充血性心力衰竭
充血性心力衰竭又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。
泵衰竭常见于急性心肌梗死，特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。因此，泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。
慢性心衰的原因
(1)心肌舒缩功能障碍：
这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。
(2)心室前负荷过重：
包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：
包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等
(4)心室前负荷不足：
导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等
(5)高动力循环状态：
包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等
慢性心衰诱因
(1)感染：
尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：
特别是快速心律失常，如：
阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡
(7)药物作用：
如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
临床表现
根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。
左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。
(1)疲劳、乏力：
平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。
(2)呼吸困难：
是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”。随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷气急而需被迫坐起。轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘重者可发展为肺水肿。夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量
(3)急性肺水肿：
急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。由心脏病所致的急性肺水肿称为“心源性肺水肿”，它是肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。
右心衰竭症状
(1)胃肠道症状：
长期胃肠道淤血，可引起食欲不振恶心、呕吐、腹胀便秘及上腹疼痛症状。个别严重右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。
(2)肾脏症状：
肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多。多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。血浆尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。
(3)肝区疼痛：
肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。
(4)呼吸困难：
在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。但开始即为右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困难。
全心衰竭症状
充血性心力衰竭常并发心律失常肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。
1.心律失常充血性心力衰竭患者经常并发室上性和室性心律失常，严重的心律失常如室颤可导致死亡，猝死占死亡总数的40%～50%，随充血性心衰的进展其相对比例略有所下降。各种疾病致心衰的心律失常发生率中冠心病、风心病最高。注意有相当数量的心律失常不是由原发病所致，要寻找致心律失常的各种诱发因素，如缺血、电解质紊乱、与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙通道阻滞药和一些抗心律失常药物，洋地黄中毒和继发性疾病等。许多情况下心功能不全的心律失常是一过性的，一旦诱因解除，心律失常也随之好转。
2.肺部感染充血性心力衰竭患者多伴有肺循环淤血这增加了肺部感染的机会，同时心衰是决定肺部感染病情严重性和预后的重要因子。
3.肝功能不全心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存在不同程度的淤血性肝脏改变。早期表现为可逆性肝淤血，慢性肝淤血可以导致心源性肝硬化
4.肾功能不全正常情况下，休息状态下血液主要分布在肝脏(17%～24%)、肾脏(15%～19%)及脑循环(10%～15%)；而运动状态时，高达70%的血液转移到肌肉群。心衰患者。
无论休息或运动时，由于外周阻力的增加及心排出量的减少，肾脏可出现血流量减少肾小球滤过率减低和肾血流重新分布的变化。
5.水与电解质紊乱心衰可出现顽固性水肿是由于神经体液调节紊乱和利尿抵抗等原因，同时肾脏的损害亦加重水钠潴留最终形成心-肾之间的恶性循环。心力衰竭时常并发各种电解质紊乱，常见低钠血症、低钾血症、高钾血症和低镁血症等。
心衰本身治疗
(1)休息和限制活动：
休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度应视心衰轻重而定。心功能轻度降低者，可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作；反之，若心功能不全属于Ⅲ～Ⅳ级者，则应限制活动，甚至卧床休息急性左心衰宜采取半坐卧位。但长期卧床休息易发生静脉血栓、肢体失用性萎缩食欲减退等症状。因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动，做到动静结合才有利于康复。必须指出，休息不仅仅是肉体上休息更重要的是精神和脑力上休息，对焦虑不安、失眠者可给予镇静药，
(2)限制水、钠摄入：
心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化，并注意热量平衡。对于肥胖冠心病者宜低热量低脂饮食，适当减肥。长期营养不良的慢性病者，则要保证营养增强体质适当限制钠盐摄入对消除水肿有效轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g，必要时采取戒盐饮食但严格戒盐往往会影响病人食欲，必须全面考虑利弊。若能每周测体重1次对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助。在限钠情况下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明显水肿者，每天水分摄入应控制在2000ml左右。
(3)利尿药的应用：
经适当限制水、钠摄入仍有水肿者可应用利尿药，它不仅可以消肿，且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉，降低心脏前负荷；利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷从而增加心输出量，改善体肺循环的淤血症状和心功能。
此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用。
(4)血管扩张药：
本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷，或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少，从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。
用药原则
若以肺充血、肺水肿为主，心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排出量降低外周灌注不足心脏指数<2.5L/(min〃m2)而肺充血不严重者用小动脉扩张剂；若两者兼有宜用动静脉扩张剂应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测，尤其是静脉内给药，若用药后肺毛细血管楔压
<15mmHg(2kPa)，动脉收缩压<90mmHg(12kPa)，舒张压<50mmHg(6.67kPa)，或用药后血压下降超过20mmHg (2.67 kPa)者应减量或停药。
(1)洋地黄类强心苷：
迄今仍是治疗心衰主药，传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率；此外尚可减慢房室传导、缩短心肌细胞的复极过程使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等。
(2)适应证：
①心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩性心衰。②心衰伴快速性房颤(肥厚型心肌病、预激综合征所致者禁用或慎用)。③对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药、血管扩张药(包括ACEI 和AngⅡ受体拮抗药)，只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。④非洋地黄引起的心律失常，包括快速心率性心房扑动或颤动阵发性室上性心动过速(预激综合征所致者应慎用)。⑤曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者，在施行手术、妊娠、分娩或并发其他严重疾病时，可预防性酌情应用洋地黄，以防心衰发生。
(3)禁忌证：
①预激综合征合并房颤；②Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征(无起搏器保护者)，特别是老年人；④单纯舒张功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。对于急性心肌梗死早期(头24小时内)、心肌炎、肺源性心脏病、巨大心脏等情况下合并心衰洋地黄应慎用或不用，即使应用剂量宜小，并密切观察病情和作相应处理；对于二尖瓣狭窄(房颤或合并右心衰除外)，除能减慢心率外，往往作用不大；对大量心包积液或缩窄性心包炎，洋地黄疗效欠佳。洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常，是洋地黄绝对禁忌证。此外，对室性心动过速洋地黄也属禁忌。
(4)洋地黄类制剂及用法：
根据给药后奏效的快慢，大致可分为速效、中效和慢效三种制剂。
(5)洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系(并非全或无)：
即使小剂量也可使心肌收缩力增强随剂量增加收缩力也随之增强，但剂量超过一定限度后，收缩力不仅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰。传统的先给予饱和量(负荷量)继以维持量疗法，易致洋地黄中毒，现已少用除非属于较急重病人一般情况下可采用每天维持量疗法。
(6)治疗终点：
①伴有房颤的心衰，宜将心室率控制在60～70次/min，轻度活动后心室率增加不超过10次/min；②窦性心衰患者，可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度(适宜范围1.5～2mg/ml)，大于上述范围正性肌力作用不再增强因此达到上述治疗终点后即以维持量长期应用。洋地黄对心衰死亡率的影响尚不明确。
(7)洋地黄的毒性反应：
洋地黄治疗量与中毒量十分接近，使用不当易产生中毒。
(8)洋地黄中毒的治疗：
一旦发现中毒应立即停用。一般情况下，若属快速性心律失常(无论室上性或室性)，即使血钾不低也可补钾只要血钾不高就可以了。心律失常轻者可口服
10%氯化钾10～15ml，3次/d，也可服用控释氯化钾片(如补达秀)500mg，2～3次/d，直到心律失常纠正。较重者应静脉滴注，一般用量为10%氯化钾10～20ml加于5%葡萄糖液250～500ml内静滴，滴速为0.5g/h左右，并用心电监护，直至控制异位心律。
2.预防措施
(1)祛除诱发因素：
控制感染治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室率；纠正贫血电解质紊乱；注意是否并发肺栓塞等。
(2)改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性：
如戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重。控制高血压高血脂、糖尿病。饮食宜低脂、低盐，重度慢性心衰患者应限制入水量，应每天称体重以早期发现液体潴留。应鼓励慢性心衰患者作动态运动以免去适应状态。
(3)密切观察病情演变及定期随访：
应特别了解患者对饮食及药物治疗的顺从性、药物的不良反应等，及时发现病情恶化并采取措施。
充血性心力衰竭 充血性心力衰竭又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。 泵衰竭常见于急性心肌梗死，特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。因此，泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。 慢性心衰的原因 (1)心肌舒缩功能障碍： 这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。 (2)心室前负荷过重： 包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。 (3)心室后负荷过重： 包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等 (4)心室前负荷不足： 导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等 (5)高动力循环状态： 包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等
慢性心衰诱因 (1)感染： 尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。 (2)过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。 (3)妊娠和分娩。 (4)心律失常： 特别是快速心律失常，如： 阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。 (5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。 (6)电解质紊乱和酸碱失衡 (7)药物作用： 如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。 临床表现 根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。 左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。 (1)疲劳、乏力： 平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。
心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促
慢性心力衰竭患者血清脑钠肽水平检测的临床意义 发表时间：2015-06-29T09:46:43.147Z 来源：《世界复合医学》2015年第5期供稿作者：孙才高贵红[导读] 慢性心力衰竭属于临床较为普遍的一种危重症，疾病特征主要表现为体循环淤血或者肺循环淤血。 孙才高贵红 贵州省贵阳市开阳县人民医院贵州贵阳 550300 【摘要】目的：探讨针对慢性心力衰竭患者，观察对其实施血清脑钠肽水平检测的临床价值。方法：选取我院2014年06月—2015年04月慢性心力衰竭患者150例，将其设为C1组（观察组）；同期选择健康体检人员50例作为C2组（对照组）。于清晨空腹状态下，对两组研究对象的静脉血进行抽取，对研究对象实施抗凝离心，对血清进行收集，放置于冰箱（-20℃）中进行冷冻保存，选择荧光免疫法对两组研究对象的血清脑钠肽实施检测。结果：在脑钠肽水平方面，C1组明显高于C2组研究对象（P<0.05）；当脑钠肽水平增高后，C1组患者 的死亡例数、患者的住院次数以及患者的住院时间高于脑钠肽正常患者极为明显（P<0.05）。结论：针对慢性心力衰竭患者，临床对其血清脑钠肽进行检查，针对患者疾病的严重程度可以准确进行评估，针对临床预后质量可以进行有效判断，最终为慢性心力衰竭患者的临床治疗奠定坚实的基础。 【关键词】慢性心力衰竭；血清脑钠肽；临床意义【中图分类号】R181.3+2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-05-378-01 慢性心力衰竭属于临床较为普遍的一种危重症，疾病特征主要表现为体循环淤血或者肺循环淤血。但是因为基本临床特征以及临床体征未表现出显著的特异性，临床针对部分患者仍然会表现出误诊的现象，对此针对慢性心力衰竭患者，临床研究有效方法进行准确诊断具有重要的意义【1】。脑钠肽在对心力衰竭患者进行疾病诊断的过程中，能够发挥显著的诊断效果，为了进一步分析血清脑钠肽的临床诊断价值，本文主要针对我院收治的慢性心力衰竭患者，临床对其血清脑钠肽水平实施检测，最终获得确切的诊断效果，现将临床分析报告如下。 1、资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2014年06月—2015年04月150例慢性心力衰竭患者，将其设为C1组（观察组）；同期选择健康体检人员50例作为C2组（对照组）。所有慢性心力衰竭患者全部满足疾病的相关诊断标准。在C1组150例研究对象中，男75例，女75例；患者的年龄范围为49岁-89岁，患者的平均年龄为（64.10±13.09）岁；患者NYHA分级的情况为：属于Ⅱ级的患者55例，属于Ⅲ级的患者65例，属于Ⅳ级的患者30例。在C2组50名健康体检人员中，男25名，女25名；体检人员的年龄范围为46岁-85岁，体检人员的平均年龄为（64.19±12.96）岁；两组研究对象在性别比例以及年龄等方面，表现出均衡性（P>0.05）。 1.2 方法 选择UPT-3A型上转化学发光免疫分析仪（北京热景生物技术有限公司）对两组研究对象实施血清脑钠肽检测。要求两组研究对象于清晨，在空腹状态下，对静脉血（2毫升）进行抽取，对研究对象实施抗凝离心，对血清进行收集，放置于冰箱（-20℃）中进行冷冻保存，选择荧光免疫法对两组研究对象的血清脑钠肽实施检测【2】。 1.3 统计学方法 本次研究中，选择统计学软件SPSS16.0完成慢性心力衰竭患者的临床数据分析，分别选择t检验以及X2检验以形式以及%形式表示计量资料以及计数资料，以P<0.05为存在明显差异，具有统计学意义。 结果 2.1 脑钠肽水平 在脑钠肽水平方面，C1组明显高于C2组研究对象（P<0.05），具体情况可见下表。 2.2 脑钠肽针对临床预后质量产生的影响 当脑钠肽水平增高后，C1组患者的死亡例数、患者的住院次数以及患者的住院时间高于脑钠肽正常患者极为明显（P<0.05），具体情况见下表。 3、讨论 心血管疾病发展到一定阶段主要体现为慢性心力衰竭疾病。当患者的血液动力学以及患者的炎性免疫系统等发生改变后，患者会表现出诸多的体征变化以及临床症状变化。脑钠肽作为一种多肽，能够对人体的血管进行扩张，将外周阻力有效降低，将心率有效减慢以及将心输出量有效降低等。此外，其针对人体的水盐平衡可以发挥显著的调节作用，将血容量进行有效改善，将人体心脏前后负荷进行有效降低，从而将患者的血压进行有效降低【3】。
慢性心力衰竭护理常规 一·临床表现 临床上左心衰竭最为常见，单独的右心衰竭较少见，左心衰后继发右心衰而致全心衰竭者更为多见。 1.症状 左心衰竭：症状主要为肺循环淤血及心排血量低，表现为不同程度的呼吸困难·咳嗽·咳痰，咯血，疲劳，乏力，心慌，少尿及肾功能损害等症状。 右心衰竭：主要症状为体循环静脉淤血，表现为食欲下降，恶心呕吐，右上腹胀痛，严重者可有黄疸；肾脏淤血可引起少尿，尿颜色深。 2.体征：肺部湿性啰音，心脏增大，第二心音亢进及舒张期奔马律，右室肥厚，颈静脉充盈或怒张，水肿，肝脏增大等。 治疗原则 积极治疗或控制病因和诱因，做好一般治疗和基础护理，药物治疗及对症支持治疗，终末期病例可考虑心脏移植。 护理 一般护理 1.休息与活动：心衰患者要限制体力活动，活动程度根据心功能程度而定。 心功能Ⅰ级：避免重体力活动，一般体力活动不受限制。 心功能Ⅱ级：避免较重体力活动，一般体力活动适当限制。 心功能Ⅲ级：严格限制体力活动，避免久站。 心功能Ⅳ级：绝对卧床，日常生活由专人辅助和护理。 护理过程中应注意观察患者活动时心率，呼吸，面色等，发现异常立即停止活动，报告医生；长期卧床的患者积极预防并发症；保证病房安静，光线适中，必要时予助眠药物，充肥保证患者休息。 2.饮食及限制水钠摄入：心衰患者饮食原则是低盐饮食，热量中等，维生素丰富，易消化，避免产气食物，少食多餐，对于夜间有阵发性呼吸困难的患者，可将晚饭提前。根据心衰程度限制钠盐和水量摄入，包括食物含水和输液进水，护士要严格控制液体滴速，及时巡视病房，校对滴数，告知患者及家属不要私自调整液体滴数。 3.体位及吸氧：轻度心力衰竭患者为减轻夜间阵发性呼吸困难可采用高枕卧位；严重的采用半坐位或坐位。心力衰竭患者的血氧浓度有不同程度的降低，供氧可减轻呼吸困难，通常使用鼻导管吸氧，一般缺氧1~2L/min,中度缺氧3~4L/min，吸氧过程中，观察患者神志，缺氧纠正程度和临床症状改善情况，保证吸氧管道通畅，湿化瓶水量适当。 用药护理 ⑴洋地黄类药物 ①洋地黄中毒症状，包括心脏表现（心律失常），胃肠道表现，神经系统表现（黄视，绿视）。每次给药前询问病人有胃肠道和神经系统症状，测量心率，心律。 ②洋地黄用量个体差异较大，严格遵医嘱给药。 ③禁止与钙剂，奎尼丁，抗甲状腺药物，硝苯地平等同用。 ④定期监测心电图，血钾，及血中洋地黄药物的浓度。 ⑤洋地黄中毒的病人立即停用洋地黄药及排钾利尿剂，给予补充钾盐和纠正心律失常的药物。 （2）利尿剂：是治疗心衰最常用的药物 ①记录24小时出入液量，体重，监测血电解质的变化。 ②指导病人合理饮食，遵医嘱补充电解质。
慢性心力衰竭患者血清BUN、UA、Cr水平改变意义分析 目的：对慢性心力衰竭（CHF）患者的血清尿素氮（BUN）、尿酸（UA）及肌酐（Cr）水平的变化进行分析讨论。方法：将2015年1月-2017年12月笔者所在医院收治的220例CHF患者作为研究组，将同期收治的220例健康体检者作为对照组，对两组人群BUN、Cr及UA指标进行对比分析。结果：（1）研究组患者BUN、Cr及UA水平显著高于对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；（2）舒张性CHF患者BUN、Cr及UA水平均显著低于收缩性CHF患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；（3）随心功能等级增加，CHF患者BUN、Cr及UA水平亦随之增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；（4）经过治疗，CHF患者BUN、Cr及UA水平显著低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：患者出现CHF后，其血清BUN、Cr及UA水平会出现显著升高，准确掌握这三项指标对评估患者心脏病损严重程度具有重要意义。 [Abstract] Objective：To analyze the changes of serum urea nitrogen（BUN），uric acid（UA）and creatinine（Cr）in patients with chronic heart failure （CHF）.Method：220 patients with CHF treated in our hospital from January 2015 to December 2017 were treated as the study group，and 220 healthy persons in the same period were treated as the control group.The indexes of BUN，Cr and UA in the two groups were compared and analyzed.Result：（1）The levels of BUN，Cr and UA in the study group were significantly higher than those in the control group，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.（2）The levels of BUN，Cr and UA in diastolic CHF patients were significantly lower than those of systolic CHF，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.（3）The level of cardiac function increased，the levels of BUN，Cr and UA in patients with CHF were also increased，and the differences were statistically significant（P＜0.05）.（4）After treatment，the levels of BUN，Cr and UA in patients with CHF were significantly lower than those before treatment，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.Conclusion serum levels of BUN，Cr and UA in patients with CHF are significantly higher，and the accurate mastery of these three indicators is of great significance in assessing the severity of the patients’heart disease. [Key words] Chronic heart failure；Uric acid；Urea nitrogen；Creatinine 心力衰竭是指由于機体心脏出现了炎症、肌病或者血流动力学负担过重所引起的心肌细胞损伤，导致患者心脏出现结构及功能的变化，是心脏病终末期的临床表现。慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是指患者的心力衰竭状况持续发生和发展[1-3]。近年来有临床研究表明，CHF患者常合并出现肾功能异常，其病损程度也同CHF患者的心功能分级密切关联，肾脏损伤已经成为影响CHF 患者预后的独立危险因素[4]。本研究将2015年1月-2017年12月入住笔者所在医院的220例CHF患者作为研究对象，对其血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及尿酸（UA）的指标变化情况进行分析，拟为临床诊疗提供一定借鉴与参考，现将研究结果报道如下。1 资料与方法
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年中国心衰指南 心力衰竭定义： 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。 临床表现： 主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heartfailure with reduced left ventricular ejection fraction, HF‐REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved leftventricularejectionfraction,HF‐PEF)。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。 慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。 慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出 1/ 3
现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表 1）： 前心衰（A）前临床心衰（B）临床心衰（C）难治性终末期心衰（D）心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段 A 进展至阶段 B，即防治发生机构性心脏病；预防从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 心衰的阶段定义患病人群举例阶段 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。 高血压、冠心病、糖尿病。 阶段 B（前临床心衰）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。 左室肥厚、无症状心脏瓣膜病、OMI 等。 阶段 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。 有结构性心脏病伴有症状、体征。 慢性心衰患者的临床评估( 一）判断心脏病的性质及程度1.病史、症状及体征： 心衰患者多因下列 3 种原因之一就诊： 运动耐量降低，液体潴留以及其他心源性或非心源性疾病，均会有相应症状和体征。 接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。
慢性心力衰竭指南外的药物选择 [摘要] 本文列举了曲美他嗪、他汀类药、辅酶q10、维生素d、中药和铁剂等类似营养性质的药物，此类药物不在心力衰竭治疗指南范围之内，但对慢性心力衰竭患者具有重要的辅助治疗价值。希望以此作为慢性心力衰竭治疗的新选择和有益补充。 [关键词] 慢性心力衰竭；药物；治疗 [中图分类号] r972+.1???[文献标识码] a???[文章编号] 2095-0616（2012）22-28-02 drug selection besides chronic heart failure guidelines range for treating chronic heart failure cui?wenyi the second worker’s hospital of hebi coal industry company， hebi 458010，china [abstract] this paper enumerates trimetazidine， statins，coenzyme q10， vitamin d， traditional chinese medicine and iron and other similar nutritional properties of the drug，the drug does not belong to the treatment of chronic heart failure guidelines range， but in chronic heart failure patients with important adjunctive therapeutic value. hope that as a new choice for the treatment of chronic heart failure and useful supplement.
心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。
血清NT-proBNP检测在慢性心力衰竭患者中的临床意义 发表时间：2017-07-27T14:58:41.073Z 来源：《健康世界》2017年第10期作者：李艳玲[导读] NT-proBNP在诊断心衰和评估方面有临床意义。 绥化市第一医院综合内科黑龙江绥化 152000 摘要：目的：探讨检测慢性心力衰竭（CHF）患者氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的诊断、预后意义。方法：81例临床诊断为CHF 的患者，根据NYHA心功能级别分为Ⅱ级组（27例），Ⅲ级组（27例），Ⅳ级组（27例），另取同期体检人员27例为对照组，观察NT-proBNP的水平。结果：CHF患者组入院时NT-pro BNP水平明显高于对照组（P＜0.05），且 NT-pro BNP 水平与HF患者心功能分级相关。结论：NT-proBNP在诊断心衰和评估方面有临床意义。关键词：NT-proBNP；慢性心力衰竭；预后前言 慢性心力衰竭（CHF）是临床常见疾病，其症状和体征因出现较晚而难以反映心衰的病理生理过程。有报道血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平的检测与CHF患者有关，本研究通过观察CHF患者NT-proBNP水平与患者病情轻重的关系，探讨此生物标记物在诊断及预测心力衰竭的价值。 1 资料与方法 1.1 临床资料 选取2015年12月-2016年12月我院收治的急性冠脉综合征患者50例，病例纳入标准：①诊断符合美国心脏病协会（AHA）制定的诊断标准；②患者自愿参加，并签署用药知情同意书；③能够遵守协议完成治疗疗程。病例排除标准：①心肌炎、心内膜炎、风湿性心脏病； ②其他自身免疫性疾病；③合并有肝、肾等功能衰竭；④合并肿瘤；⑤合并其他感染性疾病；⑥精神类疾病无法正常交流。按随机数字表法将入组患者随机分成对照组和观察组，各25例。其中对照组，男12 例，女13例；年龄42～77岁，平均（53.1±5.1）岁；不稳定型心绞痛12例、非ST段抬高心肌梗死5例、ST段抬高心肌梗死8例。观察组，男13例，女12例；年龄45～78岁，平均（54.9±4.9）岁；不稳定型心绞痛13例、非ST段抬高心肌梗死6例、ST段抬高心肌梗死6例。两组患者在性别、年龄、疾病分型等一般资料比较无统计学差异（P>0.05）。本次研究报本院医学伦理委员会批准。 1.2 治疗方法 两组患者均接受常规药物治疗（阿斯匹林、硝酸酯类、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂和低分子肝素），对照组40例，入院后30min内口服阿托伐他汀20mg，观察组40例，入院后30min内口服阿托伐他汀40mg，日1次口服，1个月后改为20mg，日1次口服。 1.3 评价指标 血脂水平：治疗前后空腹采集前壁静脉血4ml，采用BECKMAN AU5800全自动生化分析仪检测血脂水平，包括TC、TG、LDL-C、HDL-C的水平。 1.4 统计学处理 所得数据录入SPPS17.0，一般资料中计数资料比较采用χ2检验，血脂水平计量资料的比较采用t检验，设定的检验水准α=0.05。 2 结果 表1可见，治疗前两组患者血中TC、TG、HDL-C、LDL-C浓度比较无显著差异（P>0.05），治疗后两组患者TC、TG、LDL-C浓度均下降，HDL-C均升高，差异有统计学意义（P<0.05），但观察组上述指标的改善优于对照组（P<0.05）。 3 讨论 ACS是一组由于急性心肌缺血所引起的临床综合征，其病理基础为冠状动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡或出现裂纹，并发不完全或完全闭塞性血栓形成，进而导致冠状动脉不完全或完全性阻塞。他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂，可使胆固醇合成减少，血清中LDL清除增加，提高HDL-C以及降低TC的作用，其对急性冠脉综合征的有益作用很大程度上与其能显著降低血浆LDL-C有关[2]。另外，研究发现，其改善ACS患者的预后并不完全依赖于降低血浆LDL-C，其作用与抑制炎性因子也相关。他汀类药物已被证实能减少冠心病或冠心病高危患者的心血管事件，对于急性冠脉综合征等高危患者，提倡早期而足量的他汀类药物干预。他汀类药物在临床的应用尤其是在急性冠脉综合征中的应用开辟了冠心病治疗的新时代，被称为“他汀革命”。他汀类药物的有益作用主要在于通过以下可能机制对粥样斑块内结构产生影响：缩小脂质核心、抗炎作用、加强纤维帽、抑制血栓形成、改善血管内皮功能[3]。本次研究，我们采用强化降脂治疗方法，结果显示，治疗后两组患者TC、TG、LDL-C 浓度均下降，HDL-C均升高，但观察组上述指标的改善优于对照组。提示强化降脂治疗方法对ACS患者的血脂降低水平以及抑制炎性因子的释放均优于常规剂量的使用方法，更能减少心血管事件的发生，值得临床推广应用。 参考文献： [1] 郝冬琴，孙智慧，韩文杰，等. 瑞舒伐他汀强化降脂治疗对急性冠脉综合征患者颈动脉内膜中层厚度的影响[J]. 中国实用神经疾病杂志，2012，15（1）：86-88
慢性心力衰竭病人的护 理
(一)心功能如何分级(★★) 心功能Ⅰ级：心脏病病人日常活动不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心力衰竭症状； 心功能Ⅱ级：心脏病病人表现为体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下出现心力衰竭症状。 心功能Ⅲ级：心脏病病人表现为体力活动明显受限，低于平时一般活动即可引起心力衰竭症状。 心功能Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下存在心力衰竭症状，活动后加重。 (二)诱发心力衰竭最常见的因素是:呼吸道感染(★★)。
(三)左心衰竭的主要表现为(★★★) :肺循环淤血；最早出现的症状是劳力性呼吸困难，经休息后缓解。最典型的症状是阵发性夜间呼吸闲难;严重者可发生急性肺水肿，咳大量粉红色泡沫痰，晚期出现端坐呼吸。。 (四)体征：交替脉，是左心衰竭的特征性体征。 (五)右心衰主要表现为体循环静脉淤血。 (六)呋塞米最常见的不良反应是:电解质紊乱(低血钾) (★★)。 (七)应用洋地黄类药物的禁忌证:严重房室传导阻滞、肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24 小时内不宜使用；洋地黄禁忌和钙剂一起使用(★)。 (八)洋地黄类药物的毒性反应(★★★)
1.胃肠道表现：食欲下降、恶心、呕吐等。 2.神经系统表现：视物模糊、黄视绿视、头晕、头痛等。 3.心血管系统表现：常出现各种心率失常，室早二联律最为常见。 (九)一般心功能Ⅰ级:不限制一般的体力活动，但避免剧烈运动和重体力劳
护士资格证，初级护师，主管护师，学历提升，健康管理师,都可咨询动。心功能Ⅱ级:可适当轻体力工作和家务劳动。心功能Ⅲ级:日常生活可以自理或在他人协助下自理，严格限制般的体力活动。心功能Ⅳ级:绝对卧床休息。 (十)护士在使用洋地黄之前应测:脉率或心率(★★★) (十一)使用洋地黄时，当病人脉搏低于多少时应停药(★★): 60 次/分(如果是婴幼儿使用洋地黄时，当心率小于80 次/分应停药)。 5
急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南
在《2012 ESC：急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》中定义急性心力衰竭（AHF）指心衰症状和体征突然发作或者恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，长有明显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF者中止利尿剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-REF。11月24日，在基层委员会全国巡讲（太原站）会议上，阜外心血管病医院心力衰竭中心张建教授介绍了急性心力衰竭诊治进展。 一、AHF突发情况 ESC指南规定的六种临床情况 1、慢性心衰恶化或失代偿 2、肺水肿 3、高血压心力衰竭 4、心源性休克 5、孤立性右心衰 6、ACS and HF，各组间的重叠 二、AHF的基本评估和监测 三、急性心力衰竭的治疗 治疗目标： ①纠正缺O2 ②维持BP和组织灌注 ③降低PCWP→减轻肺水肿 ④增加SV→改善动脉供血 治疗原则：
利尿、扩血管、强心、防治心律失常 抗心律衰竭新药 BNP药理作用
新的正性肌力药-左西孟坦 LIDO研究（Lancet，2002）：用于严重AHF/DCHF，故改善血液动力学效果明显优于DOB，6月死亡率降低（p＜0.01） RUSSLAN研究（EHJ，2002）：用于AMI后AHF，比较安慰剂第14天/半年死亡率下降（p＜0.01） 围术期低心排（Int Anes Res J，2007）：用于CABG术前EF＜30%者，比米力农维持CO更好 改善右心Sys/Dyd功能（Int J Click，2008）：用于AHF又有右心衰者，组织多普勒/SPAP测量，改善右心功能 目前，心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂和β 受体阻滞 剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药 物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大 规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在2012 年欧洲心脏病学 会（ESC）《急性和慢性心力衰竭的诊断和治疗指南》（简称ESC 2012 心衰指南）中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床、有些则正在积累更多 证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 李新立教授简介：南京医科大学第一附属医院/江苏省人民 医院心内科副主任、教授、主任医师、医学博士、博士研 究生导师。担任江苏省突出贡献中青年专家、国家科技奖 励评审专家，中华心血管病分会心力衰竭专业学组委员兼 秘书，中国医师协会高血压专业委员会常委、中国高血压 联盟常委、江苏省医学会心血管病分会委员，中国循环杂 志、中华高血压杂志等多家杂志编委等社会任职。 1、已获指南推荐治疗药物 血管扩张剂（奈西立肽） 晚近两项研究（VMAC和PROACTION）表明，应用奈西立肽可有效改善临 床和血液动力学，推荐应用于急性失代偿性心衰治疗。国内一项Ⅱ期临床研究也 提示，该药较之硝酸甘油静脉制剂，能够更显著地降低肺毛细血管楔压，缓解患者呼吸困难。ESC2012 心衰指南建议，在常规治疗基础上联合应用奈西立肽。
慢性心力衰竭诊疗规范（老年医学科） 心衰的诊断和评估 慢性心力衰竭的诊断流程 一、病史采集、心衰的症状和体征 1、常见症状：①呼吸困难；②疲劳和虚弱；③咳嗽；④夜尿
和少尿；⑤胃肠道症状 2、常见体征：①心血管检查有心脏增大、第三心音、第四心 音、奔马率、交替脉；②可出现静脉压升高表现，如颈静 脉明显充盈；③肝肿大；④外周水肿 二、常规检查 1、心电图 2、X线胸片/胸部CT 3、生物标志物：（1）BNP/NT-proBNP；（2）心脏肌钙蛋白； （3）反应心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物：如可 溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15 4、经胸超声心动图 5、实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、生化全套（或 血钠、血钾、血糖、肌酐、尿素氮、肝酶、胆红素、血清 铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、血糖分开化验）、糖化 血红蛋白、甲功三项（或TSH）、利钠肽为心衰常规检查。 临床怀疑某种特殊病因导致的心衰（如心肌淀粉样变、嗜 铬细胞瘤等）时，应进行相应的筛查和诊断性检查 三、特殊检查 1、心脏磁共振 2、冠状动脉造影 3、心脏CT 4、负荷超声心电图
5、核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像 6、心肺运动实试验 7、6min步行试验 8、有创血流动力学检查 9、心肌活检 10、基因检测 11、生活质量评估：明尼苏达心衰生活质量量表或堪萨斯城心 肌病患者生活质量量表 慢性HFrEF的药物治疗 一、一般治疗 1、消除心衰的诱因，如感染、心律失常尤其是快速型心房颤 动、电解质紊乱、肺梗死，以及用药不当； 2、调整生活方式，限钠（<3g/d）有助于控制NYHA心功能Ⅲ -Ⅳ心衰患者淤血症状和体征，心衰急性发作伴有容量负 荷过重的患者，要限制钠摄入<2g/d，一般不主张严格限 制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。低脂饮 食。戒烟。肥胖患者减轻体重。严重心衰伴明显消瘦（心 脏恶病质）者应给与营养支持。失代偿期应卧床休息，多 做被动运动以预防深部血栓形成。临床症状改善后在不引 起症状的情况下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。 二、药物治疗（药物适应症、禁忌症、应用方法、不良反应略）
2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C)A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A) A.NYHA分级 B.Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF为(D) ALVEF<30%B.LVEF≥50%C.LVEF40%~49%D.LVEF<40% 5.6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6min步行距离(A)为重度心衰 A<150m B150~450mC>450mD<100m* 6.托伐普坦是（B）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7.ACEI的作用机制：（A） A通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 B通过抑制迷走神经活性 C通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 D通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A运动心率B静息血压C静息心率D运动血压* 9.新型利尿剂托伐普坦具有（C）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显着. A利钠不排水B排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠
10伊伐布雷定的作用机制（A） A是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB） A心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C体液潴留 D心动过速* 13慢性心力衰竭药物治疗的“金三角”是：（ABC） A.ACEIBβ受体阻滞剂C.醛固酮受体拮抗剂D托伐普坦 14β-受体阻滞剂禁忌症：（BD）
心力衰竭诊治新进展 ?心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 ?,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。 ?目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 ?心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 ?临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 ?在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 ?神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。 ?应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 ?一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。 ?心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。 充血性心力衰竭的病理生理 心力衰竭患者的临床评定 一、临床评估 ?(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: ?(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。 ?(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 ?(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。 新纽约心脏病协会心功能分级与预后 Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭 ?Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 ?Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 ?Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 ?Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。 ?Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。 心功能评价 6分钟步行试验