慢性心力衰竭的临床治疗规范
首都医科大学附属北京天坛医院冯伟捷
一、心力衰竭的定义
各种心脏结构或功能性疾病导致心肌收缩功能明显减退 , 心脏的射血能力下降、心输出量降低并伴有心室充盈压的升高，临床上以体循环、肺循环淤血和心排血量降低引起的症状和体征为主要临床表现的一种复杂的临床症候群。
二、分类
（一）根据心衰发生的解剖部位
1 、左心衰：较为常见，以肺循环淤血为特征。
2 、右心衰：以体循环淤血为主要表现。
3 、全心衰：既有左心衰竭，又有右心衰竭，既有肺循环淤血的表现，又有体循环淤血的表现。
（二）根据心衰发生的速度
1 、急性心衰：以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。
2 、慢性心衰：心衰患者中绝大多数属于慢性心衰。
（三）根据心衰的性质
1 、收缩性心衰：表现为心排血量下降，是常见类型。
2 、舒张性心衰：以舒张功能障碍为主要表现。
三、慢性心力衰竭
（一）概述
1 、中国慢性心衰患病率为 0.9% ；
2 、男性为 0.7% ，女性为 1.0% ；
3 、北方为 1.4% ，南方为 0.5% ；
4 、城市为 1.1% ，农村为 0.8% ；
5 、中国现有慢性心衰患者 400 万；
6 、随着人群年龄的增长患病率显著上升。
（二）病因
1 、基本病因
（ 1 ）心肌收缩力下降：心肌炎、心肌病、心肌梗死等导致心肌收缩力下降。
（ 2 ）心脏舒张功能障碍：高血压左心室肥厚、肥厚型心肌病导致心脏舒张功能障碍。
（ 3 ）心脏负荷过重：①前负荷（容量负荷）：返流、分流导致前负荷增加；②后负荷（压力负荷）：高压、狭窄导致后负荷增加。
2 、诱因
（ 1 ）感染：呼吸道感染最为常见。
（ 2 ）过度体力活动、情绪激动和紧张。
（ 3 ）妊娠和分娩。
（ 4 ）心律失常：快速房颤、阵发性室性或室上性心动过速；严重心动过缓等。
（ 5 ）医源性的原因：输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。
（三）临床表现
1 、左心衰竭：以肺淤血和低心排血量为主要表现。
（ 1 ）症状：
不同程度的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。②端坐呼吸：肺淤血达到一定程度，患者不能平卧，整日保持坐位，以缓解呼吸困难。③夜间阵发性呼吸困难：在夜间睡眠中惊醒，呼吸困难伴咳泡沫痰，被迫采取坐位，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。④急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。
咳嗽、咳痰和咯血：泡沫痰。
器官灌注不足的表现：乏力、头晕；体力、耐力下降；尿少、血尿素氮、血肌酐水平的升高。
（ 2 ）体征：①一般状况：体位（半卧位、坐位）；口唇发绀。②肺部体征：双肺湿性啰音。③心脏体征：心界扩大；第二心音增强、亢进；心尖部舒张期奔马律。
2 、右心衰竭：以体循环淤血为主要表现
（ 1 ）症状：①胃肠道症状：最常见；食欲不振、恶心、呕吐、上腹账痛或有饱胀感等；②肝区疼痛；③泌尿系统：白天尿量减少、夜尿增多。
（ 2 ）体征：①颈静脉怒张；肝 - 颈静脉回流征；②肝肿大与压痛：右心衰竭最重要和较早出现的体征之一，常发生在下肢水肿之前；③下垂性水肿：是右心衰竭的典型体征；
④胸腹腔积液；⑤剑突下搏动；三尖瓣区奔马律。
3 、全心衰竭
（ 1 ）同时具有左右心衰表现。
（ 2 ）右心衰竭常常继发于左心衰竭。
（ 3 ）左心衰竭的症状可由右心衰竭的出现而减轻。
（四）辅助检查
1 、常规化验检查：血尿常规、肝肾功能、血电解质等，在用药过程中是必须的。
2 、脑钠肽、 N 端前脑钠肽（ BNP 、 NT- pro BNP ）测定
（ 1 ）用于心力衰竭的诊断和预后判断。
（ 2 ）血浆 BNP 水平可用于肺源性呼吸困难和心源性呼吸困难的鉴别：① BNP 正常或＜ 100ng/L 基本上可排除心源性呼吸困难，心力衰竭 BNP ＞ 400ng/L ；② BNP 在100 ～ 400ng/L 可能有肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病等。
（ 3 ） NT-pro BNP ＜ 400ng/L 可排除心衰。
（ 4 ）心力衰竭治疗后， NT-pro BNP ＜ 200ng/L 提示预后较好。
3 、心电图
（ 1 ）有助于病因诊断。
（ 2 ）所有心衰患者都必须有心电图的检查。
4 、 X 线胸片检查
（ 1 ）心影的形状和大小对病因诊断提供帮助。
（ 2 ）能反映是否存在肺淤血及肺淤血程度和它肺部疾病。
（ 3 ）治疗过程中每 3 ～ 6 个月复查胸片可判断治疗效果，若心胸比较前缩小，说明治疗有效；心影进行性增大，说明病情在发展。
5 、超声心动图检查：该检查具有重要意义。
（ 1 ）具有简便、价廉、无创、可重复检查、床边操作等优点。
（ 2 ）心衰病因的鉴别（结构、大小）。
（ 3 ）判断心脏功能（收缩、舒张）。
（ 4 ）估测肺动脉压。
（ 5 ）评价心力衰竭治疗效果。
6 、放射性核素检查
（ 1 ）核素心室造影：测量心室腔大小、 LVEF 值及室壁运动。
（ 2 ）核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死；鉴别扩张性心肌病和缺血性心肌病。
（五）诊断
1 、依据
（ 1 ）有引起心力衰竭的基础心脏病；
（ 2 ）有肺循环、体循环淤血的症状、体征；
（ 3 ）辅助检查结果（对病因的诊断和临床评估可提供帮助）。
2 、心力衰竭的分级与分期
（ 1 ）分级（ NYHA ）：①心功能Ⅰ级：患者患有心脏病，但心功能处于代偿期，日常活动量不受限制，日常活动无心衰的症状（乏力、呼吸困难）。②心功能Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动出现心衰的症状。③心功能Ⅲ级：体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰的症状。④心功能Ⅳ级：体力活动完全受限，休息时即出现心衰的症状。
（ 2 ）分期：
A 期：前心衰阶段：①心力衰竭的高发人群，有发展为临床心衰的危险；②目前尚无心脏结构损害和功能异常；③指高血压、冠心病、代谢综合征以及使用心脏毒性药物的患者。
B 期：前临床心衰阶段：①无心力衰竭的症状和体征，但心脏已有器质性改变，如左心室肥厚、无症状的瓣膜性心脏病、有心肌梗死病史等；②相当于 NYHA 心功能分级Ⅰ级。
C 期：临床心衰阶段：①有器质性心脏病；②目前或既往有心力衰竭的症状和体征；③相当于 NYHA 心功能分级Ⅱ、Ⅲ级和部分Ⅳ级。
D 期：难治性终末期心衰阶段：①需要特殊干预治疗；②需反复住院并且不能安全出院；
③需长期在家静脉用药；④等待心脏移植等；⑤也包括部分 NYHA 心功能Ⅳ级。
（ 3 ）分期与分级的关系：①临床上不能互相取代；② NYHA 心功能分级是对 C 期和D 期患者症状严重程度的分级。
（六）治疗
1 、目的
（ 1 ）缓解临床症状、提高运动耐量、改善生活质量；
（ 2 ）防止和延缓心肌重构的发生和发展；
（ 3 ）降低心衰的病死率和住院率；
（ 4 ）使远期预后得到改善。
2 、一般治疗
（ 1 ）病因治疗：
基础疾病的治疗。
去除诱因：①积极预防、控制呼吸道感染；②快速房颤是心力衰竭发生和加重最常见的诱因，要迅速控制心室率或转复为窦性心律；③避免过度的体力劳动和情绪激动；④其他：电解质紊乱、酸碱平衡失调、贫血、肾功能损害等要加以治疗。
（ 2 ）休息：①心力衰竭急性加重期应卧床休息，做些被动运动，防治深静脉血栓的形成；②临床症状改善后或心力衰竭稳定期应鼓励患者做些主动运动，如床边行走、散步等，以不引起症状为运动量标准。
（ 3 ）限制钠盐的摄入：①轻度心衰患者钠盐的摄入应控制在 2 ～ 3g/d ；②中到重度心衰患者应＜ 2g/d （ 1 g 钠相当于氯化钠 2.5 g ）；③注意：在应用强效排钠利尿剂时，限钠不必过分严格，以免引起低钠血症。
（ 4 ）监测体重：显性水肿出现前常有体重的增加，若在 3 天内体重突然增加 2kg 以上，已有隐性水肿或钠水储留增加。
（ 5 ）统计出入量：这点非常重要，不能只记尿量。①急性失代偿或急性加重期入量可略低于出量（负平衡）；②稳定期出入量要保持平衡。
3 、药物治疗
（ 1 ）利尿剂：改善心力衰竭患者症状最快、缓解肺淤血、减轻水肿最有效的药物，需尽早使用。
作用机理：减少血容量、减少钠水储留、消除水肿，降低心脏前负荷。
常用药物：①袢利尿剂：呋塞米；口服或静脉给药；②噻嗪类：氢氯噻嗪；③保钾利尿剂：氨苯蝶啶、阿米洛利；常与排钾利尿剂合用。
不良反应：①电解质紊乱；②低血压和氮质血症：容量的减少有关；减少利尿剂用量或随着心衰的纠正，会得到改善；③影响代谢：尿酸、糖、脂代谢均可受到影响。
（ 2 ）血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI ）：可使无症状性左心功能不全患者的无症状期延长，显著降低临床心衰患者的死亡率、再住院率，是公认的治疗心力衰竭的基石。
作用机理：①抑制循环和局部组织（尤其是心脏组织）的血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化，使血管扩张；②抑制缓激肽的降解，提高缓激肽的水平。
临床应用：①适用于所有的无症状和有症状的心力衰竭患者（ NYHA Ⅰ～Ⅳ级）；心力衰竭的高发人群（ A 期）应用 ACEI 有预防心力衰竭发生的作用；②终生使用，除非有禁忌证或不能耐受；③根据患者的血压情况从小剂量开始，逐渐增加到目标剂量或可耐受剂量；
④一旦调整到合适剂量，应终生使用，避免突然停药。
绝对禁忌证：①双侧肾动脉狭窄；②无尿性的肾功能衰竭；③妊娠妇女；④对 ACEI 过敏曾发生过血管神经性水肿。
常见的不良反应：干咳。
（ 3 ）血管紧张素Ⅱ受体阻断剂：
作用机理：通过阻断 Ang Ⅱ与 AT1 受体的结合，从而阻断心衰发生过程中 RAAS 过度激活而带来的不利影响，如：水钠潴留、血管收缩、胶原沉积、组织增生和细胞的凋亡等。
适用于：①心力衰竭的高发人群（ A 期），预防临床前心衰及临床心衰的发生；②作为 ACEI 的替代产品，用于不能耐受 ACEI （干咳）的 NYHA Ⅱ～Ⅳ级心力衰竭患者。
（ 4 ）β受体阻滞剂：一种负性肌力药，于二十世纪九十年代由禁用于心力衰竭变为适用于心力衰竭。
作用机理：心力衰竭时，肾上腺素能系统过度激活，引起心室重构，加重心衰，形成恶性循环；β受体阻滞剂可打破这个恶性循环。
常用药物：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。
临床应用：①所有 NYHA 心功能Ⅱ、Ⅲ级；病情稳定者；②从小剂量开始服用；③每 2 ～4 周剂量加倍，逐渐加大到最大耐受量（靶心率）后长期维持；④靶心率测量在清晨醒后10min 、以心率 60 ～ 65 次 / 分为宜、不低于 55 次 / 分。
禁忌证：①哮喘；②慢性阻塞性肺病；③心脏传导阻滞（Ⅱ度或Ⅲ度，未安装起搏器）；
④严重的外周动脉疾病；⑤心源性休克。
（ 5 ）洋地黄类药物：明显改善心衰患者的临床症状和体征、提高运动耐量、减少住院率。
作用机理：①正性肌力作用；②降低神经内分泌活性（交感神经兴奋性减弱、肾素分泌减少）。
适应证：①慢性收缩功能不全的心衰患者，在应用利尿剂、 ACEI 、β受体阻滞剂基础上，症状仍不能缓解者；②心衰伴有快速心室率房颤的患者；③对静息心率的控制较好（β受体阻滞剂有利于运动时心率的控制）。
禁忌证：①洋地黄中毒所致心律失常；②Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，无起搏器保护者③预激综合征合并房颤；④单纯舒张功能不全，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者；⑤急性心肌梗死早期（头 24h 内）；⑥单纯二尖瓣狭窄伴有窦性心动过速者；
⑦大量心包积液或缩窄性心包炎；⑧高排血量心脏病如：脚气病、贫血、甲状腺功能亢进所致的心力衰竭；⑨室性心动过速。
（ 6 ）醛固酮受体拮抗剂：属于 RAAS 抑制剂。
作用机理：①醛固酮促进 Ang Ⅱ的分泌，对于心肌重构有着不良的影响；②长期应用ACEI 或 ARB 不能使循环中的醛固酮水平保持持久的降低，即“醛固酮逃逸”现象；③在 ACEI 或 ARB 的基础上加用醛固酮受体拮抗剂能进一步抑制心肌的重构，有益于心衰患者的治疗。
适应证：① NYHA 心功能Ⅲ - Ⅳ级的中重度心衰；②急性心肌梗死后合并心力衰竭且LVEF ≤ 40% 。
禁忌证：①高钾血症；②肾功能异常。
慢性心力衰竭指南外的药物选择 [摘要] 本文列举了曲美他嗪、他汀类药、辅酶q10、维生素d、中药和铁剂等类似营养性质的药物，此类药物不在心力衰竭治疗指南范围之内，但对慢性心力衰竭患者具有重要的辅助治疗价值。希望以此作为慢性心力衰竭治疗的新选择和有益补充。 [关键词] 慢性心力衰竭；药物；治疗 [中图分类号] r972+.1???[文献标识码] a???[文章编号] 2095-0616（2012）22-28-02 drug selection besides chronic heart failure guidelines range for treating chronic heart failure cui?wenyi the second worker’s hospital of hebi coal industry company， hebi 458010，china [abstract] this paper enumerates trimetazidine， statins，coenzyme q10， vitamin d， traditional chinese medicine and iron and other similar nutritional properties of the drug，the drug does not belong to the treatment of chronic heart failure guidelines range， but in chronic heart failure patients with important adjunctive therapeutic value. hope that as a new choice for the treatment of chronic heart failure and useful supplement.
急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南
在《2012 ESC：急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》中定义急性心力衰竭（AHF）指心衰症状和体征突然发作或者恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，长有明显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF者中止利尿剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-REF。11月24日，在基层委员会全国巡讲（太原站）会议上，阜外心血管病医院心力衰竭中心张建教授介绍了急性心力衰竭诊治进展。 一、AHF突发情况 ESC指南规定的六种临床情况 1、慢性心衰恶化或失代偿 2、肺水肿 3、高血压心力衰竭 4、心源性休克 5、孤立性右心衰 6、ACS and HF，各组间的重叠 二、AHF的基本评估和监测 三、急性心力衰竭的治疗 治疗目标： ①纠正缺O2 ②维持BP和组织灌注 ③降低PCWP→减轻肺水肿 ④增加SV→改善动脉供血 治疗原则：
利尿、扩血管、强心、防治心律失常 抗心律衰竭新药 BNP药理作用
新的正性肌力药-左西孟坦 LIDO研究（Lancet，2002）：用于严重AHF/DCHF，故改善血液动力学效果明显优于DOB，6月死亡率降低（p＜0.01） RUSSLAN研究（EHJ，2002）：用于AMI后AHF，比较安慰剂第14天/半年死亡率下降（p＜0.01） 围术期低心排（Int Anes Res J，2007）：用于CABG术前EF＜30%者，比米力农维持CO更好 改善右心Sys/Dyd功能（Int J Click，2008）：用于AHF又有右心衰者，组织多普勒/SPAP测量，改善右心功能 目前，心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂和β 受体阻滞 剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药 物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大 规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在2012 年欧洲心脏病学 会（ESC）《急性和慢性心力衰竭的诊断和治疗指南》（简称ESC 2012 心衰指南）中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床、有些则正在积累更多 证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 李新立教授简介：南京医科大学第一附属医院/江苏省人民 医院心内科副主任、教授、主任医师、医学博士、博士研 究生导师。担任江苏省突出贡献中青年专家、国家科技奖 励评审专家，中华心血管病分会心力衰竭专业学组委员兼 秘书，中国医师协会高血压专业委员会常委、中国高血压 联盟常委、江苏省医学会心血管病分会委员，中国循环杂 志、中华高血压杂志等多家杂志编委等社会任职。 1、已获指南推荐治疗药物 血管扩张剂（奈西立肽） 晚近两项研究（VMAC和PROACTION）表明，应用奈西立肽可有效改善临 床和血液动力学，推荐应用于急性失代偿性心衰治疗。国内一项Ⅱ期临床研究也 提示，该药较之硝酸甘油静脉制剂，能够更显著地降低肺毛细血管楔压，缓解患者呼吸困难。ESC2012 心衰指南建议，在常规治疗基础上联合应用奈西立肽。
心力衰竭 心力衰竭就是由不同病因引起的心脏收缩与(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常与神经体液激活两方面特征的临床综合征。心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。 第一节急性心力衰竭 急性心力衰竭就是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏与神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。 急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,就是严重的急危重症,抢救就是否合理及时与预后密切相关,就是本节重点介绍内容。 【病因与发病机制】 (一)病因 1、急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。 2、急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。 3、急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。 (二)发病机制 心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质与肺泡内形成急性肺水肿。 【临床表现】 突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30～40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。起始可有一过性
慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 （一）心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后，收缩压每增加20mmHg，慢性心衰的危险性增加56％；脉压每增加16mmHg，慢性心衰的危险性增加55％。积极降压治疗将降低心衰的发生率，降压达标可使新发心衰的危险性降低50％，同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标：一级目标血压<140/90mmHg；高危人群（合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史）血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平：无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群， TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化，有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群，TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平：餐前血糖5.0-7.2mmol/L，餐后血糖<10mmol/L；糖化血红蛋白<7％。 4、防止动脉粥样硬化主要包括：1）完全戒烟。2）控制血压。3） 调脂治疗。4）体育锻炼。5）控制体重。6）控制血糖；7）抗血小板聚集或抗凝。8）ACEI。9）β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是：腹围男性≥ 90cm，女性≥80cm；其余指标TG≥150mg/dl；HDL-C男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；血压≥130/85mmHg；空腹血糖≥
100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 （二）早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群，必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病，无症状心力衰竭阶段的治疗 （一）针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者，简化为ABCDE方案：A，抗血小板聚集或抗凝，ACEI；B，β受体阻滞剂，控制血压；C，禁止吸烟，调脂治疗；D，治疗糖尿病，健康饮食；E，卫生宣教，运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全，即使没有心衰的症状，也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 （二）逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂，除非有禁忌症。心肌梗死患者，无论射血分数是否下降，必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 （一）左室射血分数下降，有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐，禁烟限酒，重度心衰患者限制液体量（1.5-2L/d），避免感冒，预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，重度心衰患者，可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者，可每日多次步行，
充血性心力衰竭 充血性心力衰竭又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。 泵衰竭常见于急性心肌梗死，特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。因此，泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。 慢性心衰的原因 (1)心肌舒缩功能障碍： 这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。 (2)心室前负荷过重： 包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。 (3)心室后负荷过重： 包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等 (4)心室前负荷不足： 导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等 (5)高动力循环状态： 包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等
慢性心衰诱因 (1)感染： 尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。 (2)过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。 (3)妊娠和分娩。 (4)心律失常： 特别是快速心律失常，如： 阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。 (5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。 (6)电解质紊乱和酸碱失衡 (7)药物作用： 如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。 临床表现 根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。 左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。 (1)疲劳、乏力： 平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 最新慢性心衰指南解读 最新《中国慢性心衰治疗指南》解读华中科技大学同济医学院协和医院戴闺柱 2008-1-7 浏览： 2041 近年来，无论是在基础研究还是临床诊疗方面，心力衰竭(心衰) 研究都取得了令人瞩目的进展，大量的循证医学证据改变了我们对心衰的一些传统认识，需要我们对心衰诊治原则进行相应的改变。 为此，我国心衰领域的学者们参考了大量文献和研究以及国外的相关指南，经过多次探讨和不懈努力，对《中国慢性心衰治疗指南》进行了全面修订和更新，并即将在本月底隆重推出。 新指南中，受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用得到了充分的阐述，其治疗地位也得到了进一步巩固，本刊特邀我国著名的心衰专家戴闺柱教授就此部分内容进行深入解读。 即将出台的最新版《中国慢性心衰治疗指南》在心衰药物治疗部分再次将受体阻滞剂列为 I/A 类用药，强调了其在心衰治疗中的重要地位： ● 所有慢性收缩性心衰、纽约心脏协会（NYHA) II～III 级、病情稳定以及阶段 B、无症状性心衰或 NYHAI级的患者[左室射血分数（LVEF） 40％]，均必须应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 ● NYHA IV 级心衰患者需待病情稳定（4 天内未静脉用药、已 1 / 7
无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。 ● 应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的基础上加用受体阻滞剂。 应用低或中等剂量 ACEI 时即可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。 慢性心衰（CHF）是一种以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。 它是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），激活神经内分泌，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或) 充盈功能低下。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新，拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力衰竭的关键。 受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统，防止和延缓心肌重塑的发展，可降低心衰患者的心血管事件和死亡率，减少住院率，提高患者的生存率和生活质量，因而成为慢性心衰治疗的常规用药。 一、受体阻滞剂治疗心衰的作用机制独具优势以往我们存在一个认识的误区，认为受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，一直被禁用于心衰的治疗。 而受体阻滞剂治疗心衰的临床试验表明： 治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数（LVEF）降低，但长期治疗（3 个月时）后则能改善心功能， LVEF 增加；治
心力衰竭 心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要，形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。心力衰竭有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 第一节急性心力衰竭 急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。 急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍内容。 【病因与发病机制】 （一）病因 1.急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死，急性心肌炎等。 2.急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄（二尖瓣、主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。 3.急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。 （二）发病机制 心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。 【临床表现】 突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟30～40次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。起始可有一
2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南（简称新指南）己颁布，全文近5千字，内容丰富，反映了该领域的新进展，适合我国临床医师应用。本文就新指南中慢性心力衰竭（心衰）的药物治疗进行解读，包括收缩性心衰和舒张性心衰。这两种慢性心衰在新指南中分别采用国际上较为通用的名称，即左心室射血分数降低性心力衰竭（HFREF）和左心室射血分数保存性心力衰竭（HFPEF）。 一、药物治疗的现代理念 治疗心衰的传统方法主要是强心、利尿和扩血管，以改善血流动力学状态。近20年研究已证实心衰的发生和发展主要源于神经内分泌尤其是肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的长期持续性过度激活，导致心肌重构，后者反过来又进一步激活神经内分泌系统，造成恶性循环。心肌重构引起心脏扩大、心功能下降，发生心衰，并最终进展至终末期心衰阶段。因此，现代心衰治疗着重于应用阻断RAAS和交感神经系统的药物。近期又有一个新的理念浮现出来，即在标准抗心衰治疗基础上降低心率治疗可以显著提高疗效（SHIFT试验，2010年），由此单纯降低心率的药物也开始进入心衰处理方案。 二、慢性收缩性心衰的基本治疗药物 慢性收缩性心衰的基本治疗药物可分为两大类，即改善症状但可以长期维持使用的药物（利尿剂和地高辛），以及能够改善预后的药物。后者主要有RAAS阻滞剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞
剂（ARB），醛固酮拮抗剂，β受体阻滞剂为交感神经系统阻滞剂，这两类均为神经内分泌阻断剂。此外，还有伊伐布雷定为窦房结起搏电流（If）抑制剂，其虽然列为改善预后的药物，但还有争议，临床试验证据还不够充分。 三、慢性收缩性心衰药物治疗的步骤和路径 慢性收缩性心衰药物治疗分五步进行：1.伴液体滞留患者先应用利尿剂； 2.继以ACEI或β受体阻滞剂； 3.尽快使两药联用，形成“黄金搭档”； 4.无禁忌证患者可再加用醛固酮拮抗剂； 5.形成“金三角”。如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，且窦性心律，静息心率＞70次/分，LVEF<35%，可再加用伊伐布雷定（图1）。 四、ACEI和β受体阻滞剂
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。 依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从
慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南（完整版） 一、概述 （一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以 及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 （二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。此 外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未 来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。 （三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留 的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。根
据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 （四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 （一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）[1,5]。 （二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）
慢性肾病中N T-p r o B N P对急性心衰的诊断 心血管病是当今世界上威胁人类最严重的疾病之一。在工业化国家里，约40%的死亡由心血管病所引起；在我国，心血管病也正在成为威胁人民健康的头号“杀手”。心血管病在出现明显临床症状前的数十年中可以没有显着的表现，而随着动脉粥样硬化的发展逐步表现出不稳定型心绞痛、心肌梗死等一系列严重的症状。人们一直希望找到一些客观的指标检测来对急性冠脉综合征、心衰、肺栓塞等心血管疾病及早诊断、风险评估、治疗监测。近十年来肌钙蛋白、B型利钠肽等心脏标志物在临床中得到广泛深入的研究和应用，新的心脏标志物相继被发现。心脏标志物的临床研究与应用极大促进了心血管疾病诊治水平的提高。 同时，心血管疾病是慢性肾脏病患者致死、致残的首位原因。据中华肾脏病学会透析移植登记报告和侯凡凡等的调查，我国透析患者约51％死于心、脑血管疾病，慢性肾脏病患者冠状动脉疾病(CAD)的患病率为16．5％，左心室肥厚(LVH)为％，充血性心力衰竭(CHF)%。近年由于透析疗法的普及，我国透析患者数正以每年1 1％的速度递增，透析患者的生存时间也逐年延长，慢性肾脏患者心血管疾病的防治已刻不容缓。调查结果证实，在慢性肾脏病早期已存在促进心血管疾病发生、发展的危险因素，处于第2—3期轻度肾功能减退的患者，左心室肥厚和CHF的患病率显然已十分惊人，高达％的轻度肾功能减退患者合并LVH，％有充血性心衰的临床证据。GFR每降低10ml／min／，心血管疾病的危险性增加5％，慢性肾脏病患者心血管疾病的发生可能比以往认识的更早，早期评价心脏功能对患者治疗及改善预后非常重要，心肌标志物的应用将为肾脏病患者的心血管病诊断提供帮助。美国食品药品管理局( FDA)已经批准通过cTnT作为ESRD患者对于所有原因所致死亡的危险分层的生物标志物。 一、心肌肌钙蛋白——心肌损伤的灵敏生物标志物 急性缺血性心脏病近年来在我国有明显增加增加的趋势，典型的病例可以根据病史、症状及心电图的特殊改变进行诊断。大量的临床实践发现，约有25％的急性心肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50左右的AMI患者缺乏ECG的特异性改变。在这种情况下心肌损伤标志物的检测在诊断AMI时就尤为重要。 七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤标志物是“心肌酶谱”，但敏感性和特异性不能满足临床需求，特别是所有的酶学指标均不能有效诊断“微小心肌损伤（MMD）。九十年代CK-MB质量的检测，确定了这一指标在AMI中不可替代的作用。九十年代以后，发现了一些早期诊特断的标志物和特异性、敏感度都较佳的标志物，专家们提出了急性冠状动脉综合征（ACS）的概念。ACS是指动脉粥样斑块形成，致冠状动脉狭窄、阻塞，引起心肌缺血以及梗死的病理现象。临床表现可以症状不明显，或为不稳定性心绞痛，或为AMI，甚至心律失常导致死亡。心肌标志物检测在诊断ACS中起着极其重要的作用。肌红蛋白目前是ACS时最早升高的标志物，心肌肌钙蛋白是ACS的确诊标志物。 <一>、心肌肌钙蛋白的临床应用 心肌肌钙蛋白（cTn）由心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C三种不同基因的亚基组成，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。cTn被认为是目前ACS诊断最特异的生化标志物，它具有出现早、诊断窗宽、增高幅度大等优点，对于冠状动脉疾病患者，即便ECG或其他检查阴性，只要cTn增高，应视为高度危险性： 1、早期诊断AMI最好的标志物 AMI发病后3～6小时升高，10～120小时内敏感度100％。相比ST 段抬高型心肌梗死（STEMI），心肌肌钙蛋白对非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的诊断更有价值。在非ST 段抬高型急性冠状动脉综合症诊断和治疗的新治疗导则中，心肌肌钙蛋白是诊断心肌损伤的主要标志物。根据心肌梗死的新定义，当血中心肌肌钙蛋白的水平高于参考值（正常人群）的第99 百分位点值，并有心肌缺血的表现（症状、ECG 的改变或影像学结果）时，则可诊断为心肌梗死。
慢性心衰急性加重的治疗 一．积极控制引起心衰恶化的原因 慢性心衰患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式，与首次发作的急性失代偿性心衰不同。此种类型的患者常常伴有引起心衰恶化的原因，治疗首先要针对诱发心衰恶化的原因进行处理。常见引起心衰恶化的原因如下[15]： 1．非心源性：①不遵从医嘱（盐、液体、药物摄入不当）。②最近的伴随用药（除胺碘酮以外的抗心律失常药、β受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓）。③感染。 ④酗酒。⑤肾功能不全（过量应用利尿剂）。⑥肺栓塞。⑦高血压。⑧甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）。⑨贫血。 2．心源性：①AF。②其他室上性或室性心律失常。③心动过缓。④心肌缺血（通常无症状），包括MI。⑤新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。⑥过度的前负荷降低，例如利尿剂+ACEI和（或）硝酸酯类。 二．氧疗与通气支持 尽管很少有证据显示增加氧供量能改善预后，但对于伴有低氧血症的急性心衰患者，维持氧饱和度在95%～98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法，如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。 三．加强利尿剂的应用 在发生急性加重症状之前，常有水钠潴留，因此对于CHF患者应加强自我管理，监测体重变化，如3天内体重增加2 kg以上，应及时加大利尿剂用量。多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者适用利尿剂治疗，推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。 四．给予适当的静脉药物 需要强调的是，由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收，因此建议此时应予静脉用药，以尽快达到疗效，但应尽量避免含钠的液体。 静脉用药的选择[42]根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。①如收缩压＞100 mmHg , 有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。②如收缩压85～100 mmHg，有肺淤血，可应用血管扩张剂和（或）正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。③如收缩压＜85 mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。④如收缩压＜85 mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应≤18 mmHg) ，应用正性肌力药和（或）多巴胺＞250 μg/ min 或去甲肾上腺素等。 （一）硝酸酯类此类药物可缓解肺淤血而不增加心肌耗氧量, 应予首选( Ⅰ类，B 级)。硝酸甘油与硝酸异山梨酯可以口服、吸入或静脉应用。有证据表明, 用硝酸甘油和低剂量呋塞米，优于单用高剂量呋塞米。硝酸甘油喷雾吸入的方法为每5～10分钟一次，静脉滴注剂量起始为5～10 μg/min，可递增至100～200 μg/min。硝酸异山梨酯剂量为1～10 mg/h静脉滴注。需严密监测血压，如收缩压降至90～100 mmHg , 应予减量；如收缩压继续下降, 则应停用。但一般应使平均动脉压下降10 mmHg。 （二）硝普钠适用于重度心衰伴高血压危象者，或症状严重且原有后负荷增加的患者(Ⅰ类，C级 )。静滴剂量从15～25 μg/min开始，仔细加量至50～250 μg/min。必需十分严密地监测血压，根据血压调整合适的维持量。急性冠脉综合证患者硝酸酯类优于硝普钠，因后者可能引起“冠脉窃血综合征”。 （三）吗啡及其类似物(Ⅱb 类, B 级 ) 吗啡能扩张静脉，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。可采用静脉注射3 mg，必要时重复应用1 次。 （四）CCB 不推荐应用于急性心衰，包括地尔硫卓、维拉帕米和二氢比啶类药物。
2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5） 本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（ A ）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C ) A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A ) A.NYHA分级 B. Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip 分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF 为( D ) A LVEF<30% B.LVEF≥50% C. LVEF 40%~49% D.LVEF<40% 5. 6 min步行试验用于评定患者的运动耐力。 6 min步行距离( A )为重度心衰 A <150 m B 150~ 450 m C >450 m D <100 m* 6.托伐普坦是（ B ）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体 D血管加压素V4受体* 7. ACEI的作用机制：（ A ） A 通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 B 通过抑制迷走神经活性 C 通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 D 通过兴奋迷走神经活性* 8.（ C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A 运动心率B静息血压C静息心率D运动血压*
9. 新型利尿剂托伐普坦具有（ C ）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著. A 利钠不排水 B 排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠 10 伊伐布雷定的作用机制（ A ） A 是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC ） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF 40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（ AB ） A 心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等， B 神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C 体液潴留