2020中国高血压急症诊治规范（完整版）
高血压急症(hy per te n siv e e merg en c ie s，HE)是急诊医生经常面对的急危重症之一，由于病因复杂且病理生理变化多端，导致临床救治困难重重。近些年来，国内外在高血压急症领域的大量研究报道，不仅为诊断和治疗提供了充分的循证医学证据，也为起草制定符合中国临床实际需要的相关规范提供了条件。因此，我们邀请了国内十多位急危重症领域的专家，在参考2016年以来国内外发表的相关指南及共识，并在近年来发表的相关实验研究等的基础上，起草了《中国高血压急症治疗规范》(以下简称《规范》)，供临床医生尤其是急诊医生诊疗使用。为了使《规范》更好地为临床工作服务，在编写过程中引入思维导图(见图1)方式，旨在模拟临床医生的临床诊疗思维习惯，使内容能够针对临床诊疗中的问题展开，具有更强实用性。
一相关概念
1高血压急症(HE)
高血压急症是一组以急性血压升高，伴有靶器官损伤，或原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征。与以往定义相比，2019年欧洲心脏病学会(E S C)高血压指南用血压的突然、快速升高及所导致的调节机制失常来定义高血压急症，
比使用特定的血压阈值进行定义要更加准确；但需要注意，若收缩压(S B P)≥220m mH g和(或)舒张压(DB P)≥140mmHg，则无论有无症状都应视为高血压急症；某些患者既往血压增高已造成相应靶器官损伤，未接受系统的降压/器官保护治疗，或降压治疗不充分，就诊时血压虽未显著升高，但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中者，也应被视为高血压急症。
2高血压性脑病(h y pe rt e nsiv e e nce p h al o p at hy)
高血压性脑病是指血压快速和显著升高，并伴有以下一种或多种症状：癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲[皮质盲(c o rti c al bli nd n es s)是大脑枕叶皮质受血管痉挛缺血或毒素影响而引起的一种中枢性视功能障碍，尤以血管痉挛性损害最为常见，临床表现为双眼视觉完全丧失，瞳孔光反射正常，眼底正常，可有偏瘫等]等。需要强调的是，有超过1/3的高血压性脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变的改变，但上述典型症状出现前会表现出一些细微的神经系统症状，因此，需要格外注意神经系统症状体征。
3恶性高血压(m al ig na nt hy pe r ten si o n，M H)
恶性高血压是指血压显著升高(通常>200/120mmHg)，同时可伴有显著视网膜病变(双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿)。研究显示，在没有接受治疗的情况下，此类患者的生存期有限，这也是恶性高血压一词的由来。需要指出的是，全
身微循环损伤是恶性高血压的病理特征，在肾脏和脑急性微血管损伤的患者中可能不同时存在视网膜病变。因此，有指南建议将“急性高血压微血管病”作为恶性高血压的替代术语，本《规范》仍然使用“恶性高血压”一词。
4高血压血栓性微血管病(h y pe rt e nsiv e t hr om b o t ic m ic r o a ng i o pa t hy，HT M)
HT M是指出现血压显著升高，伴有Co o mbs试验阴性的溶血(乳酸脱氢酶水平升高，结合珠蛋白降低或检测不到，可见破碎红细胞)及血小板减少；降压治疗可使上述相应症状有所改善时，应考虑此病。
5高血压亚急症与高血压危象
高血压亚急症(hy pe rte n siv e urge n c y)曾被用来描述血压>180/110mmHg，需要接受治疗但没有急性高血压导致的靶器官损伤的情况。研究显示，与未控制高血压的患者相比，在急诊接受降压治疗的高血压患者，其6个月预后及心血管疾病发生风险并未改善；在急性高血压导致的器官损伤的患者与无症状的未控制的高血压患者之间，所采用的治疗并无显著差异性。因此，目前只使用高血压急症来指那些需要立即治疗的情况，而不建议使用“高血压亚急症”和“高血压危象”
(h y per te n siv e cri si s)的表述。
二高血压急症的流行病学特点
虽然高血压的治疗在过去几十年里有所改善，但是世界范围内高血压急症的发病率和病死率却没有显著下降。在过去20年中，欧美国家中每200例急诊就诊患者中，就有1例疑似高血压急症，且这一比例始终没有太大改变；在我国，成人高血压患病率为25.2%(预测人数为 2.7亿)，其中1%~2%高血压患者可发生高血压急症受到族群、遗传、生活方式、社会经济地位等影响，高血压急症的发病率尤其是靶器官损伤存在较大差异：在美国，心力衰竭、中风和心肌梗死在所有高血压急症中所占比例最大，其次是颅内出血和主动脉夹层，而高血压急症伴晚期视网膜病变的发病率相当低；在非洲裔人群中，在较年轻时发生高血压及相关靶器官损伤、难治性高血压和夜间高血压的频率更高，发生肾脏疾病、脑卒中、心力衰竭和死亡的风险更高；在亚洲裔人群特别是东亚裔人中，高血压患者对盐敏感并伴有轻度肥胖的可能性更大。与西方人相比，东亚裔人更易罹患脑卒中(特别是出血性脑卒中)和非缺血性心力衰竭，且清晨高血压和夜间高血压也更常见高血压急症患者急性期病死率达 6.9%，发病后90天病死率和再住院率达11%，其中约1/4是反复出现血压突然和显著升高；部分严重的高血压急症患者12个月内病死率可达50%高血压急症患者的高病死率与许多因素相关，社会医疗水平与条件以及患者对治疗的依从性可能是最主要的原因。
三高血压急症的病理生理变化
高血压急症以动脉血压快速和显著升高，小动脉痉挛、坏死及继发性组织损伤为主要特点，有多种复杂的神经体液及内分泌因素参与其中，且几种不同的病理生理改变在疾病的进展过程中相互促进，形成恶性循环。在应激因素(严重精神创伤、情绪过于激动等)、神经反射异常、内分泌激索水平异常等诱因的作用下，交感神经张力亢进和缩血管活性物质(如肾素、血管紧张素Ⅱ等)激活并释放增加，诱发短期内血压急剧升高；与此同时，全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子[如白细胞介素-6(I L-6)]的产生，使相应的病理性损伤进一步加重；升高的血压导致内皮受损，小动脉纤维素样坏死，引发缺血、血管活性物质的进一步释放，形成病理损伤的恶性循环；此外，由于肾素-血管紧张素系统(re ni n angi ot en sin s ys te m，R A S)、压力性利钠作用等因素的综合作用，导致终末器官灌注减少和功能损伤，最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血，导致高血压急症的靶器官功能损伤(见图2)。需要指出的是，妊娠期妇女或某些急性肾小球肾炎患者，尤其是儿童，发生高血压急症时血压升高可能并不显著，但靶器官损伤更加严重。
四高血压急症的靶器官损伤
靶器官损伤而非单纯血压数值是鉴别高血压急症与高血压控制不佳的关键。靶器官损伤直接决定了治疗方案的选择和患
者的预后，而且，当前血压较基础血压升高的速率和幅度，比血压的绝对值更为重要。因此，高血压急症的治疗关键在于快速诊断并立即降低血压，以避免发生进行性器官衰竭。需要注意的是，急诊医师接诊高血压急症患者时，需要从临床症状入手，首先尽可能稳定患者生命体征，同时完成针对性病史采集、体格检查及辅助检查等，始终遵循“先救命再治病原则”。
1临床表现
1常见临床表现
高血压急症常见临床表现包括：短时间内血压急剧升高，同时出现明显的头痛、头晕、眩晕、视物模糊与视力障碍、烦躁、胸痛、心悸、呼吸困难等表现，此外还可能出现一些不典型的临床表现，如胃肠道症状(腹痛、恶心、厌食等)等(见表1)。一些非靶器官损伤症状如植物神经功能紊乱等容易被误判为靶器官损伤，需要注意区分。
2嗜铬细胞瘤
临床表现为阵发性或持续性血压升高伴“心动过速、头痛、多汗”三联征，并可伴有糖、脂代谢异常。发生嗜铬细胞瘤危象时，大量儿茶酚胺释放人血，导致血压急剧升高，出现心、脑、肾等脏器功能损伤，甚至危及生命。
3交感神经反应亢进
由于各种原因所导致的交感神经兴奋性增强，而引起效应器官表现出的一系列综合症状。其中苯丙胺类药物中毒，如安非他命、拟交感神经药物或可卡因中毒而引起的高血压急症在急诊均可能遇到包。
2病史采集
高血压急症患者基础条件不同，临床表现形式各异，简洁且完整的病史收集有助于了解高血压的持续时间、严重程度、合并症、药物使用情况，以及是否有心血管、肾脏、神经系统疾病病史。病史采集时，应着重询问患者有无高血压病史。如有高血压病史，应继续询问药物治疗和平时血压控制情况。应注意此次有无导致血压快速升高的诱因，包括：突然停止降压治疗、急性感染、急性尿潴留、急慢性疼痛、惊恐发作、服用拟交感神经药品或限制降压治疗效果的药物等。
3体格检查
体格检查的核心是了解靶器官损伤程度，同时评估有无继发性高血压的可能，特别是对于症状不典型但血压显著升高的急诊就诊患者，系统、详实的体格检查有助于尽早明确高血压急症的诊断。①在保障患者安全的前提下，测量患者平卧和站立两种姿势下的血压，以评估患者容量状态；②双上臂血压差异明显需警惕大血管病变，如主动脉夹层或大动脉炎；③循环系统查体侧重于心力衰竭的判定，如颈静脉怒张、双肺湿啰音、
病理性第三心音或奔马律；④神经系统查体注意评估意识状态、脑膜刺激征、视野改变及病理征等；⑤眼底镜检查发现新发的出血、渗出、视神经乳头水肿均提示高血压急症可能。
4实验室检查
常规检查项目包括血常规、尿常规、血液生化、凝血功能、D-二聚体(D-di me r)、血气分析和心电图，还可进一步完善心肌损伤标志物、脑钠肽(BNP/NT-pr o BNP)等项目。需要指出的是，对患者靶器官损伤的评估应动态进行，必要时复查相关项目。
5影像学检查
影像学检查包括胸部X线、超声心动图、头颅CT/M RI、胸部/腹部CT、血管造影术等。
6严重程度评估
1评估
可以从以下三个方面对高血压急症的严重程度进行评估：①通过了解基础血压可以反映血压急性升高的程度，以评估对脏器损伤存在的风险；②急性血压升高的速度和持续时间与病情严重程度相关，血压缓慢升高和(或)持续时间短则严重性较轻，反之则较重；③影响短期预后的脏器损伤表现，包括肺水肿、胸痛、抽搐及神经系统功能障碍等。
2整体评价流程
高血压急症治疗前必须关注血压急性升高导致的关键靶器官损伤范围与程度，更重要的是，及时发现并识别已经出现的靶器官损伤和正在发生的靶器官损伤(见图3)。
3其他评估工具
目前临床上被用于评估、分析危重患者病情的工具主要为各类评分表格，如格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生埋和慢性健康状况评分Ⅱ(AP AC H EⅡ) 和多器官障碍综合征(MO D S)评分等。
五高血压急症的降压原则
1指导原则
高血压急症早期治疗原则是减少血压过高对靶器官的持续损伤，同时避免降压过快导致脏器灌注不足，积极寻找血压升高的诱因并尽快纠正。所有高血压急症都应当给予起效快、可控性强的静脉降压药物，根据不同疾病的特点单用一种或者联合使用静脉降压药物进行快速而又平稳的降压，最终达到目标血压。本《规范》主要对高血压急症的血压控制进行规范，不同疾病的其他治疗方法和手段不在此进行讨论但也非常重要(谨记)。
因为高血压急症包括多种致命性靶器官损伤，不同疾病的降压目标、降压速度也不尽相同，因此我们制定一个高血压急症总体降压原则作为指导，当明确诊断后再根据不同疾病的降压目标和速度进行控制性降压。
规范1：高血压急症早期降压原则：①初始阶段(1h内)血压控制目标为平均动脉压(M A P)的降低幅度不超过治疗前水平的25%；②在随后的2~6h将血压降至较安全水平，一般为160/100m m Hg左右，但需根据不同疾病的降压目标和降压速度进行后续的血压管理：③当病情稳定后，24~48h血压逐渐降至正常水平。
2相关疾病的降压原则
1急性冠脉综合征(AC S)
A C S患者应当严格控制血压和心率，主要目的是降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血。建议AC S患者血压控制在130/80mmHg以下，但维持D BP>60mmHg。
推荐药物：硝酸酯类、β受体阻滞剂、地尔硫?。硝酸酯类是A C S治疗的首选扩血管药物，当合并血压升高或心率偏快时需要在控制心率的情况下降低后负荷，减少心肌耗氧量，而不影响舒张期充盈时间，如果能除外急性左心衰建议硝酸酯类联合应用β受体阻滞剂。如果硝酸酯类联合β受体阻滞剂情况下血压仍难以控制，可以选用乌拉地尔降压，也可联合使用血管紧
张素转化酶抑制剂(an gi ote n si n co nv ert in g e nz y me i n hi bit or s，ACE I) /血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angi ot e ns in r e ce pto r bl o cke rs，AR B)及利尿剂。A C S不推荐应用硝普钠降压，因为其可能引起冠脉窃血，并诱发反射性心动过速，增加心肌耗氧。ACS合并难以控制的心绞痛时，在使用β受体阻滞剂无效情况下可应用地尔硫草。
规范2：建议ACS患者血压控制在130/80m m Hg以下，但维持DB P>60m m Hg。推荐药物：硝酸酯类、β受体阻滞剂、地尔硫草；利尿剂及A C EI、AR B。
2急性心力衰竭
急性心力衰竭常常表现为充血性急性左心衰，并伴有肺水肿的发生。大部分急性心力衰竭患者血压往往升高(S BP>140mm Hg)，部分患者血压正常或降低。急性心力衰竭发作时降低心脏前、后负荷，减轻心脏负担是治疗关键所在。主要是静脉给予襻利尿剂和血管扩张药。急性心力衰竭合并血压升高时应尽快降压，但在初始1h内平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%，目标血压SBP降至140mmHg以下，但为保证冠脉灌注血压应不低于120/70mmHg。
推荐扩血管药物：硝酸酯类、硝普钠、乌拉地尔，并联合A C EI/AR B等药物。严重心衰发作合并血压升高时建议应用硝普钠扩张血管。如果硝普钠有禁忌，可以选择乌拉地尔。
规范3：急性左心衰患者在初始1h内M A P的降低幅度不超过治疗前水平的25%，目标血压SB P<140m mHg，但不低于120/70m m Hg。在联合使用利尿剂基础上，推荐扩血管药物：硝酸酯类、硝普钠、乌拉地尔和A C EI、AR B。
3急性缺血性卒中
一般情况下缺血性卒中后24h内血压升高的患者降压应谨慎。但当血压持续升高，S BP>220mmHg或D BP>120mmHg，或伴有其他高血压急症，或需要溶栓治疗伴有血压>180/110mmHg可给予降压治疗，但S BP不低于160m m Hg。降压目标为1h内M AP降低不超过15%，急性缺血性卒中准备溶栓者血压应控制在<180/110mmHg。推荐降压药物：拉贝洛尔、尼卡地平，必要时可选用硝普钠。
规范4：急性缺血性卒中溶栓患者血压应控制在<180/110m m Hg；不溶栓患者降压应谨慎，当S B P>220mm Hg或D B P>120m mHg，可以控制性降压，1h 内M A P降低15%，但S B P不低于160mm Hg；推荐降压药物优选拉贝洛尔、尼卡地平，次选硝普钠。
4急性脑出血
急性脑出血应积极使用静脉降压药物降低血压，减少出血进一步加重风险。既往可把160/90mmHg作为参考的降压目标值。
多项研究表明，发病6h内把S B P降至140mmHg以下是安全的。所以推荐强化降压治疗，当S B P150~220mmHg时，没有明显禁忌证情况下，快速把S BP降至140mmHg是安全有效的。但最新的指南建议当SB P>180mmHg时给予降压治疗，S B P维持在130~180m mHg是恰当的。脑出血量大占位效应明显需要使用甘露醇等脱水治疗。
推荐药物：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。
规范5：脑出血患者血压升高时，没有明显禁忌证情况下，把SB P维持在130~180mm Hg；推荐药物：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。可联合甘露醇等脱水治疗。
5蛛网膜下腔出血(S A H)
S A H分为外伤性和非外伤性，后者主要原因是动脉瘤破裂。动脉瘤手术之前控制血压是主要治疗之一，降低血压减少出血加重风险，但要避免血压过低影响脑灌注。一般建议血压维持在基础血压以上20%。动脉瘤手术之后S BP可以维持在140~160m mH g。
推荐药物：尼卡地平、乌拉地尔、尼莫地平。
规范6：S A H患者建议血压维持在基础血压以上20%，动脉瘤手术之后SBP可以维持在140~160m m Hg；推荐药物：尼卡地平、乌拉地尔、尼莫地平。
6高血压脑病
高血压脑病的诊断必须要除外出血性、缺血性卒中。高血压脑病的降压策略是控制性降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。第1小时将M AP降低20%~25%，初步降压目标160~180/100~110m mHg，等病情平稳后逐渐降至正常水平。推荐降压药物：拉贝洛尔、尼卡地平、硝普钠，可以联合使用脱水降颅压药物甘露醇、利尿剂等。
规范7：高血压脑病血压急剧升高时，建议第1小时将M A P 降低20%~25%，初步降压目标160~180/100~110m m Hg，推荐降压药物：拉贝洛尔、尼卡地平、硝普钠，可联合使用脱水降颅压药物甘露醇、利尿剂等。
7主动脉夹层
主动脉夹层治疗的关键就是快速降低血压和控制心率，原则上在不影响重要脏器灌注的情况下快速把血压和心率降至尽可能低的水平。目标血压S B P至少<120mmHg，心率(HR)50-60次/分。
推荐首先使用β受体阻滞剂，并联合硝普钠、尼卡地平、乌拉地尔等药物把血压和心率控制到目标水平。
规范8：在保证组织灌注条件下，目标血压S BP至少<120m m Hg，心率50~60次/分。推荐首选β受体阻滞剂，并联合尼卡地平、硝普钠、乌拉地尔等药物。
8子痫前期和子痫
在严密观察母婴状态的前提下，应明确治疗的持续时间、降压目标、药物选择和终止妊娠的指征。对重度先兆子痫或子痫，建议静脉应用硫酸镁，并确定终止妊娠的时机。
推荐静脉应用降压药物控制血压<160/110mmHg，当存在脏器功能损伤时血压控制在<140/90mmHg，但要避免降压过快影响胎儿供血。
推荐药物：尼卡地平、拉贝洛尔、肼屈嗪、硫酸镁、乌拉地尔。硝普钠可致胎儿氰化物中毒，不能应用。
规范9：对重度先兆子痫或子痫，静脉应用硫酸镁，并确定终止妊娠的时机。推荐静脉应用降压药物控制血压<160/110m m Hg。推荐药物：尼卡地平、拉贝洛尔、肼屈嗪、硫酸镁、乌拉地尔。
9恶性高血压
恶性高血压可同时存在急性肾衰竭和(或) 血栓性微血管病(TM A)，其降压速度不宜过快，建议数小时内M A P降低20%-25%，待病情稳定后再逐渐降至正常。
推荐药物：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。
规范10：恶性高血压降压不宜过快，数小时内MA P降低20%~25%；推荐药物：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。
10 嗜铬细胞瘤危象
嗜铬细胞瘤危象目前没有明确的降压目标和降压速度，但由于周期性释放的儿茶酚胺半衰期短，导致嗜铬细胞瘤患者血压波动较大，降压时一定进行严密监测，避免低血压的发生。嗜铬细胞瘤危象时控制血压首选α受体阻滞剂如酚妥拉明、乌拉地尔，也可选择硝普钠、尼卡地平。当合并心动过速和心律失常时可以联合应用β受体阻滞剂，但不推荐单独使用β受体阻滞剂。手术切除肿瘤是根本的治疗方法。
规范11：嗜铬细胞瘤危象术前血压控制在160/90m m Hg 以下，首选受体阻滞剂如酚妥拉明、乌拉地尔，也可选择硝普钠、尼卡地平。
对高血压急症相关病例的降压时机、降压目标、降压速度及首选药物，以及部分静脉降压药物的使用方法、起效时间、常见副反应进行了概述，见表2、3。
六、小结
高血压急症病死率、致残率很高。早期快速、合理、安全、控制性降压是改善预后的基础。高血压急症不同疾病类型的降压策略有所不同，但所有的高血压急症都应当选择起效快、可控性强的静脉降压药物，根据不同疾病的机制选择不同类型的药物，单独或者联合使用从而最终达到目标血压。当病情稳定
后，尽早过渡到口服降压药物，出院后也要进行血压管理，避免血压控制不良再次发生高血压急症。
《规范》强调相关药物的应用要结合患者病情、自身情况及药品说明书等因素做出个体化精准施治。
高血压急症的处理 1 [定义HYPERTENSIVE CRISES） 床高血压紧急情况。 [分类] 1984年国际联合委员会和1997年JNC6、 2003年JNC7将高血压危象分为两类 第一类（Emergencies）需要立即（60分钟内）将 血压降低到安全范围； 第二类（Urgencies）需要在短时间内将血压降低 到适当的水平。 高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。 高血压急症：血压严重升高（>180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需静脉用药、在30-60分钟内使动脉血压降低到安全水平，阻止靶器官进一步损害。 高血压亚急症：血压严重升高但不伴靶器官损害。通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗。一般要求在24小时内将血压降低到安全水平。《中国高血压防治指南2005》2、常见的高血压急症及病因 常见的高血压急症 急性左心衰/肺水肿；急性冠脉综合征；急性脑卒中； 高血压脑病；子痫；急性脑外伤；…… ?继发性高血压——与原发疾病有关 ?高血压危象——一定有诱因！！！ ?停药或调整用药不当？ ?应激？ ?重要脏器供血不足？ ?靶器官损害可以在血压升高之前。 3、高血压急症的处理治疗原则 高血压急症治疗的现代观念 明确降血压的必要性和紧迫性；把握合理的降压速度和幅度；有时候不需要使用降压药；有时候降低血压弊大于利；降压的目的是保护器官——器官第一；紧急降压尽应使用静脉制剂；重视应激和神经内分泌的作用；顾及到潜在的容量不足，尤其是老年人。 高血压急症的治疗原则 持续监测血压，经静脉应用适当的药物；初始降压目标是在数分至1小时内降低平均动脉压不超过25%；稳定后，在此后的2-6小时内降压至160/100-110mmHg，避免过度降压；如果可以耐受该血压且病情稳定，在此后的24-48小时内，降压至正常水平（对于缺血性脑卒中，没有明确的证据支持快速降压。溶栓治疗者血压应低于180/110mmHg，但不应低于160/100mmHg。）；主动脉夹层患者，如能耐受，收缩压应降至100mmHg。 限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可迅速降低血压、缓解病情。 应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，方法简便，作用肯定，曾经被广泛用于快速降低血压。 临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血 舌下含服，3-5分钟起效，舒张压可降低10-30mmHg。作用比较肯定，但作用时间短暂，应使用其他药物配合。一部人用药后出现头胀等不适。注意有极少数人对硝酸甘油敏感，含药后血压过度下降，出现头晕、心慌等
硝酸甘油治疗高血压急症疗效观察 周志通 (江苏省启东市第二人民医院内科,江苏启东226241) 摘要:目的观察硝酸甘油对高血压急症的疗效。方法符合高血压急症患者静脉滴注硝酸甘油,定时 测量用药后的血压、心率变化,调整用药剂量。结果硝酸甘油静脉滴注治疗高血压急症,用药后收缩压和 舒张压均有显著下降,且副作用很少。结论硝酸甘油静脉滴注治疗高血压急症具有起效快、操作方便、副 作用少的特点,适合临床推广。 关键词:内科学;硝酸甘油;高血压急症;硝普钠 学科分类代码: 32012410 中图分类号: R54411 文献标识码: B 文章编号: 1004 - 5775 (2003) 12 - 0934 - 01 高血压急症是指在高血压病程中,由于某种因 素的刺激引起血压急剧或显著升高,导致心、脑、肾 等重要脏器的严重功能障碍甚至衰竭〔1〕。高血压 急症病情凶险,病死率高。硝普钠是首选的治疗高 血压急症的药物,但由于其扩血管作用强烈,血压波 动幅度大,必须严密监测血压、心脏功能等生命体 征,其代谢产物有氰化物和硫氰酸盐等,均可以引起 较严重的毒副作用, 必须新鲜避光配置, 操作麻
烦〔2〕。我院使用硝酸甘油静滴治疗24 例高血压急 症患者,取得较好的疗效,现报告如下。 1 临床资料 111 一般资料 24 例均为我院2001 - 01～2002 - 12 住院患 者,均符合高血压急症诊断标准〔1〕,其中男14 例,女 10 例。年龄42～74 岁,平均5812 岁。其中高血压 危象13 例,高血压脑病4 例,脑出血1 例,冠心病急 性左心衰4 例,冠心病不稳定心绞痛2 例。在24 例 中有21 例有明确的高血压病史(最长达14 年) ,20 例间断服用降压药,1 例未用降压药物治疗。24 例 患者治疗前血压为( 2517 ～3218) kPa/ ( 14 ～20) kPa ,平均2817/ 1618 kPa 。 112 治疗方法 所有患者均予5 %葡萄糖250 mL 加硝酸甘油 25 mg 静滴,同时酌情加用卡托普利、尼莫地平、速 尿等,硝酸甘油的初始剂量为20μg/ min ,由专人使 用同一血压计于用药后5 、10 、15 、20 、30 、45 、60 min 测右上肢血压和心率1 次,1 h 后改为每30 min 测1 次,根据血压下降的幅度和速度调整硝酸甘油用量, 如有头痛、呕吐、心悸等情况要减慢滴速,降压过程 中使血压在最初1 h 内的降压幅度不超过治疗前平
高血压急救法 如果家庭中患高血压病的成员突然发病，家里的其他成员应能做出初步判断，并适当做些相应的处理，实属重要。 急救措施 1.血压突然升高，伴有恶心、呕吐、剧烈头痛，甚至视线模糊，即已出现高血压脑病。这时家人要安慰病人别紧张，卧床休息。家中若备有降压药，可立刻服用，还可以另服利尿剂、镇静剂等。若经过上述处理，症状仍不见缓解，要及早护送病人到附近医院急诊治疗。 2.发生心绞痛，甚至心肌梗塞或急性心力衰竭。病人多在劳累或兴奋后出现剧烈的心前区疼痛、胸闷，可放射至颈部、左肩背或上肢，重者有面色苍白、出冷汗。遇着上述情况时，应叫病人安静休息，备有硝酸甘油一片舌下含服，或打开一支亚硝酸异戊酯吸入。家中如备有氧气袋，可同时予以吸入氧气。如症状不见减轻应迅速通知急救中心或备车前往医院。 3.如病人突然心悸气短，呈端坐呼吸状态，口唇发绀，伴咯粉红泡沫样痰时，要考虑有急性左心衰竭。应吩嘱病人双腿下垂，采取坐位，予以吸入氧气，并迅速通知急救中心。 注意事项 高血压患者在发病时，会伴有脑血管意外。病人突然出现剧烈头痛，伴有呕吐，甚至意识障碍和肢体瘫痪，此时要让病人平卧，头偏向一侧，以免意识障碍伴有剧烈呕吐时，呕吐物吸入气道，然后通知急救中心。 家庭急救箱配置法 当人遭受水、电、交通事故和急病袭击的时候，除了掌握必要的急救措施外，如果家里还有一个急救箱，会给你带来很多方便。即使是应付常见的小伤、小病，也能得心应手，免除后顾之忧。 配置方法 1.首先要准备一些消毒好的纱布、绷带、胶布，脱脂棉也要选购一些备用。如有条件，最好准备一块边长1米左右的大三角巾（使用方法前面已有说明）。 2.体温计是常用的量具，必须准备。医用的镊子和剪子也要相应地配齐，在使用时用火或酒精消毒。 3.外用药大致可配置流水线酒精、紫药水、红药水、碘酒、烫伤膏、止痒清凉油、伤湿止痛膏等。 4.内服药大致可配置解热、止痛、止泻、防晕车和助消化等类型的。
高血压急症的处理 高血压急症是临床常见急症，多数患者病情危重，若不及时有效处理，可能后果严重。根据病因及合并症不同，高血压急症的处理策略也存在很大差异。充分了解不同类型高血压急症的处理原则，对于改善患者预后具有重要意义。 一、定义 高血压急症指短时间内(数小时或数天)血压重度升高,舒张 压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害，并且需要紧急处理。高血压次急症是指仅有血压突然显著升高，而无靶器官损害。高血压急症和次急症的主要区别在于有无急性靶器官损害而不是单 纯血压升高水平上的差别。多发生于高血压患者，表现为高血压危象或者高血压脑病，也可发生在其他疾病过程中，如脑出血、蛛网膜下腔出血、急性左心衰等。高血压危象：血压突然和显著升高（通 常>210-220/130-140mmHg）,伴有症状或有心、脑、肾等靶器官急性损害为特点的高血压。 二、处理原则： 首先不是盲目降压，而是通过间断的病史询问、体格检查及必要的实验室检查，寻找引起患者血压急性升高的临床情况或诱因，同时初步评估是否有靶器官的急性损伤。初诊为高血压急症的患者，应及时有效的给予降压治疗，积极预防或减轻靶器官的损伤，同时去除
引起血压急性升高的临床情况或诱因。 对于不伴靶器官损害的高血压次急症患者，一般无需过于激进的降压治疗，血压下降速度过快或幅度过大对患者可能弊大于利。一般情况下，可将高血压次急症患者血压在24～48h内缓慢降至 160/100mmHg，数周内将血压降至目标值。多数患者可通过口服降压药控制，一般不需静脉用药，但同样不建议口服快速降压药物。 与高血压亚急症不同，高血压急症患者病情更为危重，应在急诊抢救室或重症监护室治疗，并持续监测血压。接诊患者后，若确诊为高血压急诊，应及时应用降压药，最好为静脉降压药物，如硝普钠、乌拉地尔。可遵照以下原则控制血压下降的幅度与速度：1h内平均动脉压降至≤治疗前的25％，此为高血压急症的第一目标，随后2～6h内达到第二目标---降至＜160/100-110mmHg。如患者能耐受，且临床情况稳定，可在24～48h内逐步将血压降至正常水平，即降压的第三目标。在高血压急症患者的降压治疗过程中，需密切监测尿量、生命体征、靶器官功能状况(如神经系统症状/体征变化及胸痛程度等)。由于已经存在靶器官的损害，过快或过度降压容易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件，故初始降压目标不宜降至正常。合理的做法是，首先将血压降至相对安全的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。 高血压急症处理流程图：
不同类型高血压急症的处理原则 郭艺芳河北省人民医院 高血压急症是临床常见急症，多数患者病情危重，若不及时有效处理，可能后果严重。根据病因及合并症不同，高血压急症的处理策略也存在很大差异。充分了解不同类型高血压急症的处理原则，对于改善患者预后具有重要意义。 高血压急症是临床常见急症，多数患者病情危重，若不及时有效处理，可能后果严重。根据病因及合并症不同，高血压急症的处理策略也存在很大差异。充分了解不同类型高血压急症的处理原则，对于改善患者预后具有重要意义。 定义 高血压急症是指原发性或继发性高血压患者血压突然和显著升高(一般≥180/120 mmHg)，同时伴进行性心、脑、肾等靶器官功能不全的表现。此类患者常伴高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、子痫等。因其病情危重，可危及生命，需紧急处理。需强调高血压急症患者的血压水平与急性靶器官损害程度不一定成正比，并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。 高血压亚急症是与之相应的是另外一种临床常见急症，是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可有血压明显升高所致的症状，如头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等。区别高血压急症与高血压亚急症的主要依据不是血压升高的程度，而是有无新近发生的急性进行性严重靶器官损害。 处理原则 由于不伴靶器官损害，高血压亚急症患者一般无需过于激进的降压治疗，血压下降速度过快或幅度过大对患者可能弊大于利。一般情况下，可将高血压亚急症患者血压在24～48 h内缓慢降至160/100 mmHg。多数患者可通过口服降压药控制，一般不需静脉用药。此类患者的初始治疗可在门诊或急诊室进行，用药后观察5～6 h，待血压降至相对安全的水平后可以离院继续口服药物治疗，并进行门诊密切随诊。2～3天后视具体情况调整口服降压药的剂量，使血压逐步达标。对于血压较高但无并发症的患者，不宜过度治疗。静脉或大剂量口服负荷量降压药可产生严重低血压或其他不良反应，对患者具有不利影响，故应避免。目前我国临床实践中，应用硝苯地平舌下含服紧急降压的做法非常普遍，但这会导致血压迅速下降，且其速度与幅度无法控制，很容易导致低血压或因反射性兴奋交感神经而诱发急性心血管事件（对于并存心脑肾并发症的患者尤为如此），故不主张如此用药。 与高血压亚急症不同，高血压急症患者病情更为危重，应在急诊抢救室或重症监护室治疗，并持续监测血压。接诊患者后，需详尽采集病史，进行体格检查与实验室检查，评估靶器官功能受累情况，尽快明确是否为高血压急症。与此同时，需及时应用降压药，不应因为
高血压急症的诊断与治疗 摘要】目的探讨分析高血压急症的临床特点、诊断和治疗方法。方法对我院 住院的高血压急症患者的临床表现、诊断和治疗效果进行分析。结论高血压急症 需及时恰当处理，治疗效果好，但诊断、治疗不及时可造成严重并发症甚至危及 生命。 【关键词】脑高血压急症诊断治疗 高血压是心血管疾病最重要的危险因素之一，多个前瞻性随机临床试验荟萃 分析显示，血压水平的高低与脑卒中、冠心病等危险性成连续性的和对数线性的 正相关关系，收缩压和舒张压每增加20/10mmHg，心血管疾病的病死率增加1倍。高血压急症(emergency)定义是收缩压或舒张压急剧增高[如收缩压大于200 mmHg 和(或)舒张压增高至120～130mmHg及以上]，同时伴有中枢神经系统、心脏或肾 脏等靶器官损害。 临床应注意的是血压严重升高及血压升高的速度在临床的意义同样重要，高 血压危象的诊断及分类依据是升高的血压和急性血管及心、脑、肾脏损害的症状 和体征。对于高血压危象尽可能区别开来，以诊断明确和选择相应的治疗措施。 一、临床资料 全部患者男83例，女49例，年龄38～86岁，平均62岁，有明确高血压病 史者94例，发现高血压病史2～32年，平均17年;其中，41例合并有冠心病， 27例合并有糖尿病;发病时血压180～240/98～150mmHg。全部患者中原发性高 血压123例，继发性高血压9例（均为肾性高血压），均属高血压3级患者，危 险性分层属高危至非常高危。其中，合并脑血管损害89例（高血压脑病28例、 脑出血21例、脑梗塞37例、蛛网膜下腔出血3例），合并心血管损害36例 （急性冠脉综合征21例、急性左心衰12例、急性心肌梗死3例），合并肾脏病 变9例（急性或慢性肾炎、肾功能不全等），严重鼻出血12例。 二、治疗 (一)一般治疗 卧床休息，保持适当体位，心电、血压监护，必要时吸氧，加强护理。 (二)降压治疗 根据病情逐步降低血压，降至安全范围，维持150/90 mmHg左右，以稳定病 情防止靶器官进一步损害。 (三)心血管高血压急症的药物选择 1.急性肺水肿应用硝普钠或乌拉地尔，与硝酸甘油和利尿剂合用。 2.急性冠脉综合征由于心肌急性缺血根据病情应用硝酸甘油，β受体阻滞剂 或钙拮抗剂治疗。 3.急性主动脉夹层可应用硝普钠和β受体阻滞剂。 (四)治疗高血压危象的静脉常用药物 1.利尿剂呋塞米(Frusemide)其作用是排钠、减少细胞外液容量及降低心排血 量而使血压下降，具有作用快而强的特点。一般用量为40～120mg，最大剂量是160mg。 2.α受体阻滞剂乌拉地尔是选择性的α受体阻滞剂，具有外周和中枢双重降 压作用，外周作用是扩张血管，降低外周阻力而使血压下降，中枢作用是降低心 血管中枢的交感反馈调节，抑制交感神经张力使血压下降。其特点是降压作用强，起效快，维持时间短，无反射性心率加快的不良反应，对肝肾功能无损害。用法
高血压急症的护理 目的探讨高血压急症的临床特点，观察高血压急症的急救处理及护理措施，观察血压的变化及临床预后，为临床护理提供科学依据。方法对突发高血压病患者采取快速降压、镇静、心理护理及对症治疗。结果高血压病患者症状缓解。结论急诊降压、镇静、心理护理、对症治疗能缓解高血压症状，改善预后，提高生活质量。 标签：高血压；急救；护理 高血压危象是指在一定刺激影响下患者血压大幅增加，在很短的时间内，收缩压达到260 mmHg，舒张压超过120 mmHg，临床症状为头痛，烦躁及神经功能障碍等[1]。我科2015年1月～2016年1月的成功治疗高血压急症患者共38例，急救护理经验总结如下。 1一般资料 38例患者中，男21例，女性17例，年龄38～72岁，平均56.3岁。其中原发性高血压33例，继发性高血压5例。 2护理方法 2.1药物治疗与护理迅速降低颅内压，一般首选硝普钠，使用微量注射泵，剂量和浓度要严格控制，硝普钠应配置为2 g/kg·min避光，每8 h换液1次，根据血压调节滴速；硝普钠，作用时间短，静脉注射起效5 min可以血压恢复。该药早期每5 min血压测试1次，以避免引起血压突然下降。开始下降25% ，48 h 目标下降到160/100 mmHg。血压降到初始治疗目标应保持6 d，在接下来的1 w，然后逐渐降低到正常血压。最后口服抗高血压药物替代静脉用药，定期检查血压，保持静脉通路通畅，使用利尿剂应观察尿量的变化，注意电解质的监测；甘露醇应用要防止液体渗漏出血管；药物治疗后观察反应，β受体阻滞剂可引起心动过缓、支气管痉挛和心肌收缩力减弱，钙通道阻滞剂可引起头晕，头痛，和反射性心动过速；血管紧张素转化酶抑制剂可引起干咳、头晕、疲劳。 2.2生命体征监测密切观察患者意识、瞳孔、血压、心率、呼吸频率，做好心电图及血压监测，如发现血压急剧上升或突然过低，晕厥、严重头痛、四肢无力、恶心、呕吐、视力模糊、神志改变情况应立即向医生报告。 2.3心理护理患者血压高，患者的病史长，病情进展缓慢，有容易复发的特点。长期的疾病折磨，情绪波动大，大多数患者潜在焦虑，紧张，恐惧，抑郁的心理，特别是在高血压危象，急性发作，重症监护病房的特殊环境，患者更多的精神恐惧。因此，护理人员做好心理疏导，情绪调节，主动与患者沟通。解释疾病的相关知识、病情及预后，健康教育，也应尊重患者知情同意权。每一个护理人员应告知患者这些，使患者积极配合治疗，顽强地与疾病斗争，树立战胜疾病
206 医药前沿 临床研究 医药前沿 2016年2月 第6卷第6期 图1 乳腺组织 图2 肺组织 3.讨论 3.1 冰晶的形成 组织中的水分经冷冻后形成冰晶。切片中冰晶形成的区域无细胞组织结构，呈结晶样或不规则空泡，影响病理诊断。冰晶出现以中枢神经系统送检的组织最为常见，主要因送检的组织小，组织含水量多，对制片质量要求较高，切片太厚或染色不好，刀痕、挤压、烧灼都会影响诊断。对于胶质细胞增生或胶质瘤Ⅰ级的鉴别极为困难，也可能将髓鞘病变诊断为胶质细胞肿瘤。冰晶的形成机制主要有二[7]：一是蛋白质和水所形成的胶体状态受到破坏，水分从胶体状态的蛋白质中分离出来形成冰晶；二是人体细胞大约含有30%～40%水分，水在4℃时体积最小，冷却至零度以下时，水结成冰，体积增大。 冰晶形成的原因：①组织含水量太多，未吸干水分就直接包埋冷冻；②取材太大太厚，导致冷冻时间过长；③取材时水洗后的刀具未擦干水分；④操作不熟练，长时间的冷冻还未切好。 3.2 组织结构不清 细胞形态模糊，边界不清晰，镜下观察发白。此类现象多为固定不佳引起，各种组织都可以出现。 主要原因：①贴片后被晾干或吹干后固定；②固定时间太短或固定液浓度降低，固定不充分；③切片脱水不充分。 3.3 切片皱缩或圈曲 切片组织出现重叠现象。常出现在乳腺，淋巴结等含脂肪较多的组织。 主要原因：①组织含脂肪较多，切片时较难切出，脂肪旁的组织出现皱缩或圈曲；②切片时冷冻还未到位，组织发软时切片易产生皱缩；③刀片不够锋利。 3.4 切片不完整 部分组织缺失，切片不完整。主要原因：①粗修未到位，未修到组织的最大面就开始切片；②组织富含脂肪或骨质，钙化等；③组织块过大导致无法修整。 3.5 组织细胞核浆对比度差 伊红或苏木素着色不佳，红蓝对比不明显，导致核浆对比度较差。 主要原因：①苏木素染色时间不够，着色较浅；②苏木素使用过久，细胞核染色过黑；③苏木素染色后蓝化不充分，细胞核发紫；④蓝化后水洗不充分，伊红着色困难；⑤脱水透明不充分，颜色不鲜艳。 分析讨论冷冻切片的规范操作和常见问题至关重要，直接影响到临床病理诊断。做到以上几点，基本上能制作出一张高质量的冷冻切片。平时加强病理实验室的质量控制，在病理工作的全过程是易出现各种各样的问题，任何一个环节的疏忽，都可能影响最后的病理结果[8]。在日常工作中，可能还会碰到各种问题，只要我们有高度的责任心，对不同情况采取不同的处理方法，弥补不足。对病理技术不断摸索，总结才能制作出质量的切片，为病理诊断提供有力保障。【参考文献】 [1]叶敏，刘尽国，赵兰香等. 冷冻切片常见问题与解决方法[J]. 临床与实验病理学杂志,2013,29(9)：1030-1031. [2]袁永辉，张韵风.制作临床快速冰冻切片的质量控制[J]. 实用医技杂志,2004,11(6):846-847. [3]王灿铭，郭振英，胡锦林.不同固定液对脑组织冷冻切片质量影响的研究[J].医药前沿,2014(22):15-16. [4]王灿铭，胡锦林.制作脑组织冷冻切片方法的改良[J].诊断病理学杂志,2015,4(22):253. [5]豆文宪，朱小兰，骆新兰等.甲醇在冷冻切片快速染色中的应用[J].诊断病理学杂志,2013,20(22):792-793. [6]王伯沄，李玉松，黄高昇等.病理学技术[M].北京:人民卫生出版社,2000:65. [7]胥维勇，杨群.影响冷冻切片质量因素的分析[J].中国组织化学与细胞化学杂志,2003,12(2)：228-229. [8]谢寿城. 病理技术质量控制的探讨[J]. 中国现代药物应用,2010, 4(7):55-56. 1.临床表现 1.1 一般表现 高血压病多见于中老年，起病隐匿，进展缓慢，部分患者偶于体检时发现血压升高。病程可长达十多年至数十年。早期常无症状，或有头痛、眩晕、失眠、多梦、健忘、乏力等不适表现。症状轻重与血压升高的程度并不一致；血压最初于劳累、紧张或激动后暂时升高，休息或去除诱因可恢复正常。随着病程进展， 血压逐步升高，持续不降，并可出现高血压的严重并发症或心、 脑、肾等靶器官功能的损害。 1.2 靶器官损害症状 1.2.1心脏 由于血压长期升高，外周阻力增加，左心室负荷过重，逐渐致左心室肥厚、扩张，形成高血压性心脏病，最终导致充血性心力衰竭。高血压利于脂质的沉着，可促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，并使心肌耗氧量增加，出现心绞痛、 高血压病的临床表现特点及防治措施 李凤 （辽宁省鞍山师范学院附属卫生学校 辽宁 鞍山 114001） 【摘要】 高血压病又称原发性高血压，是指不明原因的以体循环动脉压升高为主要表现，并可影响心、脑、肾和视网膜等重要器官，甚至造成功能衰竭的常见病，约占高血压患者总数的95％以上。目前发现与发病有关的因素有遗传、饮食、精神应激以及其他因素如肥胖、服用避孕药等。近年来，尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但高血压病迄今仍是心、脑血管疾病死亡的主要原因之一，因此加强高血压病宣传教育，采取积极的防治措施，是减少发病率，延缓并发症发生的关键所在。 【关键词】 影响高血压病的因素；高血压病临床表现；高血压病的防治 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）06-0206-02
高血压急症急救措施 高血压急症急救措施 1、病人突然心悸气短，呈端坐呼吸状态，口唇发绀，肢体活动失灵，伴咯粉红泡沫样痰时，要考虑有急性左心衰竭，应吩咐病人双腿下垂，采取坐位，如备有氧气袋，及时吸入氧气，并迅速通知急救中心。 2、血压突然升高，伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌、尿频，甚至视线模糊，即出现高血压脑病。家人要安慰病人别紧张，卧床休息，并及时服用降压药物。 3、病人在劳累或兴奋后，发生心绞痛，甚至心肌梗塞或急性心力衰竭，心前区疼痛、胸闷，并延伸至颈部、左肩背或上肢，面色苍白、出冷汗，此时应叫病人安静休息，并吸入氧气。 4、高血压病人发病时，可能会伴有脑血管意外，除头痛、呕吐外，甚至意识障碍或肢体瘫痪，此时要让病人平卧，头偏向一侧，以免意识障碍，或剧烈呕吐时将呕吐物吸入气道，然后通知急救中心。 高血压的检查方法 1.体格检查 (1)正确测量血压。由于血压有波动性，且情绪激动、体力活动时会引起一时性的血压升高，因此应至少2次在非同日静息状态下测得血压升高时方可诊断高血压，而血压值应以连续测量3
次的平均值计。仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况 (2)测量体重指数(bmi)、腰围及臀围。 (3)检查四肢动脉搏动和神经系统体征，听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音。 (4)观察有无库欣病面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿。 (5)全面的心肺检查。 (6)全面详细了解患者病史。 2.实验室检查 可帮助判断高血压的病因及靶器官功能状态。常规检查项目有血常规、尿常规(包括蛋白、糖和尿沉渣镜检)、肾功能、血糖、血脂、血钾、超声心动图、心电图、胸部x线、眼底、动态血压监测等。 可根据需要和条件进一步检查眼底以及颈动脉超声等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高的严重程度，了解血压昼夜节律，监测清晨血压，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。 高血压的病因 1.遗传因素 大约60%的半数高血压患者有家族史。目前认为是多基因遗传所致，30%～50%的高血压患者有遗传背景。 2.精神和环境因素 长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。
中国高血压防治指南修订版（征求意见稿） 在第27届国际高血压学会科学会议（ISH 2018）上，《中国高血压防治指南2018年修订版（征求意见稿）》发布。在“2018中国高血压防治指南解读专场会”上，多位参与指南编写和讨论的专家，对新版指南的主要内容进行了介绍和解读。 高血压的诊断评估、分类与分层 1．诊断性评估 内容包括三个方面：（1）确立高血压诊断，确定血压水平分级；（2）判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压；（3）寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害及相关临床情况，从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。 2．分类与分层 新版指南中，高血压的定义不变，即：在未使用降压药物的情况下，诊室SBP≥140 mmHg和（或）DBP≥90 mmHg。 根据血压升高水平，将高血压分为1级、2级和3级。根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病进行心血管风险分层，分为低危、中危、高危和很高危4个层次。 表1 高血压的分类
备注：当SBP和DBP分属于不同级别时，以较高的分级为准。 3．血压测量 诊室血压是我国目前临床诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法；有条件者应进行诊室外血压测量，用于诊断白大衣性高血压及隐匿性高血压，评估降压治疗的疗效，辅助难治性高血压的诊治。 动态血压监测可评估24 h血压昼夜节律、体位性低血压、餐后低血压等；家庭血压监测还可辅助调整治疗方案，基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。 精神高度焦虑的患者，不建议频繁自测血压。 表2 不同血压测量方法对应的高血压诊断标准
高血压急症 鼓楼医院心脏科李锡明 高血压急症（hypertensive emergency）是指需要立即降低血压以防止或减缓严重的靶器官受损的一组高血压危急状态，其包括高血压脑病、高血压危象、颅内出血、高血压伴不稳定心绞痛、急性心肌梗塞、急性左心衰、急性主动脉夹层分离、嗜咯细胞瘤及子痫。从广义上说其还包括需在数小时内使血压下降的一组疾病如舒张压高于140mmHg和收缩压高于220mmHg，高血压伴视乳头水肿。严重的手术前后高血压、高血压伴靶器官进行性损害等。 一、高血压脑病：突然起病，血压重度升高尤以舒张压为主；常超过120mmHg，眼底改变如视乳头水肿、渗出、出血，迅速进行发展的脑部表现（脑水肿和颅内高压的症状，甚可产生暂时性偏瘫、失语。），头颅CT、脑电图对诊断无帮助。 机制：突破性灌注。自动调节是机体在血压突然降低时保护重要器官免受缺血损害的一种重要机制。正常血压患者平均动脉压在60～120mmHg范围内，脑血流保持恒定。慢性高血压患者，由于血压长期升高，小动脉壁发生适应性结构改变，因此整个自动调节曲线右移，平均动脉压在120～160mmHg时脑血流量仍能维持不变，但如突破临界水平约170～180mmHg，血管将突然扩张，造成脑组织在高血压下灌注过多。另外内皮表面电荷改变及有关血脑屏障损害也可能导致血管周围脑组织水肿。 这种机制可缓释许多临床现象：1）正常血压者在短时期内突然血压升高，可以在相对较低水平的高血压发生高血压脑病，如临床易见到的急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等；2）慢性高血压患者很少发生脑病或仅在极高血压（DBP>140mmHg）时发生；3）慢性高血压患者不能耐受突然或急骤的血压下降。 治疗：1）降压要适当，不宜过猛；2）应用血管扩张剂要谨慎以免使脑水肿加剧（肼苯达嗪及某些钙拮抗剂等）；3）禁用能通过血脑屏障的降压药物，如可乐宁、甲基多巴、利血平等，以免干扰对神志的判断；4）降低颅内压。 长期以来，利血平针剂在治疗高血压急症中由较广泛的使用。这种状况不仅在中小医院均存在。利血平针剂在高血压急症中应用至少由以下几个方面的危害：1、降压疗效及速率不能控制；2、由于为肌肉注射，不能控制降压幅度，这有时会造成严重危害；3、对中枢神经系统有明显影响。所以在治疗高血压急症时，不提倡使用利血平针剂。另外，硝苯地平舌下含化治疗高血压急症也相当广泛。虽然它有快速作用的特点，但其降压的程度和速率同样不能控制，所以用硝苯地平舌下含化治疗高血压急症是相当危险的，无论有无条件检测血压，这种治疗方法均不应使用。 治疗目标是在最初1－2小时逐渐将平均动脉压降低20～25％，或将舒张压降至100mmHg（但不应低于此）。如降压后神经功能恶化，应暂停降压。
高血压病用药指南 【概述】 高血压病是指以血压升高为主要临床表现的综合征通常简称为高血压。长期的血压升高可影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。【诊断要点】 1.诊断标准非同日3次以上血压测量(未服降压药物)值: 收缩压>140mmHg和（或）舒张压>90mmHg，或持续服降压药的高血压患者（不论血压高低）均可诊断高血压。血压水平的分级，按照2005年版中国高血压指南分级，见下表。 表：高血压诊断标准 类另IJ 标准(mmHg) 正常血压<120 和<80 正常高值120?139 或 80?89 高血压： 1级140?159 或 90?99 2级160?179 或 100?109 3级>180 或 110 单纯收缩期高血≥140 和<90 2.症状50%以上的高血压患者无症状，约有50%患者有头痛、头晕，颈部发硬，血压急剧增高的患者可有恶心、呕吐、胸闷等症状。 3.体征一般不明确，高血压伴心脏损害，可有胸闷、
气短。高血压伴肾脏损害可出现夜尿增多。 4.辅助诊断 （1）配合诊室血压，还可进行家庭自测血压测定（BP>135/ 85mmHg)，或进行24 小时、时动态血压测定(BP>130/80mmHg)。 常规检查：尿常规、血钾、血肌酐、血胆固醇、血糖、心电图。完成上述这些结果后，建议再进行危险分层(见2005年版《中国高血压指南》）。 特殊高血压定义 高血压急症:短时期内（数小时或数天)血压重度升高，舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害（肾脏、心脏、脑血管）。 顽固性高血压:使用了3种及3种以上最佳剂量降压药物(其中包括一种利尿剂)联合治疗后，血压仍在140/90mmHg 以上，称之为顽固性高血压。 【药物治疗】 1.利尿剂适用于轻、中度及老年高血压。同其他类降压药联用能增强其他降压药物的疗效。主要不良反应为低血钾、高 尿酸。 （1）首选噻嗪类利尿剂:氢氯噻嗪一日25?100mg，分
高血压病教案 一教学目的 掌握原发性高血压的定义、分类、危险分层、临床表现和治疗。 二教学要求 （一）掌握高血压急症临床表现和处理原则。 （二）熟悉原发性高血压并发症的治疗、特殊类型高血压病处理。 （三）了解原发性高血压病因、病理、发病机制。 三教学内容 （一）介绍高血压分类和定义，中国原发性高血压的流行情况。 （二）介绍遗传因素、饮食、精神应激等与高血压发病关系。 了解水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的 作用。 （三）介绍高血压对心、脑、肾、视网膜的影响。 （四）临床表现 1 一般症状、体征。 2 并发症：脑血管病（简单提及）；心力衰竭和冠心病（扼要提及）；慢性肾功能衰竭；主动脉夹层。
（五）诊断和鉴别诊断 1 强调连续三天测血压的平均值为诊断依据。 2 发现高血压后，做相应体检和实验室检查来排除继发性高血压。 必须警惕并除外继发性高血压：肾实质性高血压（肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等)、血管性高血压（肾动脉狭窄、主动脉缩窄)、内分泌性高血压（嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症)。 3 做有关实验室检查，便于评估靶器官损害。 4 诊断原发性高血压，随后判断分类和危险程度。（六）治疗 1 高血压的治疗目的。 2 高血压的治疗原则。 治疗性生活方式干预； 降压药治疗对象； 血压控制目标值； 多重心血管危险因素协同控制。 3 降压药物治疗 讲述利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂适应症、副作用； 无并发症、合并症降压治疗方案及注意事项；
有并发症、合并症降压治疗方案； 常见高血压急症的治疗原则。 （七）特殊类型高血压的处理：老年高血压、儿童青少年高血压、妊娠高血压、顽固性高血压、高血压急症和亚 急症、高血压合并其他临床情况。 （八）实践部分对高血压患者进行见习。通过问病史、体检，结合有关的检查资料和治疗经过。以小组为单位， 围绕诊断、鉴别诊断、不同程度和不同类型患者的治 疗原则及药物选择进行讨论，以加深对讲课内容的认 识。 1 要求学生预习与本病有关的基础知识、如病理改变、降压药的药理作用。 2 结合图表或幻灯进行讲授。 （范文素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
高血压急症临床特点及治疗 发表时间：2015-04-09T14:34:54.417Z 来源：《医药前沿》2014年第33期供稿作者：邱明华[导读] 高血压急症是指这种状态需要立即或快速降压处理，或者降低血压为其治疗的主要部分。邱明华 （黑龙江省绥滨县人民医院 156200） 【摘要】目的探讨分析高血压急症的临床特点治疗。方法对我院2012年5～2014年5月收治的住院的43例高血压急症患者资料进行治疗效果进行分析。结果全部患者经紧急处理，2h内血压降至140/90mmHg以下，症状改善26例；11例并发脑梗死；大量脑出血死亡2例。结论这类病人应进入加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。 【关键词】? 高血压急症诊断治疗 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）33-0038-02 高血压急症是指这种状态需要立即或快速降压处理，或者降低血压为其治疗的主要部分。一般血压均很高，收缩压>210mmHg，或舒张压>120mmHg，但妊娠妇女和儿童的血压会低一些。血压严重升高(BP>180/120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全的表现，需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定型心绞痛、主动脉夹层动脉瘤(中国指南)。而日本指南包含的疾病更多[1]。对我院2012年5～2014年5月收治的住院的43例高血压急症患者治疗方法分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组收治的高血压急症患者43例，中男26例，女17例，年龄43～78岁，高血压病程1～25年。全部患者中原发性高血压42例，继发性高血压1例（肾性高血压）。平均血压（212.60±10.27）/（134.86±8.12）mmHg。 1.2 方法 1.2.1硝普钠 直接血管扩张剂，对动脉、静脉作用均强，同时降低心脏前、后负荷。适用于大多数的高血压急症，尤其是合并有心衰的患者。颅内压增高或氮质血症患者，伴肾功能不全的患者慎用。起始剂，以及因颅脑创伤或出血导致颅内压增高患者。正常血压患者，收缩压低于110mmHg，或高血压患者平均动脉压下降超过25％时慎用。严重肝肾功能不全、甲状腺功能低下、营养不良，以及低体温患者慎用。起始剂量：5～10μg／min，静脉滴注，每3～5分钟增加5μg／min，直到出现量：0.25～0.3μg／(kg·min)，静脉滴注，每隔数分钟逐渐调整剂量，直到血压控制。常用剂量范围：0.25～10μg／(kg·min)。最大剂量：10μg／(kg·min)。 1.2.2硝酸甘油 适用于合并心肌缺血的患者。主要扩张静脉，只有大剂量下才能扩张动脉。可能因减低前负荷和心输出量而影响患者代偿性的肾、脑血流灌注。避免用于严重低血压、低血容量、严重贫血、机械梗阻性心衰血压下降。如给予20μg／min仍无反应，每次增加量可增加至10ug／min，如需要增加量可达20ug／min。常用剂量范围：5～100ug／min，静脉滴注。一旦出现血压下降，即减小每次增加量，并延长每次增加量的间隔时间。 1.2.3酚妥拉明 α－肾上腺素能阻滞剂，适用于儿茶酚胺过度分泌的高血压急症(如嗜铬细胞瘤)。通常不推荐疾病，以及非代偿性心衰患者。代偿性心衰患者在严密监测心功能的情况下慎用。周围血管性疾病、糖尿病患者慎用。可掩盖甲状腺功能亢进的表现。用于缺血性心脏病、心绞痛患者。消化性溃疡患者慎用，因可能加重溃疡病情。用法：5～15mg，静脉注射。 1.2.4艾司洛尔 心脏选择性的β－受体阻滞剂，作用时间短。在降低动脉压的同时维持正常脑灌注压，不增加脑血流量，不增加颅内压。适用于主动脉夹层、高血压脑病、脑卒中和围手术期患者。避免用于窦性心动过缓、I度以上房室传导阻滞、心源性休克、支气管痉挛性负荷剂量：250～500tug／kg，于1分钟内静脉注射[2]。继以50～100ug／min，静脉滴注4分钟。 1.2.5拉贝洛尔 α和β肾上腺素能阻滞剂，适用于除急性心衰外的大多数高血压危象。严重心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征、严重不稳定的左室功能衰竭以及支气管痉挛性疾病的患者禁用。工度房室传导阻滞、抑郁、采用胰岛素治疗、周围血管疾病以及肝功能损害者慎用。负荷剂量：20mg，于2分钟内静脉注射。继以每隔10分钟静脉注射20～80mg。或静脉滴注：开始以2mg/min的速度给药，逐渐调整，直到达到预期效应。最大蓄积量300mg／24h。 1.2.6非诺多泮 多巴胺DA1受体激动剂，适用于大多数高血压危症的紧急短期处理。可增加肾血流量和钠的排出。青光眼患者慎用。0.1ug／(kg·min)，静脉滴注。根据临床反应，每隔15分钟以上增加0.05～0.1ug／(kg·min)。最大剂量：1.6ug／(kg·min)。 2 结果 全部患者经紧急处理，2h内血压降至140/90mmHg以下，症状改善26例；11例并发脑梗死；大量脑出血死亡2例。 3 讨论 高血压急症的表现：血压SBP≥180mmHg或DBP≥120mmHg；严重头痛、气短、鼻衄或焦虑等；大多数患者存在服药依从性差或治疗不当等情况；通常很少存在靶器官损害的证据。一般推荐口服降压药物，多次重复给予任一口服速效降压药物均有效。现不再推荐舌下含服硝苯地平。应在24～48小时内使血压逐渐下降。高血压危象与高血压急症的主要区别在于是否伴有靶器官损害，而不是血压水平。包括急进一恶化高血压、高血压脑病、脑血栓栓塞、颅内出血、急性主动脉夹层、急性左心衰、肺水肿、不稳定性心绞痛、急性心梗、子痫和先兆子痫、嗜铬细胞瘤、肾功能衰竭、围手术期高血压。其治疗原则是立即控制血压，这是终止进行性靶器官损害的关键。治疗目标依据临床情况而定：在数分钟至2小时内，使平均动脉压下降25％以内，或舒张压下降到100～110mmHg。在以后的2～6小时内，使血压下降到160／110mmHg。首选静脉用抗高血压药物。
高血压急症 床边理论教学 一概念 ?高血压急症（hypertensive emergency）是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情迅速恶化，造成心、脑、肾、眼底等主要靶器官功能障碍的临床急症。 二病因与发病类型 一）高血压脑病 ?高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压脑病（hypertensive encephalopathy）。 高血压脑病 ?发病机制：脑血流的自主调节失灵。 ?正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。 ?病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。 二）恶性高血压 ?恶性高血压（accellerated hypertension）本型高血压一开始就急剧进展，或经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，舒张压持续在130mmHg以上，常伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。 恶性高血压 ?病因和发病机制 约1-5%的原发性高血压可发展为急进型高血压，继发性高血压发展为该型高血压。发病机制尚不清楚。
三）高血压危象 在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现神经精神症状、靶器官功能障碍及交感神经兴奋性增加等一系列临床症状，称为高血压危象（hypertensive crisis ）。 ?病因： ①原发性缓进型高血压一、二期。②急进型高血压。③继发性高血压。 ?诱因： ①寒冷、情绪波动。②绝经期和经期内分泌功能紊乱。 ③应用拟交感神经药物。④应用单胺氧化酶抑制剂。 高血压危象 发病机制：在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。 三临床表现 ?一）高血压脑病临床表现 ?血压升高：以舒张压升高为主，常>120mmHg，甚至高达140—180 mmHg。 ?脑水肿和颅内高压表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐，继而出现烦躁不安、 嗜睡、视物模糊、黑朦心动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征，如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。 ?眼底检查:视乳头水肿、渗出和出血。头颅CT:正常 经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何脑损害的后遗症。 恶性高血压 二）恶性高血压临床表现 ?多发于年轻人，男性多见。 ?收缩压和舒张压均急剧升高，少有波动，常 持续>200/130mmHg。 ?常有头疼、头晕、耳鸣、视物模糊、心悸、 气促、多尿和夜尿增多。 ?多有严重并发症，常于1-2年之后发生严重的 心、脑、肾损害和视网膜病变，如心功 能不全、心律失常、脑血管意外、肾功 能衰竭等。