黑热病
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黑热病（Kala--azar）又称内脏利什曼病(Visceral Leishmaniasis)，是由杜氏利什曼原虫引起、经白蛉传播的慢性地方性传染病。临床上以长期不规则发热、进行性脾肿、消瘦、贫血、白细胞减少及血浆球蛋白增高为特征。
[病原学]
杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)锥虫科利什曼原虫属、
细胞内寄生的鞭毛虫。与人体致病有关的四种利什曼原虫属在形态上无差异而在致病性与免疫学特性上有差异，热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起皮肤利什曼原虫病（即“东方疖”）；巴西利什曼原虫引起鼻咽粘膜利什曼原虫病；杜氏利什曼原虫主要寄生于内脏网状—内皮系统，引起黑热病。
杜氏利什曼原虫生活史分前鞭毛体和无鞭毛体。前者见于白蛉消化道，在22～25℃培养基中，呈纺锤形，前端有一游离鞭毛，
其长度与体长相仿，约11×16μm。利杜体见于人和哺乳动物细胞内，在37℃组织培养中，呈卵园形，大小约4.4×2.8μm。
当雌性白蛉叮咬受染动物和患者时，将血中利杜体吸入白蛉胃中，2～3日后发育为成熟前鞭毛体，并行迅速二分法分裂繁殖，1周后前鞭毛体大量聚集于白蛉口腔及口器，当其叮咬人或动物时前鞭毛体即侵入体内，鞭毛脱落成为无鞭毛体（利杜体）。
[流行病学]
（一）传染源患者与病犬为主要传染源。皖北和豫东以北平原地区以患者为主；西北高原山区以病犬为主。
（二）传播途径中华白蛉是我国黑热病主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬传播，偶可经破损皮肤和粘膜、胎盘或输血传播。（三）人群易感性人群普遍易感，病后有持久免疫力。健康人也可具有不同程度的自然免疫性。
（四）流行特点本病分布较广，中国、印度、孟加拉、西亚、地中海地区、东非及拉丁美洲有发现。我国流行于长江以北17个省市自治区。因起病缓慢，发病无明显季节性。10岁以内儿童多见，男性较女性多见。农村较城市多发。
[发病机理与病理变化]
当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞坡坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其它单核一巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于脾功能亢进及细胞毒性变态反应所致免疫性溶血，可引起全血细胞减少，血小板显著降低；患者易发生鼻衄、齿龈出血。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，所致机体免疫功能低下，易引起继发感染。因网状内皮系统不断增生，浆细胞大量增加，所致血浆球蛋白增高，加之肝脏受损合
成白蛋白减少，致使血浆白球蛋比值倒置。若肾脏受损可产生蛋白尿。
主要病变见于以下脏器：脾脏显著肿大，重量可达4—5kg，被膜增厚，增生的巨噬细胞内含大量利杜体，浆细胞增生，可因脾内血流受阻充血、小动脉受压，出现脾梗塞与脾功亢进。后期因纤维组织增生而使脾肿变硬。胆肝呈轻、中度肿大，被膜增厚，汇管区、肝窦内及枯否细胞内充满大量利杜体以及浆细胞、淋巴细胞。肝小叶中心肝细胞受压而萎缩，周围肝细胞浊肿，或因缺血发生肝脂肪变性，或因结缔组织增生导致肝硬化。骨髓组织极度增生呈暗红色，脂肪组织明显减少；巨噬细胞明显增生，其中可见大量利杜体；中幼粒细胞异常增多，晚幼粒及分叶核粒细胞、嗜酸性粒细胞明显减少；有核红细胞增加；巨核细胞正常或减少，而血小板显著减少。淋巴结肿大，皮质、髓质与窦道内可找到含利杜体的巨噬细胞，浆细胞增多。此外，扁桃体、肺、肾、胰腺、睾丸等组织内亦有巨噬细胞增生，并结找到利杜体。肾小球血管基底膜上可见免疫复合物（IgG、M和C3）沉积，提示可致免疫复合物性肾病。
[临床表现]
潜伏期长短不一，平均3～6月（10日至9年）。
早期发热为主要症状，起病缓慢，症状轻而不典型，长期不规则发热，约1/2～1/3病例呈双峰热型，即1日内有2次体温升高（升降幅度超过1℃）。其它热型可类似伤寒、结核、疟疾或波
浪热（即布鲁氏杆菌病）。发热早期多持续3～5周后消退，数周后可再度升高，如此复发与间歇相交替，可持续一年以上。发热时可伴畏寒、盗汗食欲不振、乏力，头昏等症状。发热虽持续较久，但仍能坚持一般劳动，是其特征。
病后3～6月典型症状逐渐明显，长期不规则发热，乏力、纳差、消瘦和咳嗽等。可因贫血出血心悸、气短及贫血貌，重症可出现心脏扩大和心力衰竭。因小板减少等因素可有鼻衄、牙龈出血等出血倾向。脾脏呈进行性肿大，自2～3病周即可触及，质地柔软，以后随病期延长脾肿逐渐明显且变硬，半年可平脐，年余可达盆腔，若脾内栓寒或出血，则可引起脾区疼痛和压痛，有时可闻及摩擦音。肝脏肿大稍晚，较脾肿轻，偶见黄疸和腹水，淋巴结呈轻、中度肿大，无明显压痛。
晚期患者（发病1～2年后）可因长期发热营养不良，极度消瘦，致使患儿发育障碍。病情加重后皮肤有色素沉着，偶至肝硬化。亦可因脾功亢进，抵抗力降低，常并发肺炎、粒细胞缺乏症、败血症等。
此外，尚有皮肤型和淋巴结型黑热病等，均可于病变部位找到利杜体。
[并发症]
（一）继发细菌性感染易并发肺部炎症、细菌性痢疾、齿龈溃烂、走马疳等。
（二）急性粒细胞缺乏症表现为高热、极度衰竭、口咽部溃疡、
坏死、局部淋巴结肿胀以及外周血象中粒细胞显著减少，甚至消失。
[诊断与鉴别诊断]
（一）诊断
1．流行病学资料流行区居住或逗留史，是否为白蛉活动季节。2．临床表现起病缓慢，长期、反复不规则发热，进行性脾肿、贫血、消瘦、白细胞减少等，而全身中毒症状相对较轻。
3．实验室检查
（1）全血细胞减少，白细胞多在1.5～3.0×108/L间，甚至中性粒细胞缺乏；贫血呈中度，血小板减少。
（2）血浆球蛋白显著增高，球蛋白沉淀试验（水试验）、醛凝试验、锑剂试验多呈阳性；白蛋白减少，A/G可倒置。
（3）血清特异性抗原抗体检测阳性有助诊断。骨髓、淋巴结或脾、肝组织穿针涂片，找到利杜体或穿刺物培养查见前鞭毛体可确诊。
（4）治疗性诊断：可用葡萄糖酸锑钠试验治疗，若疗效显著有助于本病诊断。
（二）鉴别诊断
本病应用结核病、伤寒、疟疾、布鲁氏杆菌病、白血症、恶性组织细胞病、何杰金病、慢性血吸虫病及其它病因所致肝硬化、恶急性细菌性心骨膜炎等疾患相鉴别。
[预后]
预后取决于早期诊断和早期治疗。如未予治疗，患者可于2～3
年内因并发病而死亡。自采用葡萄糖酸锑钠以来，病死率减少，治愈率达95%以上。少数可复发。有并发症者预后差。
[治疗]
（一）一般对症治疗休息与营养，以及针对并发症给予输血或
输注粒细胞、抗感染等。
（二）病原治疗首选葡萄糖酸锑钠，总剂量成人＜90～130mg/kg，儿童150～200mg/kg，分6次，每日1次，静脉或肌肉注射。疗效迅速而显著，副作用少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用
3周疗法。对锑剂无效或禁忌者可选下列非锑剂药物：
1．戊烷脒（pentamidine）：剂量为4mg/kg/次，新鲜配制成10%溶液肌肉注射，每日或间日1次，10～15次为一疗程。治愈率70%左右。
2．二性霉素B：锑剂和戊烷脒疗效不佳时可加用，每日剂量自0.1mg/kg开始，逐渐递增至1.0mg/kg ，或间日静脉缓滴，总剂量成人为2.0。本品对肾脏等脏器毒性大，宜并用肾上腺皮质激素，若出现蛋白尿即应停药。
（三）脾切除巨脾或伴脾功亢进，或多种治疗无效时应考虑脾
切除。术后再给予病原治疗，治疗1年后无复发者视为治愈。[预防]
主要预防措施是治疗患者和捕杀病犬。同时在白蛉活动季节喷洒DDV，敌百虫等药物以杀灭白蛉、防止其孳生。
流行性出血热是一种由汉坦病毒感染经鼠传播的自然疫源性传染病，该病发病急、病情凶险、病死率高。今年六月下旬开始我县遭受特大洪涝灾害，根据今年灾情和历年来的出血热疫监测资料预测分析，我县今年极有可能发生继82、91年两次出血热疫情流行高峰后的又一次流行高峰，为防患于未然，我县积极开展以灭鼠和流行性出血热疫苗接种为主防治措施：一、有计划、有步骤、有重点的开展大面积的灭鼠工作，消灭传染源为保证灭鼠工作有序有效的开展，制定了《怀远县灾后灭鼠实施方案》，并确定了“政府统一领导、落实组织、固定人员、分级负责、周密计划、精心指导、科学灭鼠”的工作方针，培训灭鼠技术人员和投药员，利用各种方式进行宣传教育，积极筹购投放药品。县救灾防病领导小组负责全县灭鼠工作的统筹安排，各乡镇救灾防病领导小组负责本辖区内灭鼠工作的实施。灭鼠工作分别于7月底和11月中旬进行两次，在灭鼠工作开展前进行了鼠密度调查，确定每次灭鼠目标（均用鼠夹法）：第一次农村低于5%，县城低于3%，第二次力争室内鼠密度控制在1%以下。制定灭鼠原则：全县灭鼠工作均统一布置、统一时间、统一方法，采取全方位饱和投药方法投放毒饵，做到乡不漏村、村不漏户、户不漏间、间不漏堆、住区不漏外环境。两次灭鼠工作，覆盖28个乡镇及1个国营农场，培训投药员和灭鼠技术人员达10000余人次，发放宣传单1万份，13544人次参与投药工作累计投放毒饵23600斤，使用溴敌隆母液2792斤，发放敌克8000袋，灭鼠户数达472000户。为掌握灭鼠工作进展情况及开展效果，县防疫站对灭鼠工作进行了跟踪调查，各乡镇均能够严格按《方案》要求实施灭鼠工作，鼠密度（鼠夹法）控制基本达1%之目标。二、开展重点人群出血热疫苗预防接种，保护易感人群接种出血疫苗是预防流行性出血热的又一有效措施，县政府在听取了县卫生部门的汇报后，非常重视，决定由县政府采购10000份出血热疫苗对15个重点乡镇部分重点村重点人群进行免费预防接种。本次接种工作由各乡镇政府负责统筹规划，组织管理，乡镇防保所与村卫生室共同实施接种，县卫生防疫站负责培训与技术指导及疫苗的采购工作。按照乡村上报的适龄人口数，分配疫苗使用计划，设专人负责疫苗的领发、登记、管理，严禁挪做他用。接种对象为25—40岁的男性农民，每人每次1支，采用0、15程序，分2次在15天内完成接种工作。本次接种工作8月20日开始，覆盖15个乡镇90个行政村的25—45周岁的男性青壮年劳动力，培训接种人员120余人，发放宣传材料10000余人份，为保证疫苗挪作他用及安全接种，县卫生局在接种工作开展期间，组织人员对接种工作进行检查指导，在县乡村三级防疫机构的共同努力协作下，9月10日全部接种工作顺利完成。三、大力开展宣传教育，提高群众自我保护能力县乡村三级均充分利用自身条件，以广播、板报、宣传单、电视游走字幕等各种媒介主要向广大群众宣传流行出血热的危害、传播方式、传播途径、疫情形势及其防治的基本卫生知识，使群众充分了解灭鼠与疫苗的接种是预防流行性出血热的最有效的方法，为灭鼠和疫苗接种工作打下坚实的基础。宣传工作贯穿整个预防工作的始末，发放宣传材料20000余张，各村利用广播宣传达300余次，县卫生防疫站还在电视上以游走字幕的形式时刻提醒广大群众出血的危害与防治的重要性。今年疫情报表显示全年出血热发病9例，与91年发病362例相比下降达97。51%，与2002年15例相比也下降了40%，说明我县采取的流行性出血热防治措施行之有效，更说明我县疫情预测工作的正确与扎实。
川南地区1例黑热病的诊断与鉴别诊断 发表时间：2011-06-09T10:42:01.797Z 来源：《中外健康文摘》2011年第12期供稿作者：陈梅1 李晓明1 王光西2 陈洁1 张跃辉2 [导读] 流行病学调查患者2006年8月前往甘肃省陇南市武都县（黑热病流行区）居住和生活约10月。 陈梅1 李晓明1 王光西2 陈洁1 张跃辉2 （1泸州医学院附属医院血液内科四川泸州 646000) (2泸州医学院寄生虫教研室四川泸州 646000） 【中图分类号】R531.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)12-0008-02 黑热病是以中华白蛉为媒介，由杜氏利什曼原虫引起的慢性地方性传染病。它主要在山西、陕北、川北、甘肃、内蒙古及新疆地区流行[1]，但随着近年来物资和人员的大量流动，该病也出现在一些非流行地区。该病与恶性血液疾病如白血病、恶性组织细胞病及再生障碍性贫血等疾病容易混淆而被误诊。在川南地区尚没有黑热病确诊病例报道，现将川南地区首例黑热病确诊病例诊断与鉴别诊断情况报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料患者，女，21岁，四川省泸州市古蔺县东乡人。1年前无明显诱因出现头昏、乏力、不规则发热，在当地医院治疗后（用药不详），症状反复未缓解。8月前自觉腹围增加，腹胀，双下肢肿胀，未予治疗。2月前因月经停止、左下腹包块肿大前往当地医院治疗（具体不详），症状未缓解，遂于2008年6月10日入我院住院治疗。入院查体：体温38.2℃，慢性病容，贫血貌。无皮肤瘀斑瘀点，全身浅表淋巴结无肿大。腹部丰满，肝肋下2cm,脾Ⅰ线10cm,Ⅱ线12cm，Ⅲ线－2cm。肝浊音界扩大，移动性浊音阴性。血常规：WBC 1.65×109/L,RBC3.35×1012/L,Hb:55.8g/L,Plt:106.0×109/L。免疫学及生化检查：ALT:60.7U/L,AST:99.1U/L,ALB：24.9g/L，GLO：45.1g/L,A/G：0.55，胆碱酯酶：2419U/L。Coom’s直接试验：（＋）。Anti-HIV1/2 (-),Anti-HCV(-),Anti-TP2 (-),HBsAg(+)。中上腹部增强CT示：肝脾显著扩大，边缘光滑，肝内胆管及脾静脉无扩张，门静脉无高压，淋巴结无肿大，未见腹水，双肾大小形态正常。 1.2试验检查①骨髓细胞学检查，②DIC全套检查。 1.3流行病学调查患者2006年8月前往甘肃省陇南市武都县（黑热病流行区）居住和生活约10月。 2 结果 骨髓细胞学检查：骨髓有核细胞增生明显活跃，粒系增生活跃，分类及形态大小未见特殊改变；红系占43％，以晚红为主，个别细胞胞体偏大；组织细胞占1.5％，未见明显异形性，少数细胞胞浆内可见10－20个不等的杜利氏体，胞浆呈浅蓝色，可见紫红色的核及副基体；全片可见利杜氏体散在分布或成团聚集；骨髓小粒细胞丰富，以造血细胞为主，其间可见大量散在分布的利杜氏体；浆细胞占2％，分化较成熟，可见双核及Russel小体。DIC检查未见特殊。 经泸州医学院寄生虫教研室专家对该病人进行病原学鉴定，确认骨髓片中3－5um大小的圆形或椭圆形虫体为利杜氏体，最后确诊为黑热病。 3 讨论 黑热病是一种由白蛉传播的慢性传染病，虫体进入人体后，除小部分被中性粒细胞吞噬杀灭后，其余大部分杜利氏体通过诱发巨噬细胞的吞噬作用进入细胞，在吞噬溶酶小泡中以二倍体的形式大量繁殖，当细胞破溃后虫体又被其他巨噬细胞所吞噬，因而使得机体单核、巨噬细胞系统大量增生，临床上以肝、脾、淋巴结肿大和骨髓侵蚀的损害为主。由于本病病程缓慢，潜伏期为9天到10年不等，多表现为不规则发热、贫血、鼻衄、齿龈出血等，但女性病人可出现月经停止或月经延长。 本病须与再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等血液疾病相鉴别：①患者长期不规则发热，肝脾肿大，白细胞及红细胞计数减低，血红蛋白下降，两次骨髓穿刺涂片检查均显示骨髓增生明显活跃，粒、红系活跃，巨核细胞在正常范围，骨髓小粒细胞丰富而且以造血细胞为主，网织红检查也在正常范围，因此可排除再生障碍性贫血。②虽然患者不规则发热，肝脾肿大，粒、红两系降低，骨髓涂片中组织细胞比例异常增加，但未见明显异形性改变，且吞噬型组织细胞内可见有大量虫体，可排除恶性组织细胞病。患者以月经停止，发现左下腹包块2月入院，因对黑热病认识不足，最初诊断为恶性血液病（急性白血病）或恶性组织细胞白血病。但通过对多部位骨髓细胞涂片检查后，检验医师高度怀疑为“黑热病”，再对患者进行流行病学详细调查后发现患者有在黑热病流行区域生活史[2]。结合患者病史体征，查阅相关资料后，请相关专家会诊阅片鉴定，最后确诊为黑热病。 随着经济的发展，流动人口增加，黑热病有扩散的趋势，并且使得其传播具有新的流行病学特征，这就要求医务人员对于黑热病的诊断及鉴别诊断应有新的认识。详细的流行病学调查和尽早进行骨髓涂片检查是对黑热病疑似病人鉴别诊断的关键。对于骨髓涂片检查，尽量要求多部位取材，除了对骨髓内各系细胞的仔细观察外，还应对骨髓小粒进行拉片处理，仔细观察小粒内各个系统细胞的情况，不能因为一个部位或一张骨髓涂片就否定疾病的存在。非流行区的医疗机构在遇到疑似病例的时候应尽量与专门医疗机构联系，以求尽快确诊。 参考文献 [1]彭文伟,李兰娟,乔光彦. 传染病学 [M].北京:人民卫生出版社,2004,230-234. [2]王兆俊，熊光华，管立人.新中国黑热病流行病学与防治成就[J].中华流行病学杂志，2002.21(1):51-54.
流行性出血热防治知识宣传 一、什么是流行性出血热 流行性出血热又称肾综合征出血热，是以鼠类为传染源的一种自然疫源性疾病，发病急，发热（体温常在39－40℃），还经常伴有头痛、腰痛、眼眶痛（即三痛）。全身症状有浑身酸痛、极度疲乏的感觉，有的还有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。身体面部、颈部、上胸部潮红（即三红），重的病人象喝醉酒一样，眼结膜和咽部充血，软腭、腋下、前胸等部位可见点状、条状出血点，并可伴有眼结膜水肿及眼睑、面部浮肿。临床上以发热、出血和肾脏损害为主要特征。洪涝灾情发生后，鼠类栖息场所遭到破坏，人类生活环境条件下降，与鼠类接触机会增多，极易造成流行性出血热传播。 二、出血热是如何传播的？ 1、呼吸道传播：通过携带病毒的鼠类的尿、粪便、唾液等排泄物的污染尘埃可形成气溶胶，经呼吸道吸入人体而感染。 2、接触传播：通过被带毒鼠类咬伤或皮肤破损伤口直接接触带毒老鼠的排泄物、分泌物等感染。 3、消化道传播：进食被带毒老鼠排泄物直接污染的水或食物。 4、螨媒传播：寄生于鼠类身上的螨类具有一定的传播作用。 5、垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘感染胎儿。 三、预防措施 1、灭鼠：广大群众要积极开展以灭鼠为中心的爱国卫生运动，以药物毒杀为主，还可采用捕鼠、堵鼠洞等各种办法。 2、防鼠：可以挖防鼠沟、野营工地应搭高铺，保存好粮食及食物，清理环境，以免有鼠类窝藏。 3、预防接种：接种流行性出血热疫苗是最有效的保护手段，不受流行季节和地域限制，安全可靠有效。 4、灭螨、防螨：可用杀虫剂进行灭螨。 5、加强食品卫生管理，培养良好的卫生习惯，提倡吃熟食，剩余食品应加热后食用。 6、灾后，要积极开展爱国卫生运动，清理垃圾、治理环境卫生，彻底消除鼠的孳生地。搞好室内外的环境卫生，堵塞鼠洞，避免鼠及排泄物污染环境。 7、做好个人防护，对破损伤口及时进行卫生学处理。 四、流行性出血热治疗 出血热尚无特异性病原疗法，发病后只能对症治疗，因此，预防尤为重要。提醒广大群众，一旦发现自己有可疑症状，要及早到医疗机构进行诊断和治疗。
黑热病流行动态与防治现状 了解地震灾害后黑热病流行动态和防治现状，为制定灾后黑热病防治策略提供依据。方法收集地震前、后各级医疗卫生机构黑热病病历资料和网络直报疫情报告，核实后进行资料处理；了解各受灾黑热病疫区发病和防治措施实施情况。结果全省黑热病病例地震前的2006、2007年分别发病49和78例；地震灾害的2008年发病56例，发病数较地震前有所减少；2009年发病62例；2010年发病65例，其中疫区居民和非疫区流动人群各发病28、37例，分别比2009年下降13.85%和上升19.36%。2010年汶川县居民发病4例，省内和省外非疫区流动人员在当地感染发病9和3例，当地居民和流动人口发病出现回升。结论地震灾后疫区当年居民发病人数有所减少，其后2年局部疫区居民和流动人口发病人数增多，存在黑热病局部暴发风险，应加强相应的防治对策。 四川省2008年“5.12”汶川大地震灾害涉及全省黑热病流行区，各流行县均为地震重灾区[1]。地震灾后疫区人与动物的生存环境被严重毁坏，媒介白蛉栖息环境的变化，流浪犬的增多，以及灾民的流动和大量援建人员进入疫区，开展灾后修建等，白蛉季节在疫区居留的时间较长，很易引起进入疫区的人群和当地居民感染。地震灾后，疫区开展了较大规模灭犬和人群聚集地及周围杀虫剂反复灭蛉为主的防治措施，但疫区内居民或在疫区居留过的人员，仍有感染利什曼原虫而患黑热病的病例发生，传播始终未得到有效控制[2]。为了解地震灾后黑热病流行趋势以及评价防治措施的效果，现对地震灾后四川省黑热病流行动态与防治措施分析如下。 1 资料与方法 1.1 病例资料来源 1.1.1 疫情报告网络直报黑热病疫情报告。 1.1.2诊断病例四川省疾控中心接诊及各级医疗卫生机构诊治黑热病患者的病历。 1.2 诊断方法根据临床体征、流行病学史，结合实验室病原学或血清免疫学检查[3]进行诊断。 1.3 地震灾后防治对策制订与实施根据全省黑热病防治工作实际情况，制定《四川省黑热病防治技术方案（试行）》。地震灾后及时针对疫区状况和重建情况，制定四川省黑热病疫区地震灾后重建防治对策和地震灾后黑热病流行、存在问题与防治建议，供各疫区县参照执行。 1.3.1灭犬地震灾后对疫区曾出现黑热病患者的乡镇或疫点采取杀灭犬只的措施，提倡3～5年禁养家犬；难以推行灭犬的地区，采取杀灭流浪犬和病犬。 1.3.2灭蛉各疫区结合爱国卫生运动，开展药物喷洒灭蛉工作。地震灾后在发生黑热病的乡镇对人口集中地与疫点及其周围进行杀虫剂药物灭蛉处理。 1.3.3健康教育通过各种方式，在疫区加大宣传力度，对村民和流动人群进行黑热病预防知识的宣传，提高居民的卫生防病意识。 1.3.4犬利什曼病血清学调查在传播季节前或后，在疫区采用rk39免疫层析试纸条，取犬耳或腿股静脉血，进行家犬感染利什曼病血中特异抗体检查[3]，对检出的阳性犬及时捕杀。 1.4资料处理按黑热病患者的性别、年龄、发病时间、确诊时间、所到地震灾区和流行病学史以及各流行县实施防治措施资料等进行统计。 2 结果 2.1流行区基本概况四川省黑热病流行区地处岷江和嘉陵江的上游，系康藏高原与四川盆地的过渡地带。境内崇山峻岭，河流湍急，属典型的高山峡谷地区。 海拔由东向西北递次上升，多在1000～4000m之间。春夏季降水量多，气候随海拔高度增加而趋向寒冷，年平均气温在11.3～13.2℃，月平均气温5～9月在
黑热病疫情风险因素分析 了解地震灾后疫区黑热病流行趋势，为制定灾后黑热病防治对策提供依据。方法收集、核实和处理网络直报疫情报告和各级医疗卫生机构病历资料；了解各受灾疫区防治措施实施情况。结果各疫区地震前每年不同程度地开展了各种防治措施，发病数有所下降，但仍在高位徘徊；地震当年采取较大范围的灭犬措施和在人群集居地反复使用杀虫剂，病例数较往年有所减少；地震后次年，由于防治工作的松懈，发病数较地震当年有所增加。结论地震使疫区的生态环境、人居环境等发生了很大变化，灾后疫区传染源、传播媒介、易感人群和自然与社会因素依然存在，其暴发和流行的风险犹存，仍需做好灭犬、灭蛉工作，加强对黑热病的询诊和监测，开展利什曼原虫感染犬的查杀和防治黑热病知识宣传，在灾后一段时间里，黑热病发生的风险可以控制在一定范围内。2008年“5.12”四川汶川大地震是新中国成立以来强度最大、损失惨重、波及范围最广，而且援救最困难的一次地震。大地震后，疾病防控工作已成为抗震救灾的关键环节。为切实做好地震灾区疾病控制工作，确保大灾之后无大疫，各级医疗卫生部门都参与到了抗震救灾之中。四川省黑热病流行县均为地震重灾区。尽管1997年以来，全省黑热病疫区发病局限在4个县，呈散在流行，但每年疫区内的居民或曾在白蛉成虫活动季节内在疫区居留过的人员，都有感染利什曼原虫而患黑热病病例发生[1]。近年来,发病呈回升和扩散趋势。地震灾害造成人居和生态环境发生了巨大的改变，居住条件和防蛉设施相对较差，灾后重建大量外来人员进入，使黑热病流行的风险增加。为维护人民群众身体健康，为灾后黑热病防治监测工作提供科学依据，现对地震灾后全省黑热病流行区疫情风险进行评估分析。 1材料与方法 1.1 病例资料来源 1.1.1疫情报告收集、核对和整理网络直报黑热病疫情报告，进行统计。 1.1.2诊断病例对省疾控中心、流行区各级医院诊治黑热病患者的病历记录核实和整理。 1.2 诊断方法根据临床体征、流行病学史（流行季节、流行区居住史），结合实验室病原学或血清免疫学检查进行诊断[2]。 1.3 治疗方法采用葡萄糖酸锑钠注射液（600㎎/支），患者按公斤体重计算，总剂量：20㎏以下为220～240㎎/㎏，20～40㎏为200～220㎎/㎏，40㎏以上为180～200㎎/㎏，疗程为8～15d。
17例黑热病患者护理体会 发表时间：2013-07-18T09:56:46.230Z 来源：《医药前沿》2013年第13期供稿作者：薛丽容 [导读] 休息发热时卧床休息，保持室内空气新鲜，环境整洁，经常通风换气。 薛丽容(绵阳市404医院四川绵阳 621000) 【摘要】目的提高黑热病的护理水平，降低病死率。方法观察黑热病患者病因、临床症状、体征，抢救和治疗及细心、周到全方位的对病人进行护理和心理护理。结果约95.1％的黑热病患者得到了良好救治，挽救了病人生命。结论应对黑热病患者进行正确诊断及精心护理。 【关键词】黑热病护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）13-0270-01 黑热病是由杜氏利什曼原虫为病源，由白蛉为媒介传播的地方性传染病[1]。利什曼原虫检出是确诊依据，血清免疫学循环抗原或抗体检出有辅助诊断价值[2]。目前，我国大部分地区已基本消灭该病，但最近十年在四川、新疆、甘肃、陕西等省有新的感染者出现。我科2008年1月～2012年7月收治黑热病17例，现报告如下。 1 临床资料 我院2008～2012年收治的17例黑热病患者的临床资料及相关实验室检查结果进行回顾性分析。结果17例患者均来自疫区，男：女=10：7，年龄10岁～56岁，常见临床表现为不规则发热、肝脾及淋巴结肿大；实验室检查常见全血细胞减少、球蛋白增高和肝功能异常；黑热病rk39抗体检测阳性率为94.1％；骨髓穿刺涂片利杜小体阳性率为88.2％；16例(94.1％)患者采用葡萄糖酸锑钠治疗后好转，死亡1例(5%)，死于出血等相关并发症。 2 治疗与护理 2.1 治疗：一般对症治疗，休息与营养，给予高蛋白饮食，多种维生素，严重贫血者给予输血或输注粒细胞、抗感染等；病原治疗首选葡萄糖酸锑钠，总剂量成人<90～130mg/kg，儿童150～200mg/kg，分6次，每日1次，静脉或肌肉注射。疗效迅速而显著，副作用少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用3周疗法。 2.2 用药前仔细检查药品凡有沉液变质者或过期者不宜使用，抽药时严格无菌操作，掌握剂量，确保用药效果。 2.3 休息发热时卧床休息，保持室内空气新鲜，环境整洁，经常通风换气。病人宜穿透气、棉织衣服，避免衣服过厚而阻碍散热，若有寒战应保暖。 2.4 做好解释指导:讲解疾病及药物的相关知识，增加其治疗的信心；指导病人休息、饮食及生活护理；介绍发热的处理和注意事项，如体温计的使用，冰袋冷敷的部位，如何观察体温的变化及局部皮肤颜色有无改变，防止冻伤；温水、酒精擦浴温度及方法等。鼓励病人参与自我护理，对提出的问题耐心解答，以消除其顾虑。 2.5 口腔护理,发热易并发口腔感染，应指导并协助患者在餐前、餐后、睡前用生理盐水或1：5000呋喃西林溶液漱口。为防止牙龈和口腔黏膜损伤而导致或加重局部出血，指导患者用软毛牙刷刷牙，忌用牙签剔牙。牙龈渗血时，可用凝血酶或0.1％肾上腺素棉球、明胶海绵片贴敷牙龈或局部压迫止血，并及时用生理盐水或1％过氧化氢清除口腔内陈旧血块，以免引起口臭而影响患者的食欲[3]。 2.6 心理护理：护理人员的言行举止要使患者感到真诚、温暖、可信、可亲、可敬，护患之间建立良好的感情，让病人感觉心情舒畅，精神愉快，积极配合治疗，增加战胜疾病的信心。同时，要尽量减少家属探视，做好消毒隔离防护工作，防止传染源的传播，切断传染途径，医护人员防止血液污染。 2.7 消毒隔离采取虫媒隔离，即安排患者住有纱窗的单间病房，病室定时开窗通风，地板及床单位每日用0.5％含氯制剂消毒。医务人员严格无菌技术操作，接触患者前后均应严格洗手消毒。因黑热病偶可通过破损的皮肤黏膜传染，在执行可能被血液、体液污染的护理操作时均戴手套进行自我保护。 2.8 发热护理黑热病由于长期不规则发热，使患者代谢增加，消耗过度，低于机体需要，加重病情，影响治疗，在护理发热患者时应注意密切观察体温变化，注意热型，发热时间，伴随症状，身心反应等。物理降温效果不佳者可用药物降温，注意用药后的反应：①每4 h 测体温1次，同时密切观察其它生命体征，如有异常，立即通知医生，并及时作出相应的处理；②体温超39.5～℃时，用冰袋冷敷头部，行温水擦浴或药物降温，黑热病患者不宜酒精擦浴，防止出血发生，加重病情；③补充营养和水分，应供给高热量、高蛋白流质或半流质饮食，鼓励患者多饮水，必要时静脉补充液体、营养物质和电解质；④高热患者在退热过程中会大量出汗，应加强皮肤护理，及时擦干，并更换干净衣服以预防感冒。 2.9 给药护理锑剂毒性小，疗效高，对局部组织刺激性小，但在治疗过程中可出现发热、咳嗽、恶心、腹痛、腹泻、鼻衄、脾区疼痛、腿痛等不良反应。如反应轻微，可继续治疗，如反应较重则应暂停注射，待反应消失后再行治疗。静脉推注药物宜缓慢，并防止药液外漏。患者应静卧休息以减少体力消耗减轻心脏负担，经病原治疗病情改善明显者，仍需强调静卧休息至少半个月，1年内应避免重体力劳动以减少复发。 2.10 饮食与营养：本病为进行性消耗疾病，久病者消瘦、贫血、维生素缺乏等营养不良，表现相当显著，应给予热量高、丰富蛋白质和维生素的易消化吸收的流质或半流质饮食。凡是能经口或经管营养的，首选胃肠内营养支持。不适宜肠内营养或肠道内营养补给不足，应给予静脉营养，但要注意有感染的风险。 3 结果 其中16例经治疗后，体温恢复正常，血象回复正常；1例确诊黑热病后，锑剂治疗时因感染并发DIC死亡。 4 体会 黑热病预后严重，病死率高。其预后取决于是否早期诊断和及时治疗。临床上发现有不规则发热、消瘦，进行性脾脏肿大和全血细胞减少时应考虑到此病，以获得早期诊断、治疗，并积极做好防病工作。未经有效治疗的患者病死率高达95％，早期发现采用特效治疗后病死率可下降至1％左右，治愈后自愈(极少数)后有持久的免疫力。黑热病患者临床表现多样，缺乏特异性，可累及多个系统，并可继发多种感染。本组患者均以发热起病，病初以发热为主要表现，后期出现多系统、多器官功能异常。治疗不规范也增加了鉴别诊断的难度。本组
流行性出血热防治知识 流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。潜伏期为5～46天，一般为1～2周，它主要是通过被鼠咬伤或进食被老鼠排泄物（屎、尿）污染的食物等途径而感染。典型表现为起病急，有发热（38～40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤粘膜三红（脸、颈和上胸部发红），眼结膜充血，重者似酒醉貌，有肾脏损害。流行广，病情危急，病死率高，危害极大。 预防出血热的根本措施是灭鼠。因此，大面积投放鼠药，采取各种办法开展灭鼠活动；搞好环境卫生和室内卫生，清除垃圾，消灭老鼠的栖息场所；采取以防鼠灭鼠及疫苗预防接种为主的综合性措施，抓好人间和鼠间的疫情监测，及时报告疫情。 1、开展以防鼠灭鼠为主的爱国卫生运动，搞好环境卫生，清理垃圾，消除鼠类栖息活动的隐蔽场所，在居民区及其周围地区采取大面积投放鼠药等各种办法开展灭鼠活动，切忌玩鼠，被打死的老鼠要烧掉或埋掉，从而控制和消除传染源。 2、村民应搞好室内卫生，室内保持整洁，定期通风，衣物、被褥等生活用品要勤洗勤晒。 3、为了杜绝病从口入，要做好食品卫生、食具消毒、食物保藏等工作，严防鼠类污染食物，餐具、食物应加盖或放置在老鼠不能接触到的地方，饮用水应煮沸，剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。 4、村民在野外或田间劳作时必须注意个人卫生，做好防护工作。包括：不直接用手接触鼠类及其排泄物，不坐卧草地或草堆，劳动时注意保护皮肤，防止破伤，如有破伤应消毒包扎。在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿、袖口和腰带，皮肤露出部位可涂防蚊剂，以防止螨类叮咬，减少受感染的危险。 5、加强消毒工作，对发热病人的血、尿和宿主动物排泄物及其污染器物，以及死鼠等，均应进行消毒处理，防止污染环境。 6、灭螨防螨：应根据各地具体条件，对高发病区的野外工地、工棚、宿舍或重发病村，用滴滴畏等有机磷杀虫剂进行灭螨，同时要保持居室干燥、通风和一般卫生。尽量清除室内外草堆、柴堆，经常铲除周围杂草，以减少螨类孳生场所和叮咬机会。 7、接种疫苗。在重点地区对重点人群进行双价肾综合征出血热灭活疫苗接种。16-60岁目标人群，基础免疫2针，加强1针（免疫程序：0、14天、6个月）。
12例婴幼儿黑热病合并噬血细胞综合征的循证护理 发表时间：2018-08-24T15:33:50.333Z 来源：《健康世界》2018年第13期作者：孙宥涵付仲霞刘晶乔丽娟谢佳瑜 [导读] 探讨婴幼儿黑热病合并嗜血细胞综合征的护理方法，为以后护理此类病历患儿提供有力依据。 甘肃省妇幼保健院小儿综合内科 730050 摘要：目的探讨婴幼儿黑热病合并嗜血细胞综合征的护理方法，为以后护理此类病历患儿提供有力依据。方法按循证护理的方法，对患儿在预防出血护理、发热护理、口腔护理、提高活动耐力、消毒隔离、药物治疗的护理、心理护理及健康教育等方面提出护理措施。结果我科室收治的12例黑热病合并噬血细胞综合征，经积极治疗与精心护理，2例患儿症状加重转PICU，最后因并发症死亡，其余10例患儿杜氏利曼原虫均阴性，噬血细胞综合征症状缓解，出院定期随访。结论运用循证护理的方法对黑热病合并噬血细胞综合征患儿进行科学的护理，是保证黑热病合并噬血细胞综合征治疗成功和保证护理质量的关键。 关键词：婴幼儿；黑热病；噬血细胞综合征；循证护理 循证护理是护理人员在计划其护理活动过程中，审慎、明确、明智地对临床上提出的护理问题进行原因分析，寻找护理支持，按照护理程序采取护理措施解决出现的护理问题的护理模式[1]。黑热病又称内脏利什曼病，是一种极其罕见的疾病，HLH病因复杂，可由感染、恶性肿瘤、自身免疫病等引起，病情进展迅速、病死率高[2-3]。我科室收治12例黑热病合并噬血细胞综合征的患儿，运用循证护理干预方式对该病例进行护理，现将护理干预方式及循证护理的经验总结如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 本研究收集2016年1月-2018年1月在我科室接受治疗的12例黑热病合并噬血细胞综合征的患儿，其中男7例，女5例；年龄8月~5.6岁，平均（2 ± 0.8）岁；黑热病rk39层析实验阳性，确诊为黑热病；根据HLH-2004诊断标准，12例患儿均符合噬血细胞综合征的诊断依据。整个研究过程研究治疗随访过程及相应护理对策，整个护理过程运用询证护理的干预方式进行护理，分享黑热病合并噬血细胞综合征的护理经验。本组研究中的患儿有以下临床特征： 1.2 治疗效果 12例患儿，其中2例因为病情较重且有并发症，按照上级医师指示转至PICU继续治疗，其余10例患儿经过积极治疗原发病黑热病，病辅助治疗噬血细胞综合征，配合精心护理，均治愈出院，且随访患儿无不良反应，现一般状况良好。 1.3 方法 研究组接受循证护理干预，总结护理经验，具体循证方法如下： ①首先建立循证护理小组，小组由科护士长、责任组长、责任护士及主管医师共同组成；②由责任组长提出问题，包括预防出血护理、发热护理、口腔护理、消毒隔离、药物治疗的护理、心理护理及健康教育等进行前期讨论[4]。③将问题归纳整理后，整合相关关键词；④汇总分析存在的问题及针对性护理对策，制定针对个性护理干预方案，逐一完成护理干预方案。⑤在患儿出院后，对循证护理的实施情况及效果进行分析总结[5]，进一步改进护理干预方案，制定循证护理措施。 2 循证护理干预及护理对策 2.1 预防出血的护理 黑热病患儿常常伴有两系或者三系减少的症状，会使得患儿凝血功能障碍，肝功能能异常，肝脾肿大明显。因此护向患儿家属做好健康宣教护理，告知血小板减少的相关知识。严密观察患儿神志及意识变化，同时加强输血护理。 2.2 发热护理 黑热病继发噬血细胞综合征的患儿发热为其主要症状，使患儿代谢增加，消耗过度，低于机体需要，加重病情，影响治疗。护理干预对策：监测患儿体温变化，；给予人免疫球蛋白输注，增强抵抗力；同时要防止发生高热惊厥；严格控制陪客及探视人员，指导家属进行手卫生。 2.3 口腔护理 黑热病患儿由于长时间的发热会使得口腔内易发生感染，因此应加强口腔护理。护理干预对策：观察患儿住院期间有无牙龈出血及牙垢、有无口臭，有无口腔黏膜破溃，指导患儿养成良好的习惯，；补充多种维生素[5]。 2.4消毒隔离 黑热病是一种地方性的传染病，因此要做好消毒隔离。护理干预对策：1、环境：对患儿采取虫媒隔离，每日用空气消毒机消毒房间两次，定时开窗通风，床单位及地面每日用含氯消毒剂擦拭，以降低感染率。2、医护人员方面：严格执行无菌操作，在执行可能被血液、体液污染的医疗护理操作时戴手套进行自我保护 2.5 药物治疗的护理 黑热病治疗的首选药物是葡萄糖酸锑剂，对锑剂无效或者禁忌这可选择戊烷脒、两性霉素B；但是锑剂易得且具有较小毒性，为首选。护理干预对策：如果患者在治疗过程中出现出血现象，会减少白细胞尤其是中性粒细胞，则需立即停止用药，否则会影响到患者的心脏、肝脏等脏器。对患者用药后反应进行密切观察，一旦发现异常，立即告知医护人员处理。 2.6心理护理及健康教育 患儿家属对此疾病没有足够了解黑热病，从而，易导致患儿及其家属恐惧黑热病。护理干预对策：向患儿家属做好健康宣教，向家属讲解相关治疗的方法及目的，指导家属积极配合治疗，对于疾病的治愈充满信心。 3 讨论 循证护理的护理理念是运用最科学最有效的干预措施实施护理。我科室将这12例病历总结分析，运用循证护理的理念将最优的护理措施进行总结，将患儿在预防出血护理、发热护理、口腔护理、提高活动耐力、消毒隔离、药物治疗的护理、心理护理及健康教育等方面应
黑热病诊断标准（WS258-2006） 黑热病诊断标准（WS258-2006） 1 范围 本标准规定了黑热病的诊断依据、诊断原则、诊断标准和鉴别诊断。 本标准适用于各级疾病预防控制机构和医疗机构对黑热病 的诊断。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准。 2．1 黑热病kala-azar 又称为内脏利什曼病（visceral leishmaniasis）,是由趋内脏的利什曼原虫寄生于人体所引起的一种寄生虫病。我国黑热病的病原体有杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）和婴儿利什曼原虫（L．infantum）两种。 2．2 无鞭毛体amastigote和前鞭毛体promastigote 利什曼原虫在其生活史中有两种形态，一是寄生于人和哺乳动物单核巨噬细胞内无运动能力的无鞭毛体，虫体呈卵圆形，鞭毛不伸出体外。另一为寄生于白蛉消化道内或在培养基内生长的有运动能力的前鞭毛体（promastigote），常呈梭形，较无鞭毛体大，鞭毛自虫体前端伸出。 3 诊断依据
3．1 流行病学史（参见附录A） 黑热病流行区内的居民，或曾在5～9月白蛉成虫活动季节内在流行区居住过的人员。 3．2 临床表现 长期不规则发热，盗汗，消瘦，进行性脾大，轻度或中度肝大，全血细胞减少和高球蛋白血症，或有鼻出血及齿龈出血等症状。 3．3 实验室检测 3．3．1 免疫学检测 下列任何一种免疫学方法检测结果为阳性者（见附录B）。3．3．1．1 直接凝集试验（DAT）。 3．3．1．2 间接荧光抗体试验（IFAT）。 3．3．1．3 rk39免疫层析试条法（ICT）。 3．3．1．4 酶联免疫吸附试验（ELISA）。 3．3．2 病原学检查（见附录C） 在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫无鞭毛体，或将穿刺物注入三恩氏（NNN）培养基内培养出利什曼原虫前鞭毛体。 4 诊断原则 根据流行病学史、临床表现以及免疫学检测和病原学检查结果予以诊断。 5 诊断标准
出血热和猩红热防控知识 青岛目前进入出血热病高发期，老鼠是该病的最主要传播途径。 青岛市疾控中心传染病防制科主任姜法春介绍，出血热又叫肾综合征出血热，是通过老鼠传播的以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。主要发生在农村地区，主要发病人群是农民。 主要症状一个是发热，还有就是头痛、眼眶痛再加上腰痛，颈部、胸部，红肿发红的症状，后期有出血点。 和老鼠的接触是出血热最主要的传播途径 和老鼠的直接接触，被老鼠咬伤了，再一个通过消化道，吃被老鼠污染的东西，如果有破损的话容易污染，再一个渠道是通过鼠身上的媒介，比如说螨虫，叮咬人类以后，也可以在一定程度上传播。经密切接触传播，即接触病死动物和病人的尸体，以及感染动物和病人的血液、分泌物、排泄物、呕吐物等，经粘膜和破损的皮肤传播。 出血热容易被忽视和误诊 出血热初期症状和感冒相似，所以容易被忽视或者误诊。防治出血热除了要防鼠灭鼠，还可以通过接种疫苗来预防。 对病毒性的疾病，目前通过疫苗保护是一个比较经济，比较有效的手段，建议高风险人群还是要做一个疫苗保护。据了解，出血热不会在人与人之间传播。 出血热的简介早期症状表现为： 早治疗的前提在于早发现。出血热病人发病早期的典型表现为突起高热，体温可达40℃以上，这种高热通常持续4—6天。由于病毒引起的神经中毒现象，病人会出现头痛、眼眶痛、腰痛，即“三痛”症；因病毒引起广泛的血管壁损伤，血管壁的通透性增高，病人还会出现颜面、颈、上胸部皮肤充血潮红，俗称“三红”，很象“酒醉貌”，躯干及上肢皮肤出现条索状出血点，眼球结膜血。病人还常伴有乏力、恶心、呕吐、腹泻等症状。重症病人会出现咯血、呕血、便血、尿血等出血现象。 如果对早期病人不细心鉴别，很容易误以为是“感冒”。我国南方高发病区流传着这样几句话：“寒热脸红酒醉貌，头痛乏力象感冒；皮肤粘膜出血点，呕吐腹泻蛋白尿”。这是当地基层医务人员早期发现病人的经验总结，也是普通老百姓认知出血热的基本点，大家可以据此对出血热有个初步的认识。 猩 红 热 猩红热是由乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。多发生于冬春两季。常见于2----8岁的儿童。 猩红热早期咽部充血、扁桃体红肿，表现为发热、咽痛、头痛、恶心、呕吐等症状。 一般发烧24小时内出现皮疹，开始于耳后，颈部，上胸部，一日内蔓延至全身。皮疹呈鲜红色，针头大小，有些象“鸡皮疙瘩”，若用手指按压时，可使红晕暂时消退，受压处皮肤苍白，经十余秒钟后，皮肤又恢复呈猩红色，这种现象叫“掌印”。面部充血潮红，但无皮疹，口唇周围及鼻尖则显得苍白，故被称为“口周苍白圈”。此外，舌乳头红肿，很象鲜红的杨梅，故称它为“杨梅舌”，这些都是猩红热的特殊症状。皮疹经3到5天消退，疹消后会有不同程度的脱皮，呈米糠样脱屑，或大片的脱皮，极少数病儿症状严重，表现为高热、抽风、昏迷、甚至休克。有时可并发心肌炎、肾炎、风湿热、中耳炎、肺炎等疾病。 莱西市南墅镇中心中学 2012年1月4日 出血热和猩红热防控知识 2012年1月4日
黑热病个案调查表 病例编码 1.一般情况 1.1姓名家长姓名 1.2性别（1）男（2）女 1.3年龄（岁） 1.4家庭住址省市县乡镇或街道村或居委会 1.5家中狗数只 1.5.1患病狗数只 1.5.2死亡狗数只 1.6外出史 1.6.1 省市县乡镇或街道村或居委会 1.6.2外出时间年 1.7发病日期年月日 1.8突然发病（1）是（2）否 2.主要症状 2.1发热（1）定期性（2）连续性（3）不规则性 2.2寒战（1）有（2）无 2.3出汗（1）有（2）无 2.4脾肿发现日期天 2.5体重减轻（1）有（2）无 2.6体力衰退（1）有（2）无 2.7头痛（1）有（2）无 2.8夜盲（1）有（2）无 2.9鼻出血（1）有（2）无 2.10齿龈出血（1）有（2）无 2.11气喘（1）有（2）无 2.12咳嗽（1）有（2）无 2.13血痰（1）有（2）无 2.14嘶哑（1）有（2）无 2.15心悸（1）有（2）无 2.16腹痛（1）有（2）无 2.17食欲不振（1）有（2）无 2.18痢疾（1）有（2）无 2.19月经开始年龄 2.20月经闭止年龄 3.主要体征 3.1体温℃ 3.2脉搏次／分钟 3.3呼吸次／分钟 3.4血压 / mmHg 3.5营养（1）良（2）中（3）差（4）极差 3.6体重 kg
3.7消瘦（1）有（2）无 3.8贫血（1）有（2）无 3.9发育迟缓（1）有（2）无 3.10淤斑（1）有（2）无 3.11皮肤色素沉着（1）有（2）无 3.12皮肤病（1）有（2）无 3.13黄疸（1）有（2）无 3.14水肿（1）有（2）无 3.15淋巴结胂大（1）有（2）无 3.16扁桃腺肿大（1）有（2）无 3.17舌苔（1）有（2）无 3.18腔溃疡（1）有（2）无 3.19走马疳（1）有（2）无 3.20心率次／分钟 3.21心律（1）齐（2）不齐 3.22心脏杂音（1）有（2）无 3.23肺（1）杂音（2）正常 3.24腹围 cm 3.25腹水（1）有（2）无 3.26脾肋下 cm 3.27肝肋下 cm 4.实验室检查 4.1红细胞计数×1012／L 4.2白细胞计数×109／L 4.3血白细胞及分类 4.3.1中性粒细胞 4.3.2嗜酸性粒细胞 4.3.3嗜碱性粒细胞 4.3.4淋巴细胞 4.4血红蛋白 g／L 4.5白蛋白/球蛋白（1）正常（2）倒置 4.6球蛋白沉淀试验（1）阳性（2）阴性 4.7醛凝试验（1）阳性（2）阴性 4.8间接血凝试验 4.9 IFAT 4.10 ELISA 4.11骨髓穿剌（1）阳性（2）阴性 4.12淋巴结穿刺（1）阳性（2）阴性 4.13脾穿刺（1）阳性（2）阴性 4.14肝穿刺（1）陌性（2）阴性 4.15培荞阳性（1）尿（2）粪便（3）痰 4.16治疗药物（1）葡萄糖酸锑钠（2）芳香双脒剂 5.流行病学调查 5.1外出史（1）有（2）无
流行性出血热防治知识 一、何谓流行性出血热？ 流行性出血热属于病毒性出血热中肾综合症出血热，为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源，临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。 二、出血热的传染源？ 鼠类为主要传染源。 三、出血热的传播途径？ 主要经呼吸道传播、消化道传播、接触性传播、母婴传播和虫媒传播。 四、哪些人群易患出血热？ 人群对出血热病毒普遍易感，以男性青壮年农民和工人发病较多，其他人群亦可发病，不同人群发病的多少与接触传染源的机会多少有关。 五、出血热的潜伏期？ 出血热病毒侵入人体需经一段时间才出现临床症状而发病，从感染病毒到发病的这段时间称潜伏期，该病潜伏期4～46天，一般2周左右。 六、出血热和鼠疫是一回事吗？ 出血热和鼠疫是完全不同的两种传染病。 鼠疫是由细菌（鼠疫杆菌）引起的自然疫源性传染病，为野鼠间的烈性传染病，通过染菌的鼠蚤，经人皮肤或呼吸道传入人体后引起鼠疫。本病发病急骤，传播迅速，病死率高，为国际检疫的传染病，我国列为法定甲类传染病的第一位，而出血热为病毒感染，在我国列为乙类传染病。 七、出血热的临床特征？ 临床特征包括早期3种主要表现和病程的五期经过。三种主要表现为发热中
毒症状、充血出血外渗征和肾损害。五期经过为：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。 八、出血热的“三红”、“三痛”指的是什么？ “三红”：面红、颈红、前胸红，重者呈酒醉貌。 “三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛。 “三红”、“三痛”是出血热的早期（发热期）表现，常做为早期诊断的参考指标。 九、出血热的出血现象？ 皮肤出血多见于腋下和胸背部，常呈条索点状或搔抓样瘀点，粘膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血，少数患者鼻衄，黑便、血尿，严重在注射部位出现大量瘀斑和腔道大出血。 十、本病早期诊断要点？ 1、急性发热，有乏力、全身酸痛等感冒症状，恶心、呕吐、腹胀、腹痛等消化道症状，特别是热退后症状加重。 2、“三红”和“三痛”表现。 3、皮肤粘膜有出血点。 4、白细胞数升高，血小板呈进行性下降，可见异型淋巴细胞。 5、出现蛋白尿，且迅速增多。 十一、出血热的治疗原则？ 治疗原则为三早一就，过三关，防治并发症。 1、三早一就：指早发现，早休息，早治疗和就近治疗。 2、过“三关”：“三关”指出血热病程中发生的“休克关”、“出血关”“肾功能衰竭关”。这是本病过程中最严重、最危险的三个关口，都可能导致死
根据白卫发《关于开展全市流行性出血热防控工作督导检查(〔22〕87号)》的通知精神，我院主管领导高度重视，要求相关科室按照“XX流行性出血热防治工作考核标准”认真对照自查，强化医护人员对流行性出血热的防控意识。 4月21日下午，在XX医院六楼会议室由消化肝病科主任薛秋霞对相关科室的医护人员进行《流行性出血热》培训。为了增强培训效果，医教科将课件打印下发，并将流行性出血热课件及重点内容的考核试题上传至每个科室微信平台，以提高全院医护人员对流行性出血热的认知及警觉意识，达到早发现、早诊断、早隔离、早治疗。 流行性出血热，又称肾综合症出血热(简称出血热)，是由出血热病毒引起的自然疫源性传染病，具有起病急、病情重、病程长、病死率高、流行范围广的特点。典型临床表现为发热、出血和肾脏损害三类主要症状，全身酸痛乏力，伴头痛、眼眶痛、腰痛(“三痛”);面部、颈部、上胸部充血潮红(“三红”)，呈酒醉貌;腋下和胸背部皮肤有出血点。潜伏期为5～46天，一般为12周。早期症状与普通感冒相似，易发生误诊造成严重后果。传播途径由带病毒的老鼠传染给人、寄生在老鼠身上或洞中的螨虫叮咬人及母婴垂直传播。 防控措施接种疫苗是最主要的预防措施;防鼠、灭鼠是防止感染该病的关键;剩饭菜必须加热或蒸煮后食用;搞好环境卫生。如有不明原因发热(39℃-4℃)、曾接触过老鼠、吃过被鼠咬伤的食物、被老鼠咬伤，破损皮肤接触过鼠污染的器物等，应及时到综合医院就诊，就地治疗，要避免误诊。 为了达到广泛宣传的目的，并将流行性出血热临床症状、传播途径及预防保健知识制作成易拉宝分别放在急诊、一楼门诊大厅、二楼电梯边。在门诊电子屏幕打上宣传口号预防流行性出血热的根本措施是灭鼠。在门诊大厅向患者发放预防流行性出血热知识传单，另外还利用下乡巡诊机会将流行性出血热防控知识传单下发到农民手中，目的就是让患者知晓流行性出血热的防控知识，做到见老鼠就消灭、勤洗手讲究卫生，有病及时就医的好习惯。 通过这次培训和宣传活动，普及流行性出血热的临床特点和鉴别诊断及防治措施等有关内容，达到了预期效果。
利什曼病（leishmaniasis），又称黑热病（Kala-azar）。它的病原体是几种趋内脏的(viscerotropic )利什曼原虫(leishmania spp)。原虫主要寄生于病人体内的巨噬细胞里，由双翅目昆虫白蛉为传播媒介。临床特征主要表现为长期不规则的发热、脾脏肿大、贫血、消瘦、白细胞减少和血清球蛋白的增加，如不予合适的治疗，患者大都在得病后1－2年内因并发其它疾病而死亡。 世界卫生组织把黑热病列为再度回升的一种寄生虫病。回升的原因大致有3 条：①免疫力下降的人群增加，特别是艾滋病（AIDS）在全球的流行；②开发荒漠或森林，使人类移居入黑热病的自然疫源地，导致原来仅在动物间流行的内脏利什曼病由野栖白蛉传播给人，成为人类的疾病；③一些有黑热病流行的国家因战乱频繁而发生人口的大范围流动，促使疫区扩大，病人增多。 中国已在50年代末宣布基本消灭了黑热病，但事实上，在新疆、甘肃、四川、陕西、山西和内蒙古6省、自治区，黑热病从来没有消失过，90年代在上述6省、自治区内，每年仍有新感染者200－300 例，在甘肃和四川两省还出现了新的黑热病疫区.。非流行区的人群进入黑热病疫区经商或打工获得感染回归故里后发病的例子亦并不罕见，以致造成误诊误治而死亡。 病因学和发病机制 旧大陆黑热病的病原体是杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani ）和婴儿利什曼原虫，在新大陆是恰氏利什曼原虫。这3种利什曼原虫在形态上虽无差别，但根据原虫的基因型以及同工酶图谱分析，可把杜氏利什曼和婴儿利什曼区别开来，恰氏利什曼的酶谱则和婴儿利什曼相似。在流行病学上，由杜氏利什曼原虫引起的黑热病主要发生在较大的儿童和青壮年中，而由婴儿利什曼原虫和恰氏利什曼原虫所致的黑热病，患者均主要是5岁以下的婴、幼儿。因此，不少学者认为，婴儿利什曼和恰氏利什曼应同属一种。1990年，世界卫生组织利什曼病专家委员会的报告指出，杜氏利什曼，婴儿利什曼和恰氏利什曼可以视为不同的种，并将三者组合为杜氏利什曼复合体（Ｌ.donovani complexes）。 利什曼原虫是二态性原生动物，传播过程中需要两种不同的宿主相互交替。在白蛉体内，原虫的形态为前鞭毛体(promastigote)，在人、犬科动物或啮齿动物内则为无鞭毛体（amastigote）。当媒介白蛉刺叮病人，病狗等宿主时，血液或皮肤内的无鞭毛体被吸入白蛉的胃内，变为前鞭毛体，在白蛉胃内分裂繁殖，至吸血后6-7天，前鞭毛体即可抵达蛉的咽或喙部，该时白蛉胃血已消化完毕，感染白蛉如再次吸血，前鞭毛体即侵入人或狗等宿主体内。白蛉吸血时分泌的唾液也能增大前鞭毛体对宿主的感染性。 侵入人或动物宿主体内的前鞭毛体，一部分可被血清中的补体溶解或被多核白细胞吞噬消灭，一部分被毛细血管或淋巴管内的巨噬细胞吞噬。前鞭毛体侵入巨噬细胞内变成无鞭毛体的过程是细胞水平和分子水平多种因素相互作用的结果。当虫体被吸附在巨噬细胞的表面后，可诱发细胞形成伪足，把前鞭毛体摄入胞质内，之后鞭毛消失，变成无鞭毛体，巨噬细胞伪足的胞膜包裹原虫后形成带虫空泡，与溶酶体融合并使虫体处在溶酶体的包围之中，但虫体上的脂磷酸聚糖能使利什曼原虫逃避细胞水解酶作用而在细胞内增殖。 含虫的巨噬细胞可藉淋巴或血流到达人体的任何部位，但在脾、肝、骨髓和淋巴结的巨噬细胞中最易繁殖，由于虫数大量增加，直到巨噬细胞容纳不下而告破裂，散出的无鞭毛体又侵入其它巨噬细胞，继续进行繁殖，如此反复不已，引