休克诊断和鉴别诊断及急救流程
诊断和鉴别诊断
一、有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。
1.早期诊断
当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L）
诊断标准
2.临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，粘膜苍白或紫绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa （80mmHg）。⑥脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。
按照现代休克的病理生理概念,纠正氧债和超常氧运输是休克复苏的终点之一，因此必须使（1）心脏指数>4.5L/（min.m2），氧供指数>600ml/（min.m2），氧消耗指数>170ml/（min.m2）；而血乳酸升高是组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度，因此（2）血乳酸≤2mmol/L；碱缺失可反映全身组织灌流和酸中毒情况，所以（3）如常≤ -15 mmol/L，则有生命危险，如≤-6mmol/L，ARDS、MOF明显增加；胃粘膜内pH (pHi )真实反映内脏血管床的灌注和供氧情况，（4）pHi 的正常值应该是>7.30 。
二、鉴别诊断
（1）良性低血压与休克的鉴别
休克的重要临床表现之一是低血压，但所有低血压的病人未必都能诊断休克。生理情况下，血压的正常变异范围较大，不同年龄、不同性别和不同体质的人，其血压正常值可以不同。一般认为成年人肱动脉血压低于12/8kPa（90/60mmHg）为低血压。良性低血压是一种没有休克病理变化的低血压，与休克有着本质的区别。常见的良性低血压主要包括两种：
1）体质性低血压：又称原发性低血压，常见于体质瘦弱的人，女性较多，可有家族遗传倾
向，一般无自觉症状，多在体检中发现。收缩血压可仅为10.6kPa（80mmHg），但无重要临床意义，少数患者可出现精神疲倦、健忘、头昏、头痛，甚至晕厥，也有出现心前区重压感、心悸等类似心脏神经官能症的表现者。这些症状也可由于合并慢性疾病或营养不良引起，无器质性病变表现，心率往往不快，微循环充盈良好，无苍白和冷汗，尿量正常。
2）体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，比如从平卧位突然转变为直立位，也可见于长久站立所致。严重的体位性低血压可以引起晕厥，体位性低血压可以是特发性的，也可以为继发性的。前者可能为植物神经功能失调，直立时小动脉收缩功能障碍的缘故，可能还与肌肉张力下降有联系，患者有衰弱感，但无汗，可有大小便失禁，发病突然，无精神兴奋过程，明显与体位改变有关。后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响，发病机理类似。
（2）不同类型休克的鉴别
不同休克类型的诊断直接关系到治疗措施的选择。常见休克类型包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克、低血容量休克（失血性休克和创伤性休克）、心源性休克、梗阻性休克。这些休克的共性是血液动力学发生异常，鉴别的关键是导致休克的原因、休克的特点，对难以鉴别的休克可采取诊断性治疗(对治疗的反应性)。
1）感染性休克
① 确诊和怀疑的感染灶，而血流动力学改变是在感染加重的基础之上。
② 血压下降的同时心输出量增加，全身血管阻力下降，舒张压下降更为显著。
③ 单纯的液体复苏不能有效维持血流动力学，机体对去甲肾上腺素反应良好，在血压升高的同时尿量明显增加。
2）低血容量性休克
① 存在有效血容量的体外丢失和体内丢失。常见体外丢失的原因有开放性创伤导致的失血、上消化道大出血等；体内丢失有颅内出血、腹腔内出血、后腹膜出血、大量腹水或胸水、重症急性胰腺炎的大量渗出、机械性肠梗阻等。
② 收缩压和舒张压均可降低，而以收缩压降低为主。体温低，皮肤苍白，四肢末梢发绀，颈静脉塌陷，口渴，少尿或无尿，尿密度升高，红细胞压积低或正常。
③ 单纯的液体复苏即可迅速恢复血流动力学，除非存在持续的失液或失血，且可迅速停用多巴胺。
3）心源性休克
① 心源性休克多继发于心脏疾病进行性恶化或急性心脏病变（急性心肌梗死、心瓣膜或室间隔破裂等）。
② 心动过缓和心律不齐导致心脏舒缩功能异常、回心血量减少和心输出量降低，主要特点为低心输出量伴有CVP 的显著升高和颈静脉怒张，伴有容量不足时扩张可不明显。
③ 接受针对心脏异常的处理措施后血压迅速回升。
4）梗阻性休克
① 存在导致心脏流出、流入通道梗阻的各种原因，如胸部穿透性创伤引起的张力性气胸、心包填塞、上下腔静脉梗阻等。
② 颈静脉怒张是最主要特点，而CVP 的升高和降低与梗阻部位相关。
③ 手术解除梗阻后血压可迅速恢复。
5）过敏性休克
① 在休克发生前的短时间内有明确的药物、食物或虫蛇咬伤等过敏原接触史。
② 全身过敏反应：皮肤潮红、瘙痒，荨麻疹、腹胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。
③ 气道反应：喉头水肿、支气管痉挛、支气管出血、肺水肿等。
④ 皮下或肌肉注射肾上腺素后血压显著改善。
6）神经源性休克
① 有严重创伤导致的脊髓损伤、脊髓麻醉、区域阻滞麻醉药物、剧烈疼痛、大剂量镇痛、镇静药物应用等病史，导致外周血管舒缩调节功能丧失，血液滞留于外周血管，静脉回流减少，心输出量降低。
② 脊髓损伤平面之上皮肤温暖，平面之下则阙冷；也可见皮肤苍白、湿冷，病人高度紧张。
③ 迅速皮下或肌肉注射肾上腺素后，血压恢复正常。
7）内分泌性休克
① 存在垂体前叶功能衰退或肾上腺皮质功能减退（长期服用糖皮激素后突然停药或出现严重的应激状态)的相关病史。
② 对儿茶酚胺、输液等抗休克措施反应性差，且多与其他类型休克混合在一起发生。
③ 给予糖皮质激素后，血压迅速回升。
三、疾病治疗
休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善病人的预后。
一般紧急治疗
通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制
病因治疗
休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。
扩充血容量
大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。
目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。
如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响，但随着新产品如HES130/0.4等出现，提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应症应为补充凝血因子。
常用制剂有以下几种，可根据情况选用：
（1）血浆代用品：如缩合葡萄糖、右旋糖酐和其他血浆代用品、403代血浆、706代血浆、
血定安等，均能提高血浆胶体渗透压，增加血容量。一般用量500～1000ml/天，尽量不超过1500ml/天。
（2）晶体液：包括生理盐水、林格氏液、乳酸林格氏液、葡萄糖盐水，高渗盐水等，作用时间短暂，大量应用可干扰血管内外体液平衡。
（3）人血胶体物质：如血浆、冻干血浆、白蛋白。扩容作用持久，可为人体提供优质蛋白。（4）全血：不但能补充血浆，还能补充血细胞。
近年来，对创伤性休克的液体复苏有了新的认识。传统的概念是努力尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，这被称为充分液体复苏或积极（正压）液体复苏。而大量动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏反而会增加出血量，使并发症和病死率增加，所以应该在活动性出血控制前应限制液体复苏，称为限制液体（低压）复苏。实践证明急性创伤病人限制性、延迟性液体复苏比充分液体复苏好。纠正酸中毒
病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，病人产生过度换气，呼出大量CO2。可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后30～60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降；5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒，可以静点200ml左右；三羟甲基氨基甲烷（THAM）不仅直接中和血液中的氢离子，而且不增加血钠，一次可以静滴7.28%THAM40～80ml（加5%葡萄糖液稀释），但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。
血管活性药物的应用
血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。
（1）缩血管药物：目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素、等，使用时应
从最小剂量和最低浓度开始。
（2）扩血管药物：主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时，前提是必须充分扩容，否则将导致明显血压下降，用量和使用浓度也应从最小开始。
诊断时，明确休克的病因和病理生理类型对进一步处理休克有极其重要的意义，因此，要及时进行鉴别诊断。
（一）心源性休克的鉴别诊断心源性休克最常见于急性心肌梗塞，根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题，在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：
①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。
②急性心包填塞，为心包腔内短期内出现大量炎症渗液，脓液或血液，压迫心脏所致，患者有心包感染，心肌梗塞，心脏外伤或手术操作创伤等情况，此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈，X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图，X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。
③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。
④快速性心律失常，包括心房扑动，颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别，⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，由感染性心内膜炎，心脏创伤，乳头肌功能不全等所致，此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。
（二）低血容量性休克的鉴别诊断急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血，胃肠道，呼吸道，泌尿道，生殖道的出血，最后排出体外诊断不难，脾破裂，肝破裂，宫外孕破裂，主动脉瘤破裂，肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现，此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸，腹痛和胸，腹腔积血液的体征，胸，腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断，
②外科创伤，有创伤和外科手术史诊断一般不难。
③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷，（参见"糖尿病"）。
④急性出血性胰腺炎，（参见"胰腺炎"）。
（三）感染性休克的鉴别诊断各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾，多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。
②肺炎双球菌性肺炎，也可能在出现呼吸道症状前即发生休克，需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。
③流行性出血热，为引起感染性休克的重要疾病。
④暴发型脑膜炎双球菌败血症，以儿童多见，严重休克是本病特征之一。
⑤中毒性休克综合征，为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖，毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染，临床表现为高热，呕吐，头痛，咽痛，肌痛，猩红热样皮疹，水样腹泻和休克。
休克抢救流程 .
1.
无上述情况或经处理解除 危及生命的情况后
2.
3. 4.
5. 6 7 8 9
10
11 12
血压：收缩压<90mmHg 和（或）脉压差<30mmHg ● 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 ● 建立大静脉通道、紧急配血备血 ● 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 ● 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ● 留置尿管、中心静脉置管测中心静脉压（CVP ）,记每小时出入量(特别是尿量) ● 镇静：地西泮5～10mg 或劳拉西泮1～2mg 肌肉注射或静脉注射
● 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主
● 初步容量复苏（血流动力学不稳定者）
，双通路输液：快速输注20～40ml ∕kg 等渗晶体液 （林格液或NS ）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml ∕5～10min ● 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药物：
收缩压70～100mmHg 多巴胺2.5～20μg ∕(kg .min)
收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30μg ∕min ●纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml 静脉滴注 评估休克情况：
●血压：
（体位性）低血压、脉压下降 ●心率：多增快 ●皮肤表现：苍白∕灰暗∕出汗∕瘀斑 ●体温：高于或低于正常 ●呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫痰 ●肾脏：少尿
●代谢改变：早期呼吸性碱中毒、晚期代谢性酸中毒 ●神志：不同程度改变
●头部、脊柱外伤史 ●胃肠道：肠梗阻、胃肠出血 ●血常规、电解质异常 ●可能过敏原接触史 ●心电图、心肌标志物异常 病因诊断及治疗 ●纠正心律失常、电解质紊乱
●若合并低血容量：予胶体液
（低右）,观察休克征象 ●如血压允许，硝酸甘油5mg
∕h ，如血压低,予正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺） ●吗啡：2.5 mg 静脉注射 ●重度心衰：考虑气管插管
（见“急性左心衰流程”）
●必要时动脉血管球囊反搏 过敏性休克 神经源性休克 脓毒性休克 低血容量休克 心源性休克 ●积极复苏，加强气道管理 ●稳定血流状态：每5～10min 快速输注晶体液500ml （儿童20ml ∕kg ）,共4～6L （儿童60ml ∕kg ），如HB <7～10g ∕dl 考虑输血 ●正性肌力药：多巴胺5～20μg ∕(kg .min)，血压仍低去甲肾8～12μg 静推，继以2～4μg ∕min 静滴，维持平均动脉压>60mmHg ●清除感染源：如脓肿等
●尽早经验性抗生素治疗
●纠正酸中毒
●DIC ：冷冻血浆15～20ml ∕kg,维持●保持气道通畅 ●静脉输晶体液，维持平均动脉压>70mmHg ，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺） ●严重心动过缓：阿托品0.5～1mg 静推，5min 重复总量3mg ，无效安起搏器 ●激素：脊髓损伤8h 内甲基泼尼松
见“过敏流程”
见框1～2
休克诊断和鉴别诊断及急救流程 诊断和鉴别诊断 一、有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。 1.早期诊断 当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L） 诊断标准 2.临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，粘膜苍白或紫绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于（80mmHg）。⑥脉压差小于（20mmHg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。 按照现代休克的病理生理概念,纠正氧债和超常氧运输是休克复苏的终点之一，因此必须使（1）心脏指数>（），氧供指数>600ml/（），氧消耗指数>170ml/（）；而血乳酸升高是组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度，因此（2）血乳酸≤2mmol/L；碱缺失可反映全身组织灌流和酸中毒情况，所以（3）如常≤ -15 mmol/L，则有生命危险，如≤-6mmol/L，ARDS、MOF明显增加；胃粘膜内pH (pHi )真实反映内脏血管床的灌注和供氧情况，（4）pHi 的正常值应该是> 。 二、鉴别诊断 （1）良性低血压与休克的鉴别 休克的重要临床表现之一是低血压，但所有低血压的病人未必都能诊断休克。生理情况下，血压的正常变异范围较大，不同年龄、不同性别和不同体质的人，其血压正常值可以不同。一般认为成年人肱动脉血压低于12/8kPa（90/60mmHg）为低血压。良性低血压是一种没有休克病理变化的低血压，与休克有着本质的区别。常见的良性低血压主要包括两种： 1）体质性低血压：又称原发性低血压，常见于体质瘦弱的人，女性较多，可有家族遗传倾向，一般无自觉症状，多在体检中发现。收缩血压可仅为（80mmHg），但无重要临床意义，
麻醉科过敏性休克抢救流程 1．立即皮下或肌肉注射0.1％肾上腺素0.2—0.5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1～2ml。肾上腺素是救治本症的首选药物。 2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0.00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。 3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。 4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200～400mg静滴。 5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。 6．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。 以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。 7、经以上处理后，病情不好转，血压不升时，需及时建立输液通道1～2处，以补充血容量，并及时静脉给予抢救药物。因血管活性物质释放，使体内血浆广泛渗出，血液常有浓缩，使血容量减少，可于30～60，内快速静脉滴入500～1000ml首选5%葡萄糖生理盐水，继而可用低分子右旋醣酐。如血压仍不回升，可考虑应用升压药，如多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素等。 8、休克伴气管痉挛时，立即静脉缓注氨茶碱0.25、地塞米松10mg、50%GS20ml，继而静滴10%GS500ml、氨茶碱0.5、地塞米松10mg。 9、心脏骤停时，心内注射0.1%肾上腺素1毫升，并进行胸外或胸内心脏按摩术。 10、纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。 11、立即报告科主任、医务科、业务院长 输血反应处理预案
1、识别输血反应：输血时应遵循先慢后快的原则，输血的前15分钟要 慢，并严密观察病情变化，若无不良反应，再根据需要调整速度。一旦出现异常情况应立即报告医师处理。 2、发生输血反应时 2.1 若为一般性过敏反应者，可减慢输血速度或停止输血，经对症处理后 情况好转者可根据医嘱继续输血，注意严密观察； 2.2 对怀疑溶血等严重输血反应时，立即停止输血，更换输血皮管，改输生理盐水； 2.3 立即报告医师和输血科，进行积极抢救治疗的同时，进行必要的核对、 检查，封存血袋及输血器，并抽取患者血样一同送输血科检验。 2.4 及时如实记录患者生命体征、一般情况和抢救过程。并跟踪患者病情变 化和各项检验结果。 2.5 填写输血不良反应反馈单，上报输血科。反应严重者需上报医院不良反应事件。 2.6 做好患者及家属解释安慰工作，如患者、家属有异议时，立即按有关程 序对输血器具进行封存，必要时送检。 2.7 科室护士长应对输液反应进行分析，共同查找原因，落实改进措施。 3、输血反应防范 3.1 严格双人床边核对,将血液轻轻混匀后（严禁加热与剧烈震荡），严格 按照无菌操作技术将血制品用标准输血器输给患者。 3.2 输血通道应为独立通道，不得同时加入任何药物一同输注。多袋输注者， 中间用生理盐水冲净输血器后，再输注另外一袋血液。 3.3 输血时应遵循先慢后快的原则，输血的前15分钟要慢，严密观察病情变化。 3.4 血液为特殊制品，不能保存在临床科室，血液出库30分钟不能退回。血液一经开封，不能退换。 处理流程 立刻停止输血→更换输液管→改换生理盐水→报告医生→遵医嘱给药→严密观察并做好记录→必要时填写输血反应报告卡→上报输血科→怀疑严峻反应时→保留血袋→抽取患者血样→送输血科
青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施 一、静脉输液常见的过敏反应有 1、热源反应 2、急性肺水肿 3、静脉炎 4、空气栓塞 5、过敏性休克——最严重的输液反应 二、过敏性休克的临床表现 1、呼吸道阻塞症状:表现为胸闷，气短，伴頻危感，喉头水肿等。 2、循环衰竭症状:面色苍白，冷汗，口唇紫绀，脉搏细弱，血压下降等。 3、中枢神经系统症状:头晕，眼花，面部及四肢麻木，烦躁不安，意识丧失，抽搐，大小便失禁等。 4、皮肤过敏症状:有痒感，荨麻疹等。 三、急救措施 1、立即停药，换输液器及所输液体，保持静脉通路通畅，就地平卧，进行急救。同时我们一定想办法通知主治医生，必要时启动院内应急预案。 2、如果患者突然晕倒，大汗，面色苍白，口唇紫绀，血压下降，判断患者发生了过敏性休克，应立即想到盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射，小儿酌减，可每隔30min注射一次，直至脱离危险期。
3、改善缺氧症状，吸氧。严重发生抽搐的患者，应解开衣扣，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。呼吸抑制时，立即行口对口人工呼吸，并肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂，喉头水肿影响呼吸时，应立即行气管插管或施行气管切开术。 4、根据医嘱给药，应立即测患者生命体征(T 、P 、R 、Bp).报告医生，地塞米松5mg-10mg加滴管，氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml静滴。根据病情给血管活性药物，例如多巴胺；给抗组胺类药，例如扑尔敏、非那根肌注等。 5、心跳骤停的处理，立即行胸外心脏按压，同时施行人工呼吸。 6、记录患者发生过敏反应的时间、症状、所用药物及护理措施等。 7、抢救患者执行口头医嘱，执行者应口头复述一遍，待医生确认无误方可执行。用药时，应两人核对，夜间护士一人值班，应与医生共同核对确认无误方可使用。抢救完毕，保留抢救所用的空安掊，嘱医生补开医嘱，确认无误后方可丢弃。 四、输液室常见过敏反应的处理 1、先更换液体及输液器，通知医生。 2、立即平卧。病情允许的情况下，扶患者进抢救室。如情况不允许，放倒输液室椅子，使患者平卧。 3、过敏症状明显如全身荨麻疹，喉头水肿，应当机立断，地塞米松10mg加滴管。 4、胸闷、气短的吸氧2L/每分,测生命体征。 5、遵医嘱给药。
休克【诊断和鉴别诊断】 (一)休克诊断要点 1．有典型的临床表现。 2．成人肱动脉收缩压低于90rnmHg，多数为70～80mmHg甚至更低。3．或较基础血压下降30mmHg以上。 4．微循环和组织灌注不足表现。 (二)各型休克的诊断要点(表1—1) 休克类型心源性休克 各型休克的诊断要点 常见基础疾病诊断要点 心肌梗死、心肌低血压伴外周血管阻力增加临床征象 病及心律失常等脉搏细弱、皮肤湿冷 )，器官镬注不 足 (尿量，意识改变) (如 低血容量性休克大量出血；严重 脱水(烧伤、腹 膜炎或肠梗阻 等) 血容量大量丢失临床病因，休克表现，中 心静脉压下降，血管内补液后动静脉压很 快改善即可诊断 阻塞性 休克 心包填塞 大面积肺梗塞 心动过速、血压下降、反常脉、Kussmauls征，查胸部x线、超声心动图确诊 诊断较困难．可表现为猝死，核索扫描、肺血管造影有重要诊断价值 分布性休克感染性休克休克的同时具有系统性炎症反应综合 征，局部感染灶及相应体征，分泌物培养确 定感染 过敏性休克除休克外，有接触过敏原史，全身性 荨麻疹，气道梗阻感，咳嗽，支气管痉 挛、水肿，严重者可意识障碍，甚至猝 死 喉头 神经原性休克类似于低血容量性休克，伴神经系统疾病 体征如四肢瘫痪或截瘫等 （三）鉴别诊断 1．低血压 (1)慢性低血压。 (2)急性低血压 1)休克； 2)晕厥； 3)急性运动性血管麻痹。 (3)体位性低血压 1)特发性直立性低血压；
2)继发性直立性低血压； 3)平卧位低血压综合征。 (4)晕厥，晕针。 (5)昏迷。 (6)虚脱(短暂的循环衰 竭)1)使用解热镇痛药物。 2)崩漏。 3)晕堂。 4)身体虚弱患者受某些因素强烈刺激。 (7)用药过量(如快速输入氯化钾)。
休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3.建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg），儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足：四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点，脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量：这是治疗的关键。立即静脉输液，恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用：休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素，严重呼吸困难或喉头水肿时，必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后，若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程：1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击：能量递
休克的诊断和治疗 目的要求 一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。 二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。 休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。 一、休克的分型 休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。包括： 1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。 4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。 （一）低血容量休克 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。 （二）分布性休克 分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。（三）心源性休克 心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。（四）梗阻性休克
失血性休克的急救措施 文章目录一、失血性休克的急救措施二、失血性休克有 什么危害三、失血性休克如何预防失血性休克的急救措施1、失血性休克的急救措施迅速补充血容量:可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000?2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血;若检查红细胞压积在30% 以上则不需输血,否则应适量输血,最好为新鲜全血,使红细胞压积维持于30% 。止血:在补充血容量的同时,应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血,应在补充血容量的问时进行手术止血。补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节, 但也不应忽视其他的一般治疗措施。2、失血性休克的病理病因微循环障碍(缺血,淤血,播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律,休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期,微循环淤血期和微循环凝血期。3、失血性休克的症状体征当失血较大,引起严重的低容量性休克, 而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化,特别是复 苏补液治疗还难以显示积极效果,则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管,进行有创血流动力学的监测,通过中心测压可以观察到中心静脉压(CVP) 和肺动脉楔压(PCWP) 降低,心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SV02）降低,和全身血
管阻力增高。失血性休克有什么危害1、由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）。2、交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰 竭。在现实生活中可能发生休克的朋友们应该不在少数，所以大家对休克这个词语并不陌生，其实休克也是分很多类型的，尤其是失血性休克，失血性休克的话往往会让我们的生命有危险。失血性休克如何预防1、积极防治感染。做好外伤的现场处理,如及时止血，镇痛，保温等。对失血或失液过多（如呕吐,腹泻，咯血，消化道出血，大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。早、中、晚三餐主食由米饭和面食、蔬菜和肉类（包括鱼、鸡、鸭、兔、牛、猪肉等）组成。每餐均应有荤有素，保证人体每日所需大部分营养物质的补充。三餐之间及睡 前可加牛奶、豆浆、鸡蛋、藕粉、糕点等。2、伤后1-2天 禁食或少进食，第3天开始以少量试餐开始，如米汤、安素等,3-6
休克 一、抢救流程 1。吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3。建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4。应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg）,儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5。周围血管灌注不足:四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等. 6。精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路. 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。
5。血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等. 6。纠正酸中毒。 7。顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8。过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗. 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值.低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2。呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级.3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一）、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击：能量递增为200、200～300、360J，其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4。标准胸外按压。5。开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素lmg／次,每3～5分钟l次。6。持续心电监护7。可酌情应用胺碘酮150～300mg、利多卡因1。0～1.5mg／kg、硫酸镁1～2g.电击、给药、按压循环进行。8。头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸.3。标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上
药物过敏性休克的抢救措施 1、立即停用有关致敏药物。 2、平卧、吸氧、就地抢救，分秒必争。 3、肾上腺素0.5-1mg作皮下注射，必要时20-30分钟后 再皮下或静脉注射1次。 4、地塞米松5-10mg或氢化可的松注射液100-200mg加入 10%葡萄糖中静滴。 5、针刺人中，十宣穴，足三里，曲池等穴。 6、异丙嗪（非那根）注射液25-50mg或苯海拉明注射液 40mg，肌注。 7、血压不回升时给阿拉明注射液18.9mg或多巴胺注射液 20mg加入5-10%葡萄糖中静滴。 8、呼吸受抑制时可用可拉明注射液0.375或洛贝林注射 液3-6mg，肌注或静注。 9、如发生急性喉头水肿窒息时，立即咽后壁注射地塞米 松2mg，必要时作气管切开。 10、如系链霉素引起的过敏反应，应静注葡萄糖酸钙注射 液10ml。 输液反应的处理 一、发热反应 1、轻者，减慢滴速，注意保暖
2、重者立即停止输液 3、高热者给物理降温，必要时给抗过敏药物或激素药， 吸氧。 二、循环过度负荷反应（输液速度过快） 1、立即停止输液 2、病人取端坐位，两腿下垂，以减少下肢静脉回流， 减少心脏负担 3、高流量吸氧，减轻缺氧状态 4、静脉注射强力速效利尿剂（速尿20-40mg/次） 5、根据情况注射平喘药和强心剂 6、如无禁忌症，可立即慢静脉注射酚妥拉明注射液 5mg或阿托品注射液或山莨菪碱注射液等。 7、肺水肿急剧加重者，其他治疗无效者，如无贫血， 可静脉放血300-500ml。 三、静脉炎：局部热敷，抬高患肢，注意休息，必要时给 地塞米松，抗生素等药。
药物过敏休克是我们在临床中常遇到的急症之一，如不及时抢救，严重威胁患者生命安全，因此对于药物过敏性休克的抢救务必要争分夺秒。 临床表现 当患者应用致敏药物后，常在15分钟内发生反应，少数患者可在30分钟后，甚至数小时后才发生反应。药物过敏性休克的临床表现基本相同，早期症状主要为口唇、舌及手足发麻、喉部发痒、头晕、眼花、心慌、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等不适，随后可出现全身大汗，脸色苍白，唇部发绀，喉头阻塞，咳嗽、气促、呼吸困难，四肢冰冷，皮肤潮红，手足浮肿，严重患者可昏迷及大大小便失禁。体格检查可见球结膜充血，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，神志不清，眼部充血，心音减弱，脉搏细弱难触，心率增加，血压明显下降或测不出。有肺水肿者，双下肺可闻及罗音。休克经救治苏醒后，患者常感周身无力，或有头痛及精神不振。 治疗措施 诊断药物过敏性休克并不难，关键是要及时处理和治疗。 1、停用一切可疑性药物，保持患者平卧或头低足高位，并注意保立即肌注1‰肾上腺素0.5～1mg，小儿每次0.02～
危重症抢救流程目录 1、急救通则 (4) 2、休克抢救流程 (5) 3、休克抢救流程图 (6) 4、过敏反应抢救流程图 (7) 5、昏迷抢救流程 (8) 6、昏迷病人的急救流程图 (9) 7、眩晕抢救流程 (10) 8、眩晕的诊断思路及抢救流程 (11) 9、窒息的抢救流程 (12) 10、窒息的一般现场抢救流程图 (13) 11、急性心肌梗塞的抢救流程 (14) 12、急性心肌梗死的抢救流程图 (15) 13、心律失常抢救流程 (16) 14、成人致命性快速心律失常抢救流程图 (18) 15、心脏骤停抢救流程 (19) 16、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 (20) 17、高血压急症抢救流程 (21) 18、高血压危象抢救流程图 (22) 19、急性左心衰竭抢救流程 (24) 20、急性左心衰竭抢救流程图 (25) 21、支气管哮喘的抢救流程 (26) 22、致命性哮喘抢救流程图 (27) 23、咯血抢救流程 (28) 24、大咯血的紧急抢救流程图 (29) 25、呕血的抢救流程 (30) 26、呕血抢救流程图 (31) 27、糖尿病酮症酸中毒抢救流程……………………………………………………… .32 28、糖尿病酮症酸中毒抢救流程图 (33) 29、抽搐抢救流程 (34) 30、全身性强直——阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 (35) 31、抽搐急性发作期的抢救流程图 (36) 32、中署抢救流程 (37) 33、中署的急救流程图 (38) 34、溺水抢救流程 (39) 35、淹溺抢救流程图 (40) 36、电击伤抢救流程 (41) 37、电击伤急救处理流程图 (42) 38、急性中毒抢救流程 (43)
休克的诊断 休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。 一、休克的病因及分类 引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。 （一）低血容量休克 1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等 2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。 （二）感染性休克 感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。 （三）心源性休克 心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显著下降，产生心源性休克。 （四）神经源性休克 肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。 二、诊断要点 （一）临床表现
1.面色苍白，四肢厥冷或湿冷或紫绀，脉搏速而弱或摸不清，尿量减少，无尿，神志改变，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、神态模糊或昏迷。 2.脉压差减小，血压下降，收缩压＜80mmHg，舒张压＜50mmHg，脉压差≤20mmH g，心率增快，心音低钝，但在休克早期血压可正常或略升高，而脉压常减小。 （二）确定休克的病因及类型 由于休克病人不能随意搬动，故需迅速详尽收集病史及体格检查，尽早确定病因及休克类型，快速制定合理救治方案。 （三）早期确定有否播散性血管内凝血（DIC）的发生需动态观测下列指标凝血时间，凝血酶原时间，血小板计数，尿纤维蛋白原降解产物（FDP）检测，及早判定有无DIC发生。休克时由于微循环障碍造成组织严重低灌注，细胞缺氧，导致器官的代谢障碍，细胞损伤，功能不全或衰竭。因此，需对各重要器官系统功能作出正确判定及评定以防止多器官功能障碍综合征及全身性炎症反应综合征的发生与发展。 三、治疗 （一）病因治疗 确定了休克原因后，积极针对病因治疗。 1.低血容量休克需快速建立输液通道，有效补充液体，尽快补充血容量以致改善组织灌注。 2.感染性休克针对感染因血、尿、粪、痰、分泌物培养短时间内无法出具报告，需根据临床表现及患者年龄、机体状况及流行病学情况、既往病史作出最适宜选择，以控制感染，此时往往需联合用药。 3.心源性休克一般治疗原则同其他休克外，在心功能严重障碍时需特别注意单位时间内的输液速度和输液量。为更准确的指导补液，可作中心静脉压测定（CVP），补液中需维持中心静脉压在8～12cmH2O，如有条件可动态监测肺毛细血管楔压（PCWP），一般保持在10mmHg。
休克的诊断和处理 The document was finally revised on 2021
休克的诊断 休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。 一、休克的病因及分类 引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。 （一）低血容量休克 1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等 2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。 （二）感染性休克 感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。 （三）心源性休克 心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显着下降，产生心源性休克。 （四）神经源性休克 肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。 二、诊断要点 （一）临床表现
各种休克的抢救 一、感染性休克： 1、诊断要点（1）常见于各种严重感染，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、败血症等。 （2）寒颤高热或体温骤降。 （3）脉细弱，收缩压低于10.6Kpa，面色苍白或潮红。 2、抢救纲要 （1）开辟静脉给通道。 （2）快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂。 （3）纠正酸中毒。 （4）准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物。 （5）氧气疗法。 （6）大量应用抗菌素。 （7）应用肾上腺皮质激素。 （8）给大剂量维生素C。 3、急救措施 （1）5%GS1000毫升+红霉素90-120万或庆大霉素12-16万静滴。 （2）5%GS1000毫升+青霉素钠盐400-800万单位，静滴。 （3）地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克，静滴。 （4）10%GS500毫升+阿拉明20毫克，静滴。 （5）纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200-300毫升静注。 （6）阿托品1-2毫克，静注。 方案:１.积极控制感染 感染性休克可能与病人感染严重或抗生素用量不足、感染未得到有效控制有关。因此，需加大青霉素使用剂量，每日用量可达2000万单位，分４次静脉点滴，或根据痰液或血液细菌培养及药物敏感试验选用有效抗生素静脉点滴。必要时选用高效、广谱抗生素，如先锋必4g～6g/日，复达欣2g～3g/日，或头孢三嗪1g～2g/日等进行治疗，以尽快控制感染。合并厌氧菌感染时，可同时使用甲硝唑250ml静脉点滴，每日１次。 ２.扩充血容量 每日补液量可达2000ml～4000ml，其中低分子右旋糖酐500ml，每日１次，静脉点滴，其余可使用葡萄糖或生理盐水注射液补充。有心肾功能不全者，应注意补液速度，防止因补液速度过快而引发或加重心肾功能衰竭。有条件的最好根据中心静脉压检测来决定输液的数量和速度，以免因输液过多或过快而诱发心力衰竭。 ３.纠正酸中毒 使用5％碳酸氢钠注射液100ml～200ml静脉点滴。之后，根据血二氧化碳结合力（CO2-CP）、血气分析结果决定是否继续补碱，并计算补碱量。5％碳酸氢钠用量（毫升）=（正常二氧化碳结合力－病人二氧化碳结合力）×0.3×体重（公斤）。
休克急救方法 休克急救方法一1、保持呼吸道通畅。对休克病人必须保持呼吸道通畅，把颈部垫高、下颌托起，使头部后仰。同时，将病人的头部偏向一侧，以防止呕吐物吸入呼吸道。 2、采取合适的体位。休克病人首先应取平卧位。如病人呼吸困难，可先将头部和躯干抬高一点，利于呼吸;两下肢略抬高，利于静脉血回流。 休克时最好的体位，是两脚抬高20至30度。若是外伤，则把伤部提高。如果怀疑有骨折，得用夹板夹着伤处才抬高。头部受外伤而致呼吸困难时，把他头肩垫高而卧。不要把头、足都垫高。若怀疑有脊骨骨折，则仰卧于平坦地上。有呕吐或吐血时，采取半俯伏姿势，以防窒息。 3、注意病人的体温。休克病人体温降低、怕冷，应注意保暖，给病人盖好被子。但感染性休克常伴有高热，应予以降温，可在颈、腹股沟等处放置冰袋，或用酒精擦浴等。 4、进行必要的初步治疗。对于烦躁不安者，可给予适量的镇静剂，成人可用鲁米那钠0.1克肌注。因创伤、骨折所致的休克，病人疼痛剧烈时，可适当应用止痛剂，如杜冷丁50毫克肌注。但若休克原因不明，尤其是怀疑有腹内脏器穿孔者，用止痛剂可掩盖其症状而易误诊，应慎用。 5、注意病人的转移和运送。医院外或家庭抢救条件有限，对
休克病人搬动越轻、越少越好，尽量避免长途运送。在运送途中应有专人护理，随时观察病情变化，给病人吸氧及静脉输液。 休克急救方法二皮肤冷而粘湿。同时皮肤可能会显得惨白或者灰沉。眼神无光且凝滞。有时甚至瞳孔也会扩大。使病者仰卧平躺，如果在搬动其腿部时不会引起疼痛或引起其他损伤，请将其双腿抬起，使其高过头部。 脉搏乏力而急促。患者的呼吸可能缓慢而微弱，或者出现强力呼吸(不正常的快呼吸或深呼吸，其结果是血液中损失二氧化碳，从而导致血压降低，手脚颤动，有时还会晕倒)，其血压也会低于正常值。 休克的人也可能有所知觉。这时患者可能感到晕眩甚至非常虚弱或者神志迷惑。休克有时还会使人过度兴奋或者焦躁。检查患者的生理循环功能(呼吸、咳嗽或者胸部起伏)。如果循环功能消失，请赶紧为其做心肺复苏急救。 使患者保持温暖与舒适。请解开患者的腰带，脱去比较紧身的衣物并给他盖上一块毯子保暖。即使患者抱怨饥渴，也不要给他进食饮水。 如果患者呕吐或者口中咳血，请让他保持侧卧的姿势以避免噎塞。如果患者流血或者骨折，请立即采取相应的急救措施。 休克的病因 1.低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 (1)失血性休克 是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循
. '. 休克的鉴别诊断 诊断时，明确休克的病因和病理生理类型对进一步处理休克有极其重要的意义。因此， 要及时进行鉴别诊断。 （一）心原性休克的鉴别诊断心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。 ②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。 （二）低血容量性休克的鉴别诊断急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。（参见"糖尿病"）。④急性出血性胰腺炎。（参见"胰腺炎"）。 （三）感染性休克的鉴别诊断各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。
心源性休克急救与处理 1、诊断要点 （1）有严重的心脏病史。 （2）收缩压低于10.6Kp，脉压小于2.6Kpa，原有血压高者收缩压较原水平下降30%以上。 （3）表情淡漠，尿量低于30毫升/小时，末稍青紫。 （4）皮肤苍白，冷汗，心动过速。 （5）排除其他引起血压下降的因素。如心律失常，剧疼，血容量低，药物影响和临终前状态等。 2.抢救纲要 （1）持续吸氧。 （2）适当的扩容。 （3）判明心脏功能，给予减轻后负荷及前负荷疗法。 （4）准确判断循环状态，正确使用血管活性药。 （5）酌情给予碳酸氢钠溶液。 （6）积极治疗心脏疾病。 3.急救措施
（1）补充血容量：可输入中分子右旋糖酐为宜。 （2）调整微循环功能：可给苯苄胺1毫克/公斤体重，溶于300毫升5%GS 中静滴2小时以上。 （3）恢压敏20-40毫克，静注。 （4）改善心功能可用西地兰0.4毫克溶于25%毫升静脉缓注。 （5）5%-10%GS200毫升+维生素C2-10克静滴。 （6）极化液：静滴1次/日。 （7）能量合剂：静滴1次/日。 具体实施治疗如下： 1. 病因治疗急性心肌梗死可采溶栓、冠脉置支架、活血化瘀等治疗。心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流，心脏肿瘤宜尽早切除。严重心律失常者应迅速予以控制。 2．血管活性药与血管扩张剂联合使用前者（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等）以提高血压、恢复生命器官的灌注；后者（硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等）扩张动、静脉，增大脉压将粘附在微血管的白细胞脱落，改善微循环。由于降低体、肺动脉高压有利于减轻心脏前、后负荷，解除支气管痉挛，提高肺通气量，纠正低氧血症，防止肺水肿。此外酚妥拉明尚有增强心肌收缩力和治疗心律失常等作用，故联合使用，更为合理，但要注意两者合适比率，使其既能维持血压又要改善微循环。方法上两者宜用微泵分别输入，根据血压、心率等可以不断调整速度。 3，控制补液量，注意输液速度：鉴于心功不全，肺脏受损，故成人每日液体量应控制1500ml左右，当输胶体或盐水时速度宜慢，如中心静脉压（VCP）≤0.98kPa（10cmHO）或肺小动脉楔嵌压（PAWP）≤1.6kPa（12mmHg）时输液速度可略快，一旦VCP和PAWP明显
休克的急救流程： 低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克 低血容量性休克急救流程： 1.取休克卧位。 2.氧疗，必要时使用正压通气。 3及时快速补液。 4.祛除病因，协助检查。 5.导尿、监测生命体征 6.术前准备。 过敏性休克： 1.取休克卧位就地抢救。 2.肾上腺素应用消除致敏原。 3.氧疗，必要时气管切开。 4.建立静脉通道改善微循环。 5.血管活性药、激素等应用。 6.积极处理并发症。 7.观察病情、注意保暖。 感染性休克： 1.取休克卧位。 2.氧疗，必要时使用正压通气。 3.建立静脉通道补充血容量。 4.控制感染祛除病因 5.血管活性药、纠酸药、激素等的应用。 6.严密观察病情、注意保暖。 心源性休克： 1.取休克卧位，绝对卧床休息。 2.生命体征、尿量、中心静脉压监测。 3.镇痛、吸氧。 4.建立静脉通道，祛除病因。 5.血管活性药、保护心肌药的应用 6.机械辅助循环及冠脉血运重建术。
大咯血应急护理及急救流程： 1.通知医生，稳定患者情绪，绝对卧床休息。 2.保持呼吸通畅，处理窒息。 3.建立静脉通道，止血、输血或手术。 4.观察生命体征及意识状态的变化。 重哮喘应急护理及急救流程： 1.取端坐或前倾卧位。 2.我话吸入B2受体激动剂。 3.氧疗，必要时使用机械通气。 4.建立静脉通道，糖皮质激素、茶碱类药物的应用。 5.维持水、电解质酸碱平衡，控制感染。 6.病情观察，心理护理。 急性肺水肿应急护理及急救流程： 1.取半卧位或坐位，双腿下垂。 2.氧疗，必要时使用无创通气。 3.镇静药物应用。 4.建立静脉通道，强心、利尿、扩血管、激素等药物的应用。 5.病因治疗。 6.严密观察病情变化。 急性呼吸衰竭应急护理及急救流程： 1.保持呼吸道通畅。 2.合理氧疗，必要时使用机械通气。 3.建立静脉通道，呼吸兴奋剂应用。 4.病因治疗。 5.支持治疗。 6.病情观察。 心搏骤停应急护理及急救流程： 1.判断意识，呼救。 2.正确摆放体位。 3.畅通气道，判断呼吸。 4.人工呼吸。 5.判断脉搏，胸外心脏按压。 6.心电护理。 7.室颤者电击除颤。 8.建立静脉通道，遵医嘱给药。 9.脑复苏亚低温治疗。 10.严密监测，预防并发症。
休克怎么急救 休克怎么急救？对于很多患者来说，常常会因为疾病的加重突然出现休克的情况，这种情况下对患者只有采取正确的急救方法才能尽最大努力挽救患者生命。那么休克怎么急救呢？ 文章目录 休克怎么急救 1、休克怎么急救 1.1、保持呼吸道通畅 对休克病人必须保持呼吸道通畅,把颈部垫高、下颌托
起,使头部后仰。同时,将病人的头部偏向一侧,以防止呕吐物吸入呼吸道。 1.2、采取合适的体位 休克病人首先应取平卧位。如病人呼吸困难,可先将头部和躯干抬高一点,利于呼吸;两下肢略抬高,利于静脉血回流。 1.3、注意病人的体温 休克病人体温降低、怕冷,应注意保暖,给病人盖好被子。但感染性休克常伴有高热,应予以降温,可在颈、腹股沟等处
放置冰袋,或用酒精擦浴等。 1.4、进行必要的初步治疗 对于烦躁不安者,可给予适量的镇静剂,成人可用鲁米那钠0.1克肌注。因创伤、骨折所致的休克,病人疼痛剧烈时,可适当应用止痛剂,如杜冷丁50毫克肌注。但若休克原因不明,尤其是怀疑有腹内脏器穿孔者,用止痛剂可掩盖其症状而易误诊,应慎用。 1.5、注意病人的转移和运送 医院外或家庭抢救条件有限,对休克病人搬动越轻、越少越好,尽量避免长途运送。在运送途中应有专人护理,随时观察病情变化,给病人吸氧及静脉输液。 2、休克如何检查 2.1、血液化学 血糖增高,血丙酮酸和乳酸增高,并有pH值降低,碱储备降低,二氧化碳结合力降低。肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高。血钾亦可增高。肝功能减退时血转氨酶、乳酸脱氢酶等可增高,肝功能衰竭时血氨可增高。动脉血氧饱和度、静脉血氧含量可下降。肺功能衰竭时动脉血氧分压显着降低,吸纯氧亦不能恢复正常。
过敏性休克的预防及急救措施 过敏性休克因其临床表现不同，其机制亦不相同，临床症状有轻有重。有的呈现一过性寒战，发热后趋向正常，有的则出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等症状，有的则瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。因此，临床护理中用药、输液，不可轻视。预防为主是减少这种反应的关键。 注意事项及预防措施 1、详细询问既往史如对青霉素、头孢类、磺胺类药物有无过敏史，使用前必须做药物敏感试验，青霉素等药物用药中超过24h 或更换批号应重新做皮试。 2、配药前注意事项注意药物间配伍禁忌，严格无菌操作，注意药物有无外观变化，有无沉淀及破损，注意看清药物有效期。 3、静脉注射前注意事项严格三查七对，为防止输液反应要用药液冲洗输液管，即使药液至少有5?10ml流出输液管方可注射。 4、静脉输液期间的观察嘱病人遇有不适、恶寒、恶心等及时报告; 输液应先慢后快，然后改为正常滴速，每15min巡视1次，观察用药后反应及疗效，1h后延长巡视时间，做好输液前、输液中、输液后记录。 5、预防措施为防止某些药物出现过敏，首次用药可以合并用少量地塞米松等抗过敏药，注射室常备抢救药品，抢救设备，放置在容易拿到的位置，并随时处于备用状态。遇有过敏，立即中止输液，并夹住输液管与液体一并送验。 过敏性休克急救措施
①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物 ②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3?0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1?0.2ml , 继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过B受体效应使支气管痉挛快 速舒张，通过a受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分I型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1?2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10?20mg琥珀酸氢化考的松200?400mg也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml 可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。 ③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25?50mg肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。 有机磷农药中毒急救措施 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 ?中毒机理 有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为