清晨高血压及处理
中日友好医院柯元南清晨高血压及其处理分五个内容给大家介绍。第一是血压昼夜变化和心血管事件的关系；第二血压晨峰和清晨高血压；第三血压晨峰增加心血管风险的机制；第四是血压晨峰的分类；第五给大家介绍一下清晨高血压的处理。
心血管病事件发生的时间特点往往是清晨6点到中午是心肌梗死、猝死、缺血性或者出血性卒中的高发的时段。动态血压监测显示，昼夜血压有明显的周期性变化，在早晨有一个峰值，而在午夜有一个谷值，夜间血压较日间血压大约降低10%到20%，所以是呈杓型。那么心率也有相似的变化，白天的心率高，晚间的心率比较慢。峰值和谷值的异常都可能与心血管病相关。
(PPT4)这个图介绍了从6点到中午12点的时候，上面是缺血性的卒中，下面是心脏的猝死，发生率都是明显的增高的。
那么心肌梗死也是6点到12点的时候升高的，下面是血压的情况，也是6点到10点、11点的时候是一天中最高的血压。所以心血管病事件和血压的升高有一定的关系。
变化的原因。一个原因是由于它长期生物进化形成。因为我们人是夜间的休息，代谢较低，不需要过高的血压和心率，而一旦觉醒，则要求较高的血压和心率，以应对周围的环境。这是长期生物进化、人的进化，习惯引起的血压昼夜变化的周期性与血压和心率昼夜周期变化相对应，人体的迷走神经和交感神经有张力，以及血液中的去甲肾上腺素和肾素、血管紧张素、醛固酮水平也有相应的变化。
(PPT7)这个图是血浆的去甲肾上腺素这一天里面随时间的关系，你看这个中间比较低的是睡眠时间，它的去甲肾上腺素水平是低的，这是成年的健康的男性。他睡眠时间是低的，而早晨醒了以后，6、7点钟醒了以后，马上去甲肾上腺素水平就增高，白天一直是持续较高的。
(PPT8)这是血浆肾素活性和血浆醛固酮的水平。黑的是血浆肾素活性和血浆醛固酮水平早晨的时候也是高的，相应的变化。
血压昼夜变化的类型，我们根据动态血压监测的结果分成杓型，杓型的定义，夜间血压较日间血压降低10%到20%，杓型血压属于正常的血压变化。非杓型，夜间血压较日间血压降低不到10%，就是晚上血压下降的幅度不够。反杓型，夜间血压较日间高压升高，常见于那些继发性高血压或者合并有靶器官损害的，或者是睡眠呼吸暂停的病人，晚间血压比白天血压还要高。超杓型，夜间血压较日间血压降低大于20%以上，夜间血压降低比正常的更多。
(PPT10)这个图是动态血压监测的反应，血压昼夜变化的类型。那个标三角的是属于正常的夜间血压下降，是杓型，晚上22点到清晨6点的，它是比较低的，低10%到20%，是正常的杓型血压。空的圆圈的血压曲线是属于非杓型的血压，它的下降不到10%。这个实心的圆点是反杓型的血压，晚上比白天的血压还要高。下面实心的三角是超杓型的血压，比正常的降低更多，这也是不正常的。下面那一组是收缩压的情况，下面是舒张压的情况。
血压昼夜变化和心血管病，血压的变化它是随着年龄增加的，那么非杓型和反杓型的血压在老年人中占大约50%，那么非杓型血压变化和心、脑、肾等靶器官损伤以及心、脑、肾等靶器官的功能较差，还有预后较差有关系。反杓型的血压预后最差，脑卒中事件较正常杓型血压增加4到10倍，脑出血的事件，心脏事件包括猝死都明显的增加。
(PPT12)高血压血压的类型和脑卒中发生率的关系。左边的是超杓型的，第二个是杓型的，第三个是非杓型的，第四个是反杓型的。你看反杓型的是卒中，非致死性的卒中和致死性的卒中。那个深颜色是致死性的卒中，浅颜色是非致死性卒中，加起来两个最高。那么其次是超杓型，正常的杓型最低，非杓型还稍微高一点。
(PPT13)和致死性心血管事件，超杓型、反杓型的关系。脑卒中。那个深颜色的柱子是反杓型的，浅颜色的柱子是非杓型的。你看超杓型的和非杓型的血压比较，超杓型所有的事件的发生是要高，高2.1倍。那个心脏事件反杓型比非杓型高6.2倍，脑卒中也是增高的，高3.5倍。致死性的心血管事件，脑卒中也都高，分别高3.5倍到8.7倍。
那么非杓型和反杓型的夜间血压它往往伴随着一些情况，比如说伴有血管内容量的增加，心衰、肾衰等情况合并成的。还有比如说自主神经系统有病变，比如说他有糖尿病、帕金森病等等。往往有继发性高血压，有原发性醛固酮增多症、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤等等。还有就是盐敏感性高血压，睡眠质量差，睡眠呼吸异常，比如说睡眠呼吸暂停。还有代谢综合征，肥胖。抑郁症，认知功能受损，老年患者，黑人，进行性的高血压性靶器官受损，无症状的脑梗塞、脑白质病、心脏肥大、微量白蛋白尿等等。这些患者往往伴有非杓型和反杓型的血压增高。
那么超杓型的夜间血压往往是见于老年的患者，体位性高血压，卧位低血压，还有晨峰血压，再有α肾上腺素能受体高敏感，还有脱水，主动脉的僵硬度增加，这些原因可能和超杓型的夜间血压有关。
下面第二个内容咱们讲一下血压晨峰和清晨高血压。
那么什么叫晨峰呢？这是第一个定义，也是日本的学者Kario解释的定义。他说是根据动态血压监测，动态血压监测中早晨血压，也就是早晨清醒以后头2个小时的4个血压读数的平均值，和夜间最低血压，夜间最低血压读数为中心的3个血压读数的平均值的差值。所以你不能用一个血压值，而是用一个时间段的平均的血压，最高的平均血压和最低的平均血压的比较。那么两个血压的最高值和最低值的差值如果大于55毫米汞柱，定义为血压晨峰，这是Kario学者的定义。
这个是图解。6点多钟以后清醒之后，叫MorningBloodpressure，每半个小时侧一次，两个小时里面有4个血压的平均值，作为它血压的峰值。那么晚上血压是Lowest，最低的血压值。一共三个血压值的平均值，这个两个平均值差如果大于55毫米汞柱就叫做血压的晨峰。这两个之间的一个叫PreawakeBloodpressure，它是清醒、觉醒前的血压。
下面介绍一下有关晨峰血压的相关研究。有一组519例的前瞻性的动态血压的研究里面，清醒以后的血压和夜间最低血压的差值是33.5加减18毫米汞柱。最高的10%患者中，血压的差值是大于55毫米汞柱。我想最高的差值，10%的患者可以按照刚才的定义可以定义为有血压的晨峰。晨峰组，这10%的患者显示有较高的清晨血压，或者叫做清晨高血压。血压晨峰和年龄增加以及24小时血压的平均增高有关系。比如说你本来就有高血压，24小时血压本来就很高，还有年龄比较大的，落到最高的10%的患者里面，那就是这样的情况。也就是血压晨峰和年龄和24小时血压的平均值是相关的。
这个血压的分布的曲线，510例人群的，他是一个接近于正科分布曲线。那么他最多的病人数，早晨血压的最高值和晚间最低值的差别大约是25到35毫米汞柱之间。那么55毫米汞柱以上，他是10%，20%患者他是47毫米汞柱以上。他定义的血压的定值，就是深色的，最高的10%的患者。他把这些病人，因为相差55毫米汞柱，所以认为是晨峰型。
那么其他的学者对血压的晨峰也有些定义。第二个定义就是清晨立位收缩压水平与起床前收缩压水平之差，用这个定义界定的血压的晨峰和Kario的晨峰血压的定义相似。第三个定义是早晨时段最高血压或平均血压与睡眠期间的平均血压之差。这个他平均的时间更长一点，最低血压左右的三个血压测定值作为最低的血压，而是睡眠起来的平均血压跟早晨时段的平均血压的差值。目前应用的比较广泛的还是第一个。
那么晨峰血压和脑血管病也是相关的。这是一个前瞻性的研究，刚才说的519例，平均年龄是72岁。那么基线的时候他用核磁显象来评估无症状脑血管病，同时进行动态血压的检查。平均随访41个月。
那么他结果，你看年龄没有什么差别，晨峰组和非晨峰年龄没有差别，24小时的收缩压也没有差别。基线的情况，无症状脑梗塞的发生率晨峰组明显高于非晨峰组。每人的梗塞灶是晨峰组比较高，多发性的脑梗塞也是晨峰组比较高。那么随访41个月，脑卒中的发生率，晨峰组是17%，非晨峰组只有7%，有统计学的差别。那么相对的风险，晨峰组脑卒中事件相对风险增高了2.7。
比较收缩压的晨峰，如果是晨峰增高10毫米汞柱，相对的风险就增加1.25倍，他是有统计学差别的。非正常的杓型的夜间血压和杓型的夜间血压相比也是有统计学的差别，如果是超杓型的血压，它的风险比是1.43，杓型的是1.76，而反杓型的是2.71。那么超杓型和非杓型没有达到统计学的差别，而反杓型血压增高2.7倍，那么它是有统计学差别的。
下面谈谈晨峰血压和心血管病的关系。这是法国的一项前瞻性的研究，一共是507例高血压的患者，根据晨峰血压的情况，分为4个等分位组。晨峰血压的定义是早晨清醒以后立位平均收缩压和起床前的收缩压的差。4组血压的水平相
似，他用超声心动图确定左心室的厚度。结果晨峰血压高的左心室肥厚比较明显，随访期间心血管的并发症比较多，多变量的分析显示，晨峰血压和心血管风险相关，且独立于年龄和24小时的平均血压的水平。
这是刚才研究的一个图解。第一分位，第二份位，第三、第四分位，他的左心室肥大的第四等分位，随着晨峰血压越来越高，左心室的质量也越来越大。
另外是并发症的情况，也是第三、第四等分位的明显的高于第一、第二等分位，比较低的是相对的心血管的并发症比较少，而晨峰血压比较高的，它心血管的并发症就比较多。
靶器官的血管自主调节功能受损可能增加靶器官的损伤和心血管的事件。在这些患者中，收缩压的晨峰可能直接导致靶器官的压力晨峰。靶器官的压力增高，造成靶器官容易首先损伤和心血管事件。这是刚才那个试验解释为什么晨峰血压和靶器官相关。比如说糖尿病的患者，即便血压正常，也常常有自主神经调节的受损，这个时候收缩压的晨峰可以直接传递到肾小球内，损害肾脏功能。那么老年病人靶器官血管的自主调节功能也倾向于受损，与年轻人相比，清晨血压也会增高。所以年龄也是一个引起晨峰血压的原因。
晨峰血压和心脏的猝死也是相关的。这张图刚才类似的前边已经讲过了，他从早晨6点到中午的12点，无论是成年人或者是老年人，他心脏的猝死的发生率会明显增高，一天24小时之内最高的时间段是6点到12点，那个正好是血压晨峰发生的时段。
血压晨峰和糖尿病。在新发的2型糖尿病伴有正常血压患者的一项横断面研究中，显示已经有微量白蛋白尿的患者，与没有微量白蛋白尿的患者相比，尽管白天和夜间的血压水平没有明显差别，但是早晨血压水平和晨峰血压已经有明显的增高。就是说他如果有微量白蛋白尿，他早晨的血压晨峰是比较高的。
这个是刚才那个图解。上面是收缩压，下面是舒张压。浅颜色是有微量白蛋白尿的，深颜色的柱子是没有白蛋白尿的。你看早晨的血压，收缩压和舒张压都比没有白蛋白尿要高。白天的血压，收缩压高于，舒张压没有明显的差别，没有统计学差别。第二天的血压也没，唯独清晨血压有微量白蛋白尿要高于没有微量白蛋白尿。所以反映晨峰血压和糖尿病的微量白蛋白尿也是相关的。
在另外一项2型糖尿病的研究里面，伴有早晨高血压的患者，糖尿病肾病、视网膜病变、微血管病变及大血管并发症，包括冠心病和脑血管病都明显增加，而诊室的高血压和这些并发症不相关。所以看来，就是说我们进一步看动态血压的话，深入研究清晨的血压或者晨峰血压能够更好的预测糖尿病的这些大血管和微血管的并发症。
刚才图解，浅颜色的是早晨血压正常的，深颜色的是有清晨高血压的。从左边开始，它是神经的病变，视网膜的病变，还有冠状动脉的疾病，还有脑血管的疾病，都是有清晨高血压的病人明显的高于清晨血压正常的病人。
这个内容小结一下。最常有自主调节受损的高危高血压患者中，比如说合并糖尿病，比如说高龄、左心室肥大、微量白蛋白尿或其他的靶器官受损，这些患者当中应当更严格的监测清晨高血压和血压的晨峰。这些情况下，都可能有清晨高血压或者血压晨峰，而且血压晨峰和清晨高血压对这些靶器官的受损是密切相关的。对于这些高危的患者，即便诊室血压是正常的，也应当监测清晨血压的水平。家庭自测血压和动态血压监测是发现清晨高血压和晨峰血压的有用的方法。
那么第三个内容讲一下血压晨峰增加心血管风险的机制。
第一个机制交感神经激活，特别是α肾上腺素能受体激活，可以增加阻力血管的张力，引起血压的晨峰。另外，冠状动脉的痉挛也发生于早晨，这个也是交感神经激活相关的。另外就是早晨的皮质激素的水平增高可能增加冠脉对儿茶酚胺收缩血管作用的敏感性。这个在老年高血压患者中，随着α肾上腺素能受体活性增高，血压的晨峰与多发性的无症状的脑梗塞密切相关。
另外内皮功能的异常。即便是正常人，反映内皮功能的指标，有血流介导的肱动脉的扩张，清晨也有所下降，而非血流介导的肱动脉的扩张早晨没有变化。那么高危的患者，像糖尿病、高脂血症的患者，他清晨的内皮功能的变化，与这个相类似，也许可能可以解释为什么糖尿病和高脂血症的病人往往有清晨的血压的增高。一方面是交感神经的激活，第二方面就是清晨的时候有内皮功能的异常。
第三个机制是血小板的活性增高。那么起床以后，血小板的聚集性、凝血因子和纤维蛋白原的水平都有所增高，可以导致血液的粘度增加。另外第二个就是血压的晨峰可能导致血管痉挛，使血管壁上的动脉粥样硬化部位的血小板所受的剪切应力增加，从而可能激发血小板的聚集。所以这几个因素可以解释清晨的时候。
另外清晨的时候溶栓的功能，特别是清晨的时候，纤溶酶原激活物的抑制剂—1增加的，所以使得人的清晨的时候纤溶，就是溶解血栓的功能，溶栓的功能出现降低。那么清晨的糖尿病或者是高血压的患者，伴有多发性的无症状脑梗塞的患者和没有梗塞的患者比较，他的凝血因子是增高的，可以促进血管的损伤，引发心血管事件。高血压伴有胰岛素抵抗的，但是还没有糖尿病的患者，也有上述的凝血机制的异常。所以这第四个原因是溶栓的功能异常。
下面一个可能的机制是应激和睡眠的质量差，可能有关系。那么糖尿病、高血压，还有高脂血症和吸烟等高危患者，昼夜变化的危险因素有清晨增加的倾向，可能会激发心血管事件。这些危险因素也可能因为应激情况或者睡眠的质量差而改变。
下面谈谈血压晨峰的分类。
如果我们诊断他清晨高血压的话，平均清晨的收缩压要大于170毫米汞柱，持续性高血压伴有反杓型和非杓型的夜
间高血压，这是第二个类型。他持续性的高血压，伴有反杓型，就是白天和晚上的血压都高，或者是非杓型的高血压，这是第二个类型。这两个类型彼此独立，都是心血管病的高危情况。
这是一个图解。图解这两个，下面的那个ME A就是早晨，morning，e是evening，a是平均，早晨、晚上的平均血压，135毫米汞柱。那个MES是早晨、晚上的晨峰血压，15到20毫米汞柱是一个点。根据这个点如果是对早晨、晚上的平均血压如果大于135毫米汞柱，那么它叫做持续性的高血压，如果是小于135毫米汞柱是属于正常的血压，如果是早晨、晚上的晨峰在15到20毫米汞柱以下，属于正常血压，超过15到20毫米汞柱，是晨峰血压，有一部分是正常的。如果说早晨、晚上的平均血压超过135，血压的晨峰也大于20毫米汞柱，这样的情况属于右上角的早晨高血压，或者叫清晨高血压。
在一项JMS动脉血压的研究中，刚才咱们说的这个519例的高血压的研究中，早晨、晚上的平均血压和早晨、晚上的晨峰血压都是老年高血压患者独立的脑卒中预测因子，最高的1/4分位中，早晨、晚上的晨峰是20.8毫米汞柱，因此用20毫米汞柱作为异常增高的界值。
这个是他的JMS研究的根据早晨、晚上的平均血压，135或者是20毫米汞柱，晨峰血压是否大于20毫米汞柱，分成4组。用超声心动图测定左心室的质量指数，结果显示，持续高血压伴清晨高血压的患者，他又有持续高血压，又有清晨高血压，那么左心室的质量指数最大。那么对于白大衣高血压里面，这个MEA，早晨、晚上的平均血压小于135毫米汞柱。这两组里面，伴有清晨高血压的，有晨峰组的左心室质量也明显大于单纯白大衣高血压。所以证明有晨峰血压的，对左心室质量指数增加方面它是有明显的影响。
这个是刚才的图解。纵坐标是左心室的质量指数，横坐标是各种不同的血压监测的情况。最左边的是白大衣高血压，一共59例，第二条是白大衣高血压有晨峰的，20例，第三个柱子是持续性的高血压，第四组是清晨高血压。这看起来就是说，他是清晨高血压和持续性高血压的左心室质量比较高。白大衣高血压有晨峰的它又比单纯的白大衣高血压要高。
这个是美国高血压学会的专家组用动态血压测量，然后给出的清晨高血压的定义。根据收缩压，收缩压包括清醒的时候的收缩压，睡眠的收缩压，24小时的平均收缩压和舒张压，舒张压也是清醒、睡眠和24小时的，进行比较。正常的清醒的收缩压应该小于135，睡眠的时候小于120，24小时的平均收缩压应该小于130。舒张压是清醒的小于85，睡眠的小于75，24小时的平均的舒张压小于80。这样的一个正常值。异常的咱们看看。清醒的收缩压大于140，睡眠的收缩压大于125，24小时的平均收缩压要大于135。清醒的舒张压要大于90，睡眠时大于80，24小时平均的大于85。这是他诊断清晨高血压的定义。
高血压的患者的清晨的血压的情况，它和脑卒中事件的关系。这个早晨、晚上的平均血压，如果收缩压增高10毫米汞柱，脑卒中的相对风险就增加到1.41倍，具有统计学差别。那么晨峰，早晨、晚上有晨峰的话，相对风险增加1.24倍，也有统计学的差别。
家庭自测血压和动态血压监测的价值。JMS的动态血压的研究显示，早晨起床以后2小时，服药前的平均血压是老年高血压患者脑卒中的最好的预测指标。即便对于诊所血压和24小时血压已经控制的患者，早晨血压水平仍然是脑卒中事件显著的预测因素，说明动态血压和清晨血压的对脑卒中是更好的预测因素。家庭自测血压，因为病人可以自己进行，它是比较方便，用不着专门的设备、仪器。家庭自测血压是监测早晨血压水平的重要手段，而且方法简单，易于推广。那么动态血压还可以检出夜间睡眠时血压情况，所以对评估高血压患者的靶器官损伤和心血管预后方面有独特的价值。这两个都各有所长。
那么隐性高血压检出，我们用家庭自测血压和动态血压检出隐性高血压也有价值。如果诊室的血压正常，而家庭自测血压或者动态血压异常，就叫做隐性高血压。隐性高血压包括哪三种呢？一种是隐性的清晨高血压，第二种是隐性的夜间高血压，第三种应激引起的高血压。这三种隐性的清晨高血压用家庭自测血压就可以检出，隐性的夜间高血压和隐性应激性的高血压都要用动态血压监测的方法来检测。
谈谈清晨高血压的处理。
首先谈谈清晨高血压降压的靶目标。推荐用家庭自测血压监测，来指导治疗。什么样的靶目标呢？是早晨、晚上的平均血压要小于135/85毫米汞柱，这是他的一个指标。另外，早晨和晚上的晨峰，峰血压要小于15毫米汞柱。另外第三个标准是绝对的早晨血压水平要小于135/85毫米汞柱。
那么清晨高血压的非特性的治疗。高血压的一般治疗，如低盐、戒烟、限酒、保证充足睡眠和保证睡眠质量、适当运动等等，都是适用于清晨高血压的一般性治疗或者非药物治疗。另外要减少应激的因素，着急生气或者是疲劳，或者过度的紧张等等，都应该减少。另外，要处理合并存在的情况，比如说像肥胖、睡眠呼吸暂停、抑郁症、糖尿病等等。
处理清晨高血压的治疗，分成非特异性的降压药和特异性的降压药。非特异性降压药就是说白天和早晨的血压都可以下降，没有针对交感神经，针对清晨高血压形成发生机制的一类药。有长效的二氢吡啶类的，比如说氨氯地平等等，还有利尿剂。那么第二类是特异性的降压药，包括抗交感神经药物，β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、αβ受体阻滞剂和非二氢吡啶类。另外还有作用于RAAS系统的药物，有ACEI和ARB这类的药物，他就可以降低交感神经活性和降低RAAS系统的活性，来针对清晨高血压发病的机制来进行治疗。
利尿剂通过减少血容量而降压，时间比较长，和其他类型的降压药合用有协同降压的效果，可以延长降压作用的
时间。利尿剂可以减少心血管事件的发生，可以使非杓型的血压转变为杓型的血压，而原来杓型的血压仍然保持杓型，有这么一个优点。大剂量使用利尿剂可能会影响糖脂代谢，并且可以激活交感神经，一般利尿剂都用较小剂量，并且和其他类型的降压药合用。
钙离子拮抗剂，长效的钙离子拮抗剂有较强的平稳降压作用。可以降低24小时血压，也可以降低夜间和清晨的血压。有些钙离子拮抗剂除了拮抗L型通道以外，还有拮抗T型通道和N型通道的作用。可以抑制儿茶酚胺的释放，有助于降低清晨高血压。有些钙离子拮抗剂还可以缓释的，比如说非二氢吡啶类的钙离子拮抗剂，像维拉帕米可以减慢心率，也对清晨高血压有帮助。
以下是氨氯地平和缬沙坦的一个对照研究。一共是76例高血压患者分成2组，每组是38例。治疗前后各做动态血压，结果发现氨氯地平组24小时的收缩压降低了14毫米汞柱，早晨、晚上的晨峰血压降低了6.1个毫米汞柱，而缬沙坦组，24小时的收缩压降低了7毫米汞柱，早晨、晚上的晨峰血压增加了4.5毫米汞柱。两组比较，对降低晨峰血压方面，氨氯地平组明显的比缬沙坦要好，所以也从侧面反映长效钙离子拮抗剂它可以对晨峰血压有治疗的效果。
那么α和αβ受体阻滞剂，它是阻滞交感神经受体，可以降低高血压患者的血压晨峰，如果夜间服用，可以获得最大的夜间和早晨血压的降低。使用多沙唑嗪以后，血压晨峰降低，可以诊断为α肾上腺素能受体引起的血压晨峰。这种血压晨峰和多发性的无症状的脑梗塞密切相关，而且独立于年龄、血压晨峰和24小时收缩压的其他的危险因素。也有证据证明，β阻滞剂对心脏的保护作用，但是它是否能够减少血压晨峰目前还没有证据，但是从理论上看，这一类药可以减慢心率，应当有减少血压晨峰的作用。
转换酶抑制剂，它也可以减少RAAS系统的活性。所以长效的转换酶抑制剂可以降低血压晨峰，可以抑制清晨组织的RAAS的活性，从而可以增加防止高血压患者发生靶器官损伤和心血管事件的作用。
受体研究，咱们国家没有，这是国外的研究。它是从亲脂性的畅销的转换酶抑制剂，它早晨给药和晚间给药的比较。看了那么指标，觉醒前的2小时平均的收缩压，如果早晨给药的话，降低了3.9个毫米汞柱，而睡前给药降低11毫米汞柱。觉醒后的2小时的平均收缩压，早晨给药降低6.6，睡前给药降低8.4毫米。24小时的血压的水平，两组是相当的，夜间血压水平也是相当的。这就说明就是说有些药，像转换酶抑制剂晚上给药可能对血压的晨峰和降低RAAS的活性更有帮助。
另外，关于转换酶抑制剂的一项HOPE研究中，给与雷米普利，每天10毫克雷米普利，诊所血压下降了2.4毫米汞柱，下降不多。而一级的终点事件，主要终点事件减少25%。曾经被认为雷米普利获益除了血压降低之外，更重要是它对RAAS系统的作用。所以HOPE研究非常重要的转换酶抑制剂用于冠心病的预防的，二级预防的一个研究。
另一种HOPE研究的，刚才说的它的降低血压很明显，降低心血管风险很明显的另外一个解读它是这样的。就是说HOPE研究中，雷米普利10毫克是每天睡觉前服的，所以诊所血压降的不多，但是清晨血压受到完全的控制，所以减少了终点事件。这个用这个来解释他这个HOPE研究中雷米普利是晚上吃，所以它减少了晨峰血压及清晨血压。对HOPE研究的亚组研究中，用动态血压评估的24小时血压，发现睡眠期间的血压下降明显大于诊室血压和清醒时候的血压。所以你如果说用清醒时候的诊室血压来衡量的话，它降的不多，但是睡眠期间的血压和清晨的血压降的比较多。这个可能是心血管事件大幅度下降的可能的解释。
下面谈谈血管紧张素受体拮抗剂ARB。ARB高血压的研究像LIFE研究、SCOPE研究、CHARM研究等等都已经证明了ARB类药物它的靶器官保护，预防心血管事件的作用。这类药物对控制清晨血压的作用可能取决于它有没有较长的降低疗效，而降低的疗效的长短取决于它清除的半衰期，还有药物和血管组织等等，A T1受体结合的牢固程度，这个是相关的。
ARB药物里面替米沙坦、依贝沙坦、奥美沙坦这三类沙坦，它半衰期是比较长的，特别是替米沙坦，它的半衰期达到24小时。
这个是替米沙坦和缬沙坦比较它降低的疗效。那个比较淡的曲线是缬沙坦，而深色的曲线是替米沙坦。你看替米沙坦晚间和清晨的血压降低的方面，替米沙坦明显的要比其他要好。这个最右边是清晨血压的降低情况，晚间血压降低差不多。
小结一下。第一个是长效的降压药，比如说利尿剂、钙拮抗剂，还有转换酶抑制剂、ARB等等，对于控制清晨高血压更有效。睡眠前给予α受体阻滞剂可能有助于控制α受体引起的清晨高血压，这个是特殊的一种高血压的类型。睡前给予ACEI，有助于控制清晨高血压。比如说给予群多普利或者是雷米普利，有助于控制清晨高血压，而不是过度的降低夜间血压。
总结一下。第一清晨高血压是靶器官损伤和后继的心血管事件的重要危险因素。第二使用标准的降压治疗，血压得到很好控制的患者中，仍有超过50%的患者清晨高血压被掩盖。家庭自测血压和动态血压可以帮助检出清晨高血压。第四进行严格的家庭自测血压指导的，以清晨血压为靶目标的降压治疗，在心血管事件预防方面可能获益更多。
高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg） 紧急处理 ●吸氧：保持血氧饱和度95%以上 ●呋塞米：20～40mg静脉注射 ●硝酸盐制剂：硝酸甘油0.5mg 舌下含服 排除应激或其他影响 ●将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 ●排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 ●处理原发病 ●适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 ●心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音●中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 ●肾脏：少尿、无尿、水肿 ●子痫：孕期抽搐 药物使用方法： ●利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg ●作用于α受体的药物：→盐酸可乐定：0.15～0.3μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 →酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或0.2～0.54mg/min静脉滴注 →盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人 ●α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。0.25mg/kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg ●血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次2.5mg；或首次剂量1.25mg，据血压每6小时调整1次 ●钙通道拮抗剂（CCB）： →双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 →非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 ●血管扩张剂→硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min →硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始0.3～0.5μg/（kg·min）静脉滴注，以0.5μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min） 按高血压次急症处理： ●卡托普利：6.25～25mg Tid ●可乐定：负荷量0.1～0.2mg，继0.1mg/h静脉滴注，至血压下降或累计量0.5～0.8mg为止 ●拉贝洛尔：100mg Bid ●避免使用短效硝苯地平
认识6种特殊类型的高血压 1. “白大衣高血压” 在研究高血压的过程中，人们发现部分患者仅在诊室内测量的血压升高，而在诊室以外的地方血压正常，这一现象被称为“白大衣高血压”，又称“诊所高血压”。如果在诊室外血压也高于正常，但诊室内更高，则称为“白大衣效应”。 目前，白大衣高血压的诊断方法及标准尚不统一，较常采用的是诊室内偶测血压值≥140/90毫米汞柱，而动态血压监测的白昼平均血压<130/80毫米汞柱。据统计：在诊室内偶测血压值诊断为轻度高血压的患者中，约20%为白大衣高血压，多见于女性、年轻人、体形瘦小以及病程较短、病情较轻的患者。 危险性评估：过去，人们通常认为“白大衣高血压”是良性的，与心、脑、肾等靶器官的损害无关，不应采取过度的药物治疗。然而近年来，越来越多的学者认为，“白大衣高血压”对靶器官有不良影响，因为患者常伴有多种心血管危险因素，仍有较高的发生心血管病的危险，其损害程度介于正常人群和持续性高血压患者之间。 应对策略：总的说来，“白大衣高血压”危险性不大，一般无需用药，但要经常随访。特别是有高血压家族史的人，应当在家里多测血压，最好每年做一次动态血压监测。已经出现靶器官损害的患者，应接受适当的药物治疗，并进行积极的生活方式干预，主要包括戒烟、减重、限盐、平衡膳食、消除紧张、保证睡眠，并及时纠正血糖、血脂异常。 2. 隐蔽性高血压 隐蔽性高血压又称“逆白大衣高血压”或被掩盖的高血压，是指诊室内测量的血压正常，而动态血压监测发现白昼平均血压水平升高（>135/85毫米汞柱）。这类患者表现为对日常生活中的应激状况或运动有较强的升压反应。多见于男性、老年人、糖尿病患者、代谢综合征患者，以及诊所测血压在正常高值者。 危险性评估：初步研究显示，隐蔽性高血压患者有很高的发生心血管病的危险，甚至可能已有明显的靶器官损害——微量蛋白尿和左心室肥厚的发生率较高，并常因为不知晓而未实施必要的降压治疗。 应对策略：若有难以解释的明显靶器官损害，如鼻出血、眼底出血、心力衰竭等，应高度怀疑是否为隐蔽性高血压，并及时做动态血压监测。隐蔽性高血压预后较差，可能被忽视，因此应实施积极降压治疗。 3．夜间高血压 正常人群和多数轻度高血压患者的血压具有昼夜节律变化的特点，即在夜间睡眠时下降，清晨醒来时上升，表现为上午血压较高，下午至夜间逐渐降低。在动态血压监测上，主要表现为夜间血压均值与白昼血压均值相比下降<10%，称为“勺型血压”。如果夜间血压不降或下降减少，称为“非勺型血压”，又称为夜间高血压。也有人认为，不管昼夜血压变化情况，只要夜间收缩压均值>125毫米汞柱和(或)舒张压均值>75毫米汞柱时，就称为夜间高血压。 危险性评估：夜间血压升高常伴发其他因素，如肥胖、吸烟、糖尿病、睡眠呼吸暂停（俗称“打呼噜”）等。夜间血压升高可促进心、脑、肾等并发症的发生与发展。因此，所有高血压患者，特别是老年、重度高血压，以及合并上述伴发因素者，都应通过动态血压监测来了解有无夜间高血压。 应对策略：在控制白昼血压的同时，有效地控制夜间血压。药物治疗应个体化，尽量选择长效降压药或晚间加服一次中效药物。同时，还应督促患者养成健康的生活习惯。
1中国高血压防治指南2009年基层版
中国高血压防治指南（2009年基层版） 中华人民共和国卫生部疾病预防控制局，卫生部心血管病防治研究中心 《中国高血压防治指南》(基层版)编撰委员会、高血压联盟（中国）高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最主要的危险因素，是全球人类最常见的慢性病。我国居民高血压患病率持续增长，估计现患高血压2亿人。每10个成人中就有2人是高血压。心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位，已成为威胁我国居民健康的重大疾病。心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血压有关，控制高血压是防治心脑血管病的关键。 高血压是可以控制的，大多数患者需要长期治疗。降压治疗的好处得到公认，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中风险及心脏病风险。当前，我国高血压防治的首要任务是提高人群高血压的知晓率、治疗率和控制率。超重/肥胖或腹型肥胖，高盐饮食，长期过量饮酒，长期精神过度紧张是高血压发病的可改变的危险因素。高血压的防治是一项社会工程，需要政府主导、部门协调、专家培训指导、媒体宣传教育、企业支持参与、社区具体实施。大部分的高血压患者就诊于城镇社区和乡村卫生服务机构，基层是防治高血压的主战场，基层医生是高血压防治的主力军。因此，基层高血压的检出、诊断评估、治疗和管理工作至关重要。 中国高血压防治指南(基层版)主要面向基层(城镇社区和乡村)医生，也适用于部分医院内科、老年科、其他专业的医务人员、疾病预防控制人员、卫生管理者、医学教育者及其他卫生人员。本指南作为基层医生培训教材和基层高血压防治的指导参考。（高血压基本概念相见附件1） 1．高血压的检出 高血压通常无自觉症状，俗称“无声杀手”。建议正常成年人至少每2年测量1次血压；利用各种机会将高血压检测出来。 1.1血压测量 1.1.1血压测量的重要性
1.解读（2017） 2.难治性高血压以及高血压的联合治疗 3.单纯收缩期高血压的管理 4.三高患者血压血糖血脂的管理 5.清晨高血压及其处理 6.动态血压监测的临床应用 国家基层高血压防治管理指南解读（2017）项目负责人：柯元南 单位：中日友好医院 I类5分 共收录12道题，当前展示6道 1、以下对测量血压的方法，认识错误的是（） A、台式水银柱血压计测量时，听诊器胸件绑缚于袖带内 B、袖带的大小适合患者上臂臂围，袖带气囊至少覆盖80% 上臂周径 C、测量时取坐位，双脚平放于地面，放松且身体保持不动，不说话 D、测量前30分钟内禁止吸烟、饮咖啡或茶等，排空膀胱
E、测量前安静休息至少5分钟 2、高血压合并糖尿病的患者，降压药物首选（） A、ACEI B、β受体阻滞剂 C、钙通道阻滞剂 D、利尿剂 E、α受体阻滞剂 3、ACEI降压药物易引起（），若无法耐受，可换用ARB A、踝部水肿 B、皮疹 C、干咳 D、升高血肌酐 E、体位性低血压 4、单纯性收缩期高血压是指（） A、收缩压≥150mmHg和舒张压＜80mmHg B、收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg C、收缩压≥150mmHg和舒张压＜90mmHg D、收缩压≥145mmHg和舒张压＜80mmHg E、收缩压≥145mmHg和舒张压＜85mmHg
5、以下哪项不是ACEI和ARB降压药物的禁忌证（） A、双侧肾动脉狭窄患者 B、心肌梗死后患者 C、肌酐（Cr）≥3mg/dl（265μmol/L）的严重肾功能不全患者 D、高血钾患者 E、妊娠或计划妊娠患者 6、β受体阻滞剂禁用于心率＜（）次/分的心动过缓患者 A、65 B、70 C、75 D、55 E、60 未完待续.......... 难治性高血压以及高血压的联合治疗共收录12道题，当前展示6道
高血压危象处理流程 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg） 紧急处理 吸氧：保持血氧饱和度95%以上 呋塞米：20～40mg静脉注射 硝酸盐制剂：硝酸甘油舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 处理原发病 适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏：少尿、无尿、水肿 子痫：孕期抽搐 药物使用方法： 利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg 作用于α受体的药物：盐酸可乐定：～μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或～min静脉滴注 盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次；或首次剂量，据血压每6小时调整1次钙通道拮抗剂（CCB）： 双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 血管扩张剂硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min 硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始～μg/（kg·min）静脉滴注，以μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min） 按高血压次急症处理： 卡托普利：～25mgTid 可乐定：负荷量～，继h静脉滴注，至血压下降或累计量～为止 拉贝洛尔：100mgBid 避免使用短效硝苯地平 按高血压急症处理： 根据受损器官选择速效可滴定药物，同时严密监护 最初1小时，平均动脉压下降不超过20%～25%
高血压危象及其处理 北京大学人民医院作者：许俊堂 2013-3-19 22:14:07 一、高血压危象的概念 现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensive crises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。 高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensive emergencies）和高血压次急症（hypertensive urgencies）。国内有不同的译法，也可以译为高血压危症（emergencies）和高血压急症（urgencies）。 如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organ damage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压[1-2]。 高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和临床分型。老年人经常在舒张压不高的情况下收缩压非常高，甚至出现了高血压危象的临床表现时，舒张压仍然不高，因此也不能单纯以舒张压升高定义高血压危象，应以临床表现结合血压升高（收缩压或/和舒张压）定义或者诊断高血压危象。 二、脑血流的自身调节 血管张力的调节分为神经调节、体液调节和自身调节。脑动脉对血压存在明显的自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensive encephalopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）[2-3]。 慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移（图1）。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大还容易出现器官灌注不足。 同样的血压水平在年轻人可以引起高血压脑病，在老年人可能毫无症状，急性肾炎儿童短期内收缩压超过160mmHg就可能出现脑过度灌注的表现，而在成年人，此血压水平司空见惯；同样，年轻人短期内血压降低至120/80mmHg左右能够完全耐受，而在老年人短期内甚至降低至140/90mmHg左右即可出现器官灌注不足的表现，如诱发脑卒中或者使原有脑卒中加重、血肌苷水平升高，尤其脑动脉存在明显狭窄或者闭塞时。 三、高血压危象的病因/诱因 高血压危象一般发生在有高血压病史的患者。也可能发生在继发性高血压的基础之上，尤其肾血管疾病、肾间质疾病和嗜铬细胞瘤[2-3]。许多有明显的诱因，如外伤/手术，精神和体力应激，某些药物、毒品、酒精等。 1．慢性高血压基础上血压急剧增高 2．肾血管性高血压 3．慢性肾间质性疾病 4．硬皮病和其他胶原血管疾病 5．使用某些药物，尤其增加交感神经活性的药物，如可卡因、安非他明、五氯酚（PCP）、麦角酸二乙基酰胺（LSD）6．脊髓损伤综合征患者出现自主神经活性增强 7．烧伤 8．抗高血压药物的撤药反应，如中枢作用的制剂可乐定（clonidine）；摄入含酪氨食物、三环类抗抑郁药物、或者其他拟交感药物，同时加用单胺氧化酶抑制剂 9．先兆子痫、子痫 10．嗜铬细胞瘤 11．急性肾小球肾炎 12．头部外伤 13．分泌肾素或者血管紧张素的肿瘤 14．血管炎 四、高血压危象的临床类型 高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性肾功能衰竭，围术期高血压等[2-3]。 急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。 五、高血压危象的临床表现
2016年执业药师继续教育 清晨高血压与血压晨峰差异及在血压管理中的位置答案 返回上一级 单选题（共10题，每题10分） 1 . 清晨血压增高的影响因素包括（） ? A.糖尿病 ? B.代谢综合征 ? C.精神焦虑 ? D.以上均是 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 2 . 清晨血压治疗方案的选择应遵循四项原则说法不正确的是（） ? A.使用半衰期24小时及以上、真正长效、每日服药1次就能控制24小时血压的药物，避免因治疗方案选择不当导致的医源性清晨血压控制不佳； ? B.使用安全可长期坚持使用并能控制每一个24小时血压的药物，提高患者的治疗依从性； ? C.对于单纯清晨高血压患者，不可调整服药时间； ? D.使用心脑获益临床试验证据充分，并可真正降低长期心脑血管事件的药物，减少心脑血管事件，改善高血压患者的生存质量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 下列关于清晨诊室血压说法错误的是（） ? A.可能存在白大衣性高血压及隐匿性高血压 ? B.不能及时了解病情变化、调整治疗方案 ? C.应服药后测量血压 ? D.测量诊室血压无法作为长期监测评估清晨血压的方法 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 关于血压晨峰和清晨血压的区别说法错误的是（） ? A.血压晨峰定义不统一 ? B.血压晨峰正常值不确定 ? C.血压晨峰除了能用24小时动态血压监测还可通过家庭血压测量 ? D.清晨血压可通过家庭血压测量、24小时动态血压、诊室血压测量实现，操作方便，实践性更强
我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 5 . 关于人类通常情况下24小时血压变化，下列说法正确的是（）? A.在24h内，血压变异程度最大的时间段是在傍晚 ? B.在24h内，血压变异程度最大的时间段是在清晨 ? C.在24h内，血压变异程度最大的时间段是在中午 ? D.以上均不是 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无 6 . 关于晨峰血压在血压管理中的位置，说法不正确的是（） ? A.血压晨峰与心脑血管事件的发生密切相关 ? B.难以广泛用于临床实践 ? C.血压晨峰定义明确 ? D.目前尚无统一的计算方法 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 7 . 关于清晨血压在血压管理中的位置，说法不正确的是（） ? A.目前尚无统一的定义和计算方法 ? B.更容易获取参数 ? C.可在临床工作中广泛使用 ? D.清晨高血压与心脑血管事件密切相关 我的答案：A 参考答案：A 答案解析：暂无 8 . 关于家庭血压监测，正确的是（） ? A.应在起床后1h内进行，通常在6-10点之间 ? B.尽可能在服药后，早饭前测量血压 ? C.测压尽可能取卧位 ? D.每次测量2-4次取其均值，每周测2-4天 我的答案：A 参考答案：A 答案解析：暂无 9 . 下列关于清晨血压动态监测说法错误的是（）
高血压危象的急救护理 高血压危象是发生在原发性或继发性高血压过程中的一种特殊临床危象，是指在高血压病程中，由于某些诱因，外周小动脉发生暂时的强烈收缩，血压急剧升高，舒张压可达18.7kPa(140mmHg)或更高,收缩压相应上升至33.3 kPa(250mmHg)或更高，可伴有重要器官的功能障碍和不可逆的损害。 一、病因、诱因和发病机制 （一）病因 1．缓进型或急进型高血压。 2．多种肾性高血压：包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。 3．内分泌性高血压如嗜铬细胞瘤。 4．妊娠高血压综合征 5．急性主动脉夹层动脉瘤和脑出血 6．头颅外伤 （二）诱因在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者极易发生高血压危象。 1．寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。 2．应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪胺酸的食物。 3．应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 4．高血压患者突然停用可乐定等降压药物。 5．经期和绝经期的内分泌功能紊乱。 （三）发病机制有关高血压危象发生的机制，目前大多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起心脑肾等靶器官小动脉纤维素样坏死，尤其引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少，血容量的减少又反射性引起血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从
从清晨危险看理想的抗高血压药物应具备的特点 编者按： 越来越多的证据表明，高血压患者与血压正常者的血压一样有节律性变化，清醒后数小时内血压会显著升高，而此时也是心脑血管事件的高发时段。因此理想的抗高血压药物应该能够降低清晨血压，达到24小时平稳降压的目的，使患者安全度过清晨危险。硝苯地平控释应用先进的控释技术，每日一次给药，真正做到了24小时平稳控制血压，是理想的降压药物选择。 1.血压的昼夜节律及晨峰现象 人体作为有机的整体，多个系统的功能活动都具有生物节律，其中重要的一项就是昼夜节律，即24小时“生物钟”决定着一天内的激素水平、血压、心率、体温、甚至是细胞的生长速度等。 人体的血压在24小时的不同时段也呈现节律性变化，清晨醒后数小时内血压迅速升至峰值，白天血压高于夜间，半夜至凌晨血压降至谷值。血压在清晨7时至9时达峰值的现象被称为血压的晨峰现象。经24小时动态血压监测发现，通常夜间血压下降值大于白天血压的10％，呈勺型曲线。大多数高血压患者的血压波动规律与正常人相似，仅平均血压水平高于正常人，部分患者夜间血压下降小于白天血压的10％，呈非勺型曲线。晨峰现象和血压的变异性是血压的两个重要特征，血压变异性表示的是一定时间内血压的波动程度。 血压的变化受多种神经体液因素的调控，交感神经系统活性、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等水平同样呈节律性变化，这些物质的活性在清晨明显增高是导致血压晨峰现象的主要原因。 2.血压的晨峰现象与心脑血管事件的发生高峰密切相关 长期以来普遍认为急性心脑血管事件（卒中、心肌缺血、心肌梗死和心源性猝死）的发生无规律可循，可发生在一天中的任何时间。但越来越多的研究表明，心脑血管事件的发生也同样表现出昼夜节律性，清晨6时至中午的危险最高，夜间危险降低，清晨心脑血管事件猝发占全天发病的70%－80%，即所谓“清晨危险”。 一项最新研究认为，老年人清晨血压升高是导致“清晨危险”的重要原因。研究表明，清晨血压升高者，发生卒中的危险较其他人高3倍。这项研究以519例老年高血压患者为对象，患者被分为晨起血压升高组（比睡眠时最低血压升高≥55mmHg）与非晨起血压升高组（比睡眠时最低血压升高＜55mmHg）。经过3年多的随访发现，晨起血压升高组发生卒中的危险是非晨起血压升高组的3倍。该结果显示，血压的晨峰现象是卒中的强独立危险因素，所以说，清晨是高血压患者的危险时段。 长期的高血压会导致心、脑、肾等重要器官的损害，是高血压致死、致残的主要危险因素。高血压患者与血压正常的人群一样具有血压的节律性变化，但其血压值通常表现为白天和夜间均高于正常血压者。高血压对靶器官的损害主要取决于24小时平均血压水平、血压的晨峰现象以及血压的变异性等因素。 此外，血压变异性与心血管疾病密切相关。对于高血压患者，随着血压升高，血压的变异性增加，并且独立于绝对的血压值，与靶器官损害程度密切相关。Pariti等的研究显示，通过动态血压监测，在平均血压相似的情况下，24小时内血压变异较大的患者中终末器官损害的发生率较高。高血压患者血压变异增大更易造成靶器官损害，在24小时平均血压相似的高血压患者中，血压变异大的患者靶器官（心、脑、肾）损害的程度更严重；呈非勺型曲线的高血压患者心脑血管事件发生率、靶器官损害的程度也显著高于勺型曲线患者。 Sander等进行的研究表明，与昼夜血压变异小于等于15mmHg的患者相比，昼夜血压变异大于15mmHg的患者发生早期动脉粥样硬化的相对危险为3.9，发生心血管事件的相对危险为1.87。 3. 24小时平稳控制血压有重要的临床意义 目前已经公认抗高血压治疗能够降低高血压患者心脑血管事件的发生率和死亡率。而清晨是高血压患者最危险的时段，血压波动的晨峰现象、清晨机体心率加快、血浆儿茶酚胺水平升高、心室电活动、血小板聚集以及血栓形成均增加，患者易于发生卒中、心肌梗死、猝死等心脑血管并发症，所以24小时全程控制血压就显得至关重要，尤其是在给药期间的最后6小时。 如果降压药的实际疗效不能真正维持24小时，那么高血压的清晨危险就不能降低，所以即使认为已达到治疗目的，但患者并未真正获益。目前临床应用的绝大多数降压药是清晨一次服药，希望药物的降压疗效能够维持到下一次服药前，但实际上存在一个很重要的问题，即多数药物次日清晨的血浆浓度低于治疗阈值，而对于患者来说，这一时段本来就是最危险的。 所以，在最新的高血压防治指南中，如美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会第七次报告（JNC 7）、欧洲高血压学会和欧洲心脏病学会均推荐选用日服一次能够24小时平稳控制血压的长效降压药。从这些对降压疗效的要求中，我们可以得出这样的结论，即理想的抗高血压药物不仅要能够24小时全程控制血压，而且还要能平稳降压，降低血压的变异性，有效保护靶器官功能。所以，日服一次的真正长效降压药才能够满足24小时平稳降低血压的要求，并提高患者的依从性。 但目前临床上常用的各种抗高血压药物的降压疗效是否能够真正维持24小时，能否控制清晨高血压，实现血压的平稳降低，这需要测定血压下降的谷峰比来评价。 4.评价长效平稳降压的重要指标――谷峰比 为防止仅仅根据服药间隔评价血压降低效果或片面增加药物剂量来获得长期降压效果，客观评价药物的疗效，美国食品和药品管理局（FDA）推荐采用谷峰比作为评价指标。谷峰比是指药物疗效最小时的血压下降值与疗效最大时的血压下降值的比值，用百分比表示。谷峰比作为评价药物降压作用持续时间的指标，24小时内有效控制血压要求药物的谷峰比最小为50％。 另外的评价指标还有血压变异率，该指标表示一定时间内血压上下波动的程度，以24h血压的标准差表示。血压变异率可反映降压的平稳性，血压变异率越小，血压波动也越小，降压过程就越平稳。 所以，谷峰比和血压变异率作为评价降压药物长效、平稳降压的重要指标，反映了药物24小时的降压能力和降压疗效，对于选择理想的降压药物有重要的指导意义。 5.硝苯地平控释片满足长效平稳的降压要求，是理想的用药选择 作为经典的抗高血压药物，硝苯地平控释片的谷峰比远远高于其它常用的长效钙通道阻滞剂。应用24小时动态血压监测的方法，比较了硝苯地平控释片30mg每日一次，氨氯地平5mg和非洛地平缓释片10mg降低收缩压和舒张压的情况，得出硝苯地平控释片的收缩压谷峰比为101.8%，舒张压谷峰比为88.2%，均远远超过了FDA的要求标准。而氨氯地平收缩压和舒张压的谷峰比分别为63.0%和67.0%，刚刚满足FDA的最低要求，非洛地平缓释片的谷峰比分别为29.0%和25.0%，更是远远低于FDA的最低要求（图1）。硝苯地平控释片如此高的谷峰比保证了其能够在24小时内持续、平稳地控制血压。
高血压危象的急救患高血压因一些诱因使全身小动脉暂时而急剧地痉挛，使 血压迅速增高至收缩压＞29.33kPa(220mmHg)，舒张压＞18.67kPa(140mmHg)时，不论出现危象（急症）与否，必须进行紧急抢治，否则会对心、脑产生严重损伤，甚至很快死亡。 一、主因 1.高血压：患有原发性或继发性高血压，如妊娠高血压、肾性高血压等。 2.食用了禁忌食物：患者正在服用优降宁（巴吉林）治疗时，食用红葡萄酒、啤酒、腌鱼、扁豆等，因这些食物中含”酪胺“，易在体内大量贮积，可以导致高血压危象，甚者死亡。 3.突然停药：服可乐要、避孕药突然停药，可导致血压急剧增高。 4.其他：精神创伤、情绪急剧波动、寒冷刺激、疲劳过度、内分泌紊乱、气候突变行装微电子可诱发本症。 二、主症 1.起病急，头痛剧烈，恶心，呕吐，多汗耳鸣，眩晕。脑动脉硬化，脑小动脉痉挛、坏死、血栓形成，舒张压升高的高血压脑病，多见于缓进型高血压，心悸，气促，面白，视物不清，腹痛，尿频，甚者抽动，昏迷，烦躁不安，手足发抖等。 2.收缩压常升高到26.7kPa(200mmHg)，舒张压17kPa(128mmHg)以上。 3.甚者昏迷，暂时性偏瘫、失语，眼底视乳头水肿、出血等。 三、急救 急救原则是立即消除诱因，采取降压治疗，但血压降到安全范围应放慢速度，以免影响脏器供血。对老年人更应特别注意。1.使病人半卧位，安静休息。 2.口服硝苯吡啶（心痛定）5～10mg/次，5～10分钟再重服1次。 3.硝普钠25～50mg加入50%葡萄糖液500ml，避光静脉点注。 4.危症过去，积极治疗原发病。 四、预防 1.积极防治高血压。 2.已患有高血压者，应消除诱因
高血压危象的处理 目前，患有高血压的患者在临床中越来越常见，降血压已经成为内科医生的一项必备技能。 何为高血压危象？ 高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。 高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过 180/120 mmHg）。同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。而亚急症是指血压显著升高但不伴靶器官损害。 有何临床表现？ 症状 不典型，可有头痛、胸闷、烦躁不安，部分患者出现视力模糊、眼底出血、鼻出血等症状。 体征 血压短期显著增高，收缩压 > 200 mmHg，严重时舒张压≥ 130 mmHg。心率加快，呼吸急促。 心衰的患者可出现肺部湿啰音，神经系统损害的患者可有脑膜刺激征及病理征阳性。 如何治疗？ 一旦出现高血压危象，应立即给予生命体征监护，吸氧改善症状。
降压期间持续监测血压，严密观察靶器官功能状况，如神经系统症状和体征的变化，胸痛是否加重等。调整降压药剂量及降压速度，同时给予靶器官保护。 需要注意的是要严格控制降压速度。因降压过快易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件。 初始阶段（数分钟到 1 h 内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的 25%； 在随后的 2～6 h 内将血压降至较安全水平，即 160/100 mmHg； 在以后 24～48 h 逐步降低血压达到正常水平。 若发现有重要脏器缺血表现，降压速度应更慢，在 1～2 周内将血压降至正常水平即可。 病情平稳后及早进行口服降压药治疗。 降压药物的选择 硝普钠 是高血压危象早期的首选药物，为短效静脉降压药物。其亚硝基基团分解产生 NO，引起血管扩张，可同时扩张动脉及静脉。 立即起效，停止滴注后，作用仅维持 3~5 分钟，不良反应轻微。 用法 泵入：25/50 mg 硝普钠 + 50 mL 5% GS，起始速度 1 mL/h，后可调整为 3～5 mL/h。
【摘要】目的探讨清晨高血压患者颈动脉粥样硬化(cas)的发病情况、特点,并分析清晨血压在动脉粥样硬化发生、发展中的作用。方法 67例轻中度原发性高血压病人分为清晨高血压组和非清晨高血压组,并选择30例血压正常者作为对照组。应用高分辨率多普勒超声测量颈总动脉(cca)、颈动脉分叉处内膜中层厚度(imt),并取二者内膜中层厚度最大值(cbmmax)作为参考指标。结果与对照组比较,清晨高血压组和非清晨高血压组的cca和颈内动脉(ica)的平均血流速度(vm)明显降低,搏动指数(pi)、阻力指数(ri)及cbmmax明显升高(p<0.05);非清晨高血压组较清晨高血压组在cca和ica部位测的平均血流速度显著降低,pi,ri及斑块检出率明显升高(p<0.05)。结论清晨高血压对颈动脉粥样硬化的发生发展有一定的促进作用。 【关键词】高血压; 颈动脉疾病; 动脉硬化; 颈动脉; 超声检查,多普勒,彩色 正常血压具有昼高夜低节律性,峰值在10∶00~12∶00,谷值在3∶00~6∶00或觉醒前1~3 h。长期临床观察发现,急性心肌梗死、猝死、中风等心血管事件好发于清晨醒后的数小时,因此必须充分认识清晨高血压对健康的危害及其处理的意义。本研究利用24 h动态血压和彩色多普勒超声技术,观察2004年10月-2005年1月共107例就诊患者(包括清晨高血压患者、非清晨高血压患者及正常血压者)的颈动脉内膜及斑块变化,探讨清晨高血压对颈动脉硬化及粥样斑块的影响及相关机制,为进一步控制清晨血压水平、更好的预防心血管事件发生提供理论和临床依据。 1 对象与方法 1.1 对象 门诊初诊为轻、中度原发性高血压病人67例,男性41例,女性26例,年龄(70.43±7.47)岁(52~78岁)。入选条件:符合2004年“中国高血压防治指南”规定的高血压(i~ⅱ级)诊断标准［1］;以收缩压(sbp)≥140 mmhg(1 mmhg=133.3 pa)和(或)舒张压(dbp)≥90 mmhg,至少3次不同时间测量血压均达到上述诊断标准。排除严重肥胖者、糖尿病、新近心肌梗死、新近中风伴有肢体偏瘫、未控制的充血性心力衰竭、短暂性脑缺血发作、外周动脉疾病、继发性高血压、昼夜睡眠颠倒的患者。所有参加者行24 h动态血压监测,根据检查结果分为清晨高血压组［以6∶00~10∶00平均sbp与夜间最低sbp的差值(即ms)≥50 mmhg或6∶00~10∶00间平均sbp(msbp)≥170 mmhg为标准］和非清晨高血压组(ms＜50 mmhg,且msbp＜170 mmhg)。选择30例同期体检血压正常者为对照组,男性13例,女性17例,年龄(71.03±6.32)岁(52~77岁),均排除器质性疾病。 1.2 方法 采用动态血压监测仪(spacelabe 无创性携带式,美国)检测24 h动态血压。采用彩色多普勒超声显像仪(hp5500,美国)检测颈动脉指标,变频探头c7540、频率3.5~7.5 mhz。检测指标包括:(1)动态血压观测指标:清晨sbp/dbp,睡眠时最低血压(最低值以sbp为准),24 h平均sbp、平均dbp及平均脉压,白天平均脉压,夜间平均脉压。(2)颈动脉超声检测指标:颈总动脉、颈动脉分叉处内膜中层厚度,并取二者内膜中层厚度最大值(cbmmax)作为参考指标。颈动脉血流参数:收缩期峰值流速(spv)、舒张期末流速(edv)、平均血流速度(vm)、血管搏动指数(pi)、阻力指数(ri)。 1.3 统计学处理 计量资料以x±s表示,使用spss 11.5软件进行分析。符合正态分布且方差齐的多组均数比较采用q检验,非正态分布或方差不齐的计量资料采用非参数秩和检验;分类资料比较采用χ2检验。p＜0.05为差别有统计学意义。 2 结果 2.1 各组部分血管危险因素比较3组比较,血脂、血糖及体质量指数各项指标无统计学意义,非清晨高血压组较清晨高血压组sbp，dbp与对照组比较有统计学意义(表1)。表1
高血压患者血压晨峰现象 天津医科大学第二附属医院作者：袁如玉杨立东 文章号：W089109 摘要：血压晨峰现象血即清晨醒后血压急剧上升的现象，血压晨峰与心脑血管疾病的发生和发展有着密切关联。本文从血压晨峰现象的判定，晨峰血压发生的机制、影响因素，以及晨峰血压对靶器官造成的损害等多方面，阐述了防治过高的血压晨峰，对降低心脑血管事件的意义。 在24小时内，血压变异程度最大的时间段是在清晨，即从睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高水平，甚至达到一天内最高水平。晨峰高血压越来越受到人们的重视。血压晨峰在一定程度上是正常的生理现象，但过度的血压晨峰则是心血管疾病的危险因素，可加速靶器官损害，并引发心脑血管事件。因此，有效控制血压晨峰成为使高血压治疗达标及降低心脑血管并发症的关键，但是，不少医生对血压晨峰现象缺乏必要的认识，清晨高血压的诊断标准亦尚无统一标准。为此，有必要明确血压晨峰现象的概念及相关问题。 1 血压晨峰的概念 清晨人体由睡眠状态转为清醒状态后血压迅速上升的现象，即短时间内（2～3h内）从相对较低水平迅速上升，甚至达到一日之内最高水平的现象，这种现象即为“血压晨峰”（blood pressure morning surge，BPMS）。目前血压晨峰程度的判定主要是用动态血压监测技术评估，一般采用收缩压（SBP）上升的速度或幅度来定量判断其血压晨峰的程度。 血压晨峰的判定方法有四种，一般以收缩压作为计算标准。 (1) “睡眠-谷”血压晨峰(Sleep-trough Surge)：起床后2小时内血压的平均值减去包括夜间最低血压在内的1h 平均血压（即最低血压及其前后两个血压共3个血压值的平均值）； (2) “觉醒前”血压晨峰(Preawakening Surge)：起床后2小时内血压的平均值减去起床前2h内血压的平均值； (3) “起床”血压晨峰(Rising Surge)：起床时血压与起床前30分钟内卧位血压之间的差值； (4) “清晨-晚上”血压差值(Morning-evening Difference)：以家庭自测血压为依据，用清晨血压平均值减去夜间血压平均值。 由于计算方法不一, 目前对晨峰血压的正常范围没有定论。多数研究以正常血压者为对照来确定。一份研究以14 例年龄为( 67±6) 岁的正常血压者为对照, 他们的收缩压晨峰为( 19±6) mm Hg, 舒张压晨峰为( 10±5) mm Hg。以其90％的上限为标准, 确定清晨收缩压增幅≥50 mm Hg 或舒张压增幅≥22 mm Hg为血压晨峰。有研究使用四分位的方法确定研究人群的血压晨峰切点为≥45 mm Hg。可以推测, 不同年龄、不同性别的人群晨峰血压可能有不同。但是目前的相关研究很少。 2 血压晨峰的发生机制 血压晨峰与心血管疾病的发生和发展有着密切关联。血压峰值对于血管具有直接血流动力学效应，并促使相关的神经体液激活，反复的压力峰值通过剧增的机械压力和剪切应力促进了心血管重塑的进展。除此之外，血压峰值在动脉粥样硬化进展中起了很重要的作用。Marfella强调过高的血压峰值与易损斑块有显著的相关性，并强调氧化应激和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统）激活在血压峰值导致斑块不稳定的重要性。此外，在过高血
高血压危象处理流程 Prepared on 22 November 2020
高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg） 紧急处理 吸氧：保持血氧饱和度95%以上 呋塞米：20～40mg静脉注射 硝酸盐制剂：硝酸甘油舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 处理原发病 适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏：少尿、无尿、水肿 子痫：孕期抽搐 药物使用方法： 利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg 作用于α受体的药物：盐酸可乐定：～μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或～min静脉滴注 盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次；或首次剂量，据血压每6小时调整1次钙通道拮抗剂（CCB）： 双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 血管扩张剂硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min 硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始～μg/（kg·min）静脉滴注，以μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min） 按高血压次急症处理： 卡托普利：～25mgTid 可乐定：负荷量～，继h静脉滴注，至血压下降或累计量～为止 拉贝洛尔：100mgBid 避免使用短效硝苯地平 按高血压急症处理： 根据受损器官选择速效可滴定药物，同时严密监护 最初1小时，平均动脉压下降不超过20%～25%
高血压危象患者的院前急救及护理 摘要】目的：探讨高血压危象患者的院前急救和护理体会。方法：回顾性分析2012年6月至2014年6月急诊34例高血压危象患者院前急救的临床资料。结果：安全转入医院31例；1例在转运途中病情恶化；2例院前死亡。结论：快速有效 的院前急救和护理，能提高患者的生存率，在院前急救高血压危象患者时具有指 导意义。 【关键词】高压危象患者；院前急救；护理【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】 2095-7165(2015)12-0100-01 高血压脑出血患者发病突然，具有较为危重的病情和较高的死亡率，如果得 不到及时有效的现场抢救，将会严重影响到患者的后期治疗及患者的预后，甚至 会对患者的生命安全构成严重威胁，因此院前急救就显得尤为重要，有效的院前 急救护理对患者起到了极为有效的作用。 1 临床资料本组病例共34例，男19例，女15例，年龄42～74岁，平均58.2岁。 其中，原发性高血压30例，继发性高血压4例。 2 院前救治措施2.1 合理稳定患者体位为起到先期降压效果，应将患者床头 抬高30°，保持患者情绪稳定，严格避免患者的一切不必要活动。同时，针对被 呕吐物阻碍气道的患者，医务人员要及时将患者头部偏右平卧，清除患者口鼻中 的分泌物，然后将口咽通气导管插入口中。严重呼吸道阻塞者应现场气管插管， 连接简易呼吸辅助呼吸。 2.2 迅速建立静脉通道迅速建立静脉通道可保证急救药物的早期应用。开通 两路静脉通道，一组予以20%甘露醇125 ml快滴，速尿40 mg静脉硝普钠50 mg 加入到5%GS 500 ml以10 d/min静脉避光滴注。尽量选用静脉留置针，静脉选择 要求粗而直并避开关节，以利固定。 2.3 迅速降压降压幅度应取决于临床情况。如原发性高血压、肾功能正常、 又无脑血管及冠状动脉疾病病史，可把血压降至正常水平，一般控制在 160/100mmHg左右较为安全。应尽快将血压降至正常水平，否则预后较差，所选用药物应对外周血管有扩张作用，对心肌收缩、窦房结和房室结无明显抑制作用。 3 转运和途中监护在尽可能不改变患者体位的情况下，将患者平抬上担架。 搬运者将双手平放于患者头、胸、臀、下肢的下面，使其保持在同一平面上听统 一号令，将患者一同抬起，平移放在担架上，或用铲式担架将患者平移放在担架上。救护车上安置有轨道滑行装置，使患者头在前，将担架放在轨道上滑入车内，以使患者感到舒适为度。将担架抬下救护车时，要注意保护患者，从轨道上滑行，要控制好滑行速度，尽可能保持担架平稳。 患者的途中监护问题，主要是围绕监测仪器和体征心理监护展开的。要为患 者配备除颤监护仪，通过构建胸部综合导联，保持对患者心电状况的持续观察。 要特别注意维持SPO2，心电示意图中的P、QRS、T波是否顺序出现，各心电波 形间隔是否相等，频率多少，有无早搏或推迟出现等状况。如果患者出现心律不 齐的状况，要立即进行处理。另外，由于高血压危象患者在发病过程中常伴有抽 搐呕痰等症状，不仅要对抽搐患者及时注射镇静剂，还应该与家属合作，对患者 进行安慰鼓励，坚定患者与疾病斗争的意志，同时还要保持患者吸氧姿态，做好 患者的生理及心理工作。运送途中，要时刻关注患者的瞳孔、意识、血压、脉搏、呼吸变化，特别要做到即时给氧，防止患者窒息。途中如出现头晕、心悸的状况，