］ １６７１－５８７Ⅹ（２０１２）０３－０４１４－ ０５［收稿日期］ ２０１２－０１－ ０４［基金项目］ 国家自然科学基金资助课题（８１１０００３０ ）［作者简介］ 苗雨丹（１９７７－） ，女，吉林省白城市人，讲师，医学硕士，主要从事临床解剖学方面的研究。［通信作者］ 李 波（Ｔｅｌ：０４３１－８５６１９４６６，Ｅ－ｍａｉｌ：ｌｂｏ＠ｊ ｌｕ．ｅｄｕ．ｃｎ）；董春玲（Ｔｅｌ：０４３１－８８７９６８２０，Ｅ－ｍａｉｌ：ｄｏｎｇｃｈｕｎｌｉｎｇ ＠ｇｍａｉｌ．ｃｏｍ）网络出版时间： ２０１２－０４－１７ ０９：１３网络出版地址： ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／２２．１３４２．ｒ．２０１１１１０１．０９１１．００４．ｈｔｍｌ暴露式与非暴露式气管滴注方法建立小鼠急性 肺损伤模型及其效果比较 苗雨丹１，董春玲２，刘 玲１，夏长丽１，苏 略１，李 波１ （１．吉林大学白求恩医学院人体解剖学系，吉林长春１３００２１； ２．吉林大学第二医院呼吸内科，吉林长春１３００４１ ）［摘 要］ 目的：比较暴露式与非暴露式气管滴注方法建立的小鼠急性肺损伤（ ＡＬＩ）模型的各种指标，确立更有效的气管滴注方法。方法：４５只健康雄性Ｃ５７／ＢＬ６小鼠随机分为对照组、非暴露组和暴露组，每组１５只。以 脂多糖（ＬＰＳ）作为刺激物，非暴露组和暴露组小鼠分别采用非暴露式和暴露式气管滴注方法建立ＡＬＩ模型，造 模后２４ｈ进行支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）生化指标检测、ＢＡＬＦ细胞分类计数、肺湿／干重（Ｗ／Ｄ） 比值测定以及肺组织病理形态学观察。结果：暴露组小鼠造模的成功率（１００％）高于非暴露组（８６．７％） 。与对照组比较，非暴露组和暴露组小鼠ＢＡＬＦ中总蛋白浓度、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 活性、中性粒细胞数量以及肺Ｗ／Ｄ比值显著升高（Ｐ＜０．０５）；暴露组小鼠ＢＡＬＦ总蛋白浓度、ＡＬＰ和ＬＤＨ活性、中性粒细胞数量以及肺Ｗ／Ｄ比值明显高于非暴露组（Ｐ＜０．０５ ）。非暴露组小鼠主要表现为肺间质水肿；暴露组小鼠主要表现为渗出性肺水肿。结论：暴露式气管滴注方法对于建立小鼠ＡＬＩ模型更有效。 ［关键词］ 气管滴注；急性肺损伤；脂多糖；小鼠 ［中图分类号］ Ｒ５６３ ［文献标志码］ Ａ Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔ ｏｆ ｍｏｕｓｅ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｌｕｎｇ ｉｎｊｕｒｙ ｗｉｔｈｅｘｐｏｓｅｄ ａｎｄ ｎｏｎ－ｅｘｐ ｏｓｅｄ ｉｎｔｒａｔｒａｃｈｅａｌ ｉｎｓｔｉｌｌａｔｉｏｎｓａｎｄ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｎｅｓｓ ｃｏｍｐ ａｒｉｓｏｎＭＩＡＯ Ｙｕ－ｄａｎ１，ＤＯＮＧ Ｃｈｕｎ－ｌｉｎｇ２，ＬＩＵ ｌｉｎｇ１，ＸＩＡ Ｃｈａｎｇ －ｌｉ １，ＳＵ Ｌｕｅ１，ＬＩ Ｂｏ１（１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｈｕｍａｎ Ａｎａｔｏｍｙ，Ｎｏｒｍａｎ Ｂｅｔｈｕｎｅ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊｉｌｉｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇ ｃｈｕｎ１３００２１，Ｃｈｉｎａ；２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｓｅｃｏｎｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｊｉｌｉｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇ ｃｈｕｎ １３００４１，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｃｏｍｐａｒｅ ｔｈｅ ｖａｒｉｏｕｓ ｉｎｄｅｘｅｓ ｏｆ ｍｏｕｓｅ ｍｏｄｅｌｓ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｌｕｎｇ ｉｎｊｕｒｙ（ＡＬＩ）ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ ｂｙｅｘｐ ｏｓｅｄ ａｎｄ ｎｏｎ－ｅｘｐｏｓｅｄ ｉｎｔｒａｔｒａｃｈｅａｌ ｉｎｓｔｉｌｌａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｏｒｄｅｒ ｔｏ ｃｏｎｆｉｒｍ ｗｈｉｃｈ ｍｅｔｈｏｄ ｗａｓ ｍｏｒｅ ｓｕｉｔａｂｌｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｆｏｒｔｙ－ｆｉｖｅ ｍａｌｅ ｍｉｃｅ ｗｅｒｅ ｒａｎｄｏｍｌｙ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ，ｎｏｎ－ｅｘｐｏｓｅｄ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｅｘｐｏｓｅｄ ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｒｅ ｗｅｒｅ ｆｉｆｔｅｅｎ ｍｉｃｅ ｉｎ ｅａｃｈ ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ ｍｉｃｅ ｉｎ ｂｏｔｈ ｎｏｎ－ｅｘｐｏｓｅｄ ａｎｄ ｅｘｐ ｏｓｅｄ ｇｒｏｕｐｓ ｗｅｒｅ ｉｎｓｔｉｌｌｅｄ ｗｉｔｈｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃａｒｉｄｅ（ＬＰＳ）ｔｏ ｅｓｔａｂｌｉｓｈ ＡＬＩ ｍｏｄｅｌｓ ｂｙ ｎ ｏｎ－ｅｘｐｏｓｅｄ ａｎｄ ｅｘｐｏｓｅｄ ｉｎｔｒａｔｒａｃｈｅａｌ ｉｎｓｔｉｌｌａｔｉｏｎｓ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｔｈｅ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｉｎｄｅｘｅｓ ｉｎ ｂｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒ ｌａｖａｇｅ ｆｌｕｉｄ（ＢＡＬＦ），ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｃｅｌｌ ｃｏｕｎｔｉｎｇ ４１４第３８卷 第３期２０１２年５月吉 林 大 学 学 报 （医 学 版）Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｊｉｌｉｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（Ｍｅｄｉｃｉｎｅ Ｅｄｉｔｉｏｎ）Ｖｏｌ．３８Ｎｏ．３ Ｍａｙ ２０１２
重症急性胰腺炎伴急性肺损伤的诊治 一、概述 重症急性胰腺炎(SAP)起病急、进展快而凶险，死亡率高；急性胰腺炎(AP)伴发急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合症(ARDS)期临床的发生率约15%-55%；而在SAP其比例更高。在SAP早期死亡病例中约50%合并有ARDS；有报道约70%SAP死亡的患者合并有ARDS。 炎症介质是ALI/ARDS的主要原因，从SIRS-----ALI/ARDS----MODS, ARDS已成为SAP死亡的主要原因，对ALI/ARDS的防治成为关键点。ALI/ARDS 是其他器官功能障碍的加速器，是SIRS在肺部的表现，也是MODS的一部分。 二、发病机制 1、中性粒细胞活化 中性粒细胞的活化、聚集，介导了ALI； 细胞间黏附分子1 ( ICAM-1)、血管间黏附分子1（VCAM-1）、P选择素、 E选择素、中性粒细胞表面蛋白CD11b/CD18等，与血管内皮细胞表面黏附分子结合，是中性粒细胞内皮细胞相互黏附，同时也是中性粒细胞游出血管并侵入肺组织的关键。 趋化因子对中性粒细胞游趋化和活化的作用。 最终活化的中性粒细胞在肺组织中通过释放各种蛋白分解酶、金属基质蛋白酶、磷脂酶A2以及各种氧化剂等造成肺组织损伤。 2、巨噬细胞活化 SAP胰腺局部炎症介质不断产生、放大、释放入血----SIRS； SIRS 引起远处脏器内单核细胞巨噬系统激活、释放毒性物质---ALI始动因素；细胞因子过渡表达早期TNF-a---进一步诱导产生IL-6；进而产生强大的网络级联式反应，促炎因子损伤>抑炎因子(IL-10等)；细胞因子直接或介导的促炎反应和代偿兴抗炎反应均参与，SIRS>CARS,以SIRS为主。 激活和过度表达，产生大量的炎症介质和细胞因子，导致ALI；又促进中性粒细胞在肺组织的浸润。 3、导致ALI的炎症介质和细胞因子： NO、氧自由基(O2-) ，花生四烯酸代谢产物（血栓素A2 白三烯等），TNF-a、IL-6 、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF）等。 PAF直接损伤血管、激活中性粒细胞、抑制肺组织器官粘膜抗氧化还原系统、促进氧自由基释放。 4、核因子-kB 是kel转录调节蛋白家族成员之一，调控多种与炎症有关细胞因子的转录。 SAP时核因子-kB过度活化，引起ICAM-1、VCAM-1、P选择素、E选择素在肺组织中的表达增强，中性粒细胞积聚，细胞因子TNF-a、IL-6 、IL-1、IL-8等在肺组织的大量合成和释放，造成ALI。 5、肝脏枯否氏细胞产生的细胞因子是AP时细胞因子的重要来源，也是导致ALI的重要因素。 6、起他： SIRS 状态下肺血管的渗透性增加，致肺组织水肿等。 三、临床表现 早期呼吸频数，换气过渡；继之呼吸急促、窘迫，呼吸困难，咳嗽等。
重症急性胰腺炎诊治常规 1.病因及定义 1、1病因:常见胆石症、酒精、高脂血症（高甘油三酯血症）；少见ERCP、药物（速尿、激素、四环素等）、腹部外伤、手术、休克、高钙血症，自身免疫性、病毒感染，肿瘤（>40岁）。病因不能明确者称为特发性。 1、2急性胰腺炎:符以下3条中得2条:急性、上腹或左上腹部中到重度持续性疼痛,可有阵发性加重或向腰背部放射;血清淀粉酶与（或）脂肪酶活性增高M正常值上限3倍;影像学提示胰腺有形态改变。 1、3重症急性胰腺炎（SAP）:诊断急性胰腺炎基础上，最新国际标准推荐“持续（48小时以上）得器官功能衰竭（改良Marshall某一系统评分>2分）” 表一判断SAP伴有器官功能衰竭得改良Marshall评分系统项目 评分 0 1 2 3 4 呼吸（Pao2/Fio2） >400 301-400 201-300 101-200 <101 循环（收缩压,mmHg） >90 <90补液后可纠正<90,补液不能纠正<90,pH<7、3 <90,pH<7. 3 肾脏（肌0T, umol/L） <134 134 -169 170-310 311-439 >439 注：中度急性胰腺炎（MSAP）:急性胰腺炎且满足下列情况之一（Ranson 评分>3分,APACHE II评分〉8分,BISAP评分$3分,MCTSI评分24分）, 可有一过性?48h）得器官功能障碍;恢复期出现要干预得假性囊肿、胰痿或胰周肿胀等。临床上有一部分患者有从中度（MSAP）转化为重度（SAP）可能，注意病情得动态观察。
2.监测 2、1生命体征
2、2血流动力学:CVP,PICCO（尤其对老年人、心肾功能不全得病人） 2、3血常规、血糖、肝肾功能、血气分析、胸片等 2、4腹内压:腹围、膀胱压。 2、5适时复查CT:评估胰腺进展及局部并发症（急性胰周积液积聚、 急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺脓肿） 3、治疗 3、1液体复苏:早期积极大量快速液体复苏，每6小时评估一次复苏效果（复查血流动力学及组织灌注指标），及时调整复苏策略（注意氧合指数变化）。（因个体差异较大及病人所处得疾病时期不同，复苏得力度也不尽相同） 3、2抑酸抑酶:PPI抑制胃酸，生长抑素或类似物抑制抑酶分泌 3、3器官功能支持:ARDS/呼吸衰竭时考虑机械通气（有创/无创）；急性肾功能衰竭时应用CRRT（也有国内文献报道CRRT可清除炎性介质、缩短SIRS状态时间，故建议未达到肾衰指标时也应早期开启）。出现腹腔间室综合征应及时降低腹内压，请外科协助治疗。 3、4对症治疗：胃肠减压、定时灌肠（警惕腹腔间室综合征）、对症止痛（建议杜冷丁，避免应用吗啡、阿托品、654-2） o 3、5预防感染:常规使用抗生素（抗菌谱为革兰阴性菌与厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则）：三/四代头泡、瞳诺酮类、碳氢霉烯类、甲硝哩/奥硝卩坐。 3、6营养支持:血流动力学稳定后可开始,逐步过渡至胃肠营养，建议尽早留置空肠营养管。监测血脂水平变化。
小鼠耳肿胀模型及药理应用 周娟1, 张梦军2, 张惠静1,2, 郭嘉伟2, 李滨3 (1重庆大学化学化工学院,重庆,400044; 2第三军医大学药学院药物分析与分析化学教研室， 重庆,400038;3重庆市科学技术研究院,重庆, 401123) 摘要：小鼠耳肿胀模型因价格便宜、操作简便、易于测量和模型稳定等特点，广泛用于合成化合物和植物有效成分的抗炎活性评价。本文介绍了二甲苯、佛波酯、花生四烯酸、组胺、辣椒素和地蒽酚诱导的小鼠耳肿胀模型的造模方法、作用机理和应用特点，希望能为初步评价抗炎药物的药效和机制研究提供新的思路。 关键词：耳肿胀模型; 炎症;佛波酯; 花生四烯酸 第一作者简介：周娟，女，硕士研究生 研究方向：抗炎药物的药效及机制研究 炎症是损伤和抗损伤的统一过程。尽管炎症反应过程中，通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合，但损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，也会给机体带来损伤，如引起疖、痈、肺炎、关节炎以及机体失调，而抗炎药能治疗组织受到的这种损伤。目前的抗炎药物仍存在许多问题，如选择性较差、会引起胃肠道不适、肾功能衰竭和心功能衰竭等副作用。因此寻找安全有效的抗炎药物，以及选择合适的动物模型来初步评价抗炎药的药效和机制仍是众多学者共同关注的问题。 炎症根据感染的途径分为感染性炎症和非感染性炎症。感染性炎症主要是由生物病原体引起。非感染性炎症包括无菌性炎症（非特异性炎症）和变态反应性炎症。小鼠耳肿胀模型是非特异性炎症模型的一种，主要是以化学物质作为致炎剂来诱导小鼠耳肿胀。近几年来，小鼠耳肿胀模型已发展成为一类比较成熟的动物炎症模型，由于其操作简单、模型稳定且小鼠价格便宜等优点，常用它来评价一些合成化合物和植物有效成分的抗炎活性[1-3]。 小鼠耳肿胀模型常用的致炎物质有二甲苯、花生四烯酸（Arachidonic Acid, AA）、佛波酯（12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate, TPA/PMA）、巴豆油、组胺、辣椒素和地蒽酚等。然而，不同的致炎物质诱导的小鼠耳肿胀模型的机理存在较大的差异，下面我们将阐述不同致炎物质诱导的小鼠耳肿胀模型的造模方法、机理和应用特点。 一、二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型 二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型的造模方法：将20ul二甲苯均匀地涂抹在小鼠左耳或右耳内、外两侧，30至60min之内达到最大肿胀度，90min后肿胀基本消除。实验中通常选
肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾 目的回顾性分析肺保护性机械通气对急性出血坏死性胰腺炎并发急性肺损伤的治疗经验。方法对50例急性出血坏死性胰腺炎术后并发急性肺损伤的患者实施了肺保护性机械通气治疗。通气方式：压力预设通气（吸入气压≤30 cm H2O）允许性高CO2通气（潮气量4～7 ml/kg）呼气末正压通气（PEEP 5～10 cm H2O） 反比通气（吸呼比11∶1～2∶1）限制吸氧浓度（FiO2 50%～60%）。结果死 亡5例，死亡率为10%，其余45例均顺利脱离呼吸机（机械通气时间：72~168 h）。结论肺保护性机械通气能有效防治呼吸机相关性肺损伤，使急性肺损伤患者的机械通气更为合理化，从而提高其成活率，降低死亡率。标签：急性肺损伤/ARDS机械通气呼吸机相关性肺损伤急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是重症急性胰腺炎的严重并发症，且预后差，死亡率高，是重症急性胰腺炎的主要死亡原因之一。重症急性胰腺炎晚期可导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡毛细血管膜通透性增加，大量血浆渗出血管外致肺间质和肺泡水肿，成为充血性肺不张。临床表现为严重的低氧血症，是急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）前期。因此，早期诊断、早期治疗尤为重要。及时正确处理原发病重症急性胰腺炎以及抗感染的同时，有效的机械通气治疗是早期救治的关键。笔者所在医院对50例重症急性胰腺炎并发ALI的患者实施了肺保护性机械通气治疗，取得了较好的疗效，报道如下。1资料与方法 11一般资料选择50例重症急性胰腺炎并发ALI的患者为研究对象。其中男40例，女10例，年龄20~50岁。 12方法50例重症急性胰腺炎患者并发ALI后入重症监护病房常规机械通 气辅助呼吸。该50例患者均在并发ALI后24~72 h内出现严重低氧血症（PaO2/FiO2=200～300 mm Hg），X线胸片均有肺纹理增多、模糊或片状阴影等改变，双肺弥漫性浸润，确诊为急性肺损伤。通气方式：定压通气（吸入气压 20～30 cm H2O）小潮气量（潮气量4~7 ml/kg）反比通气（吸呼比11∶1~2∶1）应用呼气末正压（PEEP5~10 cm H2O）吸氧浓度（FiO2）为50%～60%。机械通气治疗时间为72~168 h。2结果5例患者因严重低氧血症不能纠正致多系统器官衰竭（MSOF），于并发ALI后进展为ARDS 6~14 d死亡，死亡率为10%。其余45例患者均顺利脱离呼吸机，治愈出院。3讨论自50年代首次报道了辅助呼吸抢救呼吸衰竭成功以来，呼吸机技术迅速发展。目前，呼吸机已广泛应用于危重病医学、急诊医学等领域，成为生命支持的重要手段。但使用呼吸机本身也能引起肺损伤，即呼吸机相关性肺损伤（VLA）,主要包括容量创伤（V olutrauma）、气压伤（barotrauma）、肺水肿、系统性气体栓塞等。发生率为5%~15%，以容量创伤、气压伤最为常见。VLA在ALI/ARDS等高危患者的发生率很高，且对预后有明显影响［1］。因此，对急性肺损伤患者施行机械通气时，预防VLA发生具有重要的临床意义。笔者所施行的肺保护性机械通气治疗包括：(1)定压通气
重症急性胰腺炎患者的护理 重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis, SAP )是一种非常凶险的外科急腹症，病情变化快，病程长，病死率高(1)。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点(2)。它是由于某些诱因导致胰腺异常分泌消化酶对胰腺本身及其周围组织产生自身消化而引起的以急性全身化学性炎症为主的疾病(3)。该病不仅是胰腺的局部炎性反应，同时也涉及多个脏器，术后并发症多，目前仍是普外科治疗和护理的难点之一。多年来人们对SAP进行了深入研究，提出了一些卓有成效的治疗措施，拟求将死亡率降低到最低水平，同时，也在该疾病患者的护理上提出了一些有效的方法，做好术后护理工作是手术成功的关键。 护理方法 心理护理重症急性胰腺炎发病急,病情危重,住院时间长,费用高,容易给患者及其家属造成沉重的心理负担。SAP患者易产生焦虑、恐惧、紧张等不良情绪, 创造良好的护患关系,护士要细致观察患者心理变化,讲解SAP的症状特点、治疗方法及预后,给予针对性的心理疏导,消除其恐惧心理,树立起战胜疾病的信心, 以良好的心态配合治疗与护理, 促进疾病恢复(4)。同时给患者创造舒适、安静、光线柔和的环境，多关心询问患者的自觉症状，第一时间掌握病情变化并给予患者情感支持。各种护理操作的动作要轻柔，以免加重患者病情。 早期护理重症胰腺炎早期大量液体或血浆渗出，腹膜后出血，蛋白质丢失，多种肽类活性物质释放使其末梢血管扩张，血管通透性增加，心肌抑制因子抑制心脏收缩，导致心力衰竭、呕吐、发热、胃肠麻痹甚至休克。补充有效循环血量是重症胰腺炎早期治疗的重要措施。患者入院后应迅速建立2条静脉通道，快速补液，以等渗晶体液为主，根据血压及中心静脉压调整输液速度，前3d每日补液量在4500-6000ml同时增加胶体液供给，准确记录24h尿量，必要时适当应用利尿剂，使尿量保持在1500-3000ml/d注意四肢保暖以促进末梢循环恢复(5-6)。 基础护理 休息与体位患者手术后,应由专人进行护理。给予患者舒适体位,要求患者绝对卧床休息,保证睡眠,以降低代谢率及胰脏、胃肠分泌,以增加脏器血流量,促进组织修复和体力恢复,改善病情。协助患者采取舒适的体位,可取斜坡位或半卧位,利于呼吸,便于腹腔渗液引流至盆腔。如麻醉未清醒者应取平卧位,头偏向一侧,防止呕吐物吸入气道而引起窒息。保持呼吸道通畅,当发现患者喉头有痰鸣音时,应及时将分泌物吸出呼吸道,避免阻塞支气管,进而导致肺不张和肺炎的发生。鼓励患者坚持有效的咳嗽和深呼吸，必要时翻身叩背、雾化吸入，防止肺部感染。 严密监测生命体征使用心电监护仪对患者的心率、心律进行监测,及时了解其心功能的变化。每15-30min巡视一次，严密观察生命体征、血氧饱和度和血糖的变化，同时观察腹痛及有无高热等情况。有休克征象出现时,快速、大量地补液扩容并积极进行抗休克治疗(7)、记录24h出入量，防止水电解质失衡，如患者出现心慌、出冷汗、头昏时,多属低血糖症状,及时向医生提供准确信息作相应处理。 口腔护理禁食、禁饮、胃肠减压是治疗急性胰腺炎的首要措施,在禁饮、禁食、胃肠减压期间应做好口腔护理。每日口腔护理2次，保持口腔清洁，防止口腔感染。 预防褥疮的护理对生活不能自理的患者，协助其在床上大小便，大小便后用清水清洁皮肤;和家属配合帮患者每2h翻身1次，动作轻巧；勤擦洗、按摩骨
重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准 重症急性胰腺炎(SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或磁共振（MR）有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和（或）胰腺坏死、和（或）胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。 应用多因素评分系统预测SAP的严重度，推荐相应的评分指标和系统包括： ①APACHEⅡ评分：重复性好，且敏感性和特异性较高。APACHEⅡ评分≥8分为SAP的指标。② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。③C反应蛋白（CRP）：动态监测CRP水平，发病48h CRP≥150mg/L为SAP的指标。 下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积和有无胸腔积液。 在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用BalthazarCT分级指标，D级以上为SAP。 ---------------------------------------------------- 重症急性胰腺炎(SAP) :具备急性胰腺炎（AP）的临床表现和生化改变,且具下列之一者: 1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; 2.器官衰竭; 评分≥3 ;
Ⅱ评分≥8 ; 分级为D、E 级。 增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50Hu(正常增强为50～150Hu)。 对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎 ,或早期重症AP。其诊断标准为:SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者: 1.肾功能衰竭(血清肌酐> μmol/ L) 、 2.呼吸衰竭[ PaO2 ≤60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ] 、 3.休克(收缩压≤80 mm Hg ,持续15 min) 、 4.凝血功能障碍[凝血酶原时间< 70 %和(或) 部分凝血活酶时间> 45 s ] 、 5.败血症( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤4 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 、 6.全身炎症反应综合征( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤ mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阴性) 。 附： ①Ranson评分系统：该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。 Ranson评分( 每项1 分) 入院时入院48小时 （1）：年龄>55岁（6）：HCT减少10%以上 （2）：WBC>16×109/L （7）：血钙<2mmol/L （3）：血糖>L （8）：PaO2<60 mmHg （4）：LDH>350 U/L （9）：BE>4mmol/L （5）：AST > 250 U/L （10）：BUN增加＞L （11）：体液丧失>6L
化学诱导的急性和慢性小鼠肠炎模型的构建—更新方案 订阅号APExBIO 炎性肠病（IBDs）如克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）的特征是慢性腹泻和腹痛。然而，随着时间的推移许多患者发生严重并发症，如组织纤维化，狭窄，瘘和结肠癌。动物模型有助于了解IBDs的免疫发病机制和新型治疗方案的设计。在这里，作者Wirtz等介绍了其在2007年发布的关于2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS），恶唑酮（oxazolone）和硫酸葡聚糖钠（DSS）诱导的急性和慢性结肠炎模型的更新实验方案。论文在线发表在《Nature Protocols》。 TNBS结肠炎。在该模型中，通过直肠内给予半抗原物质TNBS和乙醇，在易感性小鼠品系中诱导结肠炎症。乙醇是损害屏障功能，允许TNBS渗透肠壁的关键。TNBS给药导致结肠或微生物蛋白衍生蛋白的半抗原化，随后导致TNP特异性CD4 + T细胞和抗体的产生。由于该模型与高活性T细胞的增加相关，因此T细胞在TNBS结肠炎中具有关键的致病作用，该模型适用于确定发炎肠道中的CD4 + T细胞依赖性免疫。先天性免疫机制也参与TNBS结肠炎的发展。炎症过程的强度和长度在很大程度上取决于几个因素，例如小鼠的遗传背景以及当地动物设施中T细胞活化细菌菌株的存在与否。因此，每个小鼠系和每个设施中TNBS给药的个体优化是必不可少的。 恶唑酮结肠炎。恶唑酮是一种半抗原试剂，在小鼠内直肠给药后引起严重的结肠炎。远端结肠粘膜和粘膜下层的急性炎症的特征在于嗜中性粒细胞，巨噬细胞和淋巴细胞的溃疡和固有层浸润。虽然SJL / J和C57BL / 10小鼠是高度敏感的品系，但是C57BL / 6小鼠对恶唑酮结肠炎更具抗性，并且可能在直肠内给药之前需要皮下致敏步骤。该模型已被用于研究肠道炎症期间的2型和9型相关免疫应答。重要的是，较低剂量的恶唑酮也可能诱导混合的Th1 / Th2反应，在每种小鼠品系中，恶唑酮结肠炎需要单独的优化策略。 DSS结肠炎。通过饮用水将硫酸多糖DSS以口服方式给予小鼠，导致以体重减轻，血性腹泻，溃疡形成，上皮细胞丧失和嗜中性粒细胞浸润为特征的严重结肠炎。该模型已被用于探究微生物群对结肠炎发展的影响，及导致微生物群组成变化的因素（如饮食因素）。例如，有研究已经表明，缺乏炎症性蛋白质NLRP6的小鼠更容易发生DSS结肠炎。基于其简单性和重复性，剂量和治疗周期的修改允许模拟急性，复发和慢性肠炎症形式，以及分析上皮损伤时重复的组织再生和慢性伤口愈合。
LPS诱导小鼠急性肺损伤TLR4及TNF―α表 达 【摘要】目的：研究脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤机制。方法：实验分为正常对照组、模型组及抗体组；正常对照组小鼠腹腔腔内注射等量0.9%NaCl。模型组腹腔内注射LPS（4 mg/kg）。抗体组在造模前8～10 h，应用小鼠Toll样受体4/髓样分化蛋白2（TLR4/MD2）复合物抗体腹腔内注射50 μg。各组均在造模5 h后留取血和肺组织，采用细菌内毒动态浊度法检测血浆LPS的含量，HE染色判定小鼠肺组织病理变化，RT-PCR测定小鼠肺组织TLR4基因表达，Western-blot测定TLR4蛋白表达；ELISA检测小鼠血清中TNF-α的水平。结果：和正常对照组比较，模型组及抗体组小鼠血浆内毒素含量显著升高（P<0.05），模型组小鼠肺组织HE染色呈ALI表现；和模型组比较，抗体组TLR4 mRNA、蛋白及TNF-α的表达明显下调（P<0.05）。结论：急性肺损伤机制可能与LPS和TLR4受体结合介导TNF-α信号途径相关。 【关键词】脂多糖；急性肺损伤； Toll样受体4；肿瘤坏死因子-α Expression of Toll Like Receptor 4 and TNF-α on Acute Lung Injury Induced by Lipopolysaccharide in
Mice/GU Zhi-long，JIANG Hua-mao，HU Zhan-sheng.//Medical Innovation of China，2015，12（24）：016-019 【Abstract】 Objective：To study mechanism of acute lung injury induced by lipopolysaccharide in mice.Method：The mice were randomly divided into normal control group， model group and antibody group.Control group was given 0.9%NaCl. Model group of acute lung injury was induced by LPS at a dose of 4 mg/kg. Aitibody group mice were given anti-TLR4/MD antibody（50 μg）before 8-10 h of building model group. Blood and lung tissue were taken after modeling in 4 hours. A mount of endotoxin in plasma was measured by kinetic turbidimetric assay.Degree of lung damage was grated by HE staining. Expressions of TLR4 at both mRNA and protein levels were measured by RT-PCR and Western Blot.Content of TNF-α in mice serum was detected by ELISA.Result：Compared with the control group，endotoxin in serum，in model group and ayibody group significantly increased（P<0.05），with obvious ALI lung damages in model https://www.doczj.com/doc/b11389909.html,pared with the model group，antibody group presented that expression of TLR4 mRNA
项目名称:基于“肺与大肠相表里”理论对急性胰腺炎肺损伤 发病机制的应用研究 一、提名意见 二、项目简介 该项目是在项国家自然科学基金课题和多项省市级课题的支持下，以中医学“肺与大肠
相表里”理论为指导，以急性胰腺炎肺损伤的发病机理为切入点开展深入系统研究，揭示其现代分子生物学机制，阐明以清胰汤为代表的通里攻下法的疗愈机理，为中西医结合防治重大疑难疾病提供新的思路。经过十余年的不懈努力，通过基础和临床的系列研究，取得了如下创新性成果。 . 用细胞分子生物学方法研究重症急性胰腺炎时肠道屏障功能损伤机制及其与急性胰腺炎肺损伤的关系进行深入研究；肠道屏障的损伤和破坏是时发生肠源性内毒素血症和细菌移位的重要原因；肠源性内毒素血症（）是发生和发展的“扳击”。 . 以机体单核巨噬系统和中性粒细胞的过度活化引发的过度炎症反应为主线，应用细胞系和动物模型，进一步明确了时肺泡巨噬细胞及中性粒细胞活化规律、炎症细胞因子和凋亡基因的表达规律以及核转录因子、、、等多条通路信号转导的改变对细胞因子基因和蛋白表达的调控规律；研究肺组织肺表面活性蛋白()、分泌型磷脂酶Ⅱ（Ⅱ）、水通道蛋白（）和窖蛋白（）等物质在肺损伤时的变化规律和机制。 . 清胰汤等通里攻下法中药可以保护肠道屏障，减少肠源性内毒素血症，有效降低肠黏膜通透性，调整肠道细菌微生态，缩小肠道内毒素池；从组织、细胞、基因分子水平对引起的的信号通路产生有效调控，阻断炎症细胞因子和炎症介质的连锁反应和毒性网络，发挥多环节多层次多靶点的综合效应；从而阐明“釜底抽薪，急下存阴”以及“肺与大肠相表里”理论的本质和内涵。 . 中西医结合微创治疗临床效果显著。在急性胰腺炎肺损伤发生发展的不同阶段，利用胆胰微创外科一体化数字手术室，综合运用各种微创外科方法，结合中医药辨证施治，取得了满意疗效。本研究结果显示重症急性胰腺炎病人的死亡率由文献报道的～明显降低到以下，为国内外领先水平。中西医结合微创治疗的原则是：祛邪扶正、菌毒并治，清下兼施、辨证论治，内外结合、中西并重。 该项目成果先后发表论文篇，其中收录篇（总影响因子，他引次数次），中文篇。主编出版专著部《阳明腑实证与急腹症现代研究与应用》《胰腺炎临床诊断与治疗》，副主编《中西医结合外科学临床研究》《西医外科学》。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施四川省资阳市雁江区人民医院 641300 摘要： 目的： 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施。 方法： 选取 2019 年 5 月到 2019 年 5 月在本院接受治疗的 58 例重症急性胰腺炎患者，将患者按照入院顺序划分为预防组与常规组（n=29）。 预防组采用预防性护理方式，常规组采用普通临床护理方式，对比两组患者的并发症发生率以及临床护理满意率。 结果： 预防组并发症发生率为 17.24%（5/29），明显低于常规组并发症发生率 44.83%（13/29）。 同时，预防组临床护理满意率也高于常规组，差异比较具有统计学意义（p＜0.05）。 结论： 重症急性胰腺炎患者主要具有急性呼吸窘迫、胃肠功能障碍等并发症状，预防性护理方式能够有效降低患者的并发症发生率，提升患者的临床护理满意率，建议广泛应用。 关键词： 1 / 7
重症急性胰腺炎；常见并发症；护理措施；临床护理【Abstrcat】Objective： To analyse the common complications of severe acute pancreatitis and its nursing measures. Methods： In May 2019 to May 2019 in our hospital for treatment of 58 cases of severe acute pancreatitis patients，the patients in hospital order divided into prevention group and normal group （n = 29）. Prevention group adopts preventive nursing method，conventional group using common clinical nursing way，compared two groups of patients the incidence of complications and clinical nursing satisfaction. Results： The prevention group complication rate was 17.24%（5/29），complication rates significantly lower than normal group 44.83%（13/29）. At the same time，the prevention of clinical nursing satisfaction is also higher than normal group，the difference is statistically significant（p lt; 0.05）. Conclusion： Severe acute pancreatitis patients with acute respiratory distress，gastrointestinal dysfunction and concurrent symptoms，patients with preventive nursing method can effectively reduce the incidence of complications， improve patient’s clinical nursing satisfaction，suggest a wide range
疼痛实验动物模型 科研探索2007-04-25 23:11:36 阅读147 评论0 字号：大中小订阅 疼痛是机制非常复杂的神经活动。疼痛研究已经成为当前神经科学研究的重要课题之一。由于疼痛机制的复杂性，使得在患者身上研究与疼痛有关的神经机制成为不可能的事。因而，我们的研究需要相应的动物模型。本章介绍了在现代神经科学研究中常用的疼痛动物模型。在概要介绍了疼痛研究的意义及其现状之后，重点介绍了在生理痛研究和急性、慢性病理痛研究中所应用的动物模型。生理痛的模型即常用的动物伤害性感受阈测定法；急性病理痛的模型则主要是各种急性炎症模型模型；慢性病理痛的模型则包 括慢性炎症模型和慢性神经损伤模型。 前言 疼痛(pain)是人们一生中经常遇到的不愉快的感觉。它提供躯体受到威胁的警报信号，是生命不可缺少的一种特殊保护功能。另一方面，它又是各种疾病最常见的症状，也是当今困扰人类健康最严重的问题之一。近年来，仅在美国就有三至四千万人患有慢性痛。据估计，美国每年用于治疗慢性痛的费用约为400~600亿美元；澳大利亚每年用于治疗疼痛的费用占全部医疗费用的40%。随着医学的进步和人类生活水平的提高，烈性传染病逐渐得到控制，疼痛在人的身心痛苦和医疗费用消耗上的相对地位将越来越重要。 由于难以在人体对疼痛进行深入的机制研究，有必要建立疼痛的动物模型。但疼痛是是包括性质、强度和程度各不相同的多种感觉的复合，并往往与自主神经系统、运动反应、心理和情绪反应交织在一起，它既不是简单地与躯体某一部分的变化有关，也不是由神经系统某个单一的传导束、神经核和神经递质进行传递的，所以很难将某种客观指标与疼痛直接联系起来。因而，我们只能根据模型动物对伤害性刺激的 保护反应和保护性行为来推测它们的疼痛程度。 伤害性感受(nociception)和痛觉是两个有密切关系但又不相同的概念。前者是指中枢神经系统对由于伤害性感受器的激活而引起的传入信息的加工和反应，以提供组织损伤的信息；痛觉则是指上升到感觉水 平的疼痛感觉。两者之间有时并没有严格的相关性。 生理痛模型与常用的痛阈测定法 概述 为了能够对痛觉现象及其机制作深入细致的观察，特别是在中枢神经系统的形态学、细胞生物学和分子生物学水平研究痛觉机制，必须建立动物的痛觉模型。又由于痛觉是意识水平的感觉，我们无法确定动物是否具有痛觉，只能观察其对伤害性刺激的行为反应。因而在下文的描述中有时用伤害性感受阈 (nociceptive threshold)取代痛阈(pain threshold)。 正常情况下，疼痛是机体对外界伤害性刺激的感受，它是一种报警系统，提示实存的或潜在的组织损伤的可能性。如果这种伤害性刺激是可以回避的，那么痛觉就是一种具有完全的积极意义的感觉形式，称为生理痛。这种意义上的疼痛模型实际上就是对伤害性感受阈的测量。它是通过观察动物对伤害性温度 和机械刺激的逃避反应实现的。 如果动物遇到无法逃避的伤害性刺激，就会引起它的情绪反应，发出嘶叫声。这是需要高级神经中枢配合的反应，并且不受局部运动功能的影响。因而，在伤害性刺激下引起的嘶叫反应也可以作为伤害性 感受阈的测量指标。 热辐射-逃避法 这是最常见的伤害性感受阈测量方式。最常用的有热辐射-甩尾法、热辐射-甩头法和热辐射-抬足法。
理。靠肠内营养维持生命的病人，容易引起低钠、低 钾血症及尿液结晶，须定期监测电解质，每日补充鼻饲温开水５００ｍｌ 。因此规范化操作，精心护理，密切观察病情变化， 及时处理有关症状，在减少肠内营养的并发症和不良反应方面起着重要的作用。３．２．７ 健康教育 糖尿病及颅脑损伤昏迷患者的 家属均有焦虑与抑郁等不良情绪， 而鼻饲进食方式及持续皮下输注胰岛素等医疗行为，有进一步增加患者和家属的紧张与不安， 因此，正确及时的健康教育很有必要。应提前告诉患者家属，使其有一定的心理适应准备时间。向患者家属讲明采用置管途径，应用的营养膳食种类，灌注方法及可能出现的并发症，解释胰岛素泵控制血糖的优越性。组织应用过肠内营养并取得良好效果的患者及家属与正在治 疗的患者家属进行沟通和交流， 增加对疾病康复的信心，提高对医疗措施的依从性。 参 考 文 献 ［１］ 蔡车联， 陈小莉，胡凤杰，等．脑昏迷患者肠内营养治疗效果观察［Ｊ］．中国临床营养杂志，１９９７，７（２）：６３－ ６４．［２］ Ｄｅ Ｄｅｙｎｅｃ，Ｄｅ Ｊｏｎｇｈ Ｒ，Ｍｅｒｃｋｘ Ｌ，ｅｔ ａｌ．Ｅａｒｌｙ ｅｎｔｅｒｎａｌ ｆｅｅｄｉｎｇｉｎ ｃｒａｎｉａｌ ｔｒａｕｍａ［Ｊ］．Ａｕｎ Ｆｒ Ａｎｅｓｔｈ Ｒｅａｎｉｍ，１９９８，１７（２）：１９２－ １９４．［３］ 黄东健， 刘运生．重度脑损伤早期鼻饲肠内营养的应用研究［Ｊ］．中华神经外科杂志．２００１，１７（３）：１６２． ［４］ 任君． 重型颅脑损伤预后与入院初次血糖关系初探［Ｊ］．云南医药，２０１２，３３（１）；７０－ ７１．（收稿日期：２０１２－０６－ ２０）重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的护理 陈敏 （湖北省武汉市普爱医院（东区）急诊科，湖北武汉４３００７０ ） 摘 要 目的总结重症急性胰腺炎并发急性肺损伤行无创正压机械通气治疗患者的护理体会。方法回顾性分析我科２０１０年５月～２０１２年５月收治的重症急性胰腺炎并发急性肺损伤３５例患者的临床资料。观察治疗效果，总结护理体会。结果经２４ｈ治疗与护理，患者呼吸频率、心率及动脉血气指标明显改善，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。结论早期无创正压机械通气配合精心整体护理，能有效帮助患者度过危险期，改善预后。 关键词 重症急性胰腺炎 急性肺损伤 护理 Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ Ｓｅｖｅｒｅ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ Ａｃｕｔｅ ｌｕｎｇ ｉｎｊｕｒｙ Ｎｕｒｓｉｎｇ 中图分类号：Ｒ４７２．７３，Ｒ５７６ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００２－６９７５（２０１２）２４－２２５９－ ０２ 作者简介： 陈敏（１９７６－），女，湖北武汉，本科，主管护师，护士长，从事临床护理及管理工作 重症急性胰腺炎（ ＳＡＰ）是一种危重急症，急性肺损伤（ＡＬｌ）是ＳＡＰ最常见的并发症，发生率达７０％～８０％， 也是患者急性期最主要的死亡原因。早期给予氧疗、机械通气是抢救成功的关键。本文对ＳＡＰ并发ＡＬＩ患者早期实施无创正压机械通气治疗，观察疗效并总结护理经验，现报告如下。１ 资料与方法 １．１ 一般资料 回顾性分析我科２０１０年５月～２０１２年５月收治的３５例ＳＡＰ并发ＡＬｌ患者的资料，其中，男２３例，女１２例；年龄２８．５～７０．０岁，平均年龄（４７．５±６．４）岁；氧合指数（ＰａＯ２／ＦｉＯ２）２９．１５～３８．４６ｋＰａ。病因：胆源性１９例， 高脂饮食１１例， 饮酒３例，无明显诱因２例。所有患者均突发上腹部剧痛，伴恶心、呕吐、腹胀；腹膜刺激征阳性，血淀粉酶增高；经Ｂ超、ＣＴ检查，示胰腺肿大、质地不均匀或坏死。 １．２ 方法 给予禁食水，保留胃管，间断胃肠减压，抑酸、抑制胰腺分泌，预防性抗感染，静脉营养支持及补液等基础治疗。无创正压机械通气治疗：选择密封性好、 舒适的口鼻罩，患者半卧位，正确连接口鼻罩、 呼吸机管道与呼吸机，设置相关呼吸机参数，调节吸气压为１０～１８ｃｍＨ２Ｏ， 呼气压为４～８ｃｍＨ２Ｏ，后备呼吸频率：１４～１６次／ｍｉｎ；吸氧浓度：３５％～１００％。参数应根据血气分析、氧饱和度、呼吸频率等调整，从低水平开始，待病人适应后，逐 渐调节到适合病情的数值［ １］ 。１．３ 统计学方法 采用ＳＰＳＳ １６．０软件统计数据，定量资料以（珚ｘ± ｓ）表示，两组独立均数比较用成组ｔ· ９５２２·护士进修杂志２０１２年１２月第２７卷第２４期