神经递质学说与精神障碍
作者：寇耀时发布时间：2010-01-22 08:09:02 浏览次数：339
神经递质学说与精神障碍
榆林市精神卫生研究所寇耀时刘靖宇
1概念
神经系统通过化学物质作力媒介进行信息传递，化学传递物质为神经递质，主要在神经合成，而后贮存于突触前囊泡内，在信息传递过程中由突触前膜释放至突触间隙，作用于下一级神经元的突触后膜，从而产生生理效应。人脑有百亿个脑细胞，相互联系，形成网络。脑细胞与脑细胞之间，并不像电插头和插座那样地紧密接触，而是有一空隙，称为…突触间隙?。脑细胞的联系，要靠神经递质跨越突触间隙，输送信息。我们可以形象地打一个比方：脑细胞与脑细胞之间、要靠邮递员（称为“神经递质”）送信、才能相互联系。我们可以把第一个脑细胞的神经末梢比作邮局，它会派送出邮递员负责送信，把信息送到第二个脑细胞。第二个脑细胞的表面有一些信箱（称为“受体”）负责收信。中枢神经递质主要有多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5羟色胺（5HT）、乙酰胆碱（ACh）、和组胺（H）等。中枢系统神经递质必须具备以下标准：①神经元合成神经递质的前体和酶系统，递质存在于该神经末梢的一定部位。②神经元兴奋，冲动传至末梢，递质从囊泡内释放进入突出间隙。③递质作用于突触后膜的相应受体，产生突触后电位而发挥兴奋性、抑制性生理效应。④突触间隙和突触后部有该递质的失活酶或其他失活方式，以实现突触传递的灵活性。⑤用适当的方法使递质直接作用于后膜（如微电泳法）。能引起与刺激神经相同的效应。⑥有特异的受体激动剂或拮抗剂，能模拟或拮抗其他生理效应。近30多年来大量的精神药理研究提示变态的心理活动与中枢神经递质活性或受体的敏感性、变化密切相关。
2神经递质的合成、储存和释放
2.1 乙酰胆碱
2.1.1 乙酰胆碱的生物合成
乙酰胆碱（acetyle holine ,ACh）在突触前胆碱能神经末梢内，可以合成ACH。合成ACH必须具备三种物质：胆碱乙酰化酶（choline acetylase ,ChAc）、胆碱(choline)、乙酰辅酶A(acetyl coenzyme A)。
合成过程：
胆碱＋乙酰辅酶A(在ChAc作用下) →乙酰胆碱＋辅酶A
ChAc是一种球蛋白，在胆碱能神经元的胞体合成，随轴浆顺向运至末梢，能催化胆碱和乙酰辅酶A，；ChAc的活性中心有咪唑基和巯基（不直接与产物和底物结合，是活性中心的必须基团）。乙酰辅酶A首先与ChAc活性中心结合，使咪唑基乙酰化，然后胆碱与ChAc活性中心的阴离子部位结合，乙酰基被移至胆碱上，形成ACH。与此同时，刚合成的ACH立即被释出，然后ChAc也被释出。
乙酰辅酶A存在于线粒体中，是ACH合成中酰基的供体。主要来源有三：①丙酮酸脱羧生成；②脂肪经β－氧化生成；③由柠檬酸合成。在线粒体合成后，不能透过线粒体膜，需要其他物质运转出线粒体至胞质。
胆碱一般不易透过细胞膜，脑内有二类运转胆碱的载体：①高亲和力载体（速限因子，而胆碱是它的底物）②低亲和力载体（胆碱浓度高时才发挥作用），可能和合成磷脂有关。
胆碱能神经处于静息状态时，仅合成少量的ACH，当神经连续兴奋时，ACh 合成幅度加快。ACh的生物合成受多种因素的影响：①胆碱的供应；②乙酰辅酶A的供应；③ACh合成反应的质量作用规律（底物浓度增高或终产物浓度降低时，ACh合成加快），上述因素相互联系共同调解ACH的生物合成，保持体内ACh的稳态水平。
2.1.2 储存和释放
ACh在胞质中合成后进入囊泡储存。囊泡内除了ACh外还有ATP和囊泡蛋白，囊泡蛋白和ATP的阴电荷与ACh的阳电荷相结合，储存于囊泡中。有人推想，ACh 的释放是一个单位一个单位的释出，称为量子释放。
胞质中合成的ACh，一部分以非量子形式直接释放到突触间隙。经水解生成胆碱和乙酸，可被末梢摄取。重复用于ACh合成。这一过程称称为无效循环。在神经活动静息期，无效循环释放的ACh往往是量子释放。
能引起CNS兴奋的药物一般促进ACh的释放，使脑内ACh含量降低。CNS抑制药物则相反，可抑制ACh的释放。使脑内ACh的含量增加，如戊巴比妥、吗啡等。
一些药物能较特异的影响ACh的释放，黑寡妇蜘蛛毒能妨碍囊泡膜和突触膜正常分离的功能，，导致囊泡大量释放ACh，甚至使末梢无囊泡存在。肉度杆菌毒素能固定神经末梢膜的外侧表面，与末梢膜的类脂质结合，阻止冲动在末梢传导，因此，阻止了ACH的释放。其作用长达几个月，膜再生后才能恢复其功能。
2.2 去甲肾上腺素(norepinephring或noradrenaline,NE或NA)
2.2.1 去甲肾上腺素的生物合成体内有3中细胞能合成NE，即去甲肾上腺能神经元、肾上腺素能神经元，肾上腺髓质的嗜铬细胞。
合成酶一种可溶性的酶存在于去甲肾上腺能神经元、肾上腺素神经元和肾上腺髓质嗜铬细胞的胞质内。
多巴脱羧酶
多巴胺－β－羟化酶
苯乙醇氨氮位甲级移位酶
2.2.2 储存与释放
NE在囊泡中合成后储存于囊泡，处于一种隔绝状态，，不易被胞浆中的单胺氧化酶破坏。囊泡膜上存在单胺类转运体，转运体需ATP供能，主动将NE摄入囊泡，使囊泡内外NE的浓度差在100倍以上。
NE的释放也是一种量子释放。胞裂外排学说已逐渐被人们所接受。动作电位到达神经末梢时，突触前膜的通透性发生改变，Ca2+进入细胞内，促进囊泡接近突触前膜，使两层膜融合，形成小孔，囊泡内物质排到突触间隙N，然后两层膜各自重新弥合分开。
与神经递质释放有关的蛋白：囊泡膜上的蛋白、胞液内的蛋白、突触前膜上的蛋白。当NE释放过多时，突触间隙NE的浓度过高时，可通过负反馈抑制NE 的释放。
2.2.3 消除
NE在体内的消除是一个复杂的过程，涉及酶解失活和重摄取两种过程。在单胺能神经末梢，重摄取占释出总量的3/4。首先是通过重摄取①突触间隙或血中的NE可被突触前的神经组织摄取，也可被突触后膜和非神经组织摄取②细胞膜摄取和囊泡摄取③NE在神经末梢的储存形式，一部分NE在神经冲动或药物的作用下，很易释出，大部分储存的NE不易释出（小功能池和大功能池）。NE释放后生理作用的消失主要是通过重摄取，但其最终失活取决于二种酶的作用，即单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲级移位酶的酶解失活。
2.3 多巴胺
多巴胺一度被认为是NE生物合成过程中的中间产物。20世纪50年代末发现纹状体内DA的含量极高，约占70％，和NE的分布并不一致。使人们想到DA不仅是NE的前体，还可能是一种独立的递质。
2.3.1 多巴胺的代谢
DA和NE同属儿茶酚胺，他们在体内活动过程具有许多共性。
合成多巴胺能神经元可摄取血液中的氨基酸，并在胞质内被酪氨酸羟化酶(TH)催化成多巴，再经多巴脱羧酶(DDC)作用而生成DA。DA合成涉及的二种酶（TH 和DDC）都是再多巴胺能神经元胞体内合成，经轴浆流运送到轴突末端，储存于胞体内。DDC的含量和活性都高于HT，而且专一性较差。DA的合成除受到酶的调节外，还受到激素、离子等多因素的影响。其中，至关重要的是TH的调节。某些药α－甲基酪氨酸（α－MT）、α－甲基多巴、α－甲基多巴肼和苄丝肼等，可抑制TH或DDC而不同程度地减少DA的合成。
储存多巴安能末梢的膨体中含有储存单胺递质的特征性致密中心囊泡，其形态特征与NE末梢内的囊泡无明显差异。胞质内合成的DA即被摄入囊泡。影响NE摄取储存的药物也会不同程度地影响DA的摄取储存。
释放多巴安能神经元的兴奋可导致其末梢释放DA。释放的形式可能是“胞裂外排”。释放调节分为短时调节短时调节（释放到突触间隙的DA可兴奋突触前膜上的DA受体，负反馈抑制DA的释放，此效应快速而短暂）和长时调节（神经末梢及效应器释放的前列腺素，可作用于突触前膜的前列腺素受体，抑制DA 的释放，此发生过程缓慢而持久）。
某些离子的变化及药物也会影响DA的释放。
失活 DA的失活途径末梢释放的DA被利用后主要有4条去路：①约1/3被突触前膜摄取；②被突触后膜摄取；③在突触间隙被破坏；④透漏入血。其中只有进入突出前膜的一部分可被DA囊泡摄取投入再使用外，其余大都在酶的作用下分解代谢，并最终经肾脏排出体外。DA的重摄取 DA释放到突触间隙后，大部
分被前膜重摄取，从而及时终止其作用，实现DA能传递的灵活性。重摄取分为两步：首先从突触间隙摄取入突触前膜，然后由胞质重摄取入DA囊泡。DA的摄取依赖于一种特殊的蛋白――DA转运体，该蛋白存在于突触前膜上。DA分解代谢的机制和过程DA代谢机制包括：氨基修饰通过单胺氧化酶（MAO）氧化脱氨变成醛基，醛基进一步氧化形成酸或还原成醇。儿茶酚胺恻链修饰一是通过儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）氧位甲基化；二是氧位与硫酸或葡萄糖醛酸结合形成复合物。
DA分解代谢的特点①分解产物与NE不同；②在神经与非神经组织中代谢顺序不同；③神经元内外所含分解产物；④脑内高香草酸（HVA）入血需特殊的转运系统
更新率脑内DA的更新率较NE快1倍左右。
2.3.2 多巴胺受体
受体分型（1979年）提出两种类型D
1 和D
2，
，80－81年提出4种类型D
1
D
2
D
3
D 4 ，其后又提出3种类型，80年代末又提出5种类型。功能：D
1
家族：①与行
为有关；②与运动功能有关；③参与某些高级神经活动；④参与丘脑对疼痛信号的处理。 D
2
家族：①作为“自身受体”调节DA的释放；②调节其他递质的释放；
③调节垂体激素的分泌；④精神安定左右。
2.4 5－羟色胺
5－羟色胺（5-hydoxytamne,5-HT）在化学上属于吲哚胺化合物，由吲哚和乙胺组成，因首先在人的血清中发现，并有收缩血管作用，又称血清紧张素(serotonin)。5-HT自然界广泛存在，如动物血液和肠道、蛇和蜂的毒液、蟾蜍的皮肤、章鱼的唾液、菠萝和香蕉的果肉等。人体内90％存在于消化道粘膜，8％－10％在血小板，1％－2％在CNS中，另有一部分在肥大细胞中。由于脑屏障的存在，血液中的5－HT很难进入这是神经系统，CHS和外周神经的5－HT分属两个独立的系统。
2.4.1 生物合成
5－HT的生物合成需要一种前体——色氨酸，以及两种合成酶——色氨酸羟化酶及5－羟色胺脱羧酶的参与。血中的色氨酸进入5－羟色胺能神经元后，首先在5位羟化成5－羟色氨酸，然后脱羧成5－HT。
5－羟色胺的合成在一定程度上受神经冲动及终产物5－羟色胺浓度的调节。（神经冲动→递质释放→脑内5-HT↓→羟化酶(TPH)活力增强→5-HT合成增加反之则减少）调节的中心环节在TPH。
2.4.2 储存和消除
5－HT和儿茶酚胺（CA）等递质一样，储存于囊泡内，但5－HT囊泡只参与储存不参与合成过程。在含K＋和Fe2＋的缓冲液内，5－HT和，5－HT 结合蛋白（SBP）呈高亲和力结合，但在含Na＋和Ca2+的缓冲液内即失去这种结合。囊泡是
一种细胞内器官，K＋浓度高时，5－HT和SBP紧密结合成一个复合体以利储存；一旦胞裂外排，即与含Na＋的细胞外液接触，5－HT与SBP离解。
周围5－HT储存于血小板。储存机制是另一种5－HT结合蛋白与5－TH结合后储存于血小板。
5－HT在突触间隙消除的过程于NE和DA相似，有重摄取和酶解失活两种方式。
2.5 兴奋性氨基酸类递质
谷氨酸和天冬氨酸
谷氨酸和天冬氨酸对大脑皮质细胞有普遍而强烈的兴奋作用，是中枢神经系统的递质，在CNS的分布不均。
合成和储存谷氨酸在脑内的合成有两个途径：①谷胺酰胺在酶的作用下水
的作用生成谷解成谷氨酸；②α－酮戊二酸经γ－酮戊二酸转氨酶及维生素B
6
氨酸。天冬氨酸由谷氨酸和草酰乙胺在转氨酶的作用下生成。
近年研究证明谷氨酸储存于囊泡，天冬氨酸是否也有囊泡储存机制尚不清楚。
释放和摄取 Ca2+是激发谷氨酸释放的必须条件；摄取包括神经元摄取和神经胶质摄取。
降解代谢谷氨酸经谷氨酰氨合成酶的作用生成谷氨酰氨储存于神经末梢，在谷氨酰氨酶的作用下，仍可转变为谷氨酸。其他兴奋性氨基酸包括N-甲基－D-天冬氨酸、使君子酸、海人藻酸。
2.6 抑制性氨基酸类递质
2.6.1 γ－氨基丁酸（GABA）
γ－氨基丁酸对神经系统具有普遍的抑制作用。脑内的γ－氨基丁酸是由谷氨酸脱羟而成的，在脑内存在的形式有游离、疏松结合和牢固结合3种类型。目前尚未发现储存GABA的囊泡，其释放依赖Ca2＋。消除途径也是通过重摄取和降解。
2.6.2 甘氨酸
甘氨酸可在线粒体内合成，代谢途径目前还不很清楚。
2.7 其他神经递质
其他可能的神经递质，如：组胺（H）、前列腺素等。
3神经递质的生理功能
3.1 乙酰胆碱
学习和记忆动物注射拟胆碱药物，能增进学习记忆能力，而抗胆碱药物则减弱之。对于人类，东莨菪碱也降低人的近期记忆能力。这可能与东莨菪碱阻断了信息由第一级记忆向第二级记忆转移的过程。胆碱能系统阻滞引起的学习记忆
减退，与正常老年人的健忘症极为相似提示老年人的记忆障碍很可能与中枢胆碱能活动减退有关。
镇痛和针刺镇痛，中枢胆碱能系统参与镇痛，从下列几方面研究：①针刺镇痛时中枢ACh释放和更新率的变化；②应用药物改变中枢胆碱能能活动观察对针刺镇痛的影响；③针刺镇痛时胆碱酯酶活性的变化。
觉醒和睡眠中枢胆碱能活动参与慢波和快波睡眠，在觉醒和睡眠中起着多方面的调解作用。
体温调解脑内Ach对体温调解的作用较复杂，存在种属差异。Ach在发热过程中可能具有重要作用。
摄食和饮水中枢Ach对摄食和饮水活动是分别调解的，但是两者往往同时发生并存在种属差异。
感觉和运动功能在感觉投射系统中，第一级肯定不是胆碱能的；第二级可能是胆碱能的；第三级很可能是胆碱能的，如刺激视神经，可引起大脑皮质有关区的Ach释放增加。
心血管活动的调解中枢Ach具有升高血压的作用。狗脑室注射Ach或氨甲酰胆碱，能使血压升高可被阿托品阻断。反之，脑室注射密胆碱，阻断Ach合成，使血压降低。
重症肌无力中的作用是一种肌肉传递障碍的自身免疫疾病病人血清中存
在多种自身抗体，约见85％的病人血清中存在N胆碱能受体。
3.2 去甲肾上腺素(norepinephring或noradrenaline,NE或NA)
调解心血管功能，包括脑中、脊髓内NE对心血管功能的调解和肾上腺素对心血管功能的影响。
镇痛中的作用，拟交感胺的镇痛作用、NE与吗啡镇痛和针刺镇痛。
情感障碍患者脑内单胺类代谢的变化，5－HT和NE系统和情感障碍有密切关系。
体温调解，5－HT使动物体温升高，NE可使动物体温降低。
摄食，和E对动物摄食有促进作用，其中NE的作用更明显。
有助于觉醒的维持，NE对上行背束与紧张性激醒作用有关。
3.3多巴胺
对中枢神经系统电活动的影响激活DA受体可抑制多巴胺能神经元的电活动，最近研究发现，DA可引起前额叶内侧皮质神经元（锥体细胞）的去极化。引起该皮质的兴奋性效应。调节躯体运动促进DA活动导致运动功能；一侧DA 活性增强引起不对称运动；削弱DA能神经元活动使运动功能降低。但DA不是神经系统唯一的递质，它与Ach的功能平衡才能维持机体的正常活动。此外，NE 也参与了调节躯体运动。参与精神情绪活动DA和NE释放的药物笨丙胺能使人产生苯并胺精神病，并能使精神分裂症加重。调节躯体内分泌功能，调节心血管活动并在痛与镇痛症起作用。
3.4 5－羟色胺
痛和镇痛在周围，5－HT是一种致痛物质，直接注入动物脑内可产生镇痛作用。并可影响吗啡、电刺激镇痛及针刺镇痛作用。
焦虑作用减弱中枢神经系统5－羟色胺能系统的功能即可缓解焦虑症。反之，则导致焦虑症。
睡眠猫脑内5－HT减少，更新率降低时，出现严重失眠（尤以慢波睡眠减少为显著）用芬氟明增加5－HT的释放，可促进动物的睡眠作用。
体温调节猫、狗、猴脑室内注射5－HT体温升高；兔、大鼠、小鼠、羊和牛等动物相反，5－HT降低体温。
性活动增加脑内5－TH的含量，可抑制雄性大鼠的性活动。
内分泌功能 CNS中，5－HT可抑制黄体生成素的分泌而促进催乳激素的分泌；抑制肾上腺皮质激素的分泌。
3.5 兴奋性氨基酸类递质
3.5.1谷氨酸和天冬氨酸
兴奋性氨基酸的神经毒作用持久性刺激兴奋性氨基酸受体可引起神经元
的损伤至死亡。原因由有：长期去极化，使大量Cl-被动进入神经元，伴有相应的阳离子，使细胞内高渗，导致水进入细胞，造成细胞水肿甚至溶解死亡；由于持久去极化，大量的Ca2＋进入细胞，激活脂酶和蛋白酶，使细胞内脂质和蛋白质分解，或导致线粒体的不可逆损害以至坏死，最后导致神经元死亡。
3.6 抑制性氨基酸类递质
γ－氨基丁酸（GABA）抗焦虑、影响各种垂体激素的释放、与镇痛有关、对摄食有影响、参与视觉通路信息的传递和调控，也与惊厥、癫痫以及震颤麻痹有关。
甘氨酸对中枢神经系统有抑制作用。
3.7 其他神经递质
组胺（M）参与觉醒，激活自主神经系统及偏头痛的发作；前列腺素调节神经内分泌、睡眠、体温调节以及疼痛和镇痛等。
４中枢神经系统中神经递质的通路
如果我们把人脑剖开，可以看到最外面的一层是灰色的，称为大脑皮层的…灰质?，实际上都是密集的脑细胞。人脑里面是一大团白色的东西，那就是联系脑细胞的…电线?（神经纤维），叫做…白质?。在白质中间，往往嵌有一团团灰质，那就是…神经核?。除了大脑皮层的脑细胞之外，很多脑细胞往往按各自的神经递质类别、聚在一起，成为…神经核?。为数最多的是多巴胺（DA）。脑内多巴胺神经核有以下几个地方，分别形成几条神经通路：
图2中枢神经系统中神经递质的通路
４.1 从中脑的多巴胺神经核到达皮层和边缘系统
这条通路的作用、是调控情绪和感情表达活动，以及认知、思想、感觉、理解和推理能力；也就是说主要调控人类的精神活动。现在一般认为，精神分裂症
的问题，可能主要就出在这条通路，很大可能是多巴胺的…量?太多、或多巴胺的…质?出现了异常。目前治疗精神分裂症的一个办法，就是用药堵住多巴胺的…信箱?、阻断多巴胺通路，减少多巴胺的传递，从而使精神分裂症症状得以缓解。４.2 从黑质的多巴胺神经核到纹状体系统
这条通路是锥体外系运动功能的高级中枢，主要调控锥体外系运动协调功能。这条通路出了问题，就会发生锥体外系运动的异常。平时我们做一个动作，例如弯曲肘关节，必须先由大脑皮层的锥体细胞发出命令、让肱二头肌（上臂前面的肌肉）收缩；但是与此同时，必须有锥体外系配合，从黑质-纹状体发出命令、让肱三头肌（上臂背面的肌肉）放松。否则肘关节就僵住了、动不了。服用抗精神病药后，这条多巴胺通路被堵住了，锥体外系不配合了，就会出现…人发呆、手不摆、甚至发抖?等帕金森症那样的表现，叫做…锥外副反应?。解决问题的方法是：服用苯海索，使应该与多巴胺处于平衡的乙酰胆碱功能也降低一些，让二者重新处于新的平衡；锥体外系症状就好转了。
４.3 从结节-漏斗到脑下垂体
这条通路有关内分泌功能的调控；尤其是负责卵巢-子宫功能的周期运转，与排卵和月经有关。某个亚型的多巴胺是这条通路的神经递质，负责指挥脑下垂体分泌FSH与LSH，转而刺激卵巢、周期性地分泌雌激素和孕酮，从而让子宫内膜发生周期性生长，为受孕做准备。如果没有受孕，子宫内膜便崩溃、成为月经。服用抗精神病药后，这条通路受阻，没有多巴胺来负责指挥，脑下垂体便停止FSH与LSH的分泌，卵巢的周期活动中止，子宫内膜停止生长，当然就没有月经。此时，如果用肌注孕酮等方法，可以人为地让子宫内膜生长、然后崩溃，但是这种办法、只是形成阴道流血，而不是真正的月经。况且，外源性地补充孕酮，会给脑下垂体更加受到反馈抑制，使它在已经停止工作的情况下、更进一步地彻底罢工，加重了这个系统的崩溃。幸好，除了利培酮和舒必利之外，一般的抗精神病药在这方面的影响并不太大。在药量减少后就会恢复正常。但是利培酮或舒必利、就没有那么简单了，除非完全停药，改用别的抗精神病药。
４.4 延髄部位有多巴胺神经核
这个多巴胺神经核与食欲有关。多巴胺多了，人就会出现饱食感。减肥药就是起的这个作用，它们之所以能够减肥的原理，就在于设法增加了多巴胺，从而让服用减肥药的人感到饱食、不再有食欲，于是起到减肥的效果。但是，就因为多巴胺的增多，抵消了抗精神病药的作用，甚至加重了精神症状，导致复发。事实证明，很多患了精神分裂症的女孩子，就因为吃了减肥药，一次次地复发，病情无法得到缓解。
５含中枢神经递质神经元的分布及纤维联系
胆碱能神经元的分布及纤维联系乙酰胆碱（ACH）是最早被确定的一种神经递质。主要分布在脊髓、脑干、大脑皮质；其纤维投射广泛，有长投射通路也有核团或脑内局部神经元回路。
单胺能神经元的分布及纤维联系包括儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺及其产物）和吲哚胺两类。去甲肾上腺素能神经元胞体集中于脑桥和延髓，分支复杂，投射范围广泛，调解躯体和内脏感觉信息的传导，控制躯体和内脏运动，影响下丘脑神经元的分泌活动和边缘系统的功能，维持大脑皮质的兴奋性和觉醒状态；多巴胺神经元胞体分布在中脑和间脑，投射到端脑‘间脑’脑干和脊髓；肾上腺能神经元分布在延髓和低位脑桥，上行纤维沿途经延髓、脑桥、中脑到下丘脑，下行纤维到达脊髓侧索；5－羟色胺能神经元胞体集中于中脑下部、脑桥上部和延髓中缝核，上行纤维经中脑、下丘脑到大脑，下行纤维到达脊髓前角和中间外侧核。
氨基酸能神经元的分布和纤维投射包括兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸。γ－氨基丁酸能神经元（抑制性）分布在皮质各层，纤维投射到下丘脑、小脑脊髓等，也可自成局部环路；谷氨酸能神经元（兴奋性）分布在额叶、枕叶、嗅皮质，小脑皮质，脑干，丘脑，下丘脑以及脑干和脊髓背角，投射纤维分为大脑皮质传出性联系、与海马有关的神经联系及其他联系（嗅球至大脑）。
６神经递质与精神疾病
６.1 乙酰胆碱
乙酰胆碱(ACh)与学习和记忆有关。较多研究显示ACh功能低下导致记忆障碍。中枢神经系统胆碱能功能下降引起AD患者痴呆及认知障碍的假说已被广泛接受。中枢神经系统通过胆碱乙酰化酶和胆碱的再摄取之间动态平衡，达到调节体内ACh水平的目的。患AD时，这种动态平衡发生变化。AD另一病理特点是大脑皮质较早发生胆碱能神经元变性及Meynert 基底核胆碱能神经元缺失。动物研究发现，当中枢神经系统胆碱能功能下降时，动物表现出记忆及学习障碍。AD病人额叶及顶叶皮质胆碱水平下降40％一50％。
AD胆碱能功能下降假说的证据还来源于药理学方面的资料。目前用于治疗AD的药物主要作用机制是增强中枢神经系统胆碱能功能。例如胆碱酯酶抑制剂(ChEI)多奈哌齐和十三碱甲等，该类药物通过减少中枢神经系统神经末梢ACh水解，提高中枢神经系统细胞外ACh
浓度，恢复胆碱能功能，达到改善记忆和认知功能的目的。
除了与学习及记忆有关外，ACh与镇痛、觉醒、睡眠、摄食、饮水、感觉和运动功能等都有关。
６.2去甲肾上腺素
现发现NE与镇痛、情感障碍、摄食、觉醒等有关。所有影响NE合成、消除、受体作用的药物均会影响NE的功能。通过测定脑或脑脊液中NE及其代谢产物的含量，反映中枢神经系统中NE的代谢情况。抑郁症患者脑脊液中NE含量及尿液中3一甲氧一4一羟苯乙二醇(MHPG)含量低下。而增加NE功能的药物如NE再摄取抑制剂、单胺氧化酶(MAO)抑制剂等能治疗抑郁症。在这基础上，提出了“NE假说”。情感性精神病与NE功能有关的假说是从利血平得到启发的。20世纪50年代人们发现服用利血平后，因耗竭突触间隙单胺类递质，引起抑郁症状。而后，应用MAO抑制剂(如苯乙肼)，通过抑制MAO活性，减慢单胺消耗。临床资料验证，瑞波西汀及麦普替林均具有良好的抗抑郁作用。新抗抑郁药，如5一HT、NE再摄取抑制剂(SNRI)及NE能和特异性5一HT能抗抑郁剂(NaSSA)，其机制之一为增强NE功能。
精神分裂症与DA功能系统关系密切，早在20世纪60年代就提出了“多巴胺亢进假说”，即认为精神分裂症系DA活动过度所致。该假说建立在下列现象的基础上：①药物潜在的神经松弛效应与其抗精神病作用明显相关，具DA拮抗作用的异构体才有抗精神病效应；
②促进DA释放的药物(如苯丙胺)、DA激动剂(如溴隐停)、DA前体(如左旋多巴)等可致精神病性症状或使精神分裂症症状恶化；③经典抗精神病药的临床疗效与拮抗n受体的效价成正比。采用正电子发射断层扫描(PET)的方法研究DA受体，发现未经抗精神病药治疗过的精神分裂症患者大脑纹状体D2受体密度增加。有趣的是，有研究发现急性发病的精神分裂症患者，其大脑纹状体D：受体密度显著高于慢性起病的患者及对照组，提示D2受体密度可能是一种状态标志。对精神分裂症尸脑的研究结果并不一致。多数研究发现，精神分裂症尸脑中DA或高香草酸(HVA)浓度高于对照组，生前经抗精神病药治疗过的尸脑中DA或HVA浓度高于未经治疗者。在大脑的不同部位DA及HVA的变化情况亦不同。DA不同受体亚型在大脑中的分布不同，对精神分裂症的病因及治疗具有重要意义。
尽管有许多研究资料的结果支持精神分裂症患者DA亢进假说，但也有不少研究结果并不与之一致。在以阴性症状及认知损害为主的精神分裂症病人中，发现中脑皮质DA功能低下。有一宗研究，采用DA再摄取抑制剂马吲哚(mazindole，2 mg／d)治疗精神分裂症患者，且与安慰剂比较，结果发现该药可改变阴性症状。推测提高Dl、D4体功能有利于改善阴性症状及认知损害。然而，增加D2受体功能则可恶化阳性症状。理论上，最理想的治疗方法可能是分别增加和降低大脑不同DA受体亚型的功能。
由于DA假说不能解释全部精神分裂症的发病机制，故又提出了精神分裂症DA修正学说。即：①精神分裂症的早期(急性期)主要是DA功能亢进；②以阴性缺损症状为主的精神分裂症，很可能DA功能减退；③具有精神分裂症基因型的患者，其精神病理现象的产生与DA
功能无密切关系；④病毒感染、自体免疫功能障碍、细胞中毒、神经细胞生长发育障碍、中枢神经调节功能障碍均能导致继发性DA功能改变，引起精神分裂症样症状。
非经典抗精神病药(氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平等)的研制及广泛应用于临床，是对DA假说又一次挑战。Farde等用PET方法测定DA受体时发现，用经典抗精神病药治疗精神分裂症患者后，D2受体的结合率为7。％一89％，而用氯氮平者，D2受体结合率为20％一67％，两者相比差异有显著性意义。说明了氯氮平和D，受体的亲和力较弱。而与D4受体亲和力较强，推测a受体可能是氯氮平发挥抗精神病作用的主要部位之一。氯氮平对精神分裂症阴性症状亦有较好的作用，这是与氯氮平阻滞5一HT2a受体是密切相关的。
利培酮是一种5一HT2a和D2受体平衡拮抗剂，临床研究显示，利培酮对精神分裂症的阳性及阴性症状均有较好的疗效，推测这是由于利培酮能同时拮抗5-HT：+及D。受体，且比例均衡。由此可见，精神分裂症的发病机制可能是：中枢神经系统不同部位DA受体与5一HT受体之间的一种失平衡。
DA功能系统除了与精神分裂症有关外，与情感障碍也有一定的关系。有研究显示抑郁症患者DA代谢产物HVA异常。抗抑郁药安非他酮为NE及DA再摄取抑制剂，临床研究表明该药具有明确的抗抑郁作用。由此可见，抑郁症患者可能同时存在DA功能异常，但尚需进一步研究以明确DA功能系统中哪些环节失调。
中枢神经系统内有多种多巴胺受体存在，抗精神病药的治疗作用主要是阻断了D2受体，影响了多巴胺的中脑—大脑皮质通路和中脑—边缘系统通路的结果；而对结节-漏斗系统的多巴胺的影响会产生内分泌和代谢改变；而黑质纹状体的多巴胺通路受到影响后可产生锥体外系不良反应。新型抗精神病药物除作用于多巴胺系统外，还同时作用于5-羟色胺系统，即所谓多巴胺和5-羟色胺平衡拮抗，这可能是新型抗精神病药物较之传统抗精神病药物的不良反应小而对精神病阴性症状更为有效的原因。有研究认为抗精神病药物与5－HT2/DA2结合的比例越高，疗效越好，副作用越小。
抗精神病药物由于可抑制脑干网状结构的功能，使中枢神经系统张力减轻，导致自发活动减少，个体对外界的反应减弱却不影响个体的意识活动和智能水平，具有诱导催眠作用。
大多数抗精神病药物可以降低对外界反应的敏感性，有效减轻兴奋躁动及行为紊乱。服药后病人可表现安静，精神活动减慢。在治疗初期，大部分病人可出现嗜睡，但对各种刺激仍能引起相应的反应，不影响智能，与中枢抑制剂不同。此类镇静作用在持续用药过程中可逐渐减轻或消失。这可能与这些药对中枢的α肾上腺素能阻断作用有关。
抗精神病药物还具有加强其他中枢抑止剂的效应、镇吐、降低体温、诱发癫痫以及对心脏和血管系统的影响等作用。
７.1.2 心境稳定剂
碳酸锂（lithiumcarbonate）主要由锂离子发挥作用，治疗量对正常人的精神行为无明显影响，对躁狂者使其语言行为恢复正常。作用机制包括：①抑制NE和DA释放，不影响或促进5-HT的释放；②摄取突触间隙中儿茶酚胺，并增加其灭活；③抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应；④影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布，影响葡萄糖的代谢。
抗痉挛药这类药物的应用常引起误会，病家看了药品说明书后常会指斥医生开错药或药房配错药。这类药在神经科确用以治疗癫痫，但在精神科却是用作心境稳定剂，只是在药品说明书中没有提及而已。这种误会是非常常见的。常用的有下列三类：
(1)丙戊酸类制剂有丙戊酸、丙戊酸钠、丙戊酸镁；
(2)亚胺二苯乙烯类制剂有卡马西平(得理多)；
(3)Y—氨基丁酸受体激动剂类制剂有托吡酯(妥泰)。
７.1.3 抗抑郁药
单胺递质理论——此理论认为，抗抑郁药物主要通过阻断突触前膜对NE和5-HT的再摄取，增加突触后膜受体部位的神经递质（NTs）浓度而起效。
神经递质理论——单胺递质理论对抗抑郁药临床效应滞后问题无法解释，因为NTs浓度的增多是即刻发生的，而临床作用一般在2～3周后才有效。这就促使抗抑郁药作用机制转移到受体水平，研究证明，长期服用抗抑郁药有下调脑内β-肾上腺素能受体和5-HT受体敏感性的作用，尤其是三环类抗抑郁药是其主要的作用机制。
受体后神经细胞信号转导理论——抗抑郁药物氟西汀（百忧解）、文拉法辛（怡诺思）长期应用并不下调β-肾上腺素能受体和5-HT受体，说明β-AR（肾上腺素）并不是产生抑郁作用的必需条件。随着科学的不断发展，抗抑郁作用模式已从受体水平转向受耦联的细胞内信号传导，并且是目前抗抑郁药研究的焦点之一，主要是环磷腺苷调节通路的信号转导物质，信号传导的时间与抗抑郁药产生临床效应的时间相一致，这合理解释了临床滞后的现象。单胺递质浓度的增加和受体的下调或上调只是抗抑郁药的开始，是信号转导的基础，最终将启动信号转导级联反应而产生效应。
7.1.4 抗焦虑药
苯二氮卓类
Benzodiazepines(BZs)是1960年以后相继问世的一类具有镇静、催眠及抗焦虑等作用的药物，也是目前临床最常用的抗焦虑药（antianxiety agents）。这类药物为数众多，主要临床应用的有：地西泮（diazepam，安定）、氯氮卓（chlordiazepoxide，利眠宁）、艾司唑仑（estazolam，舒乐安定）等。
苯二氮卓类根据各个药物（及其活性代谢物）的消除半衰期的长短可分为三类：长效类如diazepam；中效类如硝西泮（nitrazepam）；短效类如三唑仑（triazolam）等。
地西泮(Diazepam)旧称安定，为BZs类的代表药物，目前认为BZ 的中枢作用可能和药物作用于脑内不同部位γ-氨基丁酸（GABA）受体密切相关。该受体是一个大分子复合体，为配体-门控性Cl—通道(1igand-gated-Cl—-channel)。GABA为中枢抑制性神经递质，它与镇静、催眠、抗惊厥、情感稳定有关。γ-氨基丁酸能神经元末梢释放GABA，激动突触后膜上的GABAA受体，GABAA 受体由两个α和两个β亚单位构成，GABA与GABAA受体的β亚单位结合，继而进而打开氯离子通道，Cl－内流，突触后神经元内电位下降，细胞膜超极化，细胞不易兴奋。耗竭GABA后，本类药物的作用消失，说明其作用依赖GABA 的存在，并不直接激动GABA受体。
在GABA能神经末梢有与BDZ具有高度亲和力的特异结合点，这一结合点存在于皮质、中脑、海马、脊髓等，与GABAA受体的分布相一致。近年来研究表明，苯二氮卓类药物与GABAA受体的α亚单位结合，并不能直接使Cl- 通道开放，但可促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl- 通道开放的频率增加。
简言之，BZ与GABAA受体的α亚单位结合，可促进GABA与GABAA受体结合，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还可通过增加C1－通道
开放的频率增强GABA对GABAA受体的作用。一般认为杏仁核和海马等边缘系统结构中的GABAA受体介导BZ类药物的抗焦虑作用，而镇静催眠作用与脑干核内的受体有关。
β-受体阻滞剂:心得安
其他：丁螺环酮抑制中枢5-HT递质系统具有抗焦虑效应。近年来发现了一系列5-HT受体亚型抗焦虑剂，buspirone就是代表药物之一。Buspirone为5-HT1A 受体的部分激动剂，其高选择性的抗焦虑作用可能与其激活中枢5-HT神经元的5-HT1A受体，从而与抑制5-HT神经递质的转换、降低5-HT神经系统的功能有关。
７.2 药物选择
７.2.1 抗精神病药物的特点和临床使用选择
临床药物的选择使用：双盲对照研究证明，只要剂量合适、疗程足，各种抗精神病药的治疗效果大致相仿。在同一类别中的药物特点，如吩噻嗪类作用和副作用也基本相仿，临床医师在每一类中应熟练掌握1～2种药物的特点，如吩噻嗪类的氯丙嗪具有较强镇静作用、中等锥体外系副作用；三氟拉嗪的镇静作用较弱、对淡漠退缩的作用较强，但较易发生锥体外系副作用；硫杂蒽类的泰尔登有较强镇静作用和较弱的锥体外系副作用；丁酰苯类的氟哌啶醇的镇静作用极弱，却易致锥体外系反应，治疗剂量低；二苯氧氮平类的氯氮平和苯甲酰胺类的舒必利均少有锥体外系副反应，前者的镇静作用强，后者则弱，已成为仅次于氯丙嗪的常用药物。
（1）氯丙嗪是最常用的药物之一。有较强的的镇静作用和抗幻觉、妄想、思维形式障碍作用。对淡漠退缩和焦虑抑郁的作用弱。肌内注射对控制急性精神病性兴奋效果较好。抗M胆碱受体作用较强，嗜睡和锥体外系不良反应较明显，也可引起肝功能异常和催乳素升高、泌乳、月经变化。氯丙嗪也可引起过敏反应。
口服：精神分裂症开始25－50mg，2次/天，酌情加量至300－600mg，每次增幅50－100mg。维持量100－300mg。
肌注：兴奋不合作者用25－50mg加东莨菪碱0.3mg肌内注射，1－3次/天。（2）奋乃静常用抗精神病药物之一，作用与氯丙嗪相似，对D2受体作用较强，有明显的抗幻觉、妄想作用，镇静作用弱些，对内脏不良反应少些，较易引起锥体症状。临床常用于幻觉比较明显的病人和有躯体疾患的病人。
（3）氟奋乃静及氟奋乃静葵酸酯后者为氟奋乃静的长效针剂。作用类似奋乃静，对幻觉妄想效果好，适用于偏执型和紧张型精神分裂症，对慢性衰退患者有振奋和激活作用。注射后在体内缓慢释放、吸收，在较长时间内保存一定的血浓度。一般用于维持治疗和治疗不合作的病人，特别适合于门诊病人。
氟奋乃静片剂，首次用量为2mg，1天2次，以后逐渐增加，有效治疗剂量范围为6－16mg/d。氟奋乃静葵酸酯首次可肌注12.5－25mg,，以后可加至25－50mg。每2－4周注射1次。
（4）甲硫达嗪（硫利达嗪）药理作用与氯丙嗪相似，且对抑郁、焦虑情绪有一定作用。镇静作用和锥体外系不良反应较氯丙嗪轻。其抗胆碱能作用则较强，故有明显的口干，易发生便秘、小便困难、体位性低血压和心电图异常。较易发生性欲障碍，如抑制射精。长期大量应用可引起色素性视网膜病变。适用于老年患者。
（5）泰尔登其镇静作用较强，对焦虑、不安、紧张、抑郁等情绪有一定的改善作用。其抗精神病作用较弱。
（6）氟哌啶醇常用的抗精神病药物之一，抗精神病作用与氯丙嗪相似，抗幻觉妄想作用突出，镇静作用较弱，但对植物神经及心、肝功能影响较小，锥体外系不良反应较明显而常见，易出现溢乳和男子女性型乳房。可用于治疗Tourette综合征。肌内注射对控制各类急性精神运动性兴奋效果较好。
口服：治疗精神分裂症从2－4mg/天开始，渐增至治疗量10－40mg/天，分2－3次口服。治疗Tourette综合征及其他精神行为问题，剂量应小，2－10mg/d。
肌注：常用于兴奋躁动，5－10mg/次，1－3次/天。
（7）舒必利有较强的抗精神病作用。该药的特点是几乎没有镇静作用，所以没有嗜睡乏力等不良反应，对幻觉妄想有效，同时对以淡漠退缩等阴性症状为主和木僵违拗等紧张症状为主的患者效果较好。也有人称之为非典型抗精神病药物。锥体外系不良反应较少。神经内分泌不良反应较常见，如溢乳、月经异常等。增量过快可导致心电图改变。镇吐作用较强。
口服治疗剂量为400－1000mg/天，分2－3次服用。紧张症状者可用200－600mg稀释于500ml补液中静脉点滴，每天1次。
（8）氯氮平最早的非典型抗精神病药物，对D2受体作用较弱，但对H1受体、5－HT2A受体、α肾上腺素受体和M1受体都有阻断作用，有较强的抗精神病作用而锥体外系不良反应较少而轻。有很强的镇静作用。对精神分裂症阳性症状和阴性症状均有效，也可用于躁狂和兴奋状态。其他抗精神病药物治疗无效的难治性精神分裂症可换用此类新型抗精神病药物治疗。很少引起锥体外系症状，但容易引起的流涎、便秘、心动过速、血压降低等。体重增加较明显。部分病人可出现血糖异常及心电图改变。值得注意的是容易引起粒细胞减少或缺乏，需要定期检测血象，尤其在使用初期，与剂量无关。常规为第1个月每周查1次粒细胞计数，第2个月每周2次，第3个月以后每月1次，6个月后每3个月1次。小剂量一次使用，可以改善顽固性睡眠障碍。
口服易吸收，开始剂量25－50mg ，2次/天，治疗精神分裂症可增至200－600mg/d。仅用于镇静催眠作用的，剂量一般不超过75mg。
（9）利培酮常用的非典型抗精神病药物之一，主要作用于5－HT2A受体，但对D2受体、H1受体、α 肾上腺素受体的作用较弱，药理作用与氟哌啶醇相似但优于氟哌啶醇，对精神分裂症阳性和阴性症状、情感症状均有效。锥体外系不良反应少，但随着剂量加大，发生的机会上升。女性可出现催乳素水平增高、月经异常等。口服易吸收，治疗剂量2－8mg/天，日剂量控制在6mg以下为宜。5－6天达稳态血浓度。
（10）奥氮平常用的非典型抗精神病药物之一，5－HT2受体和DA受体平衡拮抗剂，对D2受体作用较弱，对H1受体、5－HT2A受体、α肾上腺素受体和
M1受体作用较强，与氯氮平作用相似，精神分裂症阳性和阴性症状、情感障碍都有效，兼有抗焦虑作用。有抗胆碱能作用，锥体外系不良反应少，主要不良反应为体重增加，催乳素短暂升高，转氨酶短暂升高。推荐起始剂量为每日5－10mg，吸收不受进食影响，治疗剂量范围为5－20mg/天。
(11)喹硫平常用的非典型抗精神病药物之一，对5－HT2A受体和D2受体作用较强，对5－HT2A受体的阻滞作用大于D2受体阻滞作用，但对胆碱M1受体没有作用。对精神分裂症阳性和阴性症状、情感障碍都有效。其特点是锥体外系不良反应发生率低，几乎没有抗胆碱能不良反应和催乳素水平的增高。无粒细胞缺乏不良反应。主要不良反应有体位性低血压、嗜睡、头晕、激越、转氨酶短暂升高。推荐治疗剂量是600mg/天，可根据病人的临床反应和耐受性将剂量
传出神经系统药理学试题
1.毛果芸香碱对眼睛的作用是() A.缩瞳.升眼压.调节痉挛 B.扩瞳.升眼压.调节痉挛 C.缩瞳.降眼压.调节痉挛 D.缩瞳.降眼压.调节麻痹 E.缩瞳.升眼压.调节麻痹 2.新斯的明可用于治疗() A.青光眼 B.重症肌无力 C.阵发性室上性心动过速 D.A+B+C E.B+C 3.治疗重症肌无力,应首选() A.phys0stigmine B.pil0carpine C.ne0stigmine D.phent0lamine E.sc0p0lamine 4.手术后腹气胀.尿潴留宜选() A.毒扁豆碱 B.新斯的明
C.毛果芸香碱 D.酚妥拉明 E.酚苄明 5.治疗青光眼可选用() A.新斯的明 B.阿托品 C.山莨菪碱 D.毛果芸香碱 E.东莨菪碱 6.用作中药麻醉催醒剂的药物是() A.毛果芸香碱 B.新斯的明 C.毒扁豆碱 D.麻黄碱 E.阿托品 7.新斯的明对下列哪一效应器兴奋作用最强 () A.心脏 B.腺体 C.眼 D.骨骼肌 E.平滑肌 8.新斯的明的作用原理是()
A.直接作用于M受体 B.抑制Ach的生物合成 C.抑制Ach的转化 D.抑制Ach的贮存 E.抑制Ach的释放 9.毒扁豆碱主要用于() A.重症肌无力 B.青光眼 C.术后腹气胀 D.房室传导阻滞 E.检查眼屈光度 10.毛果芸香碱滴眼可产生哪种作用 () A.缩瞳 B.视远物清楚 C.上眼睑收缩 D.前房角间隙变窄 E.对光反射不变 11.下列哪种效应是通过激动M胆碱受体实现的 () A.膀胱括约肌收缩 B.骨骼肌收缩 C.瞳孔扩大肌收缩 D.唾液腺分泌
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神经内科常用护理诊断 脑梗塞 一、躯体移动障碍与患者脑血管病变引起肢体偏瘫有关 护理措施：1、床旁加床挡，防坠床 2、专人陪护，保证病人安全，床旁加床挡，防坠床 3、协助生活护理（洗漱、饮水、服药、入厕、打饭、进食、洗碗、输液期间倒尿壶） 4、将常用物品放于病人易拿易取处 5、根据病人情况指导进行适当体育锻炼 二、有皮肤完整性受损的危险与患者脑血管病变置肢体偏瘫，躯体移动障碍有关 护理措施：1、翻身、叩背、按摩皮肤，保持肢体功能位 1 /2小时 2、严格皮肤交接班 3、持续使用气垫床，骨隆突处使用气圈等 4、保持床单位清洁干燥 三、意识障碍与患者脑血管病变有关 护理措施：1、专人陪护，保证病人安全，床旁加床挡，防坠床 2、观察病人意识恢复情况 3、使用日历、电视、钟表等帮助病人恢复定向力 4、鼓励家属为病人提供他熟悉的物品，帮助病人恢复记忆 4、疼痛与患者脑血管病变引起头痛有关 护理措施：1、评估病人疼痛的部位程度 2、安慰病人、向病人解释疼痛的原因 3、遵医嘱用药，并观察用药的原因及副作用 5、清理呼吸道无效与患者脑血管病变致咳嗽无力，呼吸道分泌物增多有关。 护理措施：1、指导病人有效咳嗽，协助病人排痰 2、根据病人情况多饮水 3、必要时用吸痰管吸出，如分泌物不能被排除，预测病人是否需要气管插管 5、必要时给予雾化吸入和湿化给氧 6、如果病情允许，必要时进行体位引流 6、语言沟通障碍与患者脑血管病变引起患者失语有关 护理措施：1、把信号灯放于病人手边 2、注意观察病人的非语言信息，提供病人字卡片、纸板、铅笔等 3、鼓励病人说话，病人进行尝试时给予表扬 4、利用读唇语了解病人所需信息 5、鼓励家属探视，增加与病人的交流机会 7、有误吸的危险与患者意识障碍、咳嗽吞咽反射功能降低、鼻饲饮食有关 1、密切观察病人病情，痰液粘稠时给予及时湿化及时吸出 2、留置胃管患者每日鼻饲前检查胃管在胃内 3、根据病人情况，避免经口进食饮水，以免呛咳 8、有受伤的危险与患者意识障碍、躁动有关 1、床旁加床挡，防坠床 2、专人陪护，保证病人安全，床旁加床挡，防坠床 3、协助生活护理（洗漱、饮水、服药、入厕、打饭、进食、洗碗、输液期间倒尿壶） 4、将常用物品放于病人易拿易取处 9、有感染的危险与患者长期卧床，机体抵抗力下降，留置尿管、锁穿管有关
脑血管疾病伴发精神障碍的护理【关键词】脑血管疾病;精神障碍;护理 血管性痴呆，包括多发性脑梗死性痴呆，在起病、临床特点和病程上均与阿尔采末式病性痴呆不同，典型病例均有短暂脑缺血发作的病史，并有短暂的意识损害，一过性轻瘫或视觉丧失，痴呆也可发生在一系列急性脑血管意外之后或继发于一次重度卒中，但这种情况较少见。此后，记忆和思维损害成为突出表现，起病通常在晚年，可在某次短暂脑缺血发作后突然起病或逐渐起病。 1 临床表现 脑血管疾病涉及广泛，临床表现极为复杂。除高血压、脑动脉硬化、脑血管意外等常见的病症外，还包括各种脑血管炎症、脑部血管畸形以及静脉系统的疾病等。在此就不一一详细阐述了。 2 脑血管疾病伴发精神障碍的护理 脑血管疾病病人均有不同程度的精神障碍及神经系统症状，饮食及睡眠等日常生活的活动功能衰退，生活不能自理或需他人协助料理。因此，必须施以精心护理，才能有助于病人身心处于最佳状态。 2.1 主要护理问题 (1)生活自理能力差。由于脑卒中后遗症偏瘫失语等引起，表现为病人不能料理个人生活，饮食、起居、洗漱均需协助。(2)社会功能丧失。由于脑血管疾病伴发精神障碍引起，表现为丧失工作、学习能力。(3)兴奋冲动。病人受幻觉妄想支配，表现冲动、伤人、自伤、毁物等异常行为。(4)焦虑。由于疑病妄想引起，表现为常诉说内脏有病，解释无效，病人焦虑、叹气、坐立不安。(5)
睡眠障碍。由于脑血管疾病伴发精神障碍引起，主要表现为睡眠倒错，夜间不睡，到处乱窜，而白天却蒙头大睡。(6)易激惹，冲动;或抑郁，焦虑，由于情绪障碍引起，表现为冲动，伤人或抑郁，自责自罪。 2.2 护理措施 2.2.1 一般护理 (1)病人入院后不要突然改变他们的生活习惯。(2)保持规律性的生活，尤其是睡眠、饮食，活动时间应有规律。 (3)病人身边的事情尽量让其自己做。(4)调动病人的积极性，做自己喜欢做的事情。(5)让病人保持分担责任意识，在病房中分担一点责任，会强化病人责任意识。(6)适当让病人会客或外出，但需护理人员随同。 2.2.2 病情观察脑血管疾病伴发精神障碍病人记忆力减退，反应迟钝，重者为痴呆。因此，对并发症的症状有隐匿、不典型以及多病共存的特点，故护理人员要全面的、仔细观察病情变化。(1)生命体征的观察。体温、脉搏、呼吸、血压等的变化需要注意。(2)疼痛观察。由于此病多属老年病人，反应差，对疼痛反应不敏感，因此护理人员要细心观察，做到小痛不放过，局部痛不忽视，无痛不麻痹。(3)胃部不适的观察。病人因牙齿不好或吞咽困难，食物不能充分咀嚼，或暴饮暴食，常有胃部不适和胀痛，但胃部不适也是其他疾病的反应，如肝癌、心脏病等病人常有胃部不适。 2.2.3 合并症预防的护理容易并发合并症是本病的一个特点。一旦发生，将会对病人的生命造成威胁。而细致得当的护理，是可以预防合并症发生的。(1)行走不便或轻度偏瘫的病人，应主动搀扶，防止跌倒发生外伤和骨折。(2)伴有高血压症状的病人，要密切注意血压变化，嘱病人卧床休息，避免情
精神科专业病例一 男，42 岁，已婚 主诉：反复洗手10 年，自笑、伤人毁物 2 个月 现病史：病人10 年前开始每天反复洗手，即使手洗的苍白。有时洗1-2 小时，不洗就心烦，自己无法控制，感到苦恼。洗后心里舒服一些，长期治 疗效果不佳。近 2 个月来，表现行为异常，经常自笑，自言自语，声音低 微，别人无法听清内容，问他说什么？答：“没说什么”。时而发呆，有时无原因的突然砸自己家的窗户，摔手机，打父母。有时不在床上睡觉，在 家地上睡，称周围人都议论他，说“自己想事不用大脑，用小脑想事”，时而磕头，无故的大喊大叫。 既往史：无传染病史及药物过敏史 家族史：阴性 体格检查和神经系统检查均无异常。 精神检查：意识清晰，强迫入病房，衣着不整，生活不能自理，接触被动。问：“为什么不在床上睡觉，在地上睡？”答：“地比床大，地床比木床大，所 以我喜欢在地上睡觉”。问：“为什么打父母？”答：“父母和邻居仪器合伙坏我、议论我。”问：“为什么砸东西？”答：“我也不知道为什么砸的。” 问：“为什么摔手机？”答：“经常听到手机里有人骂我，手机里有窃听器。” 时而自笑。 1. 初步诊断：精神分裂症 2. 诊断依据：（1）无明显诱因缓慢起病，逐渐进展，无缓解期 （2）思维逻辑障碍：地比床大，地床比木床大，所以我喜欢在地 上睡觉 （3）思维内容障碍：关系妄想、被害妄想 （4）情感障碍：自笑 （5）行为异常如冲动行为：无原因的突然砸自己家的窗户，摔东 西等 3.鉴别诊断：强迫症：虽然疾病早期有典型的强迫症的症状，强迫行为，反复洗 手，可以考虑有强迫症的可能，但逐渐出现了精神分裂症的核心症状，思 维内容障碍、逻辑障碍和情感行为障碍，可以排除强迫症 4.进一步检查：（1）头CT 或MRI （2）精神症状（阳性症状）评定量表 5.治疗：（1）抗精神病药物 （2）治疗强迫症药物 （3）ECT 6.现场答辩
抑郁症的神经递质学说及其临床应用 首都医科大学附属北京安定医院 翁永振 有关抑郁症生物学病因的学说可以追溯到希波克拉底时代。希波克拉底当时认为抑郁症是由于“黑胆汁”及"粘液"郁积影响脑功能所致。现代有关抑郁症的生物学的病因学说是近40年左右发展而来的。在本世纪六十年代，多数学者认为抑郁症是由于脑内缺乏去甲肾上腺素所致。由于近年来实验室技术水平的不断提高，对中枢神经系统研究进展很快，尤其对受体的研究更有新的发现。另外，分子生物学及电脑影像技术的空前进步，对抑郁症的研究提供不少生物学所见。上述所见有利于对抑郁症本质的认识及治疗的探索。 一、神经递质学说概述 (一)简史∶关于神经递质的研究是从外周神经开始的。1869年Schniedeberg首次发现毒蕈碱对心脏的抑制作用与刺激迷走神经的作用相似。1921年有人证实刺激迷走神经所产生的神经活性物质是乙酰胆碱(ACh)。从此建立了神经递质概念。 (二)激素、神经激素和神经递质的概念其相互作用： 1、激素(hormone)∶腺细胞分泌的化学物质，通过血流对远隔的部位(靶器官)起作用。 2、神经递质(neu rotransmitter)∶ 神经递质的‘公认’标准∶ (1)包含在神经元内； (2)为神经元所合成； (3)在神经元去极化时所释放； (4)生理作用在神经元； (5)对突触后神经元的作用效果与释放递质的神经元功能相同。 神经递质从突触前神经细胞中之颗粒囊泡中释放到突触间隙，以后与位于突触后的受体结合而将信息传到下一个神经元。囊泡中可有数种神经递质共存，或递质与肽共存释放。在兴奋时及时释放，共存的信息物质由靶细胞选择，即“各取所需”。 3、神经激素(neurohormone)∶在中枢神经系统中，有部分神经细胞能合成及分泌一些肽物质，通过血流对远距离的靶器官起作用，在生理学性质上类似于神经元，故称为“神经内分泌细胞”，其所分泌的神经肽称为神经激素(neurohormone) 如促肾上腺皮质释放素（corticotropine releasing factor）由丘脑下部分泌，经垂体门静脉到达垂体细胞，再由靶器官分泌 ACTH。 4、调质和神经调质 调质(modulator)分为两种∶一般调质，由神经元或神经胶质产生的二氧化碳、氨、前列腺素等，其作用是影响神经细胞的兴奋性。另一种是神经调质，由突触或接头部位释放出来的，其作用不同于神经递质有选择性直接改变神经细胞的膜电位，而是影响神经递质的作用。 5、第二信使：神经递质与突触后膜的受体结合后所产生的中间物质，其中有cAMP（环磷酸腺苷酸）、cGMP（环磷酸鸟苷酸），然后产生生理效应。第二信使属于神经介质(neuromediator)。 6、第三信使 (Third Messenger)：为磷蛋白。由去磷蛋白经蛋白激酶的作用而产生磷酸蛋白，其产生受第二信使控制。第三信使再作用于离子通道、神经递质的合成及释放，也影响基因表达的调节，从而产生各种不同的生理作用。 二、中枢神经递质 (一)去甲肾上腺素(NE) 1. NE的生物合成及代谢∶NE生物合成的原料是酪氨酸，经酪氨酸羟化酶生成多巴(Dopa)，再经
第六章传出神经系统药理概论 【重点与难点解析】 传出神经按递质分类可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经两大类。前者包括全部交感和副交感神经节前纤维；全部副交感神经节后纤维；极少数交感神经节后纤维，如骨骼肌舒张神经；运动神经和支配肾上腺体质的内脏大神经。后者包括绝大多数交感神经节后纤维。 传出神经系统的受体主要包括胆碱受体与肾上腺素受体。其中，胆碱受体又可分为M受体、N受体。M受体兴奋效应表现为心脏抑制、血管扩张、胃肠和支气管平滑肌收缩、腺体分泌增加、缩瞳等；N受体兴奋效应表现为植物神经节兴奋、肾上腺髓质分泌、骨骼肌收缩。肾上腺素受体可分为α受体、β受体，α型作用表现为皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩、瞳孔散大等；β型作用表现为心脏兴奋、支气管及胃肠平滑肌松弛、骨骼肌血管和冠状血管扩张、代谢增强等。 传出神经递质主要包括乙酰胆碱和去甲肾上腺素。乙酰胆碱在胆碱酯酶作用下水解灭活。去甲肾上腺素主要以再摄取方式消除。 传出神经系统药物的作用方式有直接作用于受体和影响递质两种。 作用于传出神经系统的药物按其拟似或拮抗神经递质，分为拟胆碱药、抗胆碱药、拟肾上腺素药和抗肾上腺素药四大类。 【试题】 一、选择题 (一)单选题 1.当人体注射某一药物后，临床上出现流涎、瞳孔缩小、腹痛、血压下降，最有 A.α受体激动剂 B.β受体激动剂 C.M受体激动剂 D.N
2.Ach A.儿茶酚胺氧位甲基转移酶破坏 B. C.胆碱酯酶破坏 D. 3.NA A.儿茶酚胺氧位甲基转移酶破坏 B. C.胆碱酯酶破坏 D. 4. A.β 1受体 B.β2受体 C.α受体 D .M 5. A.β 1受体 B.β2受体 C.α受体 D.M 6. A.β 1受体 B.β2受体 C.α受体 D.M 7. A.β1受体 B.β2受体 C.α1 受体 D.α2受体 8. A.作用强度 B.剂量大小 C.是否有亲和力 D.是否有内在活性 9.植物神经节上的受体主要是 A.β 1受体 B.β2受体 C.N １受体 D.N 2 (二)多选题 10．胆碱能神经纤维包括 A.交感神经节前纤维 B.副交感神经节前纤维 C.运动神经 D.副交感神经节后纤维 E.极少数交感神经节后纤维 二、简答题 1．肾上腺素能神经兴奋时的生理功能变化。
神经病学考试题 一.填空 1.帕金森病最显著的生物化学特征是（脑内多巴胺）含量减少。 2.（多巴胺）和（乙酰胆碱）是纹状体内最重要的神经递质，功能相互拮抗，维持两者之间的平衡，对于基底节环路起着重要的调节作用。 3.帕金森病的临床症状常自一侧上肢开始，逐渐扩展至(同侧下肢、对侧上肢及下肢)。 4.（静止性震颤）常为帕金森病的首发症状，表现为规律性的手指屈曲和拇指对掌运动。 5.帕金森病的肌强直特点是（伸肌、屈肌）的张力增高。 6.（运动迟缓）是帕金森病最重要的运动症状。 7.帕金森病首先需要与帕金森综合征鉴别，后者均有明确的病因，如（药物、中毒、感染、脑外伤、脑卒中）。 8.小舞蹈病多与（溶血性链球菌）感染有关。 9.运动神经元病一般可分为四种类型，分别为（肌萎缩侧索硬化）、（进行性肌萎缩）、（进行性延髓麻痹）、（原发性侧索硬化）。10.（利鲁唑）是目前唯一经循证医学证据支持可能对运动神经元病有益的药物。 二．选择 1.运动神经元病是一组病因未明的神经系统变性疾病，以下哪项不是该病主要侵犯的部位（A） A．周围感觉神经 B.脊髓前角细胞 C.脑干后组运动神经元 D.皮质椎体细胞 2.下列哪一项不是运动神经元病的主要发病机制（C） A．分子遗传机制 B.氧化应激机制 C.缺血-再灌注损伤机制 D.兴奋性氨基酸介导的神经毒性作用及转运机制 3.目前网络上流行的“冰桶挑战”公益活动，旨在唤醒全社会对“渐冻症”的关注，该病指的是（D） A．帕金森病 B.多系统萎缩 C.阿尔茨海默病 D.运动神经元病 4.对于运动神经元病除了病因治疗、对症治疗外，哪一项治疗措施必不可少（B） A．运动康复治疗 B心理治疗 C.手术治疗 D.姑息治疗 5.运动神经元病下列哪项体征临床上不存在（D） A.肌无力 B.肌萎缩 C.锥体束征 D.感觉和括约肌功能障碍
心理学、教育学期刊相关信息 学术论文分为五类： T类：特种刊物论文，指在SCIENCE和NATURE两本期刊上发表的论文。 A类：权威核心刊物论文，指被国际通用的SCIE、EI、ISTP、SSCI以及A&HCI 检索系统所收录的论文（以中国科技信息研究所检索为准），或同一学科在国内具有权威影响的中文核心刊物上发表的论文，论文不含报道性综述、摘要、消息等（下同，见附录）。 B类：重要核心刊物论文，指在国外核心期刊上刊登的论文（见《国外科技核心期刊手册》）或在国内同一学科的中文核心期刊中具有重要影响的刊物上发表的论文（见附录）。 C类：一般核心刊物论文，指《全国中文核心期刊要目总览》刊物上发表的论文。 D类：一般公开刊物论文，指在国内公开发行的刊物上（有期刊号）发表的论文。
CSSCI 来源期刊及其影响因子（各学科门类排序前10名） 心理学： 精神卫生： 刊名 影响因子 主办 投稿方式 版面费 中华精神科杂志 0.924 中华医学会 中华神经科杂志 0.835 中华医学会 书面稿和网投 有 中国心理卫生杂志 0.732 中国心理卫生协会 书面稿 无 中国神经精神疾病杂志 0.728 中山医科大学 网投 无 中国临床心理学杂志 0.335 中国心理卫生协会 书面稿 有 临床神经病学杂志 0.322 南京医科大学附属脑科医院 刊名 影响因子 主办 投稿方式 版面费 心理学报 0.3439 中国科学院心理研究所 网投 有 心理学科学进展 0.2072 中国科学院心理研究所 网投 有 心理科学 0.2056 中国心理学会 书面稿和网投 有 心理发展与教育 0.1765 北京师范大学 不详 有 心理学探新 0.1188 江西师范大学 书面稿和网投 中国心理卫生杂志 0.0842 中国心理卫生协会 书面稿 无 应用心理学 0.0833 浙江省心理学会;浙江大学 书面稿和网投 无 中国健康心理学杂志 0.0075 中国心理卫生协会 书面稿 不详 大众心理学 0.0055 华东师范大学 不详 不详
神经递质与疾病和药物康复 朱镛连 神经递质人类行为的化学基础。研究证实行为病理大都由一个或数个神经递质缺失或增多失平衡引起。躯体疾病也可由于特殊的神经径路障碍引起。例如帕金森病（PD）。在脑中至少有四大类的神经递质。即乙酰胆碱; 单胺类（去甲肾上腺素, 多巴胺, 五-羟色胺;）; 氨基酸，例如谷氨酸、γ－氨基丁酸、天冬氨酸、甘氨酸和肽类，如加压素、生长抑素（Somatostatin）。其中主要的神经递质是乙酰胆碱、γ－氨基丁酸、谷氨酸、多巴胺、五-羟色胺、去甲肾上腺素、P 物质和内啡肽。 1. 乙酰胆碱(Ach) 在周围神经系统（PNS）中Ach主要见于神经肌肉接头处或自主神经节中，是主要控制肌肉活动的神经递质，促进在神经肌肉接头处的活动，常见的是兴奋性作用。当Ach过多时可引起运动障碍，特征为不随意的肌肉收缩。缺少时可以引起肌肉瘫痪。在中枢神经系统（CNS）中，有Ach的重要通路．它包括前脑基底和嗅球通路，向新皮质投射与向背侧丘脑、桥脑、网状结构、前庭核、海马与Maynert基底核的投射。它还担任调节自主神经系统的作用，如调节心律等。 1. 1.Ach的两个受体一个是迅速活动的受体叫烟碱性—因为它是由烟草毒所活化。见于所有的节后神经元，肾上腺髓质细胞和骨骼肌的神经肌肉接头处，起兴奋作用。在前脑基底部由烟碱性影响的功能有注意，认识与脑血流。学习和记忆也能改进，特别是在持续性上。烟碱性还有抗感受害作用。另一种为缓慢活动受体叫蝇蕈碱性，因它是由毒菌的蝇蕈毒所活化。在整个中枢神经系统中都可见到蝇蕈碱性受体。它有影响其它系统的潜能。最重要的是记忆的形成。抗蝇蕈能性制剂如东莨菪碱（阿托品、安坦等）可以产生学习行为上操作能力下降，而乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂证实可以改进记忆与学习。另对汗腺起活化作用，对骨骼肌血管起抑制作用。AchE是一种抗Ach递质性物质，可以阻止Ach在神经肌肉接头处的活动，而神经制剂如桧汔体（Savin gas）则可抑制AchE，使肌肉、腺体持续受痛性刺激。 一些毒蛇蛇毒能够阻滞烟碱性受体而发生瘫痪。例如箭毒是一种由植物中提取的烟碱性阻滞剂，抹于箭头上。在南美某些印弟安族作为一种武器：毒性箭头。 肉毒毒素（botulin）也是一种毒性物质，用作Ach阻滞剂发生瘫痪。其衍生物肉毒素（botox）注射，医学上用于减轻痉挛状态。也曾用于美容药物，减少脸上皱纹，是因一过性麻痹责任肌肉所致。 1. 2.老年性痴呆（AD）脑中Ach缺少曾认为是AD的致因，某些能抑制AchE的药物使突触间隙Ach保持浓度用于治疗该病而获得一些效果。如多奈
神经内科学（包括影像）方面的SCI （IF 由低到高排列）【刊名】Medical image analysis. 【缩写刊名】Med Image Anal 【起止年】1996- 【出版周期】Bimonthly, 2005- 【出版商】Elsevier 【出版国】Netherlands 【语种】English 【ISSN】1361-8415 【影响因子】2000 年: | 2001 年: | 2002 年:02.680| 2003 年:04.442| 2004 年: | 2005 年:03.149| 2006 年:03.256| 2007 年:03.505| 【中文简介】《医学图像分析》涉及内科学、放射医学与核医学。印刷版订户目前可免费上网。（文种： 英文） 【分类】R, 医药、卫生; R44, 诊断学 【英文关键词】Diagnostic Imaging 【中文关键词】诊断影像【刊名】AJNR. American journal of neuroradiology. 【缩写刊名】AJNR Am J Neuroradiol 【起止年】1980- 【出版周期】Ten a year 【出版商】American Society of Neuroradiology 【出版国】United States 【语种】English 【ISSN】0195-6108 【影响因子】2000 年:02.126| 2001 年:02.240| 2002 年:02.463| 2003 年:02.629| 2004 年:2.406| 2005 年:02.525| 2006 年:02.279| 2007 年:02.338| 【中文简介】《美国神经放射学会志》刊载中枢神经系统影像诊断，包括椎骨诊断的研究论文，内容涉及头颈放射学、可读断层摄影、血管放射线检法、毫仑琴影像和超声研究等。 【分类】R74, 神经病学与精神病学; R81, 放射医学【英文关键词】Radiology; Neurology 【中文关键词】放射学; 神经病学 【刊名】Minimally invasive neurosurgery : MIN. 【缩写刊名】Minim Invasive Neurosurg 【起止年】1994- 【出版周期】Four a year 【变更情况】Continues: Neurochirurgia. 【出版商】Georg Thieme Verlag 【出版国】Germany 【语种】English 【ISSN】0946-7211 【影响因子】2000 年:00.805| 2001 年:00.667| 2002 年:00.710| 2003 年:00.551| 2004 年: | 2005 年:00.750| 2006 年:00.914| 2007 年:00.714| 【中文简介】《介入性神经外科》德国神经外科学会刊物。刊载原始论文、病例报告，以及简讯、书评等。另有网络版，可免费上网。（文种：英文）
《中国神经精神疾病杂志》投稿须知稿约 《中国神经精神疾病杂志》为我国神经病学与精神病学核心期刊，国内外公开发行。本刊以广大神经内科、神经外科、精神科及相关学科（包括神经生物学、神经遗传学及康复医学等）医师为主要读者，报道神经精神学科领域领先的科研方法、科研成果和临床诊疗经验，以及对神经精神疾病临床有指导意义的基础理论研究。 本刊设有论著、短著述、病例报告、综述、疑难病例会诊、临床荟萃及会议纪要等栏目的稿件。欢迎踊跃投稿。述评、临床荟萃及专家论坛的稿件主要为约稿。 一、投稿要求 1.文稿应具有创新性、科学性、导向性、实用性。文字务求准确、精炼、通顺、重点突出。论著类稿件一般不超过5000字（包括摘要及图、表和参考文献）。病例报告、综述、疑难病例会诊、临床荟萃及会议纪要类稿件可视情况而定，短著述一般不超过2000字。 2.投稿清单：（1）自2009年1月1日起正式启用邮箱投稿，投稿邮箱：zgsjjszb@16 https://www.doczj.com/doc/af5199263.html,。（2）推荐信：来稿需经作者单位审核，并附单位推荐信。推荐信应注明对稿件的审评意见以及无一稿两投、不涉及保密、署名无争议等项。如涉及保密问题，需有关部门审查同意发表的证明。请投稿后将推荐信邮寄至编辑部，并注明稿件编号。(3)论文涉及的课题如取得国家或部、省级以上基金或攻关项目资助，附基金证书复印件。(4)知情同意书：当论文的主体是以人为研究对象时，作者应说明其遵循的程序是否符合负责人体试验委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制定的伦理学标准，并提供委员会的批准文件及受试对象或其亲属的知情同意书。(5)在投稿时作者须告知与该研究相关的潜在利益冲突（即是否有经济利益或其他关系造成的利益冲突）。 二、稿件处理 本刊实行以同行审稿为基础的三审制（编辑初审、专家外审、编委会终审），其中专家外审为匿名。审稿过程中保护作者稿件的私密权。对不拟刊用的稿件将不予退回原稿，如需退原稿则请投稿时说明。 根据《中华人民共和国著作权法》，并结合本刊实际情况，凡正在本刊审阅的稿件，作者如欲投他刊，请务必事先与编辑部联系，切勿一稿两投。本刊收到稿件约2个月内告知稿件处理结果。 三、有关著作权事项
是指由于脑血管病变（包括出血性和缺血性）造成组织血流供应不正常所致的精神障碍。一般进展缓慢，常因座中引起急性加剧，病程波动，由于侧枝循环学抽样调查（1982）发现其时点患病率为0.45%.，城乡患病率之比约为3：1。（一）高血压病所致的精神障碍：我国成人中高血压病患病率为3～10%，平均7.8%.动脉压的持续升高，细小动脉痉挛和硬化导致脑供血不足或缺血，产生一过性或持续性的神经精神障碍。由于脑血管的功能性或器质性改变，使短暂的和持久的精神障碍交织在一起，增加了精神症状的复杂性，个体易感性心理社会因素也与精神障碍的发生有关。高血压病的初期可没有任何自觉症状。部分患者出现类似神经衰弱的临床表现，由于过份关注自己的病情或对卒中发作的恐惧，而表现出焦虑不安、忧虑、疑病观念或死亡恐怖。当血压急剧增高出现高血压危象或者高血压脑病时，出现的意识障碍以朦胧状态、谵妄状态或精神错乱状态为多见，伴有恐怖性幻觉、片断的妄想，定向力不良，思维不连贯及精神运动兴奋、冲动、自伤、伤人等行为。某些患者不产生意识障碍，而表现为幻觉妄想状态，幻觉与妄想内容常相互联系，妄想缺乏系统性，虽然对症状缺乏批判能力，但与环境接触良好。精神症状的出现往往可使原有的高血压病加重，如果意识障碍持续存在或不断加重时，预后不良。（二）多发梗塞性痴呆（multi-infarctdementia，MID）：以往称脑动脉硬化性精神病或动脉硬化痴呆，近年又称血管性痴呆（Vasculardementia）。国外本症发病率颇高，欧美报告约占老年期痴呆的10%，日本学者认为60～70%的老年期痴呆系属于血管性痴呆，国内尚无精神调查数据。发病年龄在50～65岁，男性略多于女性。
泰山医学院继续教育网上考试 病理生理学(本) 成绩:97一、单选题 1。氧疗对下述哪类病人效果最好(１分)(B ) ?A、室间隔缺损伴有肺动脉狭窄 ?B、外呼吸功能障碍 ?Ｃ、一氧化碳中毒 ?D。心力衰竭 ?Ｅ、氰化物中毒 2。影响气道阻力得最主要因素就是(1分)( A ) ?A。气道内径 ?B。气道长度与形态 ?C、气流速度 ?D。气流形式 ?Ｅ。气体密度 3。功能性分流得相关因素包括(1分)(E ) ? A. 肺动—静脉短路开放 ?B、肺泡V／Q升高
?C、死腔气量增加 ?Ｄ、解剖分流增加 ? E. 肺泡V/Q减少 4.失血性休克早期时,最易受损得器官就是(分)(Ｃ ) ?A。心 ?B。脑 ?C、肾 ?D。肺 ?E。肝 ５、急性肾功能衰竭少尿期,输入大量水分可导致(1分)(E) ?A。低渗性脱水 ? B. 高渗性脱水 ?C。等渗性脱水 ?D、水肿 ?E、水中毒 6、下述哪项不就是造成肾性贫血得原因(１分)(C) ?A。促红细胞生成素生成减少 ?Ｂ。内源性毒性物质抑制骨髓造血
?C、消化道铁吸收增多 ?D、出血 ?E、毒性物质使红细胞破坏增加 ７。剧烈呕吐引起代谢碱中毒得最佳治疗方案就是(1分) A ?A、静脉输注生理盐水 ? B. 给予噻嗪类利尿剂 ?C。给予抗醛固酮药物 ?D。给予碳酸酐酶抑制剂 ?E。给予三羟基氨基甲烷 8、代谢性酸中毒时细胞外液[H＋］升高,其最常与细胞内哪种离子交换(1分) B ?A、 Na+ ?B。 K＋ ?C。cl－ ? D. HＣ0３－ ?E、 Ca２＋ ９.哪一种不就是中枢神经系统内得真性神经递质(1分) Ｃ ?A。去甲肾上腺素 ?Ｂ、多巴胺
神经内科题库31-1-8
问题： [单选,案例分析题]男性，30岁，1年前下岗。近5个月来觉得邻居都在议论他，常不怀好意地盯着他，有时对着窗外大骂，自语、自笑，整天闭门不出，拨110电话要求保护。该病人不存在（）。 A.A.幻听 B.关系妄想 C.被害妄想 D.情绪低落 E.行为退缩
问题： [单选,案例分析题]患者，女，25岁，工人。发热、腹部不适、疲乏、恶心、食欲不振、尿色变黄6 天。体检发现巩膜中度黄染，肝肋下2cm可扪及，质软，无明显触痛。周围血液RBC4．0x1012／L．WBC8.3×109／L，Hb138g／L，血清ALT740U／L，总胆红素84umol／L。该病例最可能的诊断是 （）。 A.A.急性胆道感染 B.钩体病 C.恙虫病 D.病毒性肝炎 E.败血症
问题： [单选,案例分析题]男性，18岁学生，不出门怕见人，不去上课，纠缠父母出钱给自己做美容手术半年。原因是半年来反复照镜子发现自己的鼻子比以前变大了，难看了。说班上的同学都讥笑他，出门就感觉别人在说他，别人的眼光看他时很特别，能使他头痛。父母不愿出钱就说父母不关心他，父母不是亲生的，曾说要去做亲子鉴定。判断一种抗精神病药是否有效至少要足量使用的时间是（）。 A.A.4周 B.5周 C.6周 D.7周 E.8周 (NBA赛程 https://www.doczj.com/doc/af5199263.html,/)
问题： [单选,案例分析题]男性，18岁学生，不出门怕见人，不去上课，纠缠父母出钱给自己做美容手术半年。原因是半年来反复照镜子发现自己的鼻子比以前变大了，难看了。说班上的同学都讥笑他，出门就感觉别人在说他，别人的眼光看他时很特别，能使他头痛。父母不愿出钱就说父母不关心他，父母不是亲生的，曾说要去做亲子鉴定。如给予药物治疗，下列不属抗精神病药的是（）。 A.A.氟哌啶醇 B.氟奋乃静 C.氟西汀 D.氯氮平 E.三氟拉嗪
泰山医学院继续教育网上考试 病理生理学（本） 成绩：97 一、单选题 1.氧疗对下述哪类病人效果最好(1分)（B） ? A. 室间隔缺损伴有肺动脉狭窄 ? B. 外呼吸功能障碍 ? C. 一氧化碳中毒 ? D. 心力衰竭 ? E. 氰化物中毒 2.影响气道阻力的最主要因素是(1分)（ A ） ? A. 气道内径 ? B. 气道长度和形态 ? C. 气流速度 ? D. 气流形式 ? E. 气体密度 3.功能性分流的相关因素包括(1分)（E ） ? A. 肺动-静脉短路开放
? B. 肺泡V/Q升高 ? C. 死腔气量增加 ? D. 解剖分流增加 ? E. 肺泡V/Q减少 4.失血性休克早期时，最易受损的器官是(分)（C ） ? A. 心 ? B. 脑 ? C. 肾 ? D. 肺 ? E. 肝 5.急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致(1分)（E） ? A. 低渗性脱水 ? B. 高渗性脱水 ? C. 等渗性脱水 ? D. 水肿 ? E. 水中毒 6.下述哪项不是造成肾性贫血的原因(1分)（C） ? A. 促红细胞生成素生成减少
? B. 内源性毒性物质抑制骨髓造血 ? C. 消化道铁吸收增多 ? D. 出血 ? E. 毒性物质使红细胞破坏增加 7.剧烈呕吐引起代谢碱中毒的最佳治疗方案是(1分) A ? A. 静脉输注生理盐水 ? B. 给予噻嗪类利尿剂 ? C. 给予抗醛固酮药物 ? D. 给予碳酸酐酶抑制剂 ? E. 给予三羟基氨基甲烷 8.代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高，其最常与细胞内哪种离子交换(1分) B ? A. Na+ ? B. K+ ? C. cl- ? D. HC03- ? E. Ca2+ 9.哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质(1分) C ? A. 去甲肾上腺素
神经内科考试题 61、脑疝的紧急处理 脑疝一旦发生，时间就是关键，应立即脱水、降颅压，积极抢救生命。 ⑴脱水降颅内压快速静脉滴注或静脉推注20％甘露醉100一 200mLl以迅速提高血浆晶体渗透压，使脑组织水分向血浆转移，产生脱水作用，降低颅内压。 ⑵高流量充足输氧通过吸氧改善脑的血氧供应，从而减轻脑缺 氧及脑水肿。吸人氧流量为4L／分，同时保持呼吸道通畅，头偏向一侧防止分泌物、呕吐物进入呼吸道引起呼吸道梗阻。对于呼吸骤停者，立即挤压胸廓行人工呼吸，并同时通知麻醉科气管内插管行机械通气。 ⑶协助脑室穿刺脑疝病人往往伴有梗阻性脑积水，脑室穿刺放 出一部分脑脊液，解除或减轻颅内压增高，应立即准备穿刺用物并协助医生穿刺．以快速引流脑脊液迅速降低颅内压。 ⑷协助紧急进行CT检查，完善术前准备，以解除病因。 62、脑出血的定义、及病因、临床主要表现？ 脑出血(ccrcbralhMrrhGe)是由高血压合并动脉硬化或其他原因造成的非外伤性脑实质内出血。 原发性高血压和动脉粥样硬化是脑出血最常见的病因。脑出血的其他病因还有动静脉畸形、动脉瘤、脑肿瘤、血液病、抗凝及溶
栓治疗、淀粉样血管病等。 临床主要表现为突然头痛、恶心、呕吐、偏瘫、失语、视力障碍、吞咽障碍、意识障碍、大小便失禁等．发病时多有血压明显升高。 脑出血预后与出血量、出血部位、病因及全身状况有关。 63、脑出血的治疗原则？ 急性期积极控制脑水肿、降低颅内压，控制高血压并维持在适当水平，防治感染及消化道出血。 64、脑出血的病人血压控制时要注意什么，为什么？ 脑出血急性期病人血压升高的一个重要原因为颅内压急骤升高引起的血压反射姓升高，这是机体为保持相对稳定的脑血流量的防御现象，通常不可将血压降至正常或正常以下水平，否则，可引起脑血流量减少，加重脑损害。 65、脑出血的护理措施？ 病人绝对卧床体息4周，拾高床头15”一30”，以促进脑部静脉闪流，减轻脑水肿；取侧卧位或平卧头侧位，防止呕吐物反流引起误吸。 (1)对神志不清、躁动或有精神症状的病入，床加护栏，并适当约束，防止跌伤。 (2)注意保持呼吸道通畅。及时清除口鼻分泌物．协助病人轻拍背 部，以促进痰液的脱落排出，但急性期应避免刺激咳嗽，必要时可给予负压吸痰、吸氧及定时雾化吸入。 (3)协助病人完成生活护理。按时翻身．保持床单干燥整洁，保持